Compartimentos del líquido corporal: líquidos extracelular e intracelular

El líquido corporal se distribuye entre el líquido extracelular y el líquido intracelular

• En un hombre adulto de 79 kg el agua supone un 60% del peso corporal o 42L aprox.
• En mujeres equivale aprox. Al 50% del peso corporal por tener mayor % de grasa
corporal
• El líquido corporal total se distribuye en dos compartimientos principales:
1. Liquido intracelular: 40% del peso o 28 L
2. Liquido intracelular:
extracelular 20% del peso o 14 L
• Los dos compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido
intersticial, que supone unas tres cuartas partes del líquido extracelular, y el plasma,
que supone casi una cuarta parte del líquido extracelular, o unos 3 l
• El volumen sanguíneo medio de los adultos es del 8% del peso corporal, o unos 5L.
Alrededor del 60% de la sangre es plasma, y alrededor del 40%, eritrocitos

la distribución del líquido entre los compartimientos intracelular y extracelular se determina,

principalmente, por el efecto osmótico de los electrólitos a través de la membrana celular
distribución del líquido entre los compartimientos intracelular

• Dado que las membranas celulares son muy permeables al agua, pero
relativamente impermeables incluso a iones pequeños como sodio y cloro, la
distribución del líquidos entre los compartimientos intra y extracelular están
determinados por los efectos osmóticos de dichos iones
• La osmosis es la difusión neta de agua a través de una membrana con una
permeabilidad selectiva
• La concentración osmolar de una solución se denomina osmolalidad
• La cantidad de presión necesaria para evitar la osmosis de agua a través de una
membrana semipermeable se denomina presión osmótica
• La presión osmótica es directamente proporcional a la concentración de partículas
osmóticamente activas en esa solución
• Solución isotónica: No se desarrolla ninguna fuerza osmótica a través de la
membrana celular cunado se introduce una célula normal en la solución, esta
solución tiene la misma osmolaridad que la célula por lo que no se encojen ni se
hinchan
• Solución hipertónica: contiene una concentración mayor de sustancias osmóticas
que la célula, por ende, se desarrolla una fuerza osmótica que hace que el agua de
la célula salga hacía la solución
• Solución hipotónica: si la concentración osmótica de sustancias en la solución es
menor que la concentración de la célula, por ende, el agua entra en la célula por
osmosis hasta que el liquido intracelular tenga la misma concentración que el liquido
extracelular
Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados normales

• Algunos de los factores que pueden hacer que los volúmenes intra y extracelulares
cambien significativamente son la ingestión de grandes cantidades de agua, la
deshidratación, la infusión intravenosa de diferentes tipos de soluciones, la perdida
de grandes cantidades anómalas de líquido a través de riñones y sudor

Sistema urinario: anatomía funcional y formación de orina en riñones

• Principales funciones de los riñones
1. Excreción de productos de desecho
2. Regulación hídrica y electrolítica
3. Regulación de osmolalidad de liquido corporal
4. Regulación de la presión arterial
5. Regulación acido-base
6. Regulación de producción de eritrocitos
7. Síntesis de glucosa
8. Secreción, metabolismo y excreción de hormonas
9. Regulación de la producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol/ dihidroxivitamina D3)

Anatomía fisiológica de los riñones

• Las dos regiones principales del riñón son la corteza externa y medula interna
• La medula se divide en 8 a 10 masas denominadas pirámides renales
• El riego sanguíneo de los dos riñones es aprox. El 22% del gasto cardiaco, es decir,
1,100 ml/min
• La irrigación se da por la arteria renal que se divide progresivamente en lo siguiente:
1. Arterias interlobulares
2. Arterias arciformes
3. Arterias interlobulillares
4. Arteriolas aferentes
5. Capilares glomerulares
• Es a nivel de los capilares glomerulares donde comienza la filtración de las grandes
cantidades de líquidos y solutos
• Los capilares de cada glomérulo se fusionan hasta formar la arteriola eferente que
llega a la segunda red capilar, los capilares peritubulares que rodea a los túbulos
renales
• Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso que discurren
paralelos a los vasos arteriolares y forman progresivamente lo siguiente:
1. Vena interlobulillar
2. Vena arciforme
3. Vena renal
• La porción exterior del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo
sanguíneo del riñón
• Solo el 1 al 2% del flujo sanguíneo renal irriga la medula renal
• La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón
 • Cada riñón contiene alrededor de 800,000 a 1,000,000 de nefronas
• Cada nefrona contiene:
1. Un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo donde se filtra el
líquido desde la sangre
2. Una capsula que rodea al glomérulo denominada capsula de Bowman
3. Un túbulo largo en el que el liquido filtrado se convierte en orina en su camino
a la pelvis del riñón
• El túbulo renal se subdivide en componentes principales que son:
1. Túbulo proximal
2. Asa de Henle: consta de una rama ascendente y una descendente que se
adentra en la medula renal
3. Un túbulo distal que se encuentra en la corteza renal
4. Un túbulo conector
5. Un Conducto colector medular

Micción

• La micción es el proceso mediante el cual la vejiga se vacía y se realiza en dos

pasos
1. Llenado progresivo de la vejiga hasta que la tensión de sus paredes aumenta
por encima del umbral, esto desencadena el segundo paso
2. Se activa un reflejo nervioso denominado reflejo miccional que vacía la
vejiga Si no hay orina: presión de 0 cmH2O
30-50 ml: presión de 5-10 cmH2O (puede llegar a 200ml con esta misma presión)
Por arriba de 200-300 ml: presión aumenta rápidamente
Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas de la vejiga

• Los uréteres son los encargados del transporte de orina desde la pelvis renal hasta
la vejiga
• La vejiga es una cámara de musculo liso con dos componentes principales:
1. El cuerpo que es la porción principal de la vejiga donde se recoge la orina
2. El cuello que es una extensión con forma de Embudo del cuerpo que lo
conecta con la uretra
• El musculo liso de la vejiga se llama musculo detrusor. Cuando este musculo se
contrae puede aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg
• El cuello vesical esta formado por músculo detrusor entrelazado con una gran
cantidad de tejido elástico
• El músculo de esta zona se llama esfínter interno y es el encargado de evitar el
vaciado de la vejiga hasta que su contenido supera el umbral
• La uretra atraviesa el diafragma urogenital que contiene una capa de musculo
llamado esfínter externo, este es un musculo esquelético voluntario que impide la
micción involuntaria aun cuando se supero el umbral
• Los nervios pélvicos proporcionan la principal inervación nerviosa de la vejiga
El reflejo miccional es un reflejo medular

• El reflejo miccional es un ciclo completo que comprende:

1. Aumento rápido y progresivo de la presión
2. Aumento mantenido de la presión
3. Retorno de la presión al tono basal
• este ultimo paso se logra de la siguiente forma:
1. las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales son
conducidas a los segmentos sacros de la medula espinal y después regresan
a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas por medio de estos
mismos nervios
2. cuando el reflejo miccional es lo suficientemente poderoso provoca otro
reflejo que pasa a través de los nervios pudendos hasta el esfínter externo
para inhibirlo, si esta señal es más poderosa que las señales voluntarias del
esfínter externo, se produce la micción

filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su control

• cada día se filtran alrededor de 180L de líquido, la mayor parte se reabsorbe lo que
deja únicamente 1L de excreción al día
• la filtración glomerular (FG) es normalmente de 125 ml/min o un 20% del flujo
plasmático renal
determinantes de la FG
10mmHg
• al FG esta determinada por la presión de filtración neta a través de los capilares
glomerulares y el coeficiente de filtración capilar glomerular (𝑭𝒌 ) que es el
producto de la permeabilidad y la superficie de los capilares
• la presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica
que actúan a través de los capilares glomerulares e incluyen:
1. la presión hidrostática glomerular (𝑷𝑮 )normalmente es de 60 mmHg y
favorece la filtración
2. la presión hidrostática en la cápsula de Bowman (𝑷𝑩) fuera de los capilares,
normalmente es de 18 mmHg y se opone a la filtración
3. la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar
glomerular (𝝅𝑮 ) con un valor medio de 32 mmHg que se opone a la filtración
4. presión coloidosmótica de las proteínas en la capsula de Bowman (𝝅𝑩) que
en condiciones normales es 0 y por ende tiene poco efecto en la filtración
• Un aumento en la presión hidrostática en la capsula de Bowman reduce la FG
• El aumento en la presión capilar coloidosmótica glomerular disminuye la FG
• El aumento de la presión arterial coloidosmótica o de la fracción de filtración
aumenta la presión coloidosmótica capilar glomerular
• El descenso del flujo sanguíneo renal tiende a aumentar la presión coloidosmótica
glomerular y disminuye la FG
• El aumento en la presión hidrostática capilar glomerular incrementa la FG
 • La presión hidrostática glomerular está determinada por 3 variables, todas ellas bajo
un control fisiológico
1. Presión arterial: su aumento eleva la FG
2. Resistencia arteriolar aferente: disminuye FG
3. Resistencia arteriolar eferente: su aumento eleva la FG
Flujo sanguíneo renal

• Los riñones de forma combinada reciben aprox. 1,100 ml/min de flujo sanguíneo, o
bien el 22% del gasto cardiaco
• El flujo sanguíneo renal esta determinado por el gradiente de presión a través de la
vasculatura renal y por la resistencia vascular renal total
• La resistencia vascular renal total es la suma de las resistencias de los segmentos
vasculares individuales, incluidas arterias, arteriolas, capilares y venas. La mayor
parte de la resistencia vascular renal reside en 3 segmentos:
1. Arterias interlobulillares
2. Arteriolas aferentes
3. Arteriolas eferentes
La filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal están controlados por sistemas
neurohumorales y mecanismos intrarrenales

• La intensa activación del sistema nervioso simpático contrae las arteriolas renales y
disminuye el flujo sanguíneo renal y disminuye la FG
• Varias hormonas y corticoides pueden influir en la FG y el flujo sanguíneo renal:
1. Noradrenalina y adrenalina: disminuyen la FG
2. Endotelina: disminuye la FG
3. Angiotensina II: aumenta la presión hidrostática glomerular mientras
disminuye el flujo sanguíneo renal previniendo el descenso de la FG
4. Óxido nítrico derivado del endotelio: aumenta la FG y fujo sanguíneo
5. Prostaglandinas: ayudan a regular la FG
La FG y el flujo sanguíneo renal se autorregulan cuando se modifica la presión arterial

• Autorregulación: una reducción en la presión arterial hasta tan solo 75 mmHg o un

incremento hasta 160 mmHg cambia la FG en un porcentaje
• la retroalimentación tubuloglomerular es un componente fundamental de la
autorregulación renal, este mecanismo consta de dos partes, ambos dependientes
del complejo yuxtaglomerular
1. un mecanismo de retroalimentación arterial aferente
2. un mecanismo de retroalimentación arterial eferente
• el complejo yuxtaglomerular consta de:
1. células de la macula densa en la porción inicial del túbulo distal
2. células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas
 • el mecanismo ocurre de la siguiente manera:
• cuando la presión arterial disminuye, se reduce el cloruro de sodio en las células de
la macula densa, el descenso de el cloruro de sodio en la macula densa causa a su
vez lo siguiente:
1. Eleva la presión hidrostática glomerular lo que normaliza la FG.
2. aumenta la liberación de renina aumentando la formación de angiotensina II,
aumentando la presión hidrostática glomerular y normaliza la FG
• mecanismo miógeno: se refiere a la capacidad intrínseca de los vasos sanguíneos
para contraerse cuando aumenta la presión arterial, evitando el aumento excesivo
del flujo sanguíneo renal y la FG cuando la presión arterial aumenta

Reabsorción y secreción tubular renal

secreción tubular: movimiento neto de solutos desde los capilares peritubulares hacia los
túbulos

• algunas sustancias entran en los túbulos no solo mediante filtración glomerular, sino
también mediante la secreción desde los capilares peritubulares hacia los túbulos,
en dos etapas:
1. difusión simple desde los capilares peritubulares hacia el intersticio renal
2. movimiento de sustancias a través del epitelio tubular en la luz mediante
transporte activo o pasivo.
• Las sustancias que se segregan activamente en los túbulos son iones potasio e
hidrógeno, además en algunos ácidos y bases orgánicas
Reabsorción de solutos y agua desde los túbulos en los capilares peritubulares

• El agua es transportada a través de y entre las células epiteliales por ósmosis

• Algunas sustancias que se filtran, como la glucosa y los aminoácidos se reabsorben
en su totalidad en los túbulos
• El transporte activo requiere de energía y puede desplazar los solutos en contra de
un gradiente electroquímico.
• El transporte que esta acoplado directamente a una fuente de energía como el ATP
se llama transporte activo primario
• En el túbulo proximal hay un borde en cepillo extenso en un lado luminal de la
membrana que multiplica por 20 la superficie
• Existen proteínas transportadoras de sodio que fijan los iones en el lado luminal
de la membrana y lo liberan dentro de la célula, esto se conoce como difusión
facilitada a través de la membrana hacia el interior de la célula
• En el transporte activo secundario dos o mas sustancias se ponen en contacto
con una determinada proteína de la membrana y ambas atraviesan juntas la
membrana.
• El transporte activo secundario no precisa energía procedente directamente de ATP
o de otras fuentes de fosfatos de alta energía, la fuente de energía directa es la
liberada por la difusión simultánea facilitada de otra sustancia transportada a favor
de su gradiente electroquímico
 • Muchos nutrientes como glucosa, aminoácidos son reabsorbidos a través de un
sistema activo secundario con sodio
• En la mayoría de esas sustancias, la reabsorción muestra un transporte máximo
que se refiere a la tasa máxima de reabsorción
• En umbral es la carga tubular en la que se excede el transporte máximo en una o
más nefronas, provocando la aparición de ese soluto en la orina
• Algunas partes del túbulo renal, en especial el túbulo proximal es muy permeable
al agua, y la reabsorción del agua es tan rápida que solo hay un gradiente de
concentración pequeño para los solutos que atraviesan la membrana tubular
• En el asa de Henle la permeabilidad del agua siempre es baja
• En los túbulos distales, túbulos colectores, y conductos colectores, la
permeabilidad del agua depende de la presencia o ausencia de la hormona
antidiurética (ADH) en presencia de ADH, estas secciones son muy permeables al
agua
Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

• El 65% de la carga filtrada de agua, sodio, cloruro, potasio y varios electrólitos más
se reabsorbe en túbulos proximales
• Los túbulos proximales no son tan permeables a los productos de desecho del
cuerpo y se reabsorben en un porcentaje mucho menor de la carga filtrada
• El asa de Henle consta de 3 segmentos con funciones diferentes:
1. Descendente fino: muy permeable al agua, alrededor del 20% del volumen
filtrado se reabsorbe aquí
2. Ascendente fino y grueso de la rama ascendente: la permeabilidad del
agua es prácticamente nula, pero se reabsorben grandes cantidades de
sodio, cloruro, y potasio, y el líquido tubular se diluye a medida que vuelve
hacia la corteza
• En torno al 25% de las cargas filtradas de sodio, cloruro, y potasio se reabsorben
en el asa de Henle, principalmente en su rama ascendente gruesa
• La porción inicial del túbulo distal forma parte del complejo yuxtaglomerular
• La porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical son parecidos, están
compuestos por dos tipos especiales de células
1. células principales: reabsorben el sodio y el agua desde la luz y segregan
potasio hacia la luz
2. células intercaladas: pueden reabsorber iones potasio y secretan iones
hidrogeno a la luz tubular
• las membranas tubulares de ambos segmentos son prácticamente impermeables a
la urea y su permeabilidad al agua esta controlada por la ADH
• la reabsorción y secreción de potasio están controlados por la hormona aldosterona
• existen dos tipos de células intercaladas:
1. tipo A: secretan iones de hidrógeno por un transportador de hidrógeno-
ATPasa y un transportador de hidrógeno-potasio-ATPasa, son
especialmente importantes para eliminar los iones hidrógeno a la vez que
reabsorbe el bicarbonato en caso de acidosis
2. Tipo B: secretan bicarbonato en la luz tubular a la vez que reabsorben iones
hidrógeno en la alcalosis
 • los conductos colectores medulares son el lugar de procesamiento final de la orina,
las características especiales de este segmento son:
1. su permeabilidad al agua esta controlada por la concentración de ADH
2. el conducto colector medular es muy permeable a la urea y unos
transportadores de urea especiales facilitan su difusión a través de las
membranas luminales y basolaterales
3. secretan iones de hidrogeno contra un gran gradiente de concentración por
lo que también participa en la regulación del equilibrio acidobásico
regulación de la reabsorción tubular

• si la FG aumenta, el grado de reabsorción tubular absoluta aumenta,

aproximadamente en proporción
• el aumento de la presión arterial reduce la reabsorción tubular
• la natriuresis por presión y diuresis por presión se pueden definir como los
pequeños incrementos en la presión arterial pueden provocar aumentos en la
excreción urinaria de sodio y agua
• la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio, actúa en
los receptores mineralocorticoides en las células principales del túbulo colector
cortical para estimular la bomba ATPasa sodio-potasio, que aumenta la reabsorción
de sodio desde el túbulo y secreción de potasio en el túbulo.
• La angiotensina II aumenta la reabsorción de sodio y agua
• La angiotensina II es la hormona más potente para la retención de sodio en el
organismo, aumenta la reabsorción de sodio y agua a través de tres efectos
principales:
1. Estimula la secreción de aldosterona aumentando la reabsorción de sodio
2. Contrae las arteriolas eferentes, reduciendo la presión hidrostática capilar
peritubular y aumenta la fracción de filtración al reducir el flujo sanguíneo
renal
3. Estimula directamente la reabsorción de sodio en la mayoría de los
segmentos tubulares
• La ADH, secretada por la hipófisis posterior, aumenta la permeabilidad al agua de
los túbulos distales, los túbulos y conductos colectores.
• El péptido natriurético auricular reduce la reabsorción de sodio y agua, este
péptido es secretado cuando las aurículas cardiacas se distienden debido a una
expansión del plasma, aumentando la excreción de sodio y agua
• La hormona paratiroidea es una de las hormonas reguladoras de calcio y fosfato
más importantes en el cuerpo, aumentan la reabsorción tubular de calcio, en
especial en los túbulos distales, además de inhibir la reabsorción de fosfato por los
túbulos proximales
• La activación del sistema nervioso simpático aumenta la reabsorción de sodio
contrayendo las arteriolas aferentes y eferentes, disminuyendo la FG, estimula la
liberación de renina, y formación de angiotensina II

Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del

liquido extracelular y de la concentración de sodio
 • La concentración total de solutos en el líquido extracelular está determinada por la
cantidad de soluto dividida por el volumen de liquido extracelular. Los solutos más
abundantes en el líquido extracelular son el sodio y el cloruro
Los riñones excretan un exceso de agua mediante la formación de una orina diluida

• El riñón puede excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50mOsm/L. Cuando
el cuerpo tiene una deficiencia de agua, el riñón puede excretar orina con una
concentración de entre 1,200 a 1,400 mOsm/L
• La ADH controla la concentración de orina
• Cuando la osmolaridad de los líquidos aumenta por encima de lo normal, el lóbulo
posterior de la hipófisis secreta mas ADH que aumenta la permeabilidad de los
túbulos distales y conductos colectores de agua
• Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido
extracelular se reduce, desciende la secreción de ADH disminuyendo la
permeabilidad
• La orina diluida se debe al descenso de ADH y al descenso de la reabsorción de
agua
La orina conserva agua excretando una orina concentrada

• Los dos requisitos básicos para formar la orina concentrada son los siguientes:
1. Una concentración elevada de ADH
2. una elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal
• factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la médula
renal son los siguientes:
1. transporte activo de iones sodio y cotransporte de iones potasio y cloro fuera
de la porción gruesa de la rama ascendente de Henle, hacia el intersticio
medular.
2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el
intersticio medular
3. Difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos
colectores de la medula interna hacia el intersticio medular
4. Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares
hacia el intersticio medular
• Esto se mantiene gracias a que en los vasos rectos existe un mecanismo de
intercambio de contracorriente que ayudan a preservar una concentración alta de
solutos, esto se mantiene debido a dos características especiales:
1. El flujo sanguíneo en los vasos rectos es bajo, suponiendo solo 1-2% del
flujo sanguíneo renal total.
2. Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente

Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina: “agua libre” y aclaramiento

osmolares
 • Cuando la orina es diluida, se excreta más agua que solutos, por el contrario, cuando
es concentrada, se excretan más solutos que agua
• El aclaramiento total de solutos de la sangre puede expresarse en forma de
aclaramiento osmolar ( 𝑪𝒐𝒔𝒎̇) y se expresa en la siguiente formula
𝑈𝑜𝑠𝑚 × 𝑣
𝐶𝑜𝑠𝑚 =
𝑃𝑜𝑠𝑚
1. Donde (𝑼𝒐𝒔𝒎) es la osmolaridad de la orina
2. V es el flujo de la orina
3. (𝑷𝒐𝒔𝒎) osmolaridad del plasma
• Aclaramiento de agua libre representa la intensidad con la que es excretada agua
libre de solutos en los riñones, cuando este es positivo, indica que los riñones están
expulsando un exceso de agua, cuando es negativo, esta expulsando un exceso de
solutos, pero guardando agua
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del líquido extracelular

• La concentración plasmática de sodio esta regulada dentro de unos limites

estrechos de 140 a 145 mEq/l con una concentración media de 142 mEq/l
• Los dos sistemas fundamentales para el control de la concentración de sodio y la
osmolaridad del líquido extracelular son:
1. Sistema osmorreceptor-ADH
2. Mecanismo de la sed
Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH

• Cuando la osmolaridad aumenta por encima de lo normal, este sistema opera de la

siguiente manera;
1. Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular estimula las células
osmorreceptoras en la región anterior del hipotálamo los cuales conducen
estímulos
2. Estos estímulos llegan al lóbulo posterior de la hipófisis los cuales estimulan
la liberación de ADH
3. La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones donde
aumenta la permeabilidad del agua
4. La mayor permeabilidad de agua es en la parte distal de la nefrona, aumenta
la reabsorción de agua y provoca la excreción de un volumen pequeño de
orina concentrada, lo que corrige el liquido extracelular excesivamente
concentrado inicialmente
• El hipotálamo posee dos tipos de neuronas grandes que sintetizan ADH: los
núcleos supraópticos en un aprox. De cinco sextas partes, y una sexta parte de
los núcleos paraventriculares
• Una vez sintetizada la ADH, los axones de las neuronas la transportan hasta sus
extremos, que terminan en el lóbulo posterior de la hipófisis
• La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responden
a reducciones de la presión arterial o el volumen sanguíneo
• La liberación de ADH también esta controlada por reflejos cardiovasculares como
los reflejos de los barorreceptores arteriales y los reflejos cardiopulmonares
Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el
liquido extracelular

• Los 4 estímulos más importantes que regulan la sed son:

1. Aumento de la osmolaridad del liquido
2. Descenso del volumen del líquido extracelular
3. presión arterial
4. La angiotensina II

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio;

integración de los mecanismos renales para el control del volumen
sanguíneo y del volumen de líquido extracelular
Regulación de la excreción y concentración del potasio en el líquido extracelular

• La concentración de potasio en el líquido extracelular es regularmente 4,2 mEq/l

• Más del 98% del potasio total corporal esta dentro de las células y solo el 2% en el
liquido extracelular
• La hormona más importante que aumenta la captación de potasio por las células
tras una comida es la insulina
• La mayor ingesta de potasio también estimula la secreción de aldosterona lo que
aumenta la captación de potasio, principal mecanismo hormonal para el control de
retroalimentación de la concentración de potasio en el liquido extracelular
• La acidosis metabólica aumenta la concentración extracelular de potasio, mientras
que la alcalosis metabólica reduce la concentración de potasio en el líquido
extracelular
• La lisis celular provoca que grandes cantidades de potasio contenidas en las
células se liberen en el liquido extracelular
• El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar potasio del
músculo esquelético
• El aumento de la osmolaridad del liquido extracelular provoca la deshidratación
celular, aumentando la concentración de potasio intracelular, favoreciendo su salida
de la célula
• El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el gasto del potasio depende,
principalmente, de la excreción renal
• La excreción renal esta determinada por la suma de 3 procesos renales:
1. Filtración del potasio
2. La reabsorción tubular del potasio
3. La secreción tubular del potasio
• Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el otro
25-30% se reabsorbe en el asa de Henle
• La secreción del potasio tiene lugar en las células principales de la porción final del
túbulo distal y el túbulo colector cortical. Este proceso consta de 3 partes que son:
1. difusión pasiva de potasio desde la sangre hacia el intersticio renal
 2. El transporte activo de potasio desde el intersticio hacia las células tubulares
por la bomba ATPasa
3. Difusión pasiva del potasio desde el interior de la célula hacia el liquido
tubular
Control de la excreción de calcio y su concentración extracelular

• A diferencia de la mayoría de los iones como sodio o cloro, gran parte de la excreción
de calcio se realiza a través de las heces
• Solo el 10% del calcio ingerido se reabsorbe por en el tubo digestivo
La hormona paratiroidea es un regulador importante de la captación y liberación de calcio
en el hueso

• El descenso de la concentración de calcio en el líquido extracelular estimula la

secreción de hormona paratiroidea PTH que actúa sobre los huesos aumentando la
reabsorción de sales óseas
• Cuando la concentración de iones calcio está elevada, la secreción de PTH se
reduce y el exceso de calcio se deposita en los huesos
• El regulador más importante de la reabsorción de calcio en aparto digestivo y riñones
es la PTH
• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de 3 efectos:
1. Estimula la resorción ósea
2. Estimula la activación de vitamina D, que después incrementa la reabsorción
intestinal del calcio
3. Aumenta directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal
• Las concentraciones altas de PTH estimulan la reabsorción de sodio en la rama
gruesa ascendente del asa de Henle y el túbulo distal
• La reducción de PTH favorece la excreción de calcio al reducir la reabsorción del
asa de Henle y el túbulo distal
• La reabsorción de calcio es estimulada por la acidosis metabólica e inhibida por la
alcalosis metabólica
Integración de mecanismos renales de control del líquido extracelular

• Los cambios en la excreción urinaria se minimizan a través de diversos mecanismos

de amortiguación. Dos mecanismos de compensación intrarrenal son:
1. equilibrio glomerulotubular que permite que los túbulos renales aumenten
la reabsorción en respuesta a un incremento de la FG y de la carga filtrada
de sodio
2. la retroalimentación de la macula densa el aumento de la llegada del
cloruro de sodio al túbulo distal, como consecuencia del aumento de la FG o
del descenso de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal o en el asa de
Henle, provoca una constricción arteriolar aferente y la normalización de la
FG
importancia de la natriuresis por presión y la diuresis por presión en el mantenimiento del
equilibrio corporal de sodio y del liquido

• uno de los mecanismos más básicos y poderosos para el mantenimiento del

equilibrio de sodio y el liquido es el efecto de natriuresis por presión y diuresis por
presión
• diuresis por presión efecto del aumento de la presión arterial incrementa la
excreción de volumen de orina
• natriuresis por presión aumento de la excreción de sodio que se produce cuando
se eleva la presión arterial
• debido a que estos dos efectos aparecen en paralelo, nos podemos referir a ellos
como natriuresis por presión
distribución del liquido extracelular entre los espacios intersticiales y el sistema vascular

• los principales factores que pueden dar lugar a la acumulación de liquido en los
espacios intersticiales son:
1. aumento de la presión hidrostática capilar
2. reducción de la presión coloidosmótica plasmática
3. aumento de la permeabilidad capilar
4. obstrucción de los vasos linfáticos
factores nerviosos y hormonales aumentan la eficacia del control por retroalimentación
renal-liquido corporal

• el sistema nervioso simpático controla la excreción renal por medio de reflejos del
barorreceptor arterial y del receptor del estiramiento de presión baja
• la angiotensina II es un potente controlador de la excreción renal. Cuando la ingesta
de sodio se eleva por encima de lo normal desencadena la serie de reacciones que
nos dan a la angiotensina II la cual reduce la reabsorción tubular del sodio y del
agua
• con una menor ingesta de sodio, las mayores concentraciones de angiotensina II
que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que, a su vez, contribuye a la
reducción de la excreción urinaria de sodio por lo tanto equilibrándola
respuestas integradas a los cambios en la ingestión de sodio

• mecanismos que actúan incrementando la excreción de sodio

1. activación de reflejos de los receptores de presión baja: se originan en
los receptores de estiramiento de la aurícula derecha y vasos sanguíneos
pulmonares, inhiben la actividad nerviosa simpática y formación de
angiotensina II disminuyendo reabsorción de sodio
2. aumento de la secreción desde las aurículas cardiacas del péptido
natriurético auricular: reduce la reabsorción tubular de sodio
3. supresión de la formación de angiotensina II: incrementa la reabsorción
de sodio
4. incrementos en presión arterial: favorece excreción de sodio a través de
natriuresis por presión
Regulación acidobásica
• el pH normal de la sangre es de 7.35-7.45
• se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH es inferior a 7.35
• se considera que una persona tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7.45
defensas frente a los cambios de concentración de H+: amortiguadores, pulmones y riñones

• el cuerpo tiene 3 líneas de defensa frente a los cambios en la concentración de iones

H+ en los líquidos corporales:
1. los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos
orgánicos
2. el centro de respiración que regula la eliminación de CO2 y por lo tanto de
ácido carbónico H2CO3 del líquido extracelular. Actúa en segundos o
minutos
3. los riñones excretan orina tanto acida como alcalina lo que permite
normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de
acidosis o alcalosis, es lento pero poderoso
amortiguación de H+ en los líquidos corporales

• un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los

H+
• entre los sistemas mas importantes del cuerpo están: las proteínas en las células y
en menor grado, las proteínas plasmáticas y el liquido intersticial
• el sistema amortiguador fosfato no es un amortiguador importante en el líquido
extracelular, pero si en el intracelular
• el amortiguador más importante en el líquido extracelular es el sistema
amortiguador bicarbonato
sistema amortiguador bicarbonato

• consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido débil y una sal
bicarbonato
• cuando las alteraciones de equilibrio acidobásico se deben a un cambio de la
concentración de HCO3 en el liquido extracelular reciben el nombre de trastornos
acidobásico metabólicos
• la acidosis secundaria a una disminución primaria de la concentración de HCO3
recibe el nombre de acidosis metabólica
• la acidosis secundaria a un aumento de la Pco2 se llama acidosis respiratoria
• la alcalosis secundaria a una disminución de la Pco2 se denomina alcalosis
respiratoria
regulación respiratoria del equilibrio acidobásico

• el aumento de la ventilación pulmonar disminuye la concentración de CO2 en sangre

lo cual a su vez disminuye las concentraciones de H2CO3 y H+ en sangre
• a medida que el pH disminuye de su valor normal de 7.35 a un valor acido, la
ventilación pulmonar aumenta hasta 4 o 5 veces la frecuencia normal
 • el aumento en la ventilación reduce el Pco2 de la sangre ayudando a normalizar la
concentración de H+
• si el pH aumenta por encima de lo normal, disminuye la ventilación y la
concentración de H+ se normaliza
• una alteración de la función pulmonar de tipo enfisema grave hace que disminuya
la capacidad de los pulmones de eliminar CO2 llevando a una acidosis respiratoria
control del equilibrio acidobásico

• el mecanismo global por el que los riñones excretan orina acida o básica es la
siguiente:
1. hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 lo
que elimina bases de la sangre
2. se secretan hacia la luz grandes cantidades de H+ lo que elimina acido en la
sangre
3. si se secreta mas H+ que HCO3 se producirá una pérdida neta de ácidos en
los líquidos extracelulares
4. si se filtra mas HCO3 que H+ la pérdida neta será de bases
• los riñones controlan la concentración de H+ en el liquido extracelular mediante 3
mecanismos básicos:
1. secreción de H+
2. reabsorción de los HCO3 filtrados
3. producción de nuevos HCO3
secreción de H+ y reabsorción de HCO3 por los túbulos renales

• la secreción de iones H+ y la reabsorción de HCO3 tiene luchar en casi todas las

porciones de los túbulos salvo en las ramas finas ascendente y descendente del asa
de Henle
• el H+ es secretado por en el líquido tubular mediante un contratransporte de sodio-
hidrógeno en el túbulo proximal, el segmento ascendente grueso del asa de Henle
y el túbulo distal
• al final del túbulo distal y en los túbulos colectores, el H+ es secretado mediante un
transporte activo primario
• en caso de haber alcalosis en la orina hay un exceso de HCO3 respecto a H+}
• en caso de haber acidosis hay un exceso de H+ respecto a HCO3
• el amoniaco es el amortiguador más importante en el sistema urinario en la acidosis
crónica
• los dos estímulos más importantes para aumentar la secreción de H+ en los túbulos
en la acidosis son:
1. aumento del Pco2 del liquido extracelular en la acidosis respiratoria
2. aumento de la concentración de H+ del liquido extracelular en acidosis
respiratoria o metabólica
corrección renal de la acidosis: aumento en la excreción de H+ y adición de HCO3 al liquido
extracelular

• tanto la acidosis respiratoria como la metabólica reducen el cociente HCO3/H+ en

el líquido tubular renal, debido a esto hay un exceso de H+ en los túbulos renales lo
que da lugar a una reabsorción completa de HCO3
• La acidosis metabólica es consecuencia del descenso del bicarbonato en el líquido
extracelular. Algunas de las principales causas de la acidosis metabólica son:
1. Descenso de la secreción tubular renal de H+ o descenso de la reabsorción
de HCO3
2. Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo
3. Ingestión de un exceso de ácidos metabólicos
4. Perdida excesiva de bases de los líquidos corporales (causa más frecuente
de diarrea intensa)
• La acidosis respiratoria se debe a un descenso de la ventilación lo que aumenta
el Pco2
Corrección renal de la alcalosis: menor secreción tubular de H+ y mayor excreción de HCO3

• La alcalosis se presenta cuando el pH arterial aumenta por encima de 7.45, si este

aumento es por el aumento de HCO3 se denomina alcalosis metabólica
• La alcalosis causada por el descenso de Pco2 se denomina alcalosis respiratoria
• Con la alcalosis la relación HCO3/H+ aumenta con el consiguiente aumento del pH
• En la alcalosis el HCO3 se elimina del liquido extracelular mediante la excreción
renal, que tiene el mismo efecto que añadir H+ al liquido extracelular
• Principales causas de la alcalosis metabólica:
1. Secreción excesiva de aldosterona
2. Vomito del contenido gástrico
3. Ingesta de fármacos alcalinos
• Existe algo llamado alcalosis respiratoria fisiológica que se produce cuando una
persona asciende a altitudes elevadas, el bajo contenido de oxigeno hace que haya
una mayor ventilación y por ende menor cantidad de Pco2
Respiración
Ventilación pulmonar
• Los acontecimientos principales de la función respiratoria son:
1. Ventilación pulmonar, entrada y salida de aire en los alveolos
2. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y los alveolos
3. Transporte de oxígeno y del dióxido de carbono hacia y desde los tejidos
periféricos
4. Regulación de la respiración
Mecánica de la ventilación pulmonar. Músculos que causan la expansión y contracción
muscular

• La respiración tranquila y normal dependen del diafragma, durante la inspiración

el diafragma aumenta el volumen torácico, durante la respiración el diafragma se
relaja y los pulmones se comprimen por acción del resto de músculos
• Durante la respiración fatigosa/forzada: se da a través de los músculos
abdominales que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra el diagrama
• Los músculos que elevan la caja torácica son los inspiratorios, la contracción de
los músculos intercostales externos desplaza las costillas hacia arriba y hacia
delante. Entre los músculos accesorios están:
1. Esternocleidomastoideo
2. Serratos anteriores
3. Escalenos
• Los músculos que descienden la caja torácica son los músculos espiratorios
como intercostales internos y los rectos del abdomen
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

• La presión pleural es la presión del liquido situado en el espacio comprendido entre

la pleura visceral y la pleura parietal. Su presión durante el inicio de la inspiración
es de -5 cm de agua y llega hasta -7.5 cm de agua
• La presión alveolar es la presión del aire dentro de los alvéolos pulmonares, su
presión es igual a la de la atmosfera por lo que se considera que es 0 cm de agua,
en la inspiración el valor disminuye a -1 cm de agua y durante la espiración sube a
1 cm de agua
• La distensibilidad pulmonar es el cambio de volumen pulmonar por cada unidad
de variación de la presión transpulmonar, su valor normal es de 200 ml/cm de agua
• La distensibilidad pulmonar depende las siguientes fuerzas elásticas
1. Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar
2. Las fuerzas elásticas causadas por la tensión superficial en los alveolos
Surfactante, tensión superficial, colapso de los alveolos

• Fuerza elástica tensioactiva: la capa acuosa que reviste los alveolos intenta
contraerse cuando las moléculas de agua experimentan una atracción reciproca,
esta fuerza intenta expulsar el aire de los alveolos y facilita que estos tiendan a
colapsarse
 • Surfactante: reduce el trabajo respiratorio al disminuir la tensión de la superficie
alveolar, es segregado por las células del epitelio alveolar tipo II
• los alveolos más pequeños tienden a colapsarse, en teoría si existen unos alveolos
pequeños y otros grandes, los más pequeños tenderían a colapsar y causar la
expansión de los alveolos mayores, pero esto no ocurre generalmente por lo
siguiente:
1. interdependencia: los alveolos adyacentes, conductos alveolares y otros
espacios de la vía aérea tienden a apoyarse mutuamente, por lo que no suele
haber un alveolo grande cerca de uno pequeño
2. tejido fibroso: todo esta rodeado por tabiques fibrosos que actúan como
refuerzos complementarios
3. surfactante: reduce la tensión superficial, a medida que disminuye el
tamaño del alveolo, aumenta la concentración del surfactante aumentando
más la tensión superficial
volúmenes y capacidades pulmonares

• los volúmenes pulmonares, si se suman, equivalen al volumen máximo al que

pueden expandirse los pulmones, siendo los siguientes:
1. Volumen corriente (Vt): volumen de aire, aprox. 500ml inspirado y espirado
con cada respiración normal
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): volumen adicional de aire, aprox.
3,000ml que se puede inspirar por encima del volumen corriente
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): cantidad de aire adicional, aprox.
1,100ml que se puede espirar durante una espiración forzada
4. Volumen residual (VR): volumen de aire, aprox. 1,200ml que permanece en
los pulmones después de la máxima espiración forzada
• Las capacidades pulmonares son la combinación de dos o más volúmenes
pulmonares y son las siguientes:
1. Capacidad inspiratoria (CI): equivale al Vt más VRI, capacidad máxima de
respiración de una persona, su valor es aprox. 3500ml
2. Capacidad residual funcional (CRF): es el VRE mas el VR. Capacidad de
aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal,
aprox. 2300ml
3. Capacidad vital (CV): el VRI más el Vt más VRE. Cantidad máxima de aire
que puede expulsar los pulmones después de un llenado máximo, su valor
es de aprox. 4,600ml
4. Capacidad pulmonar total (CPT): suma de CV más VR. volumen máximo
al que pueden expandirse los pulmones después del máximo esfuerzo
inspiratorio, su valor es de 5,800ml
Volumen respiratorio minuto y ventilación alveolar

• El volumen respiratorio minuto es la cantidad total de aire nuevo que pasa por las
vías aéreas cada minuto, equivale al Vt multiplicado por la frecuencia respiratoria.
El Vt normal es de 500ml y la FR normal es de 12 resp/min, dando un resultado
promedio del volumen respiratorio minuto de 61/min
 • Durante la inspiración, parte del aire no alcanza nunca las zonas de intercambio
gaseoso, sino que ocupa las vías aéreas, esto se el conoce como aire del espacio
muerto, su valor normal es de 150ml
• Existen 3 tipos de aire de espacio muerto:
1. Espacio muerto anatómico: aire situado en las vías de conducción
respiratoria que no participan en el intercambio gaseoso
2. Espacio muerto alveolar: aire de las porciones de intercambio gaseoso de
los pulmones que no intervienen en dicho intercambio, su valor normal es
cercano a 0
3. Espacio muerto fisiológico: suma de los espacios muertos anatómico y
alveolar (espacio muerto total)
Funciones de las vías aéreas. Tráquea, bronquios y bronquiolos

• La tráquea es la primera generación del árbol respiratorio

• Los dos bronquios principales, derecho e izquierdo la segunda
• El árbol bronquial se expone a la noradrenalina y adrenalina, estas dos hormonas,
sobre todo la adrenalina, tiene un efecto estimulador de los receptores B-
adrenérgicos lo cual dilata el árbol bronquial
• Algunas fibras nerviosas parasimpáticas provenientes del N. vago penetran el
parénquima pulmonar, estos nervios secretan acetilcolina, que causa una
constricción leve o moderada de los bronquiolos
Moco que recubre las vías aéreas y acción de los cilios en la limpieza de la vía aérea

• Todas las vías aéreas están humedecidas por una capa de moco, el moco es
secretado por las células caliciformes aisladas del epitelio de la vía
• Toda la superficie de la vía aérea esta tapizada por un epitelio ciliado, los cilios baten
en todo momento en sentido de la faringe, para que todas las partículas atrapadas
por el moco sean deglutidas o expectoradas posteriormente

Circulación pulmonar, liquido pleural

Anatomía fisiológica del sistema circulatorio pulmonar

• El pulmón posee 3 circulaciones:

1. Circulación pulmonar: la arteria pulmonar tiene paredes finas y
distensibles, esto hace que las arterias pulmonares contengan casi 2/3 del
volumen sistólico del ventrículo derecho con aumentos limitados de presión
2. Circulación bronquial: representa el 1 al 2% del gasto cardiaco total, irriga
el tejido conjuntivo, tabiques y bronquios grandes y pequeños de los
pulmones
3. Circulación linfática: las partículas que entran en los alveolos son
eliminadas por los conductos linfáticos; las proteínas plasmáticas que se
escapan por los capilares pulmonares también son eliminadas aquí para
evitar el edema
Presiones en el sistema pulmonar

• Presión en la arteria pulmonar: la presión sistólica es de aprox. 25mmHg, la

diastólica de 8mmHg y la media de 15mmHg

• Presión capilar pulmonar: media de 7mmHg

• Presión en la aurícula izquierda y en las venas pulmonares: aprox. de 2mmHg

Volumen sanguíneo de los pulmones

• El volumen sanguíneo pulmonar es de casi 450ml, es decir un 9% del total

Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución

• La distribución del flujo sanguíneo pulmonar esta regulada por el oxigeno alveolar
• El sistema nervioso autónomo no tiene influencia relevante en la resistencia vascular
pulmonar
• La distribución depende de un sistema simpático
El flujo sanguíneo regional en los pulmones depende de los gradientes de presión
hidrostática causados por la gravedad

• Los gradientes hidrostáticos de presión en los pulmones crean 3 zonas de flujo

sanguíneo pulmonar
1. Zona 1 (parte superior de los pulmones): no hay flujo sanguíneo por que
la presión capilar jamás excede la alveolar, esta zona no existe normalmente
y puede aparecer cuando la presión arterial pulmonar disminuye
2. Zona 2 (centro de los pulmones): posee un flujo sanguíneo intermitente
durante la sístole, cuando la presión arterial excede a la alveolar, pero no
durante la diástole ya que la presión arterial es menor a la alveolar. Esta zona
depende de la diferencia de presiones entre la alveolar y arterial
3. Zona 3 (parte inferior de los pulmones): flujo sanguíneo alto, la presión
capilar es superior a la alveolar en sístole y diástole
Dinámica capilar pulmonar. Intercambio capilar del liquido en los pulmones y dinámica del
liquido intersticial pulmonar

• la presión capilar es baja aprox. 7mmHg

• la presión del líquido intersticial es ligeramente negativa que la del tejido
subcutáneo periférico, oscila entre -5 y -8 mmHg
• la permeabilidad capilar es grande facilita la salida de cantidades adicionales de
proteínas por los capilares, aumentado la presión oncótica a 14mmHg
• las paredes alveolares son delgadas se rompe cuando la presión intersticial
excede la atmosférica, es decir 0 mmHg
• la presión de filtración media de los capilares pulmonares es de 1 mmHg
• El valor de la presión de filtración media se obtiene del siguiente modo:
1. Fuerzas extrínsecas totales: de 29mmHg, la fuerza que desplaza
desplazar el líquido fuera los capilares son la presión capilar (7mmHg),
presión oncótica del líquido intersticial (14mmHg), presión del líquido
intersticial (8mmHg)
 2. Fuerzas intrínsecas totales: de 28mmHg. Solo la presión oncótica del
plasma (28mmHg) fomenta la absorción del líquido en los capilares
3. Presión de filtración neta: de +1mmHg, determina la salida continuada de
liquido desde los capilares pulmonares

Principios físicos del intercambio gaseosos: difusión de oxígeno y

dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria
Física de la difusión gaseosa y presiones parciales de gases

• Los gases respiratorios difunden desde las áreas de alta presión parcial hasta las
áreas de baja presión parcial, la velocidad de difusión de los gases respiratorios es
directamente proporcional a la presión que genera cada gas por separado, esto se
conoce como presión parcial del gas
• La presión parcial del gas se calcula multiplicando su concentración fraccionada por
la presión total ejercida por todos los gases
La composición del aire alveolar y el aire atmosférico son diferentes

• La concentración de oxigeno en los alveolos esta regulada por la velocidad de

absorción de oxigeno en la sangre y por la velocidad de entrada del nuevo oxigeno
a los pulmones
• El aire espirado es una combinación del aire del espacio muerto y el aire alveolar
Difusión de los gases a través de la membrana respiratoria

• Una unidad respiratoria consta de un bronquiolo respiratorio, conductos alveolares,

atrios y alveolos
• Los dos pulmones disponen cerca de 300 millones de unidades respiratorias
• El intercambio gaseoso tiene lugar en las membranas de todas las porciones
terminales de los pulmones y no solo en los alveolos. Dichas membranas se agrupan
bajo el nombre de membrana respiratoria o membrana pulmonar
• El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y el aire alveolar
exige la difusión a través de las siguientes capas de la membrana respiratoria:
1. Una capa de liquido acuoso que tapiza el alveolo y tiene el surfactante
2. Un epitelio alveolar compuesto por cel. Epiteliales finas
3. Una membrana basal epitelial
4. Un delgado espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana
endotelial capilar
5. Una membrana basal capilar que se fusiona con la membrana basal epitelial
6. La membrana endotelial capilar
La membrana respiratoria se optimiza para el intercambio gaseoso

• Grosor de la membrana: es de solamente 0.6μm

• Superficie de la membrana: es de aprox. 70m2
• Volumen sanguíneo capilar: oscila entre 60 y 140 ml
• Diámetro capilar: diámetro medio de los capilares es de aprox. 5μm
 • los siguientes factores determinan la rapidez con la que un gas pasa a través de la
membrana respiratoria:
1. grosor de la membrana respiratoria
2. superficie de la membrana respiratoria
3. coeficiente de difusión
4. diferencia de presiones a través de la membrana respiratoria
capacidad de difusión de la membrana respiratoria

• capacidad de difusión: volumen de gas que difunde por la membrana en cada

minuto para una diferencia de presiones parciales de 1mmHg
• la capacidad de difusión pulmonar del oxigeno en estado de reposo es de aprox.
21ml/min/mmHg
• la capacidad de difusión pulmonar del dióxido de carbono en estado de reposo es
de aprox. 440ml/min/mmHg
• durante el ejercicio, la capacidad de difusión del oxigeno puede aumentar hasta
65ml/min/mmHg debido a que incrementa la superficie de difusión y mejora la
relación ventilación-perfusión
efecto del cociente de ventilación-perfusión sobre la concentración de gas alveolar

• cociente ventilación-perfusión: relación entre la ventilación alveolar y el flujo

sanguíneo pulmonar Va/Q
• Cuando la Va es normal y Q también, la relación Va/Q se considera normal es decir
hay ventilación alveolar y flujo sanguíneo normal
• Cuando Va/Q es igual a 0, no hay ventilación alveolar
• Cuando Va/Q es igual a infinito: no hay flujo sanguíneo capilar que pueda
transportar O2 o CO2
corto circuito fisiológico

• Siempre que Va/Q desciende por debajo del valor normal, una fracción de sangre
venosa atraviesan los capilares pulmonares sin oxigenarse, esta fracción
corresponde a la sangre derivada
• El flujo sanguíneo total por minuto de la sangre derivada es lo que se conoce como
corto circuito fisiológico

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos

tisulares
Difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar

• La Po2 del alveolo promedia 104 mmHg mientras que solo alcanza 40 mmHg en la
sangre venosa que entra al capilar
• La diferencia de presión parcial por la cual el oxigeno difunde hacia el capilar es de
64mmHg
• El corto circuito venoso bronquial reduce la Po2 sanguínea desde un valor capilar
pulmonar de 104 mmHg hasta un valor arterial de unos 95 mmHg
 • La Po2 tisular esta determinada por la velocidad de transporte de oxígeno a los
tejidos y la tasa de utilización de oxígeno para estos
• La Po2 de los capilares periféricos es de 95 mmHg y la del liquido intersticial que
rodea las células tisulares es de 40mmHg
• los dos grandes factores que modifican el Po2 tisular son:
1. velocidad del flujo sanguíneo
2. metabolismo tisular
• el dióxido de carbono difunde en sentido contrario al del oxigeno
transporte de oxigeno en la sangre arterial

• alrededor del 97% de oxigeno se transporta con la hemoglobina

• el 3% restante se transporta de manera disuelta en los líquidos como agua y plasma
• cada molécula de hemoglobina puede unir 4 moléculas de oxigeno
• la cantidad máxima de oxigeno transportada por la hemoglobina es de unos 20ml
de oxigeno por 100ml de sangre
• normalmente se transportan unos 5ml de oxigeno por cada 100ml de sangre para
su uso en tejidos
• la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza a la derecha en aquellos
tejidos con actividad metabólica en los que aumentan la temperatura, la Po2 y la
concentración de hidrogeniones
• el monóxido de carbono se une a la hemoglobina en el mismo lugar que el oxígeno,
en consecuencia, puede desplazar a este de la hemoglobina
transporte del dióxido de carbono en la sangre

• cada 100ml de sangre transportan alrededor de 4ml de dióxido de carbono desde

los tejidos hacia los pulmones.
• Alrededor del 70% del dióxido de carbono es transportado en forma de iones
bicarbonato
• El dióxido de carbono disuelto reacciona con el agua del interior de los eritrocitos
para formar acido carbónico, esta reacción es catalizada por la enzima llamada
anhidrasa carbónica
• El 23% restante es transportado por la hemoglobina
• El 7% restante esta disuelto en la sangre

Regulación de la respiración
Centro respiratorio

• Se compone de 3 grandes grupos de neuronas:

1. Grupo respiratorio dorsal: responsable del ritmo básico de la respiración,
se sitúa en la porción distal del bulbo y recibe aferencias de los
quimiorreceptores periféricos y otros receptores a través del N. vago y
glosofaríngeo
 2. Centro neumotáxico: se ubica dorsalmente a la parte superior de la
protuberancia, regula frecuencia y patrón de la respiración, transmite señales
inhibidoras al grupo respiratorio dorsal, gobernando así la fase de llenado
del ciclo respiratorio
3. Grupo respiratorio ventral: se localiza en parte ventrolateral del bulbo,
puede producir inspiración y espiración, se mantiene inactivo durante la
respiración tranquila y actúa en la respiración forzada
• Reflejo Hering-Breuer: desencadenado por receptores nerviosos situados en las
paredes de los bronquios y bronquiolos, cuando los pulmones se inflan en exceso,
estos receptores envían señales a través de los N. vagos al grupo respiratorio dorsal
que desconecta la rampa inspiratoria deteniendo la inspiración
Control químico de la inspiración

• El CO2 difunde hacia el cerebro y reacciona con el agua para formar acido
carbónico, que, a su vez, se disocia en hidrogeniones y iones bicarbonato. Las
neuronas sensitivas de esta región son excitadas por los hidrogeniones
Función de los quimiorreceptores periféricos para regular los niveles de oxígeno arterial
durante la hipoxemia

• Los dos siguientes quimiorreceptores transmiten señales nerviosas al centro

respiratorio que facilitan la regulación de Po2:
1. Cuerpos o glomos carotideos: ubicados en la bifurcación de las carótidas
primitivas; inervan el área dorsal del bulbo raquídeo
2. Cuerpos o glomos aórticos: se localizan a lo largo del cayado, Inervan el
área respiratoria dorsal
• Cuando una persona respira aire con muy poco oxígeno, la disminución del Po2
arterial estimula ambos quimiorreceptores que intensifican la respiración
Regulación de la respiración durante el ejercicio

• Se puede multiplicar hasta 20 veces el consumo de oxígeno y formación de dióxido

de carbono durante el ejercicio, pero la ventilación alveolar aumenta casi de forma
paralela al incremento metabólico por dos mecanismos:
1. Impulsos colaterales: el encéfalo, al transmitir los impulsos a los músculos
que se contraen, emite a su vez impulsos nerviosos colaterales al tronco que
excitan el centro respiratorio
2. Movimientos corporales: los movimientos corporales aumentan la
ventilación pulmonar excitando los propioceptores articulares y musculares
los cuales transmiten impulsos excitadores al centro respiratorio