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Estrés
Introducción
El estrés puede definirse como cualquier amenaza al complejo equilibrio dinámico de la homeostasis, y
también como englobador de las respuestas del organismo ante agentes estresantes (cualquier fuerza que
tiende a alterar esta homeostasis).

Estrés agudo: se desencadena por acontecimientos que representan una amenaza inmediata, presenta una
triple respuesta (conductual, autonómica y neuroendocrina) con el fin de preparar al individuo para la lucha
o huida.

Estrés crónico: acumulación de episodios de estrés de baja magnitud y reiterados a lo largo del tiempo.

Se le atribuyó un papel preponderante en el estrés a los glucocorticoides secretados por la corteza

suprarrenal. Más tarde describió el “síndrome general de adaptación”, entran en juego en respuesta a una
gran variedad de estímulos nocivos, desencadenando: >> del estado alerta; >> de la atención; cambios en la
conducta motora; >> de conductas apetitivas y sexual y redistribución del O2 y los combustibles celulares
hacia órganos vitales.

El término alostasis (“cambio para lograr la estabilidad”), reúne los mecanismos que se ponen en marcha
para lograr la conservación del equilibrio amenazado o la recuperación del equilibrio perdido. La hormona
liberadora de ACTH es un elemento clave para desencadenar esta respuesta. Por otro lado, carga alostática
se refiere a situaciones en las que los sistemas de alostasis se ven sobreexigidos, resultan adaptados o
ambas, esto puede deberse:

● Activación frecuente y reiterada de estos mecanismos en respuestas a factores estresantes

● Incapacidad de detener la respuesta alostática desencadenada por una amenaza (falta de freno)

● Respuesta desproporcionada de los sistemas de alostasis

Una situación estresante no tiene que ser necesariamente ingrata, puede tratarse también de una alegría o
un goce intenso. Tampoco hay que pensar que el estrés siempre produce daño.

Un concepto crucial en la teoría del estrés es que la respuesta no es específica, es decir, estímulos de
naturaleza muy distinta inducen una misma respuesta, depende de varios factores, como la intensidad del
estímulo, su duración, su predicción y su control. Es más, un mismo estímulo estresante produce diferentes
respuestas en dos individuos, o incluso en el mismo individuo en distintas ocasiones. Esto se debe a que la
reacción de estrés depende de la valoración que la persona tiene de sus propios recursos para afrontar la
situación estresante. Otro factor que influye es la personalidad.

Los estímulos estresantes incluyen cambios del medio interno (lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia,
infección, etc.), del medio externo (frio, calor, agresión, etc.), alteraciones psicológicas (miedo, rabia,
ansiedad, sorpresa, etc.) o la combinación de varios estímulos como puede ser por ejemplo agresión, lesión
tisular, dolor y ansiedad.

El estrés da lugar a una serie de ajustes a largo o corto plazo en los sistemas neuroendocrino, nervioso,
cardiovascular e inmunitario, y el metabolismo, que permiten al individuo adaptarse a una serie de estímulos
tanto físicos como psicológicos. Las funciones fisiológicas, como la inflamación, la digestión, la reproducción
y el crecimiento, se inhiben manteniéndose en estado de latencia, ya que no suponen un beneficio a corto

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plazo y no son esenciales para la supervivencia. Cuando la intensidad o la duración del estímulo excede
ciertos límites se pueden llegar a producir cambios patológicos.

La respuesta inmediata al estrés se encuentra mediada por el hipotálamo y el sistema nervioso autónomo, y
ocasiona: aumento de la glucemia, de la frecuencia y fuerza de contracción cardiacas, aumento del flujo
sanguíneo en el musculo esquelético, vasoconstricción esplénica, aumento del número de eritrocitos
circulantes, dilatación pupilar, dilatación bronquial y aumento de la capacidad respiratoria.

Estas respuestas aseguran la perfusión sanguínea a los órganos vitales como el corazón y el cerebro, así
como al pulmón y el musculo esquelético, lo que les provee de oxígeno glucosa. Si el estímulo persiste se
ponen en marcha otros sistemas de respuesta a más largo plazo, entre los que destaca el aumento de la
secreción de cortisol por la corteza suprarrenal. Los glucocorticoides refuerzan las acciones del sistema
nervioso simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyen a mantener los niveles de glucosa en sangre
ante una situación de emergencia.

Vías aferentes
La respuesta neuroendocrina al estrés esta mediada por múltiples vías. Por ejemplo, la respuesta al estrés
quirúrgico se inicia por tres factores fundamentales:

● Percepción

● Pérdida del líquido extracelular

● Daño tisular

En este caso, la respuesta de estrés se generaría en la corteza cerebral (ansiedad ante la operación), los
tejidos lesionados (activación de las vías nociceptivas) y receptores de volumen del líquido extracelular.

Los estímulos emocionales, como pueden ser la ansiedad experimentada por los deportistas antes de
comenzar la competición, por los estudiantes durante la preparación de exámenes o por los pacientes
durante los preparativos preoperatorios, se generarían en la corteza límbica. Aunque el grado de ansiedad o
malestar depende en gran medida de la personalidad del individuo, se ha observado una correlación muy
buena entre el grado de ansiedad experimentado y el aumento del cortisol plasmático.

La percepción consciente del dolor no es necesaria para desencadenar la respuesta al estrés, puesto que en
los pacientes anestesiados se produce un aumento de la concentración plasmática de ACTH y cortisol nada
más producirse la incisión.

Sistema nervioso autónomo y médula suprarrenal

La liberación inicial de catecolaminas durante el estrés produce una disminución de las mismas en los tejidos
(medula suprarrenal, corazón, cerebro, etc.), seguida de un aumento de su síntesis por encima de los valores
basales. Si el estrés se mantiene, se observa un aumento del contenido tisular de catecolaminas y de sus
niveles plasmáticos; esto hace que exista una mayor reserva y capacidad secretora.

El estrés crónico, aunque no disminuye la respuesta del sistema simpatico-adrenomedular, hace a los tejidos
menos sensibles a la acción de las catecolaminas. Esta menor respuesta a las acciones presoras de las
catecolaminas se debe a una desensibilización de sus receptores.

Por ejemplo, durante el estrés crónico, disminuye el número de receptores betaadrenérgicos en el corazón,
bazo, hipotálamo y tronco del encéfalo. Cuando cesa el estímulo estresante se produce una recuperación de
los receptores.

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El SNA constituye la rama eferente de muchas respuestas homeostáticas reflejas. La actividad de estas
neuronas se encuentra regulada tanto por la inervación local aferente, como por fibras descendentes del
tronco encefálico, que a su vez se encuentran controladas por fibras descendentes de centros superiores
como la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo.

En todas las situaciones de estrés, la activación del sistema simpatico-adrenomedular parece encontrarse
coordinada con el sistema nervioso parasimpático, el eje suprarrenal y diversos neuropéptidos.

En el núcleo paraventricular del hipotálamo existen neuronas parvocelulares que contienen CRH
(estimulante de adrenocorticotrofina) y proyectan sus axones al tronco del encéfalo, al núcleo del tracto
solitario, al núcleo dorsomotor y a la medula espinal.

La CRH y sus receptores se localizan en el sistema nervioso central en estructuras relacionadas con el control
del sistema nervioso autónomo. El papel de la CRH en la respuesta simpática al estrés es evidente: se ha
comprobado que los antagonistas de la CRH inhiben no solo el aumento de los niveles plasmáticos de los
glucocorticoides, sino también los de adrenalina en respuesta a la hipoglucemia insulínica.

Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
La duración e intensidad de la respuesta del eje suprarrenal al estrés depende del grado de estimulación. Por
ejemplo, en los estudiantes un examen oral produce un aumento de los niveles plasmáticos de cortisol que
finaliza al terminar el examen. Después de un traumatismo accidental moderado, el cortisol plasmático se
encuentra aumentado durante 1 o 2 días. Sin embargo, puede persistir hasta dos semanas cuando se trata
de pacientes graves.

Durante estos periodos en los que esta aumentada la secreción de cortisol, los ritmos circadianos del eje
suprarrenal están suprimidos y la retroalimentación negativa ejercida por los glucocorticoides es
prácticamente ausente.

Tras un estímulo estresante se puede producir un aumento de la secreción de ACTH, aunque los niveles de
cortisol estén altos previamente. Sin embargo, no todos los estímulos estresantes son capaces de suprimir el
efecto inhibidor de los glucocorticoides, aunque sería de esperar que la acción inhibidora de los
glucocorticoides limitara la respuesta del eje suprarrenal a una situación estresante prolongada, no suele
ocurrir.

Esto podría ser debido al hecho de que el estrés crónico activa la unidad hipotálamo-hipofisaria, a la vez que
disminuye su sensibilidad a la retroalimentación negativa ejercida por los glucocorticoides.

Además, el estrés crónico aumenta la sensibilidad de la corteza suprarrenal a la ACTH. Dependiendo del
estrés experimentado, los distintos factores solos o en combinación estimulan la secreción de ACTH.

Otras respuestas endocrinas

Además del sistema nervioso autónomo y del eje suprarrenal, el estrés da lugar a modificaciones en la
secreción de muchas hormonas y neuropéptidos. La betaendorfina sintetizada en las células corticotrofas se
libera junto con la ACTH durante el estrés.

Los péptidos opiáceos periféricos desempeñan un papel importante precisamente en las situaciones de
estrés (provocando analgesia, hipertermia, hipoventilación, hipotensión y disminución del gasto cardiaco).

La respuesta de algunas hormonas(prolactina, testosterona y GH, entre otras) es bifásica. Su secreción

aumenta en los primeros momentos del estrés y luego alcanza niveles plasmáticos normales. Si el estrés es
crónico e intenso, disminuye por encima de los valores basales.

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Sistema cardiovascular y función renal

La respuesta circulatoria global consiste en un aumento del gasto cardiaco y una redistribución del flujo
sanguíneo, para preservar las funciones cerebral y cardiaca. En el corazón se produce taquicardia y aumento
de la conducción y contractilidad, por lo que aumenta el gasto cardiaco.

Aumenta el flujo sanguíneo en el miocardio y en el musculo esquelético, mientras que disminuyen el flujo
sanguíneo renal, el esplácnico y el cutáneo. Estos cambios se deben a un aumento del tono simpático, a una
disminución del tono vagal y a la inhibición temporal del reflejo mediado por los barorreceptores arteriales.

Los efectos globales del estrés sobre el riñón se deben a la acción combinada de hormonas periféricas,
sistema nervioso autónomo y neuropéptidos. Su fin primordial es preservar el volumen del líquido
extracelular, y por lo tanto la volemia, para mantener el flujo sanguíneo en los órganos prioritarios. El
aumento del tono simpático renal disminuye el flujo sanguíneo renal y por lo tanto disminuye la filtración
glomerular.

El cortisol inhibe la secreción de ADH (vasopresina) y aumenta la filtración glomerular, lo que de alguna
manera contribuiría a promover la excreción renal de agua.

Los opioides son moduladores de la función simpático-adrenomedular. Durante una situación basal sería un
sistema quiescente, e intervendría en las situaciones de estrés, previniendo una respuesta de estrés
desmesurada que podría ser contraproducente para el organismo.

El estrés muy repetido puede acelerar el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.

Metabolismo
La activación del sistema simpatico-adrenomedular durante el estrés produce un descenso de la secreción
de insulina y un aumento de la de glucagón. El aumento posterior de los niveles circulantes de cortisol
estimula también la secreción de glucagón.

Por lo tanto, durante el estrés se produce un descenso de la secreción de insulina y un aumento de las
hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y GH), lo que da lugar a la movilización de las
grasas y proteínas para la formación hepática de glucosa.

Ingesta y tracto gastrointestinal

En las situaciones de estrés tanto la ingesta como la digestión se inhiben, esto se debe, en parte, a la CRH,
que es un potente anorexígeno y también a la leptina que aumenta durante el estrés.

El estrés produce disminución de la secreción acida y de la barrera mucoso-gástrica protectora, de la

motilidad y del vaciamiento gástricos, así como de la motilidad y del tránsito en el intestino delgado.

Sin embargo, aumenta el tránsito en el intestino grueso y la defecación. Estos cambios se deben a la
disminución del tono parasimpático y al aumento del simpático, que a su vez disminuye el flujo sanguíneo en
el tracto gastrointestinal.

Inmunidad
Selye describió el síndrome general de adaptación, con el cual expuso que el estrés crónico produce atrofia
del timo e involución de los órganos linfoides. Después se supo que el estrés psicológico y las enfermedades
mentales potencian el desarrollo de enfermedades de tipo tumoral o infeccioso.

Los efectos del estrés sobre la inmunidad han sido atribuidos al aumento de la secreción de glucocorticoides
que se produce en dichas situaciones. Sin embargo, la respuesta neuroendocrina al estrés es muy amplia y

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comprende modificaciones de diversas hormonas y neuropéptidos, los cuales a su vez también son
potenciales moduladores del sistema inmunitario.

Los leucocitos poseen receptores para diversas hormonas (catecolaminas, GH, PRL, ACTH y otros péptidos
derivados de la proopiomelanocortina y las catecolaminas). Aunque la PRL y la GH poseen acciones
inmunoestimulantes, las hormonas relacionadas con el eje simpático-adrenal, catecolaminas y
glucocorticoides, tienen acciones inmunosupresoras. En situaciones de estrés crónico se produce aumento
de la secreción suprarrenal de catecolaminas y glucocorticoides, mientras que la secreción de GH y PRL
disminuye.

El estrés disminuye la respuesta a las vacunas, exacerba las infecciones de origen viral y bacteriano,
disminuye la cicatrización de las heridas y altera el desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias. Se
debe a que las hormonas de estrés inhiben el tráfico y la función efectora de los neutrófilos, macrófagos,
células presentadoras de los antígenos, células NK y linfocitos.

La interleuquina-1 (IL-1), la IL-6 y el TNF a – son mensajeros importantes en la comunicación de los sistemas
inmunitario y neuroendócrino.

La IL-1 cumple un papel central en la inflamación e inmunidad, aumenta la secreción de CRH, ACTH,
glucocorticoides y catecolaminas periféricas. El aumento de la secreción de catecolaminas y glucocorticoides
modula y disminuye la respuesta inflamatoria e inmunitaria para que esta no sea excesiva. Si la situación de
estrés se hace crónica, la inhibición del sistema inmunitario afectara negativamente las enfermedades
infecciosas, tumorales o autoinmunitarias.

Reproducción
El estrés tiene un efecto inhibidor en ambos sexos. En la mujer los traumatismos producen un descenso
tanto de la secreción de estradiol, como de gonadotropinas.

En las deportistas femeninas se han descrito ciclos anovulatorios, con un acortamiento de la fase luteínica ,
retraso en la aparición de la pubertad y amenorrea.

Estos cambios se correlacionan con una disminución de los niveles plasmáticos de estradiol, progesterona,
prolactina y gonadotropinas, y un aumento de los de cortisol. El origen de las alteraciones en el ciclo
reproductor parece deberse a modificaciones en la secreción pulsátil hipotalámica de LHRH.

El estrés prolongado de una cierta intensidad, como puede ser por ejemplo una intervención quirúrgica,
produce en el varón una disminución de los niveles plasmáticos de testosterona. La secreción hipofisaria de
LH puede estar disminuida o normal, dependiendo de la intensidad del estímulo.

La secreción de las hormonas gonadales, estradiol o testosterona, es más sensible al estrés que la de las
gonadotropinas, y parece inhibirse, entre otras causas, por el aumento de los glucocorticoides.

Nocicepción
Los soldados en las batallas o los atletas durante una competición pueden sufrir heridas considerables sin
sentir dolor. La analgesia no se produce únicamente por estímulos que activan las vías nociceptivas, puesto
que estímulos como el ejercicio físico de gran intensidad, la hipoglucemia insulínica, el ayuno, el estrés
psicológico y la estimulación vaginal también inducen analgesia.

Algunos tipos de analgesia son dependientes de opioides, mientras que otros no. Parece ser que cuando el
estrés es de corta duración se produce analgesia no mediada por opioides, mientras que cuando aumenta la

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intensidad del estímulo o su duración, se produce analgesia mediada por opioides, ambos tipos aparecen en
sucesión.

La analgesia inducida por algunos tipos de estrés se debe a la activación de los sistemas endógenos
supraespinales que modulan la transmisión de la información nociceptiva a nivel de la primera sinapsis en la
medula. Cuando un estímulo que produce analgesia dependiente de opioides persiste de manera crónica, se
observa un fenómeno de tolerancia parecido a la administración crónica de morfina.

Ansiedad y depresión
La principal respuesta psicológica al estrés es de tipo emocional. De manera aguda, el estrés suele inducir
sensaciones negativas como ansiedad, miedo e ira, mientras que cuando se experimenta estrés crónico
predomina la respuesta depresiva.

En los pacientes con depresión existe una hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, a través
de la CRH por su efecto ansiogenico.

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