Inervación vejiga

Renal
Formación de orina
1 Filtración
Que va desde el glomérulo a espacios tubulares
2 Reabsorción
Desde los túbulos a capilares peritubulares
3 Secreción
Desde capilares peritubulares a los túbulos
Excreción= a la filtración menos la reabsorción
Transporte de orina desde riñón a uréteres y vejiga
La orina que sale de la vejiga tiene prácticamente la misma
composición

Capítulo 27
La filtración glomerular es el primer paso para la formación de orina a
través de los capilares glomerular es en la cápsula de Bowman casi 180 l
al día la mayor parte de este se absorbe y 1 l aproximadamente y se
líquido para la excreción al día

Composición del filtrado glomerular: como la mayoría de los capilares,

los capilares glomerulares son relativamente impermeables a proteínas
entonces el líquido filtrado carece prácticamente de proteínas y
elementos celulares incluidos los eritrocitos.
El filtrado glomerular es aproximadamente del 20% del flujo renal la
velocidad de filtrado se determina por
1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica que
actúan a través de la membrana capilar
2) el coeficiente de filtración capilar, el producto de permeabilidad
por el área superficial de filtro de los capilares
La FG es de 125 ml/min o 180 L/día en un adulto medio, 20% del plasma
que fluye a través del riñón, se filtra a través de los capilares
glomerulares
Membrana glomerular
Contiene tres capas
● endotelio del capilar: Está perforado por cientos de pequeños
agujeros llamados fenestraciones
● membrana basal: redes de colágeno y fibrillas de proteoglucanos
que tienen grandes cantidades grandes espacios a través de los
cuales pueden filtrarse y grandes cantidades de agua y pequeños
solutos
● capa de células epiteliales entre (podocitos): recubren la
superficie externa del glomérulo, los podocitos no son continuos
tienen por prolongaciones largas a pies que rodean la superficie
externa de los capilares, los podocitos están separados por poros
en hendidura a través del que se mueve el filtrado glomerular
Juntas forman la barrera de filtración
La capacidad de filtración de los solutos se relaciona inversamente con
su tamaño la membrana capilar glomerular es muy porosa y filtra
líquido con mucha intensidad aunque es una filtración selectiva que se
basa en tamaño y carga eléctrica
Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor
facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas
positivas: algunas proteínas plasmáticas como la albúmina no se filtra
por su carga negativa y la repulsión electrostática ejercida por las
cargas negativas y los proteja alcanos de la pared capilar glomerular.
Moléculas con carga positiva se filtran con mucha mayor facilidad que
moléculas con carga negativa
Nefropatía por cambios mínimos elementos de permeabilidad
glomerular a las proteínas plasmáticas: cuando hay un gran aumento
de los glomérulos estos suelen presentar podocitos aplanados cuyos
pedicelos pueden separarse de la membrana basal glomerular. La
nefropatía por cambios mínimos podría estar causada por una
secreción anómala de citocinas por parte de los linfocitos T que dañan
los podocitos y aumentan la permeabilidad de algunas proteínas de
peso menor molecular va a haber una proteinuria o albuminuria
Determinantes de la filtración glomerular: la filtración glomerular está
determinada por la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica
a través de la membrana glomerular que dan lugar a la presión de
filtración neta y al coeficiente glomerular, por eso se dice que filtración
glomerular es igual a K por presión de filtración neta
La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración
a través de los capilares glomerulares. Éstas fuerzas son: la presión
hidrostática dentro de los capilares glomerular es que favorece la
filtración, la presión hidrostática en cápsula de Bowman fuera de los
capilares que se opone a la filiación, la presentación la presión
coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular
que se opone a la filtración y la presión coloidosmótica de las proteínas
de la cápsula de Bowman que favorece la
El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa
la filtración
El aumento de la presión hidrostática en la capa de Bowman reduce la
filtración glomerular. Se estima que no se los humanos la presión en la
cápsula de Bowman es de 18 MMHg en condiciones normales y en un
aumento de presión hidrostática en la cápsula de Bowman se reduce el
filtrado medular, mientras que reducir la presión aumenta el filtrado
glomerular, si una vía urinaria se obstruye la presión de la cápsula de
Bowman puede aumentar mucho y provoca una reducción grave en la
filtrado glomerular por ejemplo en los cálculos acumulados en la vía
urinaria y se puede producir hidronefrosis.
El aumento de la presión coloidosmótica capilar capilar glomerular
reduce la filtración glomerular: a medida que la sangre pasa desde la
arteriola aferente hasta los capilares glomerular es hasta las arteriolas
diferentes la concentración plasmática de las proteínas aumenta
alrededor de un 20%. Existen factores que afectan la presión con el
osmótica capilar glomerular:
● Presión coloidosmótica del plasma arterial..
●
 ● Fracción del plasma filtrada por los capilares glomerular es entre
(fracción de filtración)
El aumento de la fracción de filtración también concentra a las
proteínas plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica glomerular
Al aumentar el flujo sanguíneo renal una fracción de un menor de
plasma se filtra inicialmente por ahí los capilares glomerular es lo que
provoca un incremento lento de la presión coloidosmótica glomerular
El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce la
FG
SOLO SE filtra plasma, no protes, cuándo entra capilares glomerular es
la presiones de 28 y este aumenta 36 en el momento en el que la sangre
alcanza el extremo diferente de los capilares, hay dos factores que
influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular y son la
presión coloidosmótica del plasma arterial y la fracción del plasma
filtrada por los capilares glomerulares. El aumento de la fracción de
filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva la
presión coloidosmótica glomerular
El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa la
filtración glomerular: la presión hidrostática capilar glomerular es de 60
en condiciones normales y los aumentos en la presión hidrostática
incrementan el filtrado glomerular, las reducciones la reducen.

La presión hidrostática glomerular está determinada por tres variables:

presión arterial, resistencia arteriolar aferente, resistencia arteriolar
aferente. El aumento de la resistencia de las arteriolas eferentes reduce
la presión hidrostática glomerular y disminuye el filtrado glomerular por
el contrario la dilatación de las arteriolas aferentes aumenta la presión
hidrostática glomerular y filtrado
Flujo sanguíneo renal: 1100 ml, min o 22% de gasto cardiaco el flujo
sanguíneo aporta nutrientes a los riñones y se lleva productos de
desecho, el objetivo de este flujo adicionales aporta la suficiente
plasma para la elevada filtración necesaria para la regulación precisa
de los volúmenes de líquido corporal y concentraciones de solutos
Construcción de arteria eferente leve, aumenta la FG pero si aumenta 3
veces disminuye FG
Si disminuye el flujo renal y la FG se filtra menos sodios, se reabsorbe
menos sodio y se consume menos oxígeno
El consumo renal de oxígeno es proporcional a la reabsorción tubular
renal de sodio
Si la GF cesa, también la reabsorción de sodio se detiene y el consumo
de oxígeno se reduce
Determinantes: diferencias entre las presiones hidrostáticas en la
arteria renal y vena renal, dividido entre la resistencia vascular renal
total
Aumento de resistencia se reduce el flujo sanguíneo renal, disminución
aumenta el flujo sanguíneo renal
La resistencia vascular en los vasos es con rokada por el sistema
nervioso simpático, hormonas y mecanismos locales internos
Presión capilar peritubular: 8 mmHg
Cambios en la presión arterial tienen poca influencia en el flujo
sanguíneo renal (autorregulación)
Vasos rectos, 1-2% de flujo renal total

Reabsorción y secreción tubular renal

La orina es la suma de 3 procesos: filtración, reabsorción tubular y
secreción tubular
La filtración glomerular y reabsorción tubular Son cuantitativamente
muy intensas, muy coordinadas
La reabsorción es muy selectiva a diferencia de la filtración ya que todo
lo qué pasa por glomérulos se filtran
Para que una sustancia se reabsorbe,
primero debe ser transportada a través de
las membranas del epitelio tubular a la
sangre
la reabsorción a través del epitelio tubular
hacia el líquido intersticial se efectúa
mediante un transporte activo y pasivo,
para el transporte a través de otras
membranas celulares del cuerpo
- los solutos se transportan a través de
células (vía transcelular) por difusión
pasiva o transporte activo, o entre células
(vía paracelular) por difusión
- el agua a través de las células por
ósmosis
Transporte activo
Puede mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico con
gasto de
energía (ATP)
- transporte activo primario: acoplado directamente a una fuente de
energía como ATP
- transporte activo secundario: acoplado indirectamente a una fuente
de energía, como el debido a un gradiente de iones los solutos pueden
transportarse a través de las células epiteliales o entre las células.
- El sodio es una sustancia que se desplaza por ambas vías
(mayormente por vía transcelular)
El transporte activo primario a través de la membrana tubular está
acoplado a hidrólisis del ATP

La importancia especial del transporte activo es que puede mover los

solutos en contra de un gradiente electroquímico
- Los transportadores activos primarios en los riñones son:
ATPasa sodio-potasio, ATPasa hidrógeno ATPasa hidrógeno- potasio y
ATPasa calcio.
La bomba sodio-potasio transporta sodio desde el interior de la célula
a través de la membrana basolateral creando una concentración
intracelular de sodio baja y un potencial eléctrico intracelular negativo.
La baja concentración de sodio y el potencial negativo hace
que los iones sodio difundan desde la luz tubular a la célula a través
del borde en cepillo
Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular
Dos o más sustancias se ponen en contacto con una
determinada proteína de membrana (una molécula transportadora) y
ambas atraviesan juntas la
membrana
- El transporte activo secundario no precisa energía que proceda
directamente de ATP o de otras fuentes de fosfatos de alta energía
Los cotransportadores de glucosa y sodio (SGLT2 y SGLT1)
Transportadores de glucosa (GLUT2 Y GLUT1)
Pinocitosis un mecanismo de transporte activo para reabsorber
proteínas
Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal,
reabsorbe moléculas grandes, como proteínas mediante pinocitosis, un
tipo de endocitosis
Transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa
este límite se debe a la saturación de sistemas de transporte
específicos cuando la carga de soluto que llega al túbulo supera la
capacidad de las proteínas transportadoras.
Sustancias que se transportan de forma activa pero no muestran
transporte máximo
la razón es porque el sistema transportador se satura a medida que la
carga
tubular aumenta.
Algunas sustancias se reabsorben de forma pasiva porque no
muestran un transporte máximo porque la intensidad de su transporte
está determinada por:
- Gradiente electroquímico de difusión de la sustancia a través de la
membrana
- Permeabilidad de la membrana para la sustancia
- El tiempo que el líquido que contiene la sustancia permanece dentro
del túbulo.
La reabsorción pasiva del agua mediante ósmosis está acoplada sobre
todo a la reabsorción de sodio
Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un
transporte activo primario o secundario, sus concentraciones tienden a
reducirse dentro del túbulo y a aumentar en el intersticio renal
A medida que el agua se mueve a través de las uniones estrechas por
osmosis, también puede llevar algunos de los solutos arrastre del
disolvente
Reabsorción de cloro, urea y otros solutos por difusión pasiva
Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se
transportan iones negativos como cloro junto al sodio debido a los
potenciales eléctricos.
La reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la
reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un
gradiente de concentración de cloro
Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona
Solo se exponen las funciones del transporte tubular cuantitativamente
más importantes, especialmente en lo que tiene que ver con la
reabsorción de sodio, cloro y agua.
Reabsorción en el túbulo proximal
Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos de
cloro filtrado se reabsorbe normalmente en el túbulo proximal
Estos porcentajes pueden variar en diferentes condiciones fisiológicas
Los túbulos proximales tienen una elevada capacidad de reabsorción
activa y pasiva
Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto
y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos
de transporte activo
Superficie de membrana extensa en los lados luminal y basolateral del
epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y otras sustancias

El asa de Henle tiene 3 segmentos funcionales diferentes:

- Segmento descendente fino

- Segmento ascendente fino

- Segmento ascendente grueso

La parte descendente del segmento fino: Es muy permeable al agua y

moderadamente a la mayoría de los solutos La función de este es sobre
todo permitir la difusión simple de sustancias a través de sus paredes.
Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle y
casi todo ocurre en este segmento.
La rama ascendente incluidas las porciones fina y gruesa
Casi impermeable al agua, característica importante para concentrar
orina
El segmento grueso del asa de Henle
Comienza en la mitad de la rama ascendente, tiene células epiteliales
gruesas con una elevada actividad metabólica. Reabsorción activa del
sodio, cloro y potasio
Alrededor del 25% de las cargas filtradas de dichos iones se reabsorben
en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa
Túbulo distal
El segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle se vacía
en el túbulo distal
La porción inicial del túbulo distal lo conforma la mácula densa, grupo
de células epiteliales empaquetadas y que forman parte del complejo
yuxtaglomerular que proporciona un control de retroalimentación de la
FG y flujo sanguíneo
La siguiente porción del túbulo distal está muy contorneada y cuenta
con muchas características reabsortivas del segmento grueso de la
rama ascendente del asa de Henle
Alrededor del 5% de la carga filtrada se reabsorbe en la primera parte
del túbulo distal
El cotransportador sodio-cloro mueve cloruro de sodio desde la luz
tubular hasta el interior de la célula
La bomba ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a
través de la membrana basolateral
Los diuréticos tiazídicos que se usan ampliamente para tratar la
hipertensión e icc, inhiben el cotransportador sodio-cloro
Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical

La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector tienen

características funcionales similares

Compuestos de dos tipos especiales de células

- Células principales
- Células intercaladas
Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan
iones potasio
Las células intercaladas de tipo A reabsorben potasio y secretan
hidrógeno
Células principales reabsorben sodio y secretan potasio
Depende de la actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio
Esta bomba mantiene una concentración de sodio intracelular baja y
por lo tanto favorece la difusión del sodio en el interior de la célula
La secreción de potasio se hace en 2 pasos
- El potasio entra en la célula por la acción de la bomba sodio-potasio
- Dentro de la célula el potasio se difunde por gradiente de
concentración a través de la membrana luminal hacia el líquido tubular
las células principales son los primeros lugares de acción de los
diuréticos ahorradores de potasio células intercaladas secretan o
reabsorben iones hidrógeno, bicarbonato y potasio desempeñan un
papel importante en la regulación ácido básica y constituyen el
30-40% de las células presentes en los túbulos y conductos colectores
existen 2 tipos de células intercaladas, tipo A y tipo B las células tipo A
contienen hidrógeno ATPasa e hidrógeno-potasio ATPasa y secretan
iones hidrógeno al tiempo que reabsorben iones bicarbonato y potasio
las células tipo B reabsorben iones hidrógeno a la vez que secretan
iones bicarbonato y potasio en situación de alcalosis conducto
colector medular aunque estos conductos tienen una reabsorción de
menos del 10% de agua y sodio filtrados, son el lugar final del
procesamiento de la orina y por ello desempeñan una función muy
importante en la determinación final de la eliminación final en orina de
agua y de solutos las características principales de este segmento
tubular son:
- la permeabilidad al agua está controlada por la concentración de
ADH
- el túbulo colector medular es permeable a la urea y existen
transportadores de urea especiales que facilitan la difusión de la urea a
través de las membranas luminales y basolaterales
- el conducto colector molecular es capaz de secretar iones hidrógeno
contra un gran gradiente de concentración

Regulación de la reabsorción tubular: hay múltiples mecanismos de

control nerviosos, hormonales y locales que regulan la reabsorción
tubular, así como los hay para el control de filtración glomerular
la reabsorción de algunos solutos puede regularse independientemente
por mecanismos de control hormonales equilibrio glomerular:
reabsorción aumenta en respuesta a un incremento de la carga
tubular
 ● Uno de los mecanismos de control más básicos
● Capacidad intrínseca de los túbulos de aumentar su reabsorción
en respuesta a una mayor carga tubular
● También se produce algún grado de equilibrio glomerulotubular
en otros
● segmentos tubulares, en especial en el asa de Henle
Fuerzas físicas en el líquido capilar peritubular y el líquido intersticial
renal
Gobiernan el grado de reabsorción a través de los capilares
peritubulares, a la vez que controlan la filtración en los capilares
glomerulares.
Valores normales de las fuerzas físicas y de la intensidad de la
reabsorción
A medida que el filtrado glomerular pasa a través de los túbulos
renales, más del 99% del agua y la mayoría de los solutos se absorben
normalmente.
La reabsorción normal es de unos 124 ml/min
Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular
Los 2 determinantes de la reabsorción capilar peritubular que están
influidos directamente por cambios hemodinámicos renales son las
presiones hidrostáticas y coloidosmótica de los capilares peritubulares.
- La presión hidrostática capilar tubular está influida por la presión
arterial y las resistencias de las arteriolas aferente y eferente
- La presión coloidosmótica del plasma en estos capilares

cap 29
Los riñones secretan el exceso de agua mediante la formación de orina
diluida:
- Los riñones poseen una gran capacidad de filtración de solutos y
agua
Exceso de agua: osmolaridad del agua corporal se reduce, por lo que
se excreta la
orina con concentraciones más bajas 50 mOsm/l (más agua por la
misma cant de
soluto.
Deficiencia de agua: Osmolaridad del LEC está aumentada, por lo que
las
concentraciones aumentan entre 1200-1400 mOsm/L, entonces el riñón
excreta
menos cantidad de agua pero la misma cantidad de soluto
El mecanismo de concentración de la Orina lo controla la hormona
antidiurética o ADH que es
secretada desde el lóbulo posterior de la hipófisis.
Si hay un déficit de agua en el organismo o un aumento de la
osmolaridad, se van a
secretar grandes cantidades de esta hormona, permitiendo una mayor
reabsorción de agua en los
túbulos distales y conductos colectores, por lo que, no se permitirá
eliminar tanta agua, por lo que
se va a concentrar.
En cambio, cuando hay un exceso de agua la osmolaridad se reduce y
también se reduce la
secreción de ADH.
Mecanismos de excreción de orina diluida:
1. . EL líquido tubular es isoosmótico en conjunto con el líquido
tubular proximal (concentración similar al plasma 300 mOsm/L)
2. Del mismo modo, el líquido va descendiendo por el asa de Henle,
reabsorbiendo agua aumentando la osmolaridad.
 3. El líquido se diluye en el asa ascendente de Henle, de la misma
manera solutos como Na, Cl , K, y se empezaran a reabsorber,
mientras abandona la porción proximal del túbulo distal,
disminuyendo la osmolaridad y concentración. 100 mOsm
4. El líquido se diluye aún más en los túbulos (distales y colectores) si
no hay secreción de ADH, por lo que la reabsorción de solutos(Na,
Cl y K) hace que la concentración disminuya aún más 50 mOsm/L.

Los riñones conservan agua excretando orina concentrada:

- Excretar orina concentrada es una medida de supervivencia a las

pérdidas de agua por diferentes vías.
- Def agua: orina concentrada por excreción de solutos, por lo que
aumenta la reabsorción de agua y reducción del volumen de
orina
- Concentración máxima: 1200 – 1400 mOsm/L
Volumen obligatorio de Orina:
- Un ser humano normal de 70kg debe ingerir 600 mOsm/L de
soluto x día.
- Concentración máxima: 1200 mOsm/L
Según la fórmula del volumen mínimo de orina a excretar por día:
600 mOsm/día /1200mOsmm/L =0.5L/día

Densidad especifica de la orina:

- Utilizada en centros clínicos, para obtener una estimación rápida
de la concentración desolutos.
- Mientras mas concentrada mas densa es (densidad determinada
por el tamaño y num desolutos
- Valores entre 1002 y 10028 g/ml, por un aumento de 0,001 g/ml la
osmolaridad aumentara en 35 – 40 mOsm/L
- Cuando hay cantidades grandes de moléculas como Glucosa o
antibióticos, la densidad especifica puede sugerir una orina
falsamente concentrada teniendo osmolaridad normal.
Requisitos para excretar orina concentrada: concentraciones altas de
ADH y medula renal hiperosmotica
- Elevado ADH: aumenta la permeabilidad de los túbulos distales y
colectores, reabsorbiendo agua
- Elevada Osmolaridad del intersticio medular renal: proporciona
un gradiente osmotico necesario para reabsorber agua ante la
presencia de ADH

Cap 30
Regulación de la excreción y concentración de potasio en el líquido
extracelular
La concentración de K en el LE está regulada en unos 4,2 mEq/L, y
raramente aumenta o disminuye más de 0,3 mEq/L.
- Un aumento de la concentración de K de solo 3-4 mEq/L puede
provocar arritmias cardiacas, y concentracionesmmayores a una
parada cardiaca o una fibrilación
El 98% del potasio total corporal está dentro de las células y solo el 2%
está en el líquido extracelular.
En un adulto de 70 kg, que tiene 28 L de líquido intracelular (40% PC) y
14 Lde líquido extracelular (20%PC), alrededor de 3.920 mEq de K están
dentro de las células y sólo unos 59 mEq están en el líquido extracelular.
La ingestión diaria suele estar entre 50 y 200 mEq/día y no eliminar
rápidamente del líquido extracelular el K ingerido podría provocar una
hiperpotasemia y una pequeña pérdida de K del líquido extracelular
provoca una hipopotasemia.
- El control de la distribución del K entre los compartimentos
extracelular e intracelular también desempeña una función
importante en sus homeostasis.
Como el 98% del K corporal total está dentro de las células, estas
pueden servir de almacén cuando hay una hiperpotasemia o como
fuente durante la hipopotasemia.
Regulacion de la distribución interna del potasio
Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de K en el
líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el K ingerido
no se moviera rápidamente hacia el interior decélulas.Afortunadamente
la mayor parte del K ingerido pasa rápidamente al interior de las
células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.
La insulina estimula la captación del potasio por las células.
Las inyecciones de insulina pueden ayudar a corregir la
hiperpotasemia.
La aldosterona aumenta la captación de potasio por las células.
El exceso aldosterona (síndrome de Conn) se asocia a la hipopotasemia,
debido al movimiento del K extracelular al interior de las células. Los
pacientes con una producción deficiente de aldosterona (enfermedad
de Addison) tienen a una hiperpotasemia debido a la acumulación de K
en el espacio extracelular, así como a la retención renal de K.
El estímulo β-adrenérgico aumenta la captación de K por las células.
La mayor secreción de catecolaminas, en especial de adrenalina, puede
provocar el movimiento del K desde el líquido extracelular al
intracelular, sobre todo a través de la estimulación de los receptores
β2-adrenérgicos. El tratamiento de la HTA con β-bloqueantes, como
propranolol, hace que el K salga de las células y crea una tendencia a
hiperpotasemia.
La excreción de K renal está determinada por la suma de tres procesos
renales:
1. Su filtración.
2. Su reabsorción tubular.
3. Su secreción tubular
La filtración normal de K por los capilares glomerulares es de unos 756
mEq/día.
Las variaciones diarias en la excreción de K se deben principalmente a
cambios en la secreción de K en los túbulos distal y colector.
Cuando la ingesta de K es baja, la secreción de K en los túbulos distal y
colector disminuye, y reduce la excreción urinaria.
Factores principales que regulan la secreción de potasio:
- Aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular.
- Aumento de la aldosterona.
- Aumento del flujo tubular.
Un factor que reduce la secreción de K es el aumento de la
concentración del ion H (acidosis).
La aldosterona estimula la secreción de K y estimula la reabsorción
activa de iones Na en las células principales de la porción final de los
túbulos colectores, este efecto esta mediado por una bomba ATPasa
Na/K que transporta Na fuera de la célula a través de la membrana
basolateral y hacia LI renal al mismo tiempo que bombea K al interior
de la célula asi la aldosterona ejerce un efecto fuerte sobre el control
de la intensidad con la que las células principales
secretan K.
Un segundo efecto de la aldosterona es aumentar el número de canales
de K en la membrana luminal y por lo tanto su permeabilidad y un
aumento de la concentración extracelular de iones K estimula la
secreción de aldosterona.
La acidosis aguda reduce la secreción de potasio
Los incrementos agudos en la concentración de iones H del líquido
extracelular reducen la secreción de K, mientras que la menor
concentración de iones H la aumentan.
Efectos beneficiosos de una dieta rica en K y baja en Na
Una dieta rica en K parece proteger contra los efectos adversos de una
dieta rica en Na, al reducir la PA y el riesgo deaccidentecerebrovascular,
enfermedad de las arterias coronarias y enfermedad renal
Control de la excreción renal de calcio y de la concentración
extracelular del ion calcio
El valor normal de la concentración en el líquido extracelular del ion Ca
es de 2,4 mEq/L.
Si la concentración del ion Ca se reduce, la excitabilidad de las células
nerviosas y musculares aumenta y puede en casos extremos dar lugar a
una hipocalcemica. La afección se caracteriza por contracciones
espásticas del musculo esquelético.
La hipercalcemia deprime la excitabilidad neuromuscular y puede
provocar arritmias cardiacas.
Alrededor del 50% de todo el calcio plasmático (5 mEq/L) está en forma
ionizada y el resto está unido a las proteínas plasmáticas (40%) o
formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el
fosfato y el citrato (10%).
La ingestión de Ca debe equilibrarse con la pérdida neta de Ca a largo
plazo.
Gran parte de la excreción se realiza a través de las heces.
La ingestión habitual de Ca en la dieta es de unos 1.000 mg/ día, y en las
heces se excretan unos 900 mg/día.
Casi todo el Ca del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo
alrededor de un 1% en el líquido intracelular y los organelos celulares.
Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación
de Ca es la PTH.
Cuando la concentración de Ca en el líquido extracelular es menor de
lo normal, estimula a las glándulas paratiroides para que secreten mas
PTH.
La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de 3
efectos principales:
1. Estimulación de la resorción ósea
2. Estimulación de la activación de la vitamina D, que después
incrementa la reabsorción intestinal de Ca.
3. Aumento directo de la reabsorción de Ca en el túbulo renal.
Control de la excreción de calcio en los riñones
Alrededor de 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y solo
el 1% del calcio filtrado se excreta.
- 65% se reabsorbe en el túbulo proximal
- 25-30% se reabsorbe en la asa de Henle
- 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector
Regulación de la excreción renal de fosfato
La excreción de fosfato en los riñones está controlada sobre todo por
un mecanismo de exceso del flujo que puede
explicarse como:
- Los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para
reabsorber fosfato de unos 0,1 mmol/min. Cuando hay menos de
esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado
se reabsorbe y si se supera esa misma cantidad, el exceso se
secreta.
Si la concentración en el líquido extracelular aumenta por encima de
un umbral de alrededor de 0,8 mM/l, da lugar a una carga tubular de
fosfato, debido a que la mayoría de las personas ingieren grandes
cantidades de fosfato en los productos lácteos y en la carne.
- El túbulo proximal reabsorbe normalmente el 75-80% del fosfato
filtrado.
- El túbulo distal reabsorbe aproximadamente el 10% de la carga
filtrada.
- Aprox. el 10% del fosfato filtrado es excretado en la orina.
La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de
la concentración de fosfato:
- Favorece la resorción ósea
- Reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales y
se pierde una mayor proporción de fosfato tubular en la orina.
Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración
extracelular del ion magnesio
Más de la mitad del Mg del organismo se almacena en los huesos y el
resto reside sobre todo dentro de las células, y menos de un 1% se
localiza en el líquido extracelular.
- La concentración plasmática total de Mg es de 1,8 mEq/L.
- La ingestión diaria normal de Mg es de unos 250-300 mg/día y
solo la mitad se absorbe en el aparato digestivo.
- Para mantener el equilibrio de Mg, los riñones deben excretar este
Mg absorbido, alrededor de la mitad de la ingestión diaria de
magnesio, o 125-150 mg/día.
- La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se
reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada
Solo una pequeña cantidad del Mg filtrado (habitualmente menos del
5%) se reabsorbe en los túbulos distal y colector
La natriuresis y la diuresis por presión son componentes clave de una
retroalimentación renal-líquido corporal para regular los volúmenes de
líquido corporal y la presión arterial
El efecto de aumentar la presión arterial para elevar la diuresis es parte
de un poderoso sistema de retroalimentación que opera para
mantener el equilibrio entre la ingestión y la pérdida de líquido
1. Un aumento de la ingestión de líquido por encima del nivel de
diuresis provoca una acumulación temporal de líquido en el organismo.
2. Mientras la ingestión de líquido supere la diuresis, el líquido se
acumula en la sangre y en los espacios intersticiales, provocando un
incremento paralelo del volumen sanguíneo y del volumen de líquido
extracelular.
3. Un aumento del volumen sanguíneo aumenta la presión de llenado
circulatoria media.
4. Un incremento en la presión media de llenado circulatorio eleva el
gradiente de presión para el retorno venoso.
5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el
gasto cardíaco.
6. Un aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial.
7. Un aumento de la presión arterial incrementa la diuresis por medio
de la diuresis por presión.
8. El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la
ingestión y se evita una mayor acumulación de líquido.
Trastornos que provocan un gran aumento del volumen de líquido
extracelular pero con un volumen sanguíneo normal
Cirrosis hepática: Se debe a la destrucción de los hepatocitos, lo que
reduce la capacidad del hígado de sintetizar suficientes proteínas
plasmáticas.
Síndrome nefrótico: Los capilares glomerulares pierden grandes
cantidades de proteínas al filtrado de orina por una mayor
permeabilidad del glomérulo

cap 31

● Para alcanzar la homeostasis debe existir un equilibrio entre la

ingestión o la producciónde H y su eliminación neta del
organismo para conseguir la homeostasis.
● El bicarbonato (HCO3) es uno de los componentes clave de los
sistemas de control acidobasicos en los líquidos orgánicos.
La concentración de H esta regulada de una forma especifica
● La concentración de H alteran casi todas las células y las
funciones del organismo
● La concentración de ion H se mantiene a nivel bajo (40nEq/L).
● La concentración extracelular se sodio (142mEq/L) es 3,5 millones
de veces superior a la concentración de iones H.
Ácidos y bases: definición y su significado
Ácidos: moléculas que contienen átomos de hidrogeno que pueden
liberar iones hidrógenos en una solución.

Base: ion y molécula que puede aceptar un Hidrógeno.

- Las proteínas del organismo también funcionan como bases ya
que algunos de los aminoácidos que las forman tienen cargas
negativas netas que aceptan fácilmente H.
- La proteína hemoglobina de los eritrocitos y la proteína de otras
células se encuentran entre las bases más importantes del
organismo
Álcali: es una molécula formada por la combinación de uno o más
metales alcalinos (sodio, potasio, litio) con un ion muy básico como el
ion hidroxilo
- la porción básica de esta molécula reacciona rápidamente con
los H extrayéndolos de la solución.
Alcalosis: se refiere a una extracción excesiva de H de los líquidos
orgánicos
Acidosis: adición excesiva de iones hidrógenos.
Ácidos y bases fuertes
Un acido fuerte es aquel de disocia rápidamente y libera grandes
cantidades de H a la solución.
Acido débil: es aquel que tiene menos tendencia a disociar sus iones y,
por tanto, libera H con menos fuerza.
Una base fuerte: es aquella que reacciona de forma rápida y potente
con H y, por lo tanto, lo elimina con rapidez de una solución.
o Ejemplo: OH que reacciona con el hidrogeno para producir H2O
Una base débil: es HCO3 ya que se une con el H de forma mucho mas
débil de lo que lo hace OH.
Concentración de H y PH normales en los líquidos corporales y cambios
que se producen en la alcalosis y acidosis.
● El valor normal de H es de 0,00004mEq/L (40nEq/L)
● Las variaciones normales son de 3-5nEq/L
● En condiciones extremas la concentración de H puede variar de
tan solo 10nEq/L – 160nEq/L , sin que ello determine su muerte
● El pH es inversamente proporcional a la concentración de H
● Un PH bajo corresponde a una concentración alta de H.
● Un PH alto corresponde a una concentración baja de H.
● El pH de la sangre arterial 7,4.
● El pH de la sangre venosa 7,35.
● Una persona tiene acidosis cuando el pH < 7,4
● Tiene alcalosis cuando el pH > 7,4.
● El limite inferior del pH con que la vida es posible unas cuantas
horas es de alrededor de 6,8 y el límite superior de alrededor 8.
● El pH del líquido intracelular oscila entre 6 y 7,4.
● La hipoxia y la mala irrigación de los tejidos pueden dar lugar a
una acumulación de ácidos y reducir el pH intracelular.
● El pH de la orina puede oscilar entre 4,5 y 8 dependiendo del
estado ácido-básico del líquido extracelular

Defensas frente a los cambios en la concentración de H,

amortiguadores, pulmones y riñones.
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H en
los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis.
1. Los sistemas de amortiguadores acido básicos químicos de los
líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata con un ácido
o con una base para evitar cambios excesos en la concentración de H.
2. El centro de respiración, que regula la eliminación de CO2 (y por lo
tanto de H2CO3) de líquido extracelular.
3. Los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como
alcalina, lo que permita normalizar la concentración de H en el liquido
extracelular, en casos de ácidos o alcalosis
Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H al
organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede
restablecerse el equilibrio.
La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos
minutos, eliminando CO2 y, por tanto el H2O del organismo.
Esas dos primeras líneas de defensa impiden que la concentración de
H cambie demasiado hasta que comienza a funcionar la tercera línea
de defensa de respuesta más lenta, es decir los riñones, que pueden
eliminar el exceso de ácidos o base.
 - Es el sistema de regulación más importante
Amortiguador de H en los líquidos corporales
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera
reversible de los H+
El sistema amortiguador de bicarbonato
Consiste en una solución acuosa con dos componentes:
1. El bicarbonato se forma Co2 + H2O = H2CO3
La reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica

Ecuación de Henderson- Hasselbach:

Un aumento en la concentración de HCO3 eleva el pH lo que desvía el
equilibrio acido
básico hacia la alcalosis.
Un aumento de Pco2 hace que el pH disminuya lo que eleva el pH a la
acidosis.
La concentración de HCO3 esta regulada fundamental mente por los
riñones
La concentración de PCO2 del liquido extracelular la controla la
frecuencia respiratoria
o Al aumentar la F/R, los pulmones eliminan CO2 del plasma
o Al disminuir la F/R se eleva PCO2
Sistema amortiguador del fosfato
El sistema se amortiguación del fosfato no es tan importante como el
amortiguador del liquido
extracelular (HCO3),
Interviene activamente en la amortiguación del líquido extracelular de
los túbulos
renales u de los líquidos intersticiales.
Las proteínas son amortiguadores intracelulares importantes
Las proteínas son uno de los amortiguadores más importantes del
organismo gracias a
sus elevadas concentraciones, sobre todo en el interior de la célula.
Control renal del equilibro acidobasico
Los riñones controlan el equilibrio acidobasico excretando orina acida
o básica.
La excreción de orina acida reduce la cantidad de acido en el liquido
extracelular,
mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este liquido
extracelular.
Cada día los riñones filtra alrededor de 4.320mEq de CHO3 (180L/día X
24mEq/L)
o En condiciones normales todos ellos son reabsorbidos por los
túbulos con el
objetivo de conservar el principal sistema amortiguador de los líquidos.
Como el HCO3 debe reaccionar con el H secretado para formar H2CO3
antes de que
pueda ser reabsorbido
o Cada día se secretan 4.320mEq de H para poder reabsorber todo el
HCO3
filtrado.
o Se secretan 80mEq de H adicionales para eliminar del organismo los
ácidos no
volátiles, producidos cada día
o Todo esto equivale a una secreción de H de 4.400 mEq de H hacia la
luz tubular.
Cuando disminuye la concentración de H en el liquido extracelular
(alcalosis), los
riñones secretan menos H y dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado,
lo que aumenta
la excreción de este por la orina.
En la acidosis, los riñones secretan H adicionales y no excretan HCO3
hacia la orina, sino
que reabsorben todo lo que es filtrado y, además, producen HCO3
nuevo que se envía
de vuelta al liquido extracelular, normalizándola.
Los riñones regulan la concentración de H en el LEC por 3 mecanismos:
1. Secreción de H
2. Reabsorción de iones HCO3
3. Producción de HCO3
Causas clínicas de los trastornos acidobasicos
● La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación
y un aumento de la PCO2
● La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación y
una reducción de la PCO2
La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de
HCO3 en el líquido extracelular
● Se refiere a todos los tipos de acidosis además de las causadas
por acumulación de CO2 en los líquidos corporales. La acidosis
metabólica puede deberse a:
1. Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos metabólicos
formados normalmente en el cuerpo
2. La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en
el cuerpo
3. La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o
infusión de ácidos
Acidosis tubular renal
- Se debe a un defecto en la secreción renal de H, la liberación de
HCO3 o ambas
Diarrea
- La diarrea es la causa más frecuente de acidosis metabólica
- Causa pérdida de grandes cantidades de bicarbonato de sodio
por las heces
Vómito del contenido intestinal
- Vómito del contenido gástrico
● Provoca perdida de ácidos y tendencia a alcalosis
- Vomito de contenido mas distal del aparato digestivo
● Produce perdidas de HCO3 y una acidosis metabólica
Ingestión de ácidos
- Puede aparecer una acidosis metabólica grave en ocasiones por
la ingestión de ácidos
Diabetes mellitus
- En la diabetes las concentraciones de acido acetoacetico pueden
elevarse y producir acidosis.
Alcalosis metabólica se debe a aumento de la concentración de HCO3
en LEC
➢ Administración de diuréticos (excepto inhibidores de anhidrasa
carbónica)
➢ Exceso de aldosterona
➢ Vómito de contenido gástrico
➢ Inhibición de fármacos alcalinos
Uso del hiato anionico para diagnosticar los trastornos acidobasicos
- Las concentraciones de aniones y cationes en el plasma deben
de ser iguales para mantener la neutralidad eléctrica.
- No existe un hiato aniónico en el plasma
- Hiato anionico es la diferencia entre los aniones no medidos y los
cationes no medidos y se calcula como:
Hiato anionico plasmático= (Na)-(HCO3)-(CL)=144-24-108=12mEq
El hiato anionico aumentara si los aniones no medidos aumentan
o los cationesno medidos disminuyen.
Los cationes no medidos más importantes son:
➔ Calcio
➔ Magnesio
➔ Potasio
Los principales aniones no medidos son:
➔ Albúmina
➔ Fosfato
➔ Otros aniones orgánicos