Función Tubular

1.Explicar el transporte de agua y flujo de líquido en las diferentes porciones del sistema
tubular.

El ultra filtrado glomerular se transporta a través de la estructura tubular de la nefrona,

atravesando: túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal, y túbulo
colector, por el que es conducido hasta la región papilar, para desembocar en los cálices renales,
convertido ya en orina.

En un día se filtran y llegan a los túbulos un total de 180 litros de plasma, que arrastran agua, sales
minerales, vitaminas, hormonas, lípidos, azúcares sencillos, aminoácidos y proteínas de peso
molecular inferior a 70.000, así como subproductos de desecho metabólico (urea, ácido úrico,
bilirrubina, creatinina) y productos de naturaleza exógena, como medicamentos.

La composición inicial del ultra filtrado sufre una serie de variaciones, por efecto del transporte
tubular. Estas variaciones permiten ajustar de forma precisa los solutos y el agua que debe
abandonar el organismo y los que deben ser recuperados impidiendo su salida

Unos 125 mL/min de plasma filtrado comienzan su recorrido, en la porción proximal del túbulo, con
una concentración isotónica de 300 mOsm/Kg (280). Al finalizar el trayecto tubular, la orina
aportada por las nefronas corresponde a un flujo de 1 ml/min, cantidad que depende siempre de
las necesidades hídricas del organismo, y llega a alcanzar una concentración muy diferente a la
inicial (de 50 mOsm/kg hasta 1200 mOsm/kg).

. Determinar los mecanismos básicos de absorción y secreción a través de la pared tubular.

Los procesos de reabsorción y secreción tubulares son procesos altamente selectivos (al contrario
de la filtración glomerular, proceso ése no selectivo). Las sustancias tienen que atravesar dos
paredes, la del túbulo del renal y la de los capilares peritubulares. El movimiento puede ocurrir
tanto de forma pasiva como por difusión osmótica (reabsorción del agua) o por transporte pasivo
de acuerdo con el gradiente químico o electroquímico (transporte de urea), como de forma activa
(transporte de glucosa), contra el gradiente químico o electroquímico, necesitando una gran
cantidad de energía.

La reabsorción y la secreción tubulares ocurren a nivel de las nefronas y forman, en conjunto con la
filtración glomerular, los procesos renales básicos. Tras la filtración del plasma sanguíneo en el
glomérulo de Malpighi, el filtrado glomerular, también llamado orina primitiva, fluye por los túbulos
renales y tubos colectores y es excretado bajo la forma de orina definitiva.

Los procesos de reabsorción y secreción tubulares corresponden a la transferencia de sustancias

entre los túbulos renales y los capilares peri tubulares. Transferencia que permite tanto la
reabsorción de sustancias esenciales al equilibrio del organismo como la excreción de sustancias
en exceso, inútiles o peligrosas, reabsorbidas o no filtradas.
Compartimentos y vías de paso que intervienen en la función tubular

a) Zona luminal, o luz del túbulo.

b) El citoplasma de las células del epitelio tubular.

c) El espacio intersticial, que rodea al túbulo.

d) La red de vasos que constituyen la circulación peritubular.

Los productos reabsorbidos, como los que deban ser secretados, tienen dos caminos posibles:

La vía transcelular

La vía paracelular.

2. Discriminar la capacidad de absorción y secreción en los diferentes segmento tubulares.

Cada segmento anatómico de la nefrona posee características peculiares y funciones

especializadas que permiten el transporte selectivo de solutos y agua. A través de episodios
secuenciales de resorción y secreción en su longitud, el líquido tubular se acondiciona de manera
progresiva para constituir la orina.

Túbulo proximal

Alrededor del 65% de los electrólitos filtrados se reabsorben en el túbulo proximal. Pero las
membranas tubulares proximales son muy permeables al agua, de manera que siempre que se
reabsorben solutos, el agua también difunde a través de la membrana tubular por ósmosis. La
difusión de agua a través del epitelio tubular proximal es facilitada por el canal de agua acuaporina
1 (AQP-1). Por tanto, la osmolaridad del líquido sigue siendo aproximadamente la misma que la del
filtrado glomerular, 300 mOsm/l.

Asa descendente de Henle

A medida que el líquido fluye por el asa descendente de Henle, el agua se reabsorbe hacia la
médula. La rama descendente contiene también AQP-1 y es muy permeable al agua, pero mucho
menos al cloruro de sodio y a la urea. La osmolaridad del líquido que fluye a través del asa
descendente aumenta gradualmente hasta que casi se iguala a la del líquido intersticial que le
rodea, que es de unos 1.200 mOsm/l cuando la concentración sanguínea de ADH es elevada.

Cuando se está formando una orina diluida, debido a la baja concentración de ADH, la osmolaridad
del intersticio medular es menor de 1.200 mOsm/l; en consecuencia, la osmolaridad del líquido
tubular del asa descendente disminuye. Esta reducción en la concentración se debe en parte al
hecho de que se absorbe menos urea en el intersticio medular a partir de los conductos colectores
cuando las concentraciones de ADH son bajas y el riñón está formando un gran volumen de orina
diluida.

Asa ascendente fina de Henle

La rama ascendente fina es prácticamente impermeable al agua, pero reabsorbe parte del cloruro
de sodio. Debido a la elevada concentración del cloruro de sodio en el líquido tubular, y por la
extracción de agua del asa descendente de Henle, hay una difusión pasiva del cloruro de sodio
desde la rama ascendente fina hacia el intersticio medular. Así, el líquido tubular se diluye más a
medida que el cloruro de sodio difunde fuera del túbulo y el agua permanece en él.
 Parte de la urea absorbida en el intersticio medular a partir de los conductos colectores también
difunde a la rama ascendente, lo que devuelve la urea al sistema tubular y ayuda a impedir el
lavado de la médula renal. Este reciclado de la urea es un mecanismo adicional que contribuye a la
hiperosmolaridad de la médula renal.

Asa ascendente gruesa de Henle

La parte gruesa del asa ascendente de Henle es prácticamente impermeable al agua, pero grandes
cantidades de sodio, cloro y potasio y otros tipos de iones se transportan activamente desde el
túbulo hacia el intersticio medular. Luego el líquido presente en la rama ascendente gruesa del asa
de Henle se diluye mucho, lo que reduce la concentración a unos 100 mOsm/l.

Primera parte del túbulo distal

La primera parte del túbulo distal tiene propiedades similares a las del asa ascendente gruesa de
Henle, de manera que la dilución del líquido tubular a unos 50 mOsm/l tiene lugar a medida que los
solutos se reabsorben mientras el agua permanece en el túbulo.

Parte final del túbulo distal y túbulos colectores corticales

Al final del túbulo distal y en los túbulos colectores corticales, la osmolaridad del líquido depende
de la concentración de ADH. Con concentraciones altas de ADH, estos túbulos son muy
permeables al agua, y se reabsorben cantidades significativas de agua. Pero la urea no es muy
difusible en esta parte de la nefrona, lo que da lugar a una mayor concentración de la urea a
medida que se reabsorbe el agua.

Este proceso permite que la mayor parte de la urea que llega al túbulo distal y al conducto colector
pase a los conductos colectores medulares internos, desde donde al final se reabsorbe o excreta
en la orina. Sin ADH se reabsorbe poca agua en la parte final del túbulo distal y en el túbulo
colector cortical; luego la osmolaridad se reduce más debido a la reabsorción activa continua de
iones en estos segmentos.

Conductos colectores medulares internos

La concentración de líquido en los conductos colectores medulares internos también depende de la

ADH y la osmolaridad del intersticio medular circundante establecida por el mecanismo de
contracorriente.

En presencia de grandes cantidades de ADH, estos conductos son muy permeables al agua, y el
agua difunde desde el túbulo hacia el líquido intersticial hasta que se alcanza el equilibrio osmótico,
con el líquido tubular aproximadamente a la misma concentración que el intersticio medular renal
(1.2001.400 mOsm/l).

Por tanto, cuando la presencia de ADH es alta se produce un volumen pequeño de orina
concentrada. Debido a que la reabsorción del agua aumenta la concentración de la urea en el
líquido tubular, y a que los conductos colectores medulares internos tienen transportadores
específicos de la urea que facilitan mucho la difusión, gran parte de la urea muy concentrada que
hay en los conductos difunde desde la luz tubular hacia el intersticio medular. Esta absorción de la
urea hacia la médula renal contribuye a la elevada osmolaridad del intersticio medular y a la
elevada capacidad de concentración del riñón.
3. Explicar los mecanismos que regulan el movimiento de agua en los distintos segmentos

 Las modificaciones que afectan a la excreción de agua tienen una repercusión inmediata
en la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular.
 Desde un punto de vista general, los mecanismos que regulan el volumen y la
concentración del medio interno son:

a) Los barorreceptores. Que detectan modificaciones de presión hidrostática en el aparato

circulatorio.

b) Los osmorreceptores. Que son capaces de detectar modificaciones en la concentración del

medio.

 Las respuestas pueden corresponder a modificaciones hemodinámicas, de la circulación

renal y modificaciones en el transporte de agua y sodio, propiciados por factores muy
diversos. Entre estos factores los más importantes son:

a) Dispositivos de autorregulación renal.

b) Acción directa de hormonas sobre la permeabilidad de determinados segmentos tubulares.

c) Efecto simpático directo sobre el transporte de sodio.

- Las respuestas pueden corresponder a modificaciones hemodinámicas, de la circulación renal y

modificaciones en el transporte de sodio y agua, propiciados por factores muy diversos. Entre estos
facores los más importantes son:

a) Dispositivos de autorregulación renal.

b) Acción directa de hormonas sobre la permeabilidad de determinados segmentos tubulares.

c) Efecto simpático directo sobre el transporte de sodio

4. Explicar los mecanismos que regulan el movimiento de sodio, cloro, potasio, glucosa y
proteínas en los diferentes segmentos de los Túbulos Renales.
 Reabsorción tubular
Iones sodio (Na+) – 65% del Na+ filtrado es reabsorbido en el túbulo contornado proximal a través
de transportadores específicos, las bombas Na+-K+ (Na+/ K+ATPase), presentes en todas
las células del organismo. La reabsorción del Na + es esencial en el mecanismo de reabsorción de
otras sustancias, tales como el agua, el Cl –, la glucosa, los aminoácidos, etc. 25% del Na + es
reabsorbido en el asa Henle, principalmente en la porción ascendente una vez que la sección
descendiente es impermeable al cloruro de sodio (NaCl). En el túbulo contornado distal y en el tubo
colector, la reabsorción de Na+ es facultativa y dependiente de una hormona producida por
las glándulas suprarrenales, la aldosterona. Esta reabsorción controlada es dependiente de las
reservas en Na+ del organismo, es decir, en caso de falta de Na +, la reabsorción en la porción distal
del túbulo renal es estimulada de forma a no desperdiciar y conservar el Na + en el organismo;

Agua (H2O) – El 80% del agua es reabsorbida por ósmosis en el túbulo contornado proximal (65%)
y en la rama descendiente del asa de Henle (15%). Esta cantidad reabsorbida es fija e
independiente de la cantidad de agua presente en el organismo. La rama ascendiente del asa de
Henle es impermeable al agua que es entonces retenida en esa porción. Finalmente, una cantidad
variable es reabsorbida en el túbulo contornado distal y en el tubo colector
 Iones cloruro (Cl–) – La reabsorción de Cl– sucede de forma pasiva debido al gradiente
electroquímico creado por la reabsorción del Na +. La cantidad de Cl – reabsorbida es de este modo
dependiente de la cantidad de Na+ reabsorbida;

Glucosa, aminoácidos, vitaminas, etc. – 100% de la glucosa, de los aminoácidos y de

las vitaminas son reabsorbidos en el túbulo contornado proximal, por transporte activo, utilizando la
fuerza creada por el gradiente de reabsorción del sodio, a través de un sistema de co-transporte
con Na+;

Iones calcio (Ca2+), fosfato (PO43-), etc. – La reabsorción de numerosos electrólitos ocurre bajo
control de la hormona producida por las glándulas paratiroides, la parathormona (PTH), que los
mantiene dentro de niveles normales y también altera esos niveles, adaptándolos a las
necesidades momentáneas del organismo;

Urea – La urea es un residuo azotado que es parcialmente reabsorbido. La reabsorción del agua
por ósmosis hace con que sustancias como la urea estén cada vez más concentradas a lo largo del
túbulo. Esa diferencia de concentración dentro y fuera del túbulo provoca la reabsorción pasiva de
la urea. Sin embargo, la membrana del túbulo es poco permeable a ese residuo por lo que menos
del 50% vuelve para la corriente sanguínea.

Iones hidrógeno (H+) – La secreción de H+, en los túbulos contornados proximal y distal y en el
tubo colector, es esencial en la regulación del pH interno (homeostasis ácido-base). En caso de
acidez excesiva, la secreción de H+ aumenta y disminuye en caso contrario;
Iones potasio (K+) – La secreción de K+ es dependiente de la reabsorción del Na+, a través del
funcionamiento de las bombas Na+-K+. En el túbulo contornado distal y en el tubo colector es
variable y dependiente de la aldosterona. El aumento de la concentración de K + en el plasma
estimula la producción de aldosterona por las glándulas suprarrenales que va a estimular la
secreción de K+ y la reabsorción de Na+;
Urea, creatinina, ácido úrico, drogas, etc. – los residuos metabólicos y xenobióticos no filtrados
o reabsorbidos pasivamente tampoco son secretados y excretados en la orina.
5.Determinar los mecanismos de dilución y concentración de Orina: Mecanismo
contracorriente.
Mecanismo de contracorriente

 En las nefronas yuxtamedulares y en sus vasos rectos se localiza un sistema especial de

transporte que se denomina mecanismo de contracorriente. El riñón es capaz de formar
orina concentrada y orina disuelta. 
    El mecanismo de contracorriente es imprescindible para formar orina concentrada y este
proceso ocurre en las asas de Henle largas y en las nefronas medulares y, en sus vasos
rectos, se localiza un sistema especial de transporte que es el MDC.

     Un mecanismo de contracorriente es un sistema en el cual el flujo circula paralelo a, en

contra de, y en íntima proximidad a otro flujo durante un cierto tiempo.

     Las asas y los vasos rectos son estructuras contracorrientes que tienen como misión mantener
una concentración muy elevada de soluto a nivel de la médula renal. Esta alta concentración
depende de un gradiente de osmolalidad creciente a lo largo de las pirámides medulares y este
gradiente existe debido a la actuación de las asas de Henle como multiplicadores de
contracorriente y a la actuación de los túbulos rectos como intercambiadores de
contracorriente.        
  

    Las asas de Henle tienen dos ramas, con una permeabilidad y una capacidad de transporte muy
diferentes. En la rama descendente hay libre difusión de agua y de urea hacia fuera y hacia
adentro dependiendo del gradiente de concentración. Pero en la rama ascendente no hay difusión
y, sin embargo, hay transporte activo de Na y Cl hacia fuera, hacia el espacio intersticial. Esta rama
es impermeable al agua y, por lo tanto, en el espacio intersticial en la médula renal quedan los
solutos y quedan cada vez más. Por lo tanto, la elevada concentración de solutos  del líquido
intersticial de la médula renal se mantiene por el bombeo continuo de cloruro sódico (Na y Cl) de la
rama ascendente. 
      De ahí a que se le llame al asa multiplicador de contracorriente y es por esto por lo que la
médula renal tiene una concentración elevada y, en cambio, al final del asa de Henle, a nivel de la
corteza, el líquido intercelular (tubular) va a ser hipotónico. Podríamos pensar que la sangre que
sigue al asa por el vaso recto eliminaría el exceso de soluto pero no es así porque tienen su propio
mecanismo de contracorriente. El mecanismo de contracorriente lo que hace es concentrar.

La orina concentrada se va a formar cuando existe un déficit de agua y está aumentada la

osmolaridad del plasma. El riñón mediante la formación de orina mantiene la homeostasia corporal.
Cuando hay déficit de agua o un aumento de la osmolaridad del plasma aumentan los niveles de
ADH (hormona antidiurética), que es una hormona segregada por la neurohipófisis. La
neurohipófisis la secreta cuando se activan unas células osmorreceptores que tenemos en el
hipotálamo y que se activan cuando la osmolaridad del plasma es superior a lo normal. Es estos
casos, cuando hay estas tres situaciones, los riñones van a formar una orina
concentrada manteniendo la excreción de solutos y, por lo tanto, lo que ocurre es que se aumenta
la reabsorción de agua y disminuye el volumen urinario.
Requisitos para que se forme una orina concentrada en nuestros riñones:

1.El primero es el aumento de la concentración de ADH en sangre. Esta ADH va a permitir que en
los túbulos distales y en los túbulos colectores se reabsorba agua. 
2.El segundo requisito es que exista una osmolaridad elevada en el líquido intersticial de la médula
renal (el líquido tubular va a estar diluido y el líquido intersticial va a estar concentrado).

 Cuando se cumplen estos requisitos en el túbulo distal y en el túbulo colector  se

reabsorbe agua hasta que la osmolaridad del líquido tubular se equilibre con la
osmolaridad de la médula renal y se forme de este modo una orina concentrada.
     Como  ya sabemos, lo que produce la osmolaridad elevada son las asas de Henle
actuando como mecanismos de contracorriente. Una vez esta osmolaridad es elevada, la
osmolaridad se va a mantener con entradas y salidas equivalentes de agua y de solutos
en la médula. 

    La orina diluida se forma cuando hay exceso de agua y hay que conservar los solutos. No
interviene la ADH, por lo que el líquido que llega al túbulo distal hipotónico será el que eliminemos
por la orina.
6. Explicar la función Intra-renal del sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona.
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es
un sistema hormonal que regula la presión sanguínea, el volumen extracelular corporal y el
balance de sodio y potasio.

1.Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a

100 mm Hg o menos), los riñones liberan la enzima renina
en el torrente sanguíneo.

2. La renina escinde el angiotensinógeno, una proteína

grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos
fragmentos. El primer fragmento es la angiotensina I.

3. La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es

dividida a su vez en fragmentos por la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la
angiotensina II, una hormona muy activa.

4. La angiotensina II provoca la constricción de las paredes

musculares de las arteriolas, aumentando la presión arterial. La angiotensina II también
desencadena la liberación de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y de
la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria).

5. La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte

de los riñones. La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de
los niveles de sodio provoca retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión
arterial.

7. Explicación del mecanismo de retroalimentación de Aldosterona para controlar la

concentración de Potasio.

Acción de la aldosterona

La aldosterona actúa directamente sobre las células principales de los túbulos distales y
colectores, promoviendo la reabsorción de sodio, de la que es responsable en una proporción del
2% del total recuperado.

La renina se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, estimulada por:

a) Modificaciones de la presión arterial.

b) Alteraciones del flujo tubular que accede a la porción distal de la nefrona, con efecto
estimulante sobre la mácula densa.

c) Aumento de la actividad simpática renal, e inhibida por la acción de la propia angiotensina,

que ejerce un efecto de retroalimentación.

La actividad promotora de angiotensina II, a cargo de la renina, se realiza catalizando, en el

hígado, el desdoblamiento del péptido angiotensinógeno en antiogensina I. Posteriormente, una
enzima convertidota (ECA), que se localiza preferentemente en los capilares pulmonares,
transforma la angiotensina I en angiotensina II. Por último, la angiotensina II actúa directamente
sobre las células glomerulosas de las suprarrenales, aumentando la producción de aldosterona.

A pesar del efecto sobre la reabsorción de sodio, la aldosterona tiene una importancia relativa en el
control de su concentración plasmática. La razón es que, al aumentar la cantidad de sodio
reabsorbida, aumenta paralelamente la de agua y el volumen de líquido extracelular resulta
incrementado.

-Descripción del efecto de la concentración de Potasio sobre la secreción de Aldosterona

El potasio también estimula directamente la secreción de aldosterona, y esta disminuye las

concentraciones séricas de potasio al estimular su excreción renal. Existe, pues, una relación
inversa entre las concentraciones plasmáticas de aldosterona y de potasio. El mecanismo de
acción del potasio pasa a través de la despolarización de la membrana plasmática, lo cual activa
los canales de calcio dependientes de voltaje, aumentando la entrada de calcio extracelular.

8.Explicar el Papel de la sed para controlar la Osmolaridad y concentración Sódica del

Líquido Extracelular.

Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoria de agua, incluso en una
persona deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que se ingiere o produce por el
metabolismo. Los riñones minimizan la pérdida de líquido durante las deficiencias de agua
mediante el sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH. Pero es necesaria una ingestión
adecuada de líquido para equilibrar cualquier pérdida de líquido que tenga lugar mediante la
sudoración y la respiración y a través del aparato digestivo. La ingestión de líquido está regulada
por el mecanismo de la sed que, junto al mecanismo osmorreceptor-ADH, mantiene un control
preciso de la osmolaridad y de la concentración de sodio en el líquido extracelular. Cuando la
concentración de sodio aumenta sólo alrededor de 2mEq/l por encima de lo normal, se activa el
mecanismo de la sed. A esto se le llama umbral para beber. Luego incluso los pequeños
incrementos de la osmolaridad plasmática se siguen normalmente de la ingestión de agua, que
normaliza la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular. De esta forma, la osmolaridad y la
concentración de sodio del líquido extracelular se controlan de forma precisa.

Muchos de los mismos factores que estimulan la secreción de ADH también aumentan la sed, que
se define como un deseo consciente de agua. Existe una pequeña zona que, cuando se estimula
con una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas
zonas se denominan juntas centro de la sed.

9.Explicar el modo en que se realiza la regulación de la concentración del IonCalcio por el

riñón

Uno de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la parathormona

(PTH) . Cuando la concentración de calcio en el líquido extracelular es menor de lo normal, la
concentración baja de calcio estimula a las glándulas paratiroides para que secreten más PTH.
Esta hormona también actúa directamente sobre los huesos aumentando la reabsorción de sales
óseas (liberación de sales del hueso) y para liberar grandes cantidades de calcio hacia el líquido
extracelular, lo que normaliza las concentraciones de calcio. Cuando la concentración de iones
calcio está elevada, la secreción de PTH se reduce, de forma que casi no se produce resorción
ósea; en cambio, el exceso de calcio se deposita en los huesos. Luego la regulación día a día de la
concentración de iones Unidad V Los líquidos corporales y los riñones 368 calcio está mediada en
gran parte por el efecto de la PTH sobre la resorción ósea. Sin embargo, los huesos no tienen una
reserva de calcio inagotable. Por eso a largo plazo la ingestión de calcio debe equilibrarse con su
excreción en el aparato digestivo y los riñones. El regulador más importante de la reabsorción de
calcio en estos dos lugares es la PTH. Luego la PTH regula la concentración plasmática de calcio a
través de tres efectos principales: 1) estimulando la resorción ósea; 2) estimulando la activación de
la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio, y 3) aumentando
directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal . El control de la reabsorción digestiva de
calcio y del intercambio de calcio en los huesos se comenta en otro lugar y el resto de esta sección
se centra en los mecanismos que controlan la excreción renal de calcio. Control de la excreción de
calcio en los riñones El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta.

10. Cargas Tubulares Máximas

La Carga tubular es la cantidad de una sustancia que se filtra en la Calculo de la carga tubular (ejemplo:
membrana glomerular por minuto. glucosa):

Las sustancias manejadas por los túbulos renales requieren de

diferentes mecanismos que faciliten su movilización (sea esta de Si se forma 125 ml/min. de filtrado
secreción o reabsorción), para esto, requieren de una maquinaria de glomerular que contiene una
enzimas, proteínas, etc. los cuales son saturables. concentración de glucosa de 100 mg/dl.

Cuando las concentraciones de estas sustancias llegan al límite

que pueden ser a manejados por estos mecanismos, se produce una La carga tubular de glucosa será:
falla...

Así, la capacidad máxima de transporte que pueden manejar los túbulos es llamado:
Transporte Tubular Máximo (Tm).

Por ejemplo:

La Tm de la glucosa es de 320 mg/min. (en un sujeto normal)

Si la glucosa sobrepasa este valor, aparece glucosa en orina.

La carga tubular de glucosa habitualmente es de 125 mg/min (en un sujeto normal)

Con este valor ¿Sale glucosa a la orina?

– NO, ya que es reabsorbida en su totalidad.

Sin embargo, cuando la carga tubular de glucosa es superior a 220 mg/min. comienzan a
aparecer cantidades significativas de glucosa en orina. Y cuando se llega a valores
aproximados a los 400 mg/min. o superiores las pérdidas urinarias de glucosa es igual a:

Carga tubular - 320 mg/min = PERDIDAS URINARIAS.

Ej: 400 mg/min de - 320 mg/min = 80 mg/min.

Carga tubular
Glucosa

Transportes tubulares máximos de secreción:

Creatinina ...........…………………………....... 16 mg/min
(ácido para – aminohipúrico (PAH) ............... 80 mg/min.

Algunas sustancias no tienen Tm:

Son todas las sustancias que se reabsorben por difusión, ya que su movimiento está
determinado por:

1. El gradiente de concentración a través de la membrana.

2. El tiempo en que el líquido que la contiene permanece en la luz tubular.
11. Aclaración Osmolar-Tubular

 Uso del aclaramiento para cuantificar la función renal

La intensidad con la que se «aclaran» diferentes sustancias del plasma constituye una forma útil de
cuantificar la eficacia con la que los riñones excretan diversas sustancias. Por definición, el
aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda completamente
desprovisto de la sustancia por unidad de tiempo.

Aunque no hay ningún volumen de plasma que quede completamente aclarado de una sustancia,
el aclaramiento renal es una forma útil de cuantificar la función excretora de los riñones. El
aclaramiento renal puede usarse para cuantificar el flujo de sangre que pasa por los riñones, así
como las tasas de filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular., por ejemplo: si el
plasma que atraviesa los riñones contiene 1 mg de sustancia por cada mililitro y si 1 mg de esta
sustancia también se excreta en la orina por cada minuto, entonces 1 ml/min de plasma se
«aclara» de la sustancia. De esta forma, el aclaramiento se refiere al volumen de plasma que sería
necesario para conseguir la cantidad de sustancia excretada en la orina por unidad de tiempo.
Mediante una fórmula matemática:

Donde Cs es el aclaramiento de una sustancia s, Ps es la concentración plasmática de la

sustancia, Us es la concentración urinaria de esa sustancia y V es el flujo de orina. Reordenando
esta ecuación, el aclaramiento puede expresarse en forma de:

-De este modo, el aclaramiento renal de una sustancia se calcula a partir de la excreción urinaria
(Us × V) de esa sustancia dividido por su concentración plasmática

12. Factores que afectan la intensidad de eliminación del volumen de líquido

 El volumen de líquido extracelular, el volumen sanguíneo, el gasto cardíaco, la presión

arterial y la diuresis están controlados al mismo tiempo como partes separadas de este
mecanismo de retroalimentación básico.

Durante los cambios en la ingestión de sodio y de líquido, este mecanismo de retroalimentación

ayuda a mantener el equilibrio de líquido y a minimizar los cambios en el volumen sanguíneo, el
volumen de líquido extracelular y la presión arterial como sigue:

1. Un aumento de la ingestión de líquido (suponiendo que el sodio acompañe a la ingestión de

líquido) por encima del nivel de diuresis provoca una acumulación temporal de líquido en el
organismo.
 2. Mientras la ingestión de líquido supere la diuresis, el líquido se acumula en la sangre y en los
espacios intersticiales, provocando un incremento paralelo del volumen sanguíneo y del volumen
de líquido extracelular.

3. Un aumento del volumen sanguíneo aumenta la presión de llenado circulatoria media.

4. Un incremento en la presión media de llenado circulatoria eleva el gradiente de presión para el

retorno venoso.

5. Un aumento del gradiente de presión para el retorno venoso eleva el gasto cardíaco.

6. Un aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial.

7. Un aumento de la presión arterial incrementa la diuresis por medio de la diuresis por presión.

8. El aumento de la excreción de líquido equilibra el aumento de la ingestión y se evita una mayor

acumulación de líquido.

 De este modo, el mecanismo de retroalimentación renal-líquido corporal opera para

impedir una acumulación continua de sal y agua en el organismo durante las mayores
ingestiones de sal y agua. Mientras la función renal sea normal y el mecanismo de diuresis
por presión opere con eficacia, se acomodarán grandes cambios en la ingestión de sal y
agua con solo cambios ligeros en el volumen sanguíneo, el volumen de líquido
extracelular, el gasto cardíaco y la presión arterial.
 La secuencia opuesta de acontecimientos tiene lugar cuando la ingestión de líquido se
reduce por debajo de lo normal. En este caso hay una tendencia hacia la reducción del
volumen sanguíneo y el volumen de líquido extracelular, así como una reducción de la
presión arterial. Incluso un pequeño descenso en la presión arterial produce un gran
descenso en la diuresis, lo que permite mantener el equilibrio de líquido con mínimos
cambios en la presión arterial, el volumen sanguíneo o el volumen de líquido extracelular

Precisión de la regulación del volumen sanguíneo y del volumen de líquido extracelular

-el volumen sanguíneo permanece prácticamente constante a pesar de cambios extremos en la

ingestión diaria de líquido. La razón de este fenómeno es la siguiente:

1) un ligero cambio en el volumen sanguíneo produce un cambio acentuado en el gasto cardíaco;

2) un ligero cambio en el gasto cardíaco causa un gran cambio en la presión arterial,

3) un ligero cambio en la presión sanguínea causa un gran cambio en la diuresis.

 Estos factores trabajan en conjunto para proporcionar un control por retroalimentación

eficaz del volumen sanguíneo.

- El sistema nervioso simpático controla la excreción renal: reflejos del barorreceptor

arterial y del receptor del estiramiento de presión baja

Como los riñones reciben una inervación simpática extensa, los cambios en la actividad simpática
pueden alterar la excreción renal de sodio y agua, así como la regulación del volumen del líquido
extracelular en ciertas condiciones. Por ejemplo, cuando el volumen sanguíneo se reduce por una
hemorragia, las presiones en los vasos sanguíneos pulmonares y en otras regiones torácicas de
presión baja se reducen, lo que provoca una activación refleja del sistema nervioso simpático. Esto
aumenta a su vez la actividad simpática renal, que reduce la excreción de sodio y de agua a través
de varios efectos:

1) constricción de las arteriolas renales, que reducen la FG si la activación simpática es intensa.

 2) aumento de la reabsorción tubular de sal y agua.

3) estímulo de la liberación de renina y de la formación de Ang II y de la aldosterona, que

aumentan más la reabsorción tubular.

 Si la reducción del volumen sanguíneo es lo suficientemente grande como para reducir la

presión arterial sistémica, se produce una mayor activación del sistema nervioso simpático
por el menor estiramiento de los barorreceptores arteriales localizados en el seno
carotídeo y en el cayado aórtico. El conjunto de estos reflejos desempeña una función
importante en la restitución rápida del volumen sanguíneo que ocurre en trastornos
agudos como la hemorragia. Además, la inhibición refleja de la actividad simpática renal
puede contribuir a la rápida eliminación del exceso de líquido en la circulación que se
produce tras ingerir una comida que contiene grandes cantidades de sal y agua.

Función de la ADH en el control de la excreción renal de agua

La ADH desempeña una función importante al permitir a los riñones que formen pequeños
volúmenes de sal. Este efecto es especialmente importante durante la privación de agua, que
aumenta con fuerza las concentraciones plasmáticas de ADH que a su vez incrementan la
reabsorción renal de agua y ayudan a minimizar la reducción del volumen del líquido extracelular y
de la presión arterial que de otro modo tendrían lugar. La privación de agua durante 24-48 h causa
normalmente solo un pequeño descenso del volumen del líquido extracelular y de la presión
arterial. Pero si se bloquean los efectos de la ADH con un fármaco que antagonice la acción
favorecedora de reabsorción de agua en los túbulos distal y colector de la ADH, el mismo período
de privación de agua dará lugar a una reducción importante del volumen del líquido extracelular y
de la presión arterial. Por el contrario, cuando hay un exceso de volumen extracelular, la reducción
de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorción renal de agua, lo que ayuda a eliminar el
exceso de volumen del organismo.

Función del péptido natriurético auricular en el control de la excreción renal

El péptido denominado péptido natriurético auricular (ANP), liberado por las fibras musculares
auriculares cardíacas. El estímulo para la liberación de este péptido parece ser el estiramiento de
las aurículas, lo que puede provocar un exceso de volumen. Una vez liberado por las aurículas
cardíacas, el ANP entra en la circulación y actúa sobre los riñones, donde causa pequeños
incrementos de la FG y reducciones en la reabsorción de sodio en los conductos colectores. Estas
acciones combinadas del ANP aumentan la excreción de sal y de agua, lo que ayuda a compensar
el excesivo volumen sanguíneo. Los cambios en las concentraciones de ANP ayudan
probablemente a minimizar los cambios del volumen sanguíneo durante diversos trastornos como
el aumento de la ingestión de sal y de agua. Pero la producción excesiva de ANP o incluso su falta
completa no provoca cambios importantes en el volumen sanguíneo porque los efectos pueden
superarse fácilmente con pequeños cambios de la presión arterial actuando a través de la
natriuresis por presión. Por ejemplo, las infusiones de grandes cantidades de ANP incrementan
inicialmente la eliminación por la orina de sal y de agua y causan ligeras reducciones del volumen
sanguíneo. En menos de 24 h, este efecto es superado por una ligera reducción de la presión
arterial que normaliza la diuresis, a pesar de un exceso continuo de ANP.