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RESUMEN FARMACOLOGIA
Farmacocinética
1. Farmacología: es el estudio de sustancias que interactúan con los sistemas vivos a
través de procesos químicos.
- Ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en el organismo.
- Se encarga del estudio de los fármacos, desde su ingesta hasta su excreción (su
absorción, su distribución, su metabolismo y su excreción).
- La farmacología se convirtió realmente en una ciencia cuando se pasó de
describir lo que hacen los fármacos a explicar cómo funcionan.
2. Fármaco: es cualquier sustancia química con un principio activo que es utilizado o

que puede provocar un efecto farmacológico, para curar, tratar o prevenir
enfermedades.
- Es un componente activo que al ser introducido al organismo puede
desencadenar una acción que siempre por lo regular es una reacción
farmacológica con un fin o propósito terapéutico.
- Todos los fármacos son drogas, pero las drogas no son fármacos.
- OJO: los fármacos son drogas modificadas, tienen una sustancia parecida sin
efectos deletéreos, sin efectos tóxicos, sin efectos dañinos para el organismo.
- Es toda sustancia activa fisicoquímica que interactúa con el organismo y lo
modifica, para tratar de curar, prevenir o diagnosticar una enfermedad.
✓ Los primeros fármacos se obtuvieron por la observación de los efectos de las

plantas después de su ingestión por animales.
✓ En la mayor parte de los casos, el fármaco debe atravesar las membranas
plasmáticas de varias células para alcanzar su sitio de acción.
3. Droga: sustancia que sirve para crear efectos alucinógenos, es dañina y deletérea
para el organismo.
- No ejerce efecto medicamentoso y beneficioso para la salud.
- Todos los fármacos son drogas, pero las drogas no son fármacos.
- Provoca reacciones en el organismo, pero no son beneficiosas para la salud (no
tienen fines terapéuticos).
- Mezcla bruta de compuestos, de los cuales por lo menos uno tiene actividad
farmacológica, pero se desconoce tanto el tipo como la composición de la
mezcla, es decir no se conoce la identidad de otros componentes ni mucho
menos su concentración.
4. Farmacocinética: todo lo que el organismo hace con las drogas, con el fármaco,
absorción, distribución, biotransformación, eliminación.
- Es el proceso mediante el cual la droga pasa desde su administración, absorción,
distribución, biotransformación (metabolismo) y eliminación de los fármacos.
Ivana Mia | Amelia G. | Liliana L. | Yokaira R. | Mabel F. | Rachel P. | Paola D.L.C

- Es lo que el organismo realiza con un fármaco.
- Es la medición temporal de la concentración plasmática del fármaco en su paso
por el cuerpo.
Disciplina de la farmacología que estudia el curso temporal de las concentraciones y

cantidades de los fármacos y sus metabolitos en el organismo (líquidos, tejidos,
excretas) y su relación con la respuesta farmacológica.
Son los procesos de la farmacocinética “LADME” → es una nemotecnia.
• Liberación: es el proceso mediante el cual

el fármaco queda libre para ser
administrado, también este mismo
proceso podemos definirlo como
administración.
• Absorción (ingreso): fármaco en el sitio de
la administración.
• Distribución: fármaco en el plasma.
• Metabolismo (biotransformación):
fármaco en los tejidos.
• Eliminación de los fármacos (egreso):
fármacos o metabolitos (o ambos) en
orina, heces y bilis.
Todos se producen simultáneamente durante todo el tiempo que el fármaco está en el

organismo, pero con diferente intensidad.
• Forma del fármaco:

- La forma de una molécula del fármaco debe ser tal que permita la unión a su
sitio receptor a través de los enlaces que acabamos de describir.
- La forma del fármaco es complementaria a la del sitio receptor de la misma
manera que una llave es complementaria con una cerradura.
• Propiedades de los fármacos:
1. Ácidos/Bases débiles: casi todos los fármacos son ácidos o bases débiles que
están en solución, en su forma ionizada o no ionizada.
• Son las sustancias/fármacos mejores absorbidos por el organismo porque son
las que más se acercan al PH fisiológico.
• Mientras más cerca del PH fisiológico más fácil se absorbe una sustancia.
• PH del organismo: 7.35 a 7.45.
▪ Mayor a 7.45 → sustancia básica.
▪ Menor a 7.35 → sustancia acida.
2. No ionizada /liposoluble: son liposolubles (solubles en grasas, aceites) y se

difunden a través de la membrana celular.

- A mayor liposolubilidad de una sustancia, mayor será la absorción del
fármaco y más fácil atravesar la membrana por la bicapa lipídica.
- Porción que tiene el efecto farmacológico de una sustancia se debe a la parte
no ionizada → porque es la porción farmacológicamente activa que
atravesará la membrana y permitirá la entrada del fármaco.
3. Ionizada/Hidrosoluble: no pueden penetrar por la membrana lipídica, por su

escasa liposolubilidad y el paso depende de la permeabilidad de la membrana,
lo que está relacionado con la resistencia eléctrica de la misma.
- Entra a la célula y se ioniza.
4. Hidrosoluble de alto peso molecular: las sustancias que presentan alto peso
molecular se les hace más difícil entrar a la membrana y por ende hacer su
efecto farmacológico; porque a mayor tasa de peso molecular, más
hidrosolubles son las sustancias.
5. Hidrosoluble de bajo peso molecular: las sustancias que presentan bajo peso
molecular se les hace más fácil pasar por la membrana y hacer el efecto.
6. PKA: es la constante/grado de disociación de un fármaco en el cual el 50% del
fármaco se encuentra en su porción no ionizada y el otro 50% se encuentra de
manera ionizado.
- Es el pH en el cual la mitad del fármaco (electrólitos débiles) se halla en su
forma ionizada.
- El PKA del fármaco le da el inicio de acción.
- El PH de un fármaco.
5. Medicamento: se refiere a la combinación de uno o más fármacos con otras

sustancias farmacológicamente inactivas (excipientes), que sirven para darle
volumen a la presentación farmacéutica y que facilitan la producción, el transporte,
el almacenamiento, la dispensación y la administración de los fármacos.
- Forma farmacéutica o principio activo debidamente acondicionado para su
utilización por los pacientes.
6. Absorción: proceso por el cual la droga llega desde su sitio de administración hasta
el torrente sanguíneo.
- Consiste en el desplazamiento de un fármaco desde el sitio de su administración
hasta el compartimiento central y la medida en que esto ocurre.
- Es el proceso mediante el cual los fármacos circulan por la corriente sanguínea
para estar presentes en su lugar de acción.
- Paso del fármaco desde el sitio de administración hacia la sangre.
- Los fármacos se absorben mejor en → en el Intestino (está más
perfundido/vascularizado que el estómago).
- Vía endovenosa: es la vía 100% eficaz para absorción porque se introduce
directamente al torrente sanguíneo.

• Factores que modifican la absorción:
- Solubilidad de los medicamentos: mientras más liposoluble es el fármaco, más
rápido se absorbe.
- Formulación: tipo de medicamento.
- Concentración: mayor concentración → mayor absorción del fármaco.
- Circulación en el sitio de la absorción: se debe a que más irrigada sea una zona,
más fácil se absorbe el fármaco.
- Tamaño de la molécula del medicamento: mientras más pequeña es la molécula,
más rápida entra a la barrera de la membrana plasmática.
7. Biodisponibilidad: fracción del fármaco inalterado (sin modificación) que llega al

torrente sanguíneo para ser distribuida en los diferentes sitios del organismo (sin
importar cual vía).
- Es la cantidad del fármaco inalterado que pasa a la vía sanguínea.
- Velocidad y el grado de llegada de las sustancias activas del fármaco al torrente
sanguíneo, y que está disponible para producir un efecto.
- Grado fraccionario en que una dosis de fármaco llega a su sitio de acción, o un
líquido biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio.
• Factores que disminuyen la biodisponibilidad:
1. Mecanismo hepático de primer paso: gran parte es degradada por el estómago

y otra parte por el hígado; por ende, llega un 40% del fármaco.
2. Solubilidad del fármaco: mientras más liposoluble es el fármaco, más
biodisponibilidad posee el fármaco (porque atravesara más rápida la membrana
plasmática).
3. Inestabilidad química: se refiere directamente al PH del fármaco.
4. Naturaleza de la formulación farmacológica: por ejemplo → ampolla.
8. Efecto de primer paso: fármacos metabolizados por el organismo (hígado) antes de

llegar a la circulación sistémica.
- Vía de administración con efecto de primer paso: la vía oral; porque es digerida
o destruida por el ácido clorhídrico o jugo gástrico, pasa directamente hacia el
hígado.
- Gran parte es metabolizado a su paso por el hígado.
9. Periodo de latencia: tiempo que tarda el fármaco desde su administración hasta sus
primeros efectos farmacológicos.
10. Semivida/vida media (t1/2): es el tiempo necesario para que se reduzca la

concentración plasmática en 50%.
- Para modelo un compartimental, la semivida puede calcularse fácilmente por
inspección y utilizarse para tomar decisiones en cuanto a la dosificación.
- Tiempo que tarda la concentración plasmática en reducirse a la mitad.
- Mientras más grasa hay se acorta la vida media del fármaco.

11. Membrana Celular:
- Desde que el fármaco entra al

organismo debe atravesar una serie de
barreras.
- La barrera de la membrana celular es la
que permite elegir y repeler algunas
sustancias.
12. Paso de los fármacos a través de las membranas biológicas:
1. Difusión simple: es un mecanismo de transporte en el cual se utiliza o se da a favor

de un gradiente de concentración; mecanismo de transporte no.1 de los
fármacos.
- Proceso de entrada, las sustancias liposolubles utilizan esta difusión.
2. Transporte activo: se utiliza en contra de
un gradiente de concentración en el cual
se genera energía (ATP); hay consumo de
energía.
- Lo utilizan sustancias hidrosolubles que
no pueden pasar por la membrana
celular.
3. Difusión facilitada: tipo de transporte activo, se utiliza una proteína transportadora
para atravesar la membrana.
4. Endocitosis, pinocitosis, exocitosis: se utilizan para moléculas que son de alto peso
molecular.
13. Vías de administración farmacológica:
− Enteral: oral, sublingual, rectal, inhalatoria.

− Parenteral: intravenosa, intramuscular, subcutánea, intradérmica,
intraperitoneal, intracardiaca, intraarterial, subaracnoidea, peridural, intraósea,
tópica.
− Tópica.
ENTERAL
VIA ORAL
VENTAJAS DESVENTAJAS
◦ Constituye el medio ◦ No tiene control de la cantidad de dosis
más común para farmacológica.
administrar medi- ◦ Se degrada rápidamente.
camentos. ◦ Incapacidad de absorción de algunos fármacos por sus
◦ Es la más inocua, la más características físicas (p. Ej., solubilidad en agua).
conveniente y barata. ◦ No se utiliza en: pacientes con vómitos, náuseas,
◦ No es dolorosa. inconscientes.

◦ Tiene metabolismo de ◦ Vómito por irritación de la mucosa gastrointestinal
primer paso. (lesivo a nivel gástrico).
• Ejemplos: omeprazol, ◦ Destrucción por enzimas digestivas o pH gástrico muy
acetaminofén. ácido.
◦ Irregularidades en la absorción o aceleración de la
evacuación en presencia de alimentos u otros
medicamentos necesidad de contar con la
colaboración del paciente.
VIA SUBLINGUAL: se administra el fármaco por debajo de la lengua y la encía.
◦ Es una vía rápida y ◦ No todos los fármacos pueden suministrase por esta vía.
eficaz. ◦ No se pueden administrar fármacos en grandes
◦ Proporciona el acceso cantidades (micro dosis).
directo a las venas ◦ Pueden provocar efectos corrosivos debajo de la
sistémicas y no a las lengua.
venas portales. ◦ Se utilizan para fármacos que se degradan en el
◦ Trata enfermedades estómago.
cardiacas. ◦ Tiene una duración de corta acción, permite
• Ejemplos: nitroglicerina, únicamente la administración en pequeñas dosis.
fármaco que puede
degradar por el PH
gástrico.
VIA RECTAL
◦ Los fármacos que se ◦ Incomoda, dolorosa y traumática.
colocan por esta vía ◦ No se le hace a todo tipo de pacientes.
son de depósito; tienen ◦ No se administra en pacientes con diarrea.
mayor cantidad de ◦ La absorción por el recto suele ser irregular e
duración. incompleta (lenta), y muchos fármacos irritan la
◦ Beneficioso en niños mucosa de este órgano.
(fiebre, dolor).
◦ Se utiliza en pacientes • Ejemplo: paracetamol (acetaminofeno supositorio,
con vómitos. para la fiebre), el diazepam (para las convulsiones) y los
◦ La absorción es más laxantes (para el estreñimiento).
rápida que por vía oral,
especialmente para las
preparaciones líquidas.
◦ No es una vía dolorosa.
◦ Evita el primer paso a
través del hígado.
◦ Poca concentración
por esta vía.
◦ No se utilizan: grandes
volúmenes, ni grandes
cantidades en
miligramos de un
fármaco.

VIA INHALATORIA
◦ Evitan el efecto de ◦ No es posible la dosificación exacta, ya que parte de
primer paso hepático. esta se pierde porque se queda en el aire, se deglute;
◦ Requiere de dosis además en las porciones altas del árbol respiratorio
pequeñas del también quedan restos de ella.
medicamento porque • Ejemplo: anestésicos (fentanilo y desflurano),
los efectos aparecen salbutamol, beclometasona.
rápidamente.
PARENTERAL: disponibilidad más rápida, extensa y predecible cuando el fármaco se
administra por medio de inyección.
VÍA INTRAVENOSA
◦ Rapidez de acción. ◦ Pueden ocurrir reacciones desfavorables porque se
◦ Evita los factores logran concentraciones muy elevadas del fármaco en
relevantes que el plasma y en los tejidos.
intervienen en la ◦ Por su rapidez, de actuación, es muy difícil frenar sus
absorción, porque en la efectos si son adversos.
sangre venosa la ◦ Tiene rápida absorción.
biodisponibilidad es • Ejemplo: antibióticos, omeprazol, AINES,
completa y rápida. betaadrenérgicos (adrenalina, dopamina),
◦ Biodisponibilidad 100%. kectorolaco, adenocor (adenosina).
◦ Permite administración
de medicamentos en
infusión y émbolos.
◦ Se utiliza en pacientes
inconscientes, que no
toleran la vía oral,
pacientes con
alteraciones
hemodinámica.
VÍA INTRAMUSCULAR
Los fármacos en solución ◦ Puede ser dolorosa, limitada para el uso en pacientes
acuosa se absorben con con baja masa muscular o pérdida de masa muscular,
rapidez. puede causar infecciones localizadas o lesiones en
nervios periférico.
◦ Se utiliza para sustancias de depósito (no se utiliza con
tofo tipo de fármacos).
◦ Sino se administra de manera profunda puede
provocar absceso, parálisis, necrosis, hematoma.
• Ejemplo: medroxiprogesterona, penicilina benzatinica,
diclofenac, amoxicilina, asparaginasa (elspar),
ketorolaco (kendol kendol).

VÍA SUBCUTÁNEA
◦ La velocidad de ◦ Cuando irrita los tejidos provoca dolor intenso, necrosis
absorción del fármaco y desprendimiento de los tejidos.
suele ser lo ◦ Ocasiona dolor, eritema, edema, induración.
suficientemente cons- ◦ Hematoma y/o hemorragia, reacción alérgica.
tante y lenta como ◦ Restringe la dosificación.
para proporcionar un ◦ No permite la administración de grandes volúmenes de
efecto sostenido. medicamentos; máximo 2ml, mínimo 1ml.
◦ Vía de depósito. • Ejemplo: cloruro mórfico, tramadol, butilescopolamina,
escopolamina, metadona, metoclopramida,
haloperidol, midazolam, levomepromazina y
dexametasona, epoetina alfa.
VÍA INTRAPERITONEAL
Es sencilla y está al alcance Posibilidad de hemorragias, peritonitis, infección y
del médico. formación de adherencias.
• Ejemplo: vacunas, insulina, heparina retardada,
heparinas de bajo peso molecular.
VÍA INTRADERMICA/SUBDERMICA
Los fármacos se absorben ◦ Dificultad en la técnica.
con mayor facilidad hacia ◦ Acepta volúmenes pequeños (1cc).
la circulación general a • Ejemplo: hemofilia.
través de la piel desnuda,
quemada o lacerada.
VÍA INTRACARDIACA
Permite actuar Dificultad de técnica.
directamente en el
miocardio en emergencias.
VIA INTRAARTERIAL
◦ Se administran por esta ◦ Cuando los fármacos se aplican por vía intraarterial, se
vía agentes pierde el metabolismo de primer paso y los efectos
diagnósticos. depuradores de los pulmones.
◦ Permite obtener efectos ◦ Riesgo de trombo embolia.
en un área ◦ Tumefacción en el sitio de inserción.
determinada. • Ejemplo: vacunas, insulina, heparina retardada,
◦ Esta vía sirve para tomar heparinas de bajo peso molecular
muestras de sangre.
SUBARACNOIDEA
Posibilidad de actuar de Dificultad técnica y la posibilidad de que ocurran efectos
forma eficiente sobre las adversos como sobre infecciones, hemorragias y parálisis.
meninges y raíces
raquídeas.

EPIDURAL
◦ La técnica se considera ◦ Pueden incluir problemas resultantes de una
segura y eficaz para administración incorrecta: problemas de sangrado,
aliviar el dolor durante dolores de cabeza y un control inadecuado del dolor.
el parto y la cirugía.
◦ Se considera más eficaz
y segura que
administrar analgésicos
por vía oral o por vía
intravenosa.
INTRAÓSEA
◦ Acceso rápido, fácil y ◦ Su uso queda limitado a la región superior de esternón.
eficaz al sistema ◦ No se utiliza en niños menores de 12 años como antes
vascular. se ha indicado.
◦ Colocación muy rápida
en 10 segundos.
TÓPICA
Permite la ◦ Incómoda o poco estética para el paciente.
autoadministración y la ◦ No siempre se alcanzan las concentraciones requeridas
aplicación directa en el (necesita empleo de vías concomitantes).
sitio afectado. ◦ Aparición de efectos indeseados por absorción
cutánea (si superficie extensa o piel está lesionada).
14. Los profármacos son los compuestos inactivos desde el punto de vista farmacológico
creados para aumentar las especies activas que alcanzan su sitio de acción.
- Fármacos de forma inactiva que llegan a un punto de acción.
- Los profármacos inactivos son convertidos rápidamente en metabolitos con
actividad biológica a menudo por la hidrólisis de un éster o un enlace de amida.
15. Parámetros farmacéuticos de la absorción:

- Concentración máxima en sangre.
- Índice de rango terapéutico: establece el punto directo que existe entre la
concentración máxima toxica y la concentración mínima/máxima eficaz; a
mayor mejor índice terapéutico → menor efecto toxico.
- Biodisponibilidad: velocidad y grado desde que el fármaco se administra hasta
que llega a la circulación.
- Bioequivalencia: son dos fármacos que tienen la misma concentración,
potencia, componente activo y vía de administración.

Los cuatro parámetros principales que rigen la disposición de los fármacos son:
(GOODMAN & GILMAN)
1) Biodisponibilidad: es la fracción del fármaco que se absorbe como la circulación

general.
2) Volumen de distribución: es una medida del espacio disponible en el organismo
para contener al fármaco con base en qué tanto se administra en comparación
con lo que se encuentra en la circulación general.
3) Eliminación: es una medida de la eficacia del organismo para eliminar el fármaco
de la circulación general.
4) Semivida de eliminación: es una medida de la velocidad con la que se expulsa
el fármaco de dicha circulación.
13. Distribución: es el paso del fármaco de una localización corporal a otra.
− Distribución del fármaco por el torrente sanguíneo a los distintos tejidos, por lo que
determina las concentraciones que alcanzará en ellos (fracción libre).
− Se puede cuantificar mediante el volumen de distribución.
La distribución está determinada y depende de:
• Repartición de los fármacos en los diversos tejidos del organismo.

• Biodisponibilidad del fármaco: de la cantidad que llego para ser distribuido.
• Solubilidad del fármaco.
• Unión a proteínas.
16. Volumen de distribución: volumen requerido para que

la dosis administrada este en todo el organismo a igual
concentración que la del plasma.
- Va a ser igual a la dosis del fármaco entre la
concentración que se encuentra en los tejidos.
- También conocido como volumen aparente de
distribución, es la constante de proporcionalidad
que relaciona la cantidad de fármaco en el
organismo con su concentración en un compartimiento de referencia.
- Si el volumen de distribución es alto: llega directamente a los tejidos porque la
concentración que existe en el organismo y que existe en la circulación
sanguínea → es la concentración que se va a distribuir a los tejidos, va a llegar
en gran cantidad.
- Si el volumen de distribución es bajo: llega menos.
17. Efecto de acumulación: efectos tóxicos producidos por un aumento en la

concentración plasmática del fármaco; también se acumulan los compartimientos
secundarios.

Puede pasar por:
• Exceso de dosis: el medicamento no se metaboliza porque al cuerpo no le da el

tiempo por la dosis excesiva que se le administra.
• Disminución en el intervalo/rango/índice terapéutico: por ejemplo, si cada 8
horas se lo administran cada 4 horas.
• Alteración hepática: alteración en el volumen de distribución del medicamento
ya sea porque el paciente tenga falla o trastorno hepático, que no le permita
que el fármaco sea distribuido y se lleve a los órganos vitales, y el fármaco sea
metabolizado.
18. Compartimentos de la distribución: aquí se distribuyen todos los medicamentos.
◦ Liquido extracelular: aquí se encuentran moléculas hidrofílicas y contiene el 20%

del líquido corporal; aproximadamente tiene 14L.
◦ Compartimento plasmático: es el compartimento más grande,
aproximadamente 4L del agua corporal se encuentran aquí.
◦ Agua corporal: se distribuyen los fármacos con alta liposolubilidad, en este se
encuentra constituido por 42L de lo que maneja el cuerpo en total.
19. Unión de los fármacos a proteínas:
• Albumina: proteína más abundante a nivel del organismo; porque es la proteína

con mayor concentración en el organismo.
• Glucoproteína ácida.
• Lipoproteínas.
• Metaglobulinas.
− Fracción libre del fármaco: dos partes de la proteína, una porción unida a las
proteínas del fármaco y otra porción que no está unida a proteínas.
- Fracción/unión libre (porción activa): es la que tiene efecto farmacológico;
permite la unión con mayor facilidad porque la fracción que entra a la
membrana es inactiva, y la fracción libre se queda haciendo el efecto
farmacológico.
• La porción que queda libre es la que hará el efecto, mientras más fracción
libre hay ms efecto habrá → farmacológicamente activa.
- Fracción unida a proteínas.
20. Distribución de los fármacos:

- Difusión simple y filtración.
- Velocidad 15-20 minutos.
- Barrera hematoencefálica y placentaria: no permiten que todas las moléculas
puedan entrar.

21. Factores que modifican la distribución:
- Tamaño del órgano.
- Flujo sanguíneo del tejido.
- Unión a proteínas plasmáticas.
- Solubilidad del fármaco.
- Volumen de distribución.
22. Metabolismo o biotransformación de los fármacos:
La concentración de un fármaco disminuye por 2 procesos: metabolismo y eliminación.
− Metabolismo: es el proceso de volver una macromolécula a micromolécula para

que pueda ser aceptada por el riñón, y para que pueda ser excretado/eliminado
del organismo.
• Es el mecanismo de transformación de una molécula de mayor tamaño a menor
tamaño para una mejor absorción.
• Biotransformación a metabolitos activos, inactivos o tóxicos, que tiende a
favorecer la excreción, principalmente por el hígado.
• Resulta esencial para la eliminación de tales compuestos del organismo y la
terminación de su actividad biológica y farmacológica.
• Cinética de primer orden: la cantidad del fármaco metabolizado por unidad de

tiempo es proporcional a la concentración plasmática del fármaco.
• Cinética de orden cero: la cantidad constante de fármaco que se metaboliza por
unidad de tiempo.
- Diferencia entre ambas: en la cinética de orden cero la cantidad del fármaco
que es metabolizada es constante por unidad de tiempo; mientras que en la
cinética de primer orden la cantidad que se metaboliza por unidad de tiempo es
proporcional a la concentración plasmática.
23. Biotransformación: la biotransformación metabólica es realizada en el hígado por

dos tipos de reacciones: Fase 1 y Fase 2 (se encargan del metabolismo de los
fármacos).
El metabolismo de los fármacos o reacciones de biotransformación se clasifican como:
1. Reacciones de funcionalización de la fase I: trata de inactivar el fármaco

convirtiéndolo en muy pequeño para que sea excretado por el riñón.
- Oxidación, reducción e hidrolisis.
- Altera la estructura molecular de los xenobióticos al modificar algún grupo
funcional del compuesto, al añadir un nuevo grupo funcional o al separar la
molécula original en dos fragmentos.
- Presentan o exponen al grupo funcional del compuesto original, como sucede
en la hidrólisis; por lo general provocan la pérdida de la actividad farmacológica,
aunque existen ejemplos donde se retiene o intensifica.

✓ Citocromo P450: conjunto de enzimas que se encargan de realizar o de hacer
reacciones catalíticas para que las sustancias sean convertidas en micromoléculas
y sean excretadas; intervienen en las reacciones de la fase 1 porque son reacciones
no sintéticas.
2. Reacciones biosintéticas de la fase II (conjugación): se encarga de inactivar las

sustancias, hacer los componentes de metabolitos y estos pasan a los siguientes
órganos que van a ser excretados.
- Conjugación o síntesis de sustancias, metilación.
- Se conoce como conjugación o reacción sintética, puede suceder cuando las
drogas contienen un grupo reactivo como el carboxilo (-COOH), amina primaria
(NH2-), sulfidrilo (SH) o hidroxilo (-OH), el cual es capaz de actuar como un sustrato
para enzima de conjugación.
- Culminan en la formación de un enlace covalente entre un grupo funcional en
el compuesto original, o metabolito de fase I, con los derivados de manera
endógena: ácido glucurónico, sulfato, glutatión, aminoácidos o acetato.
24. Factores que influyen en la biotransformación:

- Inducción enzimática.
- Inhibición enzimática.
- Edad: los pacientes ancianos con alteraciones hepáticas, los pacientes
alcohólicos, van a tener una alteración en el metabolismo de los fármacos.
- Sexo.
- Factor genético: daños hepáticos, alteración en el citocromo P450.
25. Excreción: la excreción de fármacos a través del sudor, la saliva y las lágrimas es
insignificante desde el punto de vista cuantitativo; salida del fármaco del organismo.
Esta es la vía principal de eliminación de los fármacos y sus metabolitos, la eliminación

de los fármacos por la orina comprende tres procesos:
1. Filtración glomerular.
2. Secreción tubular activa.
3. Resorción tubular pasiva.
26. Órganos de excreción: una vez que los metabolitos se inscriban y pasan a los órganos
principales de la excreción para ser excretados por el organismo; los metabolitos
inactivos que no tienen efectos farmacológicos son excretados principalmente por:
- Riñón: es el órgano de primera instancia a través de la orina para eliminar la gran

cantidad de los fármacos.
- Vesícula biliar.
- Pulmón: varios medicamentos se excretan por aquí, por ejemplo: sustancias
halogenadas para dormir pacientes (anestesia).

- Intestino: a través de las heces fecales (hierro).
- Saliva /Leche materna.
27. Cantidad del fármaco excretado:
- Filtración glomerular.
- Reabsorción tubular pasiva: en los túbulos si se absorbe o no; mientras mas
fármaco se absorbe más fármaco se excreta por la orina.
- Secreción tubular activa: por ejemplo → paciente con alteración renal va a
eliminar menor cantidad de fármaco, paciente intoxicado, paciente que se le
deba reducir la dosis y concentración del fármaco.
• Un paciente que tenga alteración renal es un paciente que va a hacer una

acumulación farmacológica y que no va a excretar los productos de desecho.
• A los pacientes con estas afecciones se les reduce la dosis para evitar efectos tóxicos
porque por lo general los fármacos que se administran deben ser excretados en su
totalidad
28. Aclaramiento/depuración: volumen del plasma depurado por unidad de tiempo;

cuando se quita la mayor cantidad del fármaco del plasma, se relaciona con la vida
media del fármaco.
• Es el volumen del plasma que es depurado por unidad de tiempo; es la cantidad
del fármaco que se va a depurar por unidad de tiempo.
• Si el fármaco está en el organismo a nivel plasmático, el volumen de ese fármaco
que se encuentra a nivel plasmático que se depura se elimina del torrente
sanguíneo por unidad de tiempo.
• Si la depuración y el aclaramiento esta alterado → el fármaco puede alterarse
puede prolongar la vida media (durar más tiempo) en excretarse.
29. Vida media de eliminación: tiempo necesario para reducir la concentración

plasmática de un fármaco a un 50%.
• Los pacientes con alteraciones renales van a tener una vida media más larga, el
aclaramiento y depuración va a tener relación con la vida media del fármaco.
• Tipos: vida de eliminación rápida, primera vida de eliminación, vida de
eliminación final o total.

Farmacodinámica
1. Farmacodinamia: es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos y sus mecanismos de acción.
- La farmacodinámica se refiere a los efectos del fármaco en el organismo.
- Parte de la farmacología que se dedica al estudio del mecanismo de acción de
los fármacos.
- Es lo que el fármaco le hace al organismo (describe el efecto que ejercen los
fármacos sobre el organismo).
• Más conceptos de farmacodinamia:
- Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos en el

organismo.
- Es el estudio de los efectos terapéuticos y tóxicos que ejercen los fármacos sobre
el organismo.
La farmacodinámica se refiere al mecanismo de acción de los fármacos, a las

interacciones entre medicamentos y se refiere a las relaciones entre estructura y
actividad de los fármacos.
• Tipos de efectos farmacológicos:
1. Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.

2. Placebo: sustancia o componente orgánico farmacológicamente inerte (inactivo,
sin efecto).
- Se refiere a manifestaciones que no guardan relación con alguna acción
realmente farmacológica.
- No tiene efecto farmacológico directo, no hace efectos farmacológicos porque
no posee de un compuesto activo que tenga propiedades farmacológicas.
- Se utiliza: en algunos estudios o experimentos, utilizan placebo y también por lo
general dosis analgésicas, se utiliza en dosis de prueba porque no tiene efecto
farmacológico.
▪ También se utiliza cuando se quiere demostrar la efectividad que tiene un
fármaco en comparación con nada.
▪ Por ejemplo: pacientes hipocondriacos con alteración psicológica
3. Efecto indeseado: se refiere a cuando un medicamento presenta otros efectos

indeseados que no son propios de la acción farmacológicos.
- Se refiere a cuando un medicamento presenta otros efectos indeseados con la
misma dosis que se produce el efecto terapéutico.
- El paciente presenta otros efectos indeseados con una dosis que el paciente no
debe presentar dicho efecto.

4. Efecto colateral: son efectos indeseables, no son beneficiosos para el paciente; pero
son consecuencia de la acción directa del fármaco.
- Son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del
medicamento.
- Derivado del mismo fármaco, de la misma acción farmacológica, el fármaco
provoca la acción.
- Ejemplo: paciente que tome aspirina y presente dolor estomacal.
Por ejemplo:
• Acetaminophen que afecta al hígado a largo plazo porque depende de la misma

acción del fármaco.
• Ranitidina: a dosis normales cuando se aplica por vía endovenosa, es inhibidora de
los receptores de histamina H2, pero también bloquea los H1 provocando una
reacción farmacológica (rash cutáneo, picor).
5. Efectos secundarios: efectos adversos independiente de la acción principal del

fármaco.
- Están prescritos en los efectos secundarios.
- No tienen que ver con la acción principal del fármaco, pero si son efectos
indeseados.
- Son los efectos que el paciente va a presentar sin que estén relacionados con el
fármaco, tratando en el momento los síntomas del paciente.
6. Efecto toxico: se da por el uso exagerado o indiscriminado de dosis repetidas y

excesivas de un fármaco.
- Acción indeseada provocada por dosis excesivas de un fármaco.
7. Dosis letal: es una dosis biológicamente que causa a muerte del paciente.
- Acción biológica medicamentosa que induce a la muerte.
• Dosis farmacológicas:
1. Dosis: es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un

efecto determinado.
- Cantidad de droga utilizada en un intervalo de tiempo para obtener un efecto
farmacológico/medicamentoso/terapéutico deseado.
2. Dosis mínima: dosis pequeña que se administra para obtener un efecto deseado; y
el punto en que empieza el efecto un efecto farmacológico evidente.
3. Dosis máxima/alta: utilizar la mayor cantidad del fármaco para obtener un efecto
deseado sin causar toxicidad.
4. Dosis efectiva máxima: es la mayor cantidad de un fármaco que puede ser tolerada
sin producir efectos tóxicos.

5. Dosis de carga: dosis o cantidad de dosis que se le administra a un paciente hasta
alcanzar la concentración plasmática adecuada; dosis tras otra.
- Vía de administración más frecuente: vía endovenosa; porque es la que mayor
rango terapéutico da, se pueden hacer titulación, se puede administración en
bolo, se puede hacer infusión.
6. Dosis de mantenimiento: concentración plasmática del fármaco de acuerdo a la

posología.
- Dosis que se le da al paciente para mantener en equilibrio la concentración del
fármaco.
- Se dan en infusión.
- Fármacos que se administran por esta dosis: dopamina (beta adrenérgico),
noradrenalina.
• Variabilidad farmacodinámica:
1. Dosis eficaz media: la dosis necesaria de un fármaco para producir un efecto

terapéutico/especificado en 50% de la población.
- Es la dosis necesaria para que un fármaco produzca un efecto específico en el
50% de las personas que la reciben.
2. Dosis letal media (dl50): es la dosis necesaria para que un fármaco produzca la
muerte del 50% de las personas que la reciben.
- Se determina en animales de experimentación.
- Se refiere a la dosis que produce la muerte del 50% de la población que recibe
una droga.
3. Intervalo terapéutico: es la gama de concentraciones en equilibrio de un fármaco

que proporciona la eficacia terapéutica con mínima toxicidad.
- Es la concentración en equilibrio de un fármaco que le proporciona eficacia al
paciente sin obtener efectos tóxicos/adversos.
- Mientras bajo sea el índice terapéutico del paciente → más riesgos hay de que
se provoque un efecto toxico del paciente.
✓ Intervalo bajo: no se puede subir dosis → provoca efectos tóxicos y deletéreos.

✓ Intervalo alto: se puede subir la dosis sin alterar y sin provocar efectos tóxicos y
deletéreos.
Por ejemplo:
• Warfarina: es un potente anticoagulante que tiene un intervalo terapéutico bajo que

deja dicho que:
- A dosis baja: es un anticoagulante a dosis baja, protege a los pacientes con
trastornos de coagulación (pacientes con infarto, ACV, pacientes con

enfermedades tromboembólicas); a dosis baja mejora a los pacientes y se
obtiene el efecto deseado.
- A dosis alta: cuando el paciente recibe dosis mayores por lo general no se
obtiene el efecto deseado; se obtiene un efecto que puede ser letal (shock
hipovolémico, hemorragia, sangrado).
• Penicilina procaínica: tiene un intervalo terapéutico alto; aunque se aumente la dosis

no producirá un efecto deletéreo ni toxico en el paciente.
EXPLICACION IMAGEN
• ED: dosis eficaz media.

• DL: dosis letal en el paciente.
• La línea/cociente que se encuentra en el medio: es la
diferencia que existe entre ED y DL.
8. Índice terapéutico: tiene que ver mucho con el equilibrio entre la dosis eficaz media
y la dosis letal.
- Es una medida, la cual relaciona la dosis requerida de un fármaco para producir
un efecto deseado con la que produce un efecto no deseado.
- Mientras más alto el índice terapéutico, más se acerca a la concentración
mínima eficaz.
- Se define como la relación del TD50 con el ED50 para algún efecto
terapéuticamente relevante.
- Es la proporción entre la DL50 y la DE50, por tanto, cuanto mayor sea el índice
terapéutico de un fármaco, más segura será́ su administración clínica ya que la
dosis letal está muy por encima de la dosis efectiva.
- La razón entre LD50/ED50 es una indicación del índice terapéutico, que establece
qué tan selectivo es el fármaco para producir el efecto deseado en
comparación con sus efectos adverso
9. Factores que modifican la acción de un fármaco:
- Edad: no es lo mismo un paciente adulto que joven.

- Peso corporal: mientras más gordo es el paciente se disminuye la dosis.
- Sexo
- Enfermedades concomitantes.
- Factores genéticos: pacientes con alteraciones genéticos hepáticos (enzimas
que van a metabolizar los principales fármacos).
- Tolerancia y taquifilaxia.
- Antagonismos: pueden alterar la acción de los fármacos.

2. Receptor: macromoléculas celulares encargadas de la señalización química entre y
dentro de las células; encarados de hacer una reacción química.
- Permiten que el fármaco se una, realice una acción, guardianes que se
encuentran a nivel celular, permitiendo las señalizaciones.
- Presente en la membrana, citoplasma, núcleo.
- Se puede unir a cualquier sustancia.
- Da una señalización química para producir una reacción química.
- Deben presentar: afinidad y especificad por un tipo específico de sustancia.
- Son de naturaleza: proteica; porque el cuerpo está rodeado de proteínas.
- Determinan en gran medida las relaciones cuantitativas entre la dosis o la
concentración del fármaco y los efectos farmacológicos.
- Son responsables de la selectividad de la acción del medicamento.
- Median las acciones de los agonistas y los antagonistas farmacológicos.
• Características de los receptores:
1. Se unen: a enzimas, canales iónicos, ligandos

específicos.
2. Se encargan: de la propagación de señales y
mensajes (señalización); son los que van a transmitir
esta unión obteniendo luego una reacción.
3. Que hacen: forman el complejo fármaco receptor.
4. Se obtienen: de la unión del receptor con el
fármaco, y sufren transformación conformacional →
de esta unión va a depender todos los procesos
biológicos que se desencadenan cuando el fármaco se une a su receptor.
- Una vez que el fármaco se une con el receptor provoca un cambio, ese
cambio conformacional es el que hace que se obtenga el efecto deseado o
buscado.
5. Cuando un receptor se une a un ligando especifico: se origina una respuesta
funcional de la célula o un efecto farmacológico.
✓ Mientras más parecida es la molécula o el fármaco al receptor → mas afín será.
• Como se unen los receptores a los fármacos:

- Enlace covalente.
- Unión no covalente.
- Unión iónica: hace que el otro fármaco no esté disponible para las interacciones
con las proteínas involucradas en la coagulación de la sangre.
- Unión de hidrogeno.
- Unión de van der Waals.

• Familia de los receptores:
Los receptores poseen de familias diferentes para la unión con diferentes fármacos:
A. Canales iónicos con compuerta de ligando: los canales iónicos (es el receptor) y por
lo regular este receptor se encuentra (el ligando específico para la unión) → a nivel
extracelular.
- Una vez que el ligando se une a su receptor, provoca una apertura de canales
iónicos, dependiendo de la molécula que se una.
- Ejemplo: la nicotina, cuando la acetilcolina se une sobre los receptores
nicotínicos, provoca → una apertura de los iones de sodio; cuando se une a los
receptores nicotínicos (encargados de la contracción muscular) → se aumenta
la apertura/difusión de los iones de sodio, obteniendo un efecto farmacológico
deseado.
- Una vez que se une al ligando provoca difusión de iones de sodio.
- Difusión de los iones depende de la familia que se una al ligando.
B. Receptores acoplados a la proteína G: se encuentran extracelular, pero su acción

directa se da cuando se une a la proteína G.
- Se unen a proteína G: adrenérgicos (alfa y beta).
C. Receptores ligados a enzimas: por

ejemplo, la insulina; la acción principal
esta cuando el ligando se une al
receptor y se da a nivel intracelular.
D. Receptores intracelulares.
• Receptores acoplados a proteína G (GPCR)

- Receptores Adrenérgicos Beta: aquí se encuentran los AINES.
- Receptores de Eicosanoides.
- Receptores muscarínicos.
- Receptores de trombina.

• Receptores de canales iónicos:
• Receptores con actividad enzimática:
1. Adenililciclasa: sintetiza cAMP bajo el control de muchos GPCR.

2. Fosfolipasa C.
3. Fosfodiesterasa: las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos forman otra familia de
proteínas de señalización importantes.
- Cuyas actividades se regulan a través de la tasa de transcripción génica y por
segundos mensajeros (nucleótidos cíclicos o Ca2+) e interacción con otras
proteínas de señalización como arrestina β y otras proteínas cinasas.
• Características de los fármacos:
1. Afinidad: capacidad que tiene un fármaco para unirse a un receptor específico

y formar el complejo fármaco-receptor.
▪ Si el fármaco no es afín con el receptor, no se unirá al receptor.
▪ El fármaco es afín a su receptor.
2. Especificidad: capacidad para discriminar una célula de otra.
3. Actividad intrínseca: capacidad del complejo fármaco-receptor para
desencadenar un efecto/producir una respuesta farmacológica.
4. Potencia: consiste en la medida de la cantidad relativa de una droga que se
necesita para producir un efecto terapéutico deseado.
▪ Cantidad relativa de la droga que se necesita para producir un efecto
terapéutico deseado.
▪ Medida relativa de una droga, se necesita una dosis menor para producir un
efecto terapéutico deseado.
▪ Se demuestra: cuando se obtiene un efecto terapéutico deseado con una
dosis menor.
▪ Ejemplo: el naproxeno es más potente que la aspirina.

4. Eficacia: capacidad de un fármaco para provocar el efecto deseado.
5. Interacciones medicamentosas:
1. Sinergismo: es el aumento de la acción farmacológica de un fármaco por el

empleo de otro fármaco.
- Aumenta la respuesta farmacológica.
- Aumento de la acción farmacológica de un fármaco al utilizar otro fármaco.
- Por ejemplo: paciente con dolor crónico y sin mejoría alguna, se utiliza un AINES
“dexketoprofeno”, opioides “tramadol”; si se utiliza dos fármacos con
propiedades muy parecidas, y uno potencia el otro → ambos hacen sinergia
para potenciar el efecto farmacológico deseado.
- Aumento de la acción farmacólogo por el empleo de otra sustancia.
2. Antagonismo: es la disminución o anulación de acción farmacológica de un

fármaco por el empleo de otro fármaco.
• Disminuye la respuesta farmacológica.
• Disminución o bloqueo del mecanismo de acción de un fármaco por el
empleo de otro (un fármaco por utilizar otro).
• Ejemplos: anticoagulantes con vitamina K, acetilcolina y la atropina.
• También puede ocurrir por:
- Interacción con otros sitios en el receptor (antagonismo alostérico).
- Al combinarse con el agonista (antagonismo químico).
- Por antagonismo funcional al inhibir de manera indirecta los efectos
celulares o fisiológicos del agonista.
3. Tolerancia: es una resistencia exagerada del individuo, de carácter duradero

para responder a la dosis ordinaria de una droga.
• Esta se da porque el paciente utiliza dosis farmacológicas consecutivas y el
cuerpo llega a un punto que no responde al medicamento, y se debe
aumentar la dosis.
• Es cuando aumentas la dosis y obtienes un efecto terapéutico.
• Es la hiporreactividad adquirida por la exposición crónica a un medicamento;
a menor dosis menor respuesta.
• Ejemplos: pacientes drogadictos, antidepresivos, fumadores.
4. Taquifilaxia: es la respuesta cada vez menos intensa hasta llegar a no producir

ninguna acción farmacológica.
• Ejemplo: efedrina, fármaco utilizado para aumentar la presión arterial porque
actúa sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos.
• La administración crónica de nitrovasodilatadores para el tratamiento de la
angina produce desarrollo rápido de tolerancia completa, un proceso
conocido como taquifilaxia.

• Ocurre con rapidez y es importante en la terapéutica.
• Cuando la capacidad de respuesta disminuye con rapidez después de la
administración de un medicamento, se dice que la respuesta está sujeta a
taquifilaxia.
5. Dependencia: la dependencia física se define como abstinencia característica o

síndrome de abstinencia cuando se suspende un medicamento o se administra
un antagonista.
6. Antídoto: es una sustancia que es capaz de impedir o inhibir la acción de un

tóxico (un efecto tóxico).
- Ejemplo: paciente con intoxicación por órganos perforados, el antídoto para
esta intoxicación es → la atropina.
- Ejemplo: relajantes musculares, dependiendo del relajante muscular su
antídoto es → la neostigmina.
- Ejemplo:
• Intoxicación por benzodiacepinas, el antídoto es → flumazenil.
• Intoxicación por opioides, el antídoto es → naloxona.
7. Reacción adversa: cuando un fármaco da el efecto no deseado (alergias,

vómitos).
8. Efectos secundarios: se refiere a los efectos adversos independiente de la acción
principal del fármaco.
6. Agonista: se denomina agonistas a fármacos que se unen a receptores fisiológicos y

simulan los efectos reguladores de un compuesto de señalización endógeno.
- Se refiere a aquel fármaco que posee afinidad por el receptor, especificidad y
actividad intrínseca.
- Induce la respuesta máxima.
- Debe tener afinidad, especificad, actividad intrínseca → para ser agonista.
- Ejemplo de fármaco: analbufina → agonista y antagonista; pero la analbufina es
agonista de los receptores opioides.
a) Agonista parcial: es aquel que activa al receptor, pero no causa tanto efecto
fisiológico como un agonista completo.
▪ Activa al receptor, pero no tiene efecto fisiológico completo.
▪ Es una respuesta mínima, es una respuesta que esta entre 0 y 1.
▪ Son los fármacos que tienen eficacia agonista parcial, sin importar la
concentración utilizada.
b) Agonista completo: es aquel que se une al receptor especifico e induce una

respuesta máxima.
▪ Ejercen efectos máximos y tienen una gran eficacia.

c) Agonista inverso: fármaco que unido a un receptor libre lo inactiva.
▪ En vez de estimular la célula y promover sustancias endógenas; bloquea y no
tiene respuesta.
▪ Lleva la línea hasta cero, inactiva el receptor.
▪ Se unen de manera selectiva a las formas inactivas del receptor y desplazan el
equilibrio conformacional hacia un estado de inactividad.
7. Antagonista: fármacos que bloquean o reducen la acción de

un agonista.
- Es aquel que presenta afinidad por el receptor, pero no desencadena ninguna
respuesta o inhibe la acción del agonista.
- Ejemplo de fármaco: atropina, compite por los receptores de la acetilcolina;
analbufina y naloxona es antagonista de los receptores opioides.
a) Competitivo: se produce cuando una sustancia de estructura química, semejante

a una droga, se fija en los receptores e impide que el fármaco se fije en estos
receptores.
▪ Dos drogas iguales hacia un mismo receptor.
▪ Se produce: cuando la sustancia química es muy similar a la droga normal que
se utiliza y ambos compiten por los receptores.
▪ Es cuando concentraciones crecientes de un antagonista inhibe
progresivamente las respuestas a concentraciones inalteradas de un agonista.
▪ Un antagonista competitivo reduce la respuesta a cero
▪ Ejemplo: atropina y acetilcolina.
b) No competitivo: ocurre cuando dos drogas de estructura química diferente

ocupan dos clases distintas de receptores y dan lugar a efectos opuestos que se
anulan mutuamente.
▪ Dos moléculas diferentes que se bloquean mutuamente.
▪ Ocurre: cuando 2 drogas de estructuras distintas ocupan receptores diferentes;
se bloquean uno con el otro.
▪ El antagonismo no competitivo también puede ser producido por otro tipo de
fármaco, conocido como antagonista alostérico o alotópico.
▪ Ejemplo:
• Adrenalina e histamina son fármacos de estructuras químicas distintas que
se unen a receptores diferentes, pero una bloquea la acción de la otra
(ambas son histamínicas).
• Histamina e ranitidina: la ranitidina actúa sobre los H1 que libera las
histaminas y H2 que inhibe la secreción gástrica.

8. Características de un receptor agonista y antagonista:
− Ambos tienen afinidad, especificidad; pero el antagonista no tiene actividad

intrínseca, se pega al receptor, pero no carece de actividad intrínseca.
− Los agonistas inducen cambios en la función celular, lo que origina efectos de
diferentes tipos; los antagonistas se unen a receptores sin iniciar esos cambios.
− Los agonistas son selectivos por el estado activado, los antagonistas no muestran
selectividad alguna.
AGONISTA:
• Son los fármacos que se unen a los receptores

activándolos, esto quiere decir que al fármaco
unirse al receptor producirá el efecto
determinado por el receptor a una dosis más
baja.
• Si el fármaco se une al mismo sitio de
reconocimiento que el agonista endógeno (el
sitio primario u ortostérico en el receptor) → el
fármaco es un agonista primario.
• Los agonistas alostéricos (alotrópicos) se unen a
diferentes regiones en un receptor conocidas como sitio alostérico o alotrópico.
ANTAGONISTA:
• Son fármacos que se unen a los receptores, pero no los activan y al mismo tiempo
impiden que los agonistas los estimulan.
• Un fármaco que se une al receptor y muestra eficacia cero es un antagonista.
• Un antagonista puede desasociarse con tal lentitud de su receptor que la acción es
excesivamente prolongada, como ocurre para la buprenorfina, un agonista opioide
parcial y con la amlodipina, un antagonista de los conductos de Ca2+.

Sistema Nervioso Autónomo
− Cerebro: es una de las partes más importantes del organismo porque controla las
principales funciones del cuerpo; regula todos los órganos principales efectores.
− El cerebro controla: funciones orgánicas, funciones emocionales.
− El sistema nervioso autónomo con el endocrinológico se encarga → la regulación e
integración de las principales funciones corporales.
− El sistema endocrino: envía las señales a os tejidos mediante las concentraciones de
diferentes sustancias.
• El sistema nervioso se divide anatómicamente en:
1. El sistema nervioso central (CNS): el cerebro y la médula espinal.

2. El sistema nervioso periférico (PNS): tejidos neuronales fuera del CNS.
− Funcionalmente, el sistema nervioso se puede dividir en dos subdivisiones principales:

autonómicas y somáticas.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Principal regulador de la homeostasis: es mantener el cuerpo en un equilibrio total

(tanto de neurotransmisores como sustancias); la homeostasis es el completo estado
de bienestar físico y emocional en el cual se encuentran en equilibrio todas las
funciones naturales del organismo; todo está en equilibrio en el cuerpo.
• Secreción de glándulas endocrinas.
• Respiración.
• Circulación.
• Digestión.
• Metabolismo: de las principales sustancias.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
1. Autónomo: se encarga de enviar señales a través de neurotransmisores que se van

a encargar directamente de realizar las principales funciones del SNA dividido en
diferentes partes, encargándose directamente atendiendo su subdivisión de cada
parte específica del cuerpo.
- Involuntario.
- Ganglios aferentes inervando todo el cuerpo → principalmente el músculo liso.
- Ganglios periféricos.
- Sinapsis fuera del eje cefalorraquídeo.
- Nervios amielínicos.
2. Somático:
- Voluntario: controlado por nosotros.
- Ganglios que inervan músculo estriado/esquelético.

- No poseen ganglios periféricos.
- Sinapsis localizadas dentro del eje cefalorraquídeo.
- Nervios mielínicos.
✓ La mielina sirve como aislante durante la contracción muscular para la propagación

del impulso nervioso, sirve como transmisión neuronal (transmisión nerviosa) de
manera rápida y efectiva porque lo hace de manera saltatoria.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
- Es fundamental en la regulación de la homeostasis.

- Recibe el nombre de: sistema nervioso vegetativo, sistema nervioso
central visceral e involuntario.
- Maneja muchos impulsos eléctricos y muchas funciones de
acciones vitales para el organismo.
Sistema - Es en gran parte independiente (autónomo) porque sus actividades
nervioso no están bajo el control consciente directo.
autonómico - Se ocupa en lo fundamental → del control y la integración de las
funciones viscerales necesarias para la vida, como el gasto
cardiaco, la distribución del flujo sanguíneo y la digestión.
- En especial el nervio vago, influye en la función inmune y algunas
funciones del sistema nervioso central, como la descarga en las
convulsiones.
- Los nervios autonómicos también pueden influir en el desarrollo y la
progresión del cáncer.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO
El sistema nervioso autónomo se presta a la división por motivos anatómicos en dos

partes principales que lo regulan:
1. Sistema nervioso simpático: división simpática

(toracolumbar); sistema de descontrol y estado de
alerta (acción, susto, stress, terror, huida, lucha).
- Es un sistema de descontrol, no de homeostasis.
- Es la alarma de peligro.
- Hay casos en el que, si ejerce una fuerza de
control, por ejemplo: pacientes con
hipotensión marcada → el sistema nervioso
simpático es el que se activa.
- Catecolaminas: liberación de sustancias que
van a acelerar todas las actividades del
organismo.
- En este sistema la sangre se va al:
➢ Cerebro → porque se encarga de enviar los impulsos nerviosos.
➢ Corazón → perfunde todos los órganos principales y vitales.
- Ejemplo: cruzar una calle, el vehículo viene cerca, este sistema se activa.

2. Sistema nervioso parasimpático: división parasimpática (craneosacral); sistema de
descanso/reposo y estado de control (relajación, tranquilidad).
- Es el encargado de la homeostasis y de volver el cuerpo a su estado normal.
- Es lo más parecido a la homeostasis; es el freno del simpático.
- Se activa → cuando estamos dormidos.
- Ejemplo: cruzar una calle, el vehículo viene cerca, este sistema se activa; cuando
el vehículo se va y se puede cruzar la calle, este sistema parasimpático vuelve
todo a su condición normal.
- En este sistema la sangre se encarga: del peristaltismo, la mayor cantidad de
sangre está en el estómago (a nivel gastrointestinal).
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
1. Toracolumbar: va desde las vértebras torácicas hasta las vértebras lumbares.

- Origen en los núcleos del sistema nervioso central.
- La característica principal de este sistema es que es → toracolumbar.
- Fibras preganglionares que salen a través de nervios raquídeos torácicos y
lumbares (T1 a L2) se van a localizar alrededor de las vértebras:
◦ Por ejemplo: a nivel torácico de los nervios raquídeos a ambos lados de las
vértebras, a nivel de la región lumbar a ambos lados de la apófisis espinosa de
las vértebras.
◦ T1: se encarga principalmente de la parte de la cabeza.
◦ T3-78: inervación de región torácica.
◦ T8-L1: llega hasta L2 y se encarga principalmente de la inervación de la región
abdominal.
- Neurona preganglionar y postganglionar: se extienden a lo largo del SNS y SNP.
IMAGEN:
• Inervación del sistema nervioso simpático: desde el

estómago a la región de L2 aprox. hasta la zona de la
vejiga.
• La parte de T1 tiene fibras que se van hacia la cabeza
(ojos, glándulas lagrímales).
2. Craneosacro: parasimpático.
- Origen núcleos del SNC.
- Fibras preganglionares salen a través del III, VII, IX, X par craneal, raíces raquídeas
S2-S4 van a bajar y van a dar inervación al área del sacro.
- Los huesos del sacro van de → S2-S4 y sus vertebras están fusionadas.

SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
− Es considerado como la tercera rama del sistema nervioso autónomo.

− Es un complejo neuronal completamente organizado a nivel del
sistema digestivo.
− Se trata: de un complejo muy organizado que se localiza en el aparato
Sistema digestivo.
nervioso − Es una colección grande y altamente organizada de neuronas
entérico ubicadas en las paredes del sistema gastrointestinal.
− Participa tanto en las actividades motoras como en las secretorias del
intestino.
− Se le llama también segundo cerebro → porque la cantidad de sangre
que maneja el estómago en el sistema gastrointestinal es bastante
amplia; por las grandes cantidades de sangre que maneja y también
si hay un desequilibrio en el volumen, el paciente se desmaya.
− Proporciona la sincronización necesaria de los impulsos que, por
ejemplo, asegura la propulsión hacia adelante, no hacia atrás, del
intestino y la relajación de los esfínteres cuando se contrae la pared
intestinal.
• El sistema nervioso entérico incluye:

- Control sensorimotor (sensorial motor).
- Plexo mientérico (de Auerbach) → controla la actividad en los estratos
musculares.
- Plexo mucoso (de Meissner) → controla la capa mucosa principalmente donde
se encuentran las glándulas.
◦ Este sistema recibe fibras preganglionares que vienen directamente desde
SNP.
◦ Recibe fibras postganglionares que vienen directamente desde SNS.
− No se consideraba una división del SNA → porque recibe fibras preganglionares del
sistema nervioso parasimpático y fibras postganglionares del sistema nervioso
simpático, por ende, se consideraba que era una unificación del simpático y del
parasimpático.
TRANSMISIÓN DE LOS IMPULSOS EN EL SNA
Una clasificación tradicional importante de los nervios autonómicos se basa en las

moléculas transmisoras primarias: la acetilcolina o la norepinefrina.
1. Colinérgico: gran cantidad de fibras periféricas del SNA sintetizan y liberan

acetilcolina; funcionan liberando acetilcolina.
- Parasimpáticos.
- Acetilcolina: es el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático.
- Hay dos tipos de receptores: receptores nicotínicos (propios de la placa
motora/unión neuromuscular) y los receptores muscarínicos (propios del cerebro,
glándulas, pulmón, corazón).

2. Adrenérgico: son fibras noradrenérgicas por la producción de noradrenalina.
- Simpático.
- Noradrenalina: también conocida como norepinefrina.
− Las fibras preganglionares en el SNS → son cortas.

− Las fibras preganglionares en el SNP → son largas.
◦ Simpático y parasimpático → a nivel

preganglionar se produce/segrega→
acetilcolina.
◦ Parasimpático → a nivel postganglionar se
produce → acetilcolina.
◦ Simpático → a nivel postganglionar se
produce → noradrenalina. [OJO AQUÍ].
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
Cuando se activa las pupilas se dilatan Constricción de las pupilas (miosis).
(midriasis).
Cuando se activa las vías respiratorias hay Broncoconstricción (constricción del
broncodilatación (relajación del musculo musculo bronquial).
bronquial).
Aumento de la frecuencia cardiaca y Disminuye la frecuencia cardiaca y presión
presión arterial. arterial.
Se inhibe la digestión. Se estimula la digestión, las enzimas
digestivas y el páncreas para la producción
de insulina.
Relajación vesical (constricción del tono). Contracción de la vejiga urinaria.
Estimula el orgasmo. Estimula la excitación sexual.

NEUROTRANSMISORES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
IMAGEN:
• La tiroxina: inicia este proceso; es un

aminoácido proveniente de la
fenilalanina.
• La tiroxina y la fenilalanina → inician
el proceso de conversión para la
noradrenalina.
• Aminoácido tiroxina: en el inicio de
la cadena para la producción de la cadena, la tiroxina influida por la tiroxina
hidroxilasa se convierte en → 3.4 dihidroxifenilalanina o levodopa.
• 3.4 dihidroxifenilalanina o levodopa: por acción de la dopadescarboxilasa se
convierte en → dopamina (es un transmisor muy importante en el SNC, potente
vasoconstrictor).
• La dopamina: por acción de la dopamina beta hidroxilasa se convierte en →
noradrenalina.
- De las principales catecolaminas o neurotransmisores farmacológicamente
activas → adrenalina, noradrenalina y dopamina.
• La noradrenalina por una metilación de la N-metil transferasa se convierte en →
adrenalina.
- La noradrenalina va a ser transportado por un sistema de almacenamiento de
vesículas (se encapsule en las vesículas) y se transpiran por exocitosis.
- La adrenalina: es la principal catecolamina circundante; la acción principal es la
formación de esta catecolamina.
Se encargan de la metabolización de la noradrenalina y dopamina:
• La monoaminooxidasa: se encarga de la hidroxilación del rompimiento de la

noradrenalina, adrenalina y de su metabolización.
• La catecol metiltransferasa (MAO-COMT): se encarga de degradar la noradrenalina.
IMAGEN:
- Los puntos de los receptores a nivel

postsináptico → se encuentran
adrenérgicos.
- A nivel presináptico → se da la liberación
de la noradrenalina
- A nivel posináptico → se da la unión a su
receptor; se encuentra la adrenalina.
- Los receptores sirven → para unir y para hacer función en los órganos efectores.
- La noradrenalina y adrenalina → se producen a nivel de la glándula suprarrenal
(en la médula).

NEUROTRANSMISORES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
- Se produce un neurotransmisor muy importante

→ acetilcolina.
- La acetilcolina se forma de → la colina y acetil-
CoA.
- La acetil-CoA viene de → ciclo de Krebs de la
glucolisis anaerobia, directamente del piruvato.
- La colina → se encuentra en la porción
presináptica de la placa neuromuscular.
• Explicación imagen:
- Desde la neurona presinpatica viene la acetil-CoA por acción de la
acetilcolinatransferasa permite la union de acetil+colina, y eso da como
resultado → la acetilcolina.
- La acetilcolina se engloba en la vesícula (vesículas azules) a nivel de la neurona
presináptica todas las vesículas una vez que llegan a la hendidura sináptica
(liberación de acetilcolina).
- En las vesículas se encuentra el calcio → el calcio es un potente constrictor, hace
que una de las vesículas se rompa antes de llegar a la hendidura sináptica.
- Una vez que el calcio entra a nivel de hendidura sináptica, muchas vesículas al
llegar a la hendidura sináptica se rompen por la acción del calcio.
- Cuando se rompen las moléculas de acetilcolina: se unen a los receptores
nicóticos que se encuentran a nivel del musculo esquelético y a los receptores
muscarínicos.
• Sistema nervioso parasimpático: receptores muscarínicos y receptores nicotínicos.

- A nivel postsináptico donde se encuentran los receptores muscarínicos y
receptores nicotínicos, se encuentra → la acetilcolinesterasa.
- La acetilcolinesterasa: rompe/degrada la unión de acetil+colina; una parte de la
colina permanece circundante y la otra parte vuelve nuevamente a nivel
presináptico para unirse con otra molécula de Acetil-CoA.
- La acetilcolina: se une a los receptores (una parte se grada y la otra se rompe); y
en este rompimiento una parte de la colina se queda en la hendidura sináptica
y otra parte vuelve unirse a Acetil-CoA para nuevamente repetir el ciclo.
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Receptores a a 1 → a 2 → presinápticos,
postsinápticos. postsinápticos,
extrasinápticos.
Receptores b b 1 → b 2 → presinápticos, b 3 → tejido adiposo.
postsinápticos. postsinápticos,
extrasinápticos.

LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES ALFA-ADRENERGICOS
Alfa 1 Alfa 2
- Musculo liso vascular. - SNC.
- Útero. - Terminaciones nerviosas
- Uréter. adrenérgicas presinápticas.
- Esfínter vesical y gastrointestinal. - Plaquetas.
- Glándulas salivares y sudoríparas. - Células beta del páncreas.
LOCALIZACIÓN DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENERGICOS
Beta 1: músculo cardiaco Beta 2: pulmón y vasos Beta 3

sanguíneos.
- Miocardio. - Vasos sanguíneos. - Tejido adiposo.
- Sistema de - Piel Bronquios.
conducción. - Útero.
- Aparato - Tracto gastrointestinal.
yuxtaglomerular. - Páncreas.
RECEPTORES COLINÉRGICOS
1. Muscarínicos: son estimulados por la muscarina.

◦ El bloqueador principal de los receptores
colinérgicos es → atropina (antagonista).
◦ Los principales son las primeros 3.
- M1: SNC, neuronas posganglionares.
- M2: corazón; inhiben la adenilciclasa y
disminuyen el AMPcíclico.
- M3: células glandulares, endotelio vascular.
- M4: músculo liso, SNC.
- M5: pulmón, a nivel del SNC.
2. Nicotínicos: placa neuromuscular.

- Se encuentran principalmente en el músculo esquelético.
- Receptores nicotínicos → nicotina y curare.
➢ Curare → es un relajante neuromuscular, es el antagonista de estos receptores
porque inhibe la contracción muscular.
RECEPTOR LOCALIZACION RESPUESTA

Nm A nivel se la placa/unión Transmisión neuromuscular.
(muscular) neuromuscular.
A nivel de los ganglios Transmisión ganglionar.
Nn (neuronal) autonómicos.
Médula suprarrenal. Secreción de catecolaminas.
SNC. No definida.

FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
− Mimetizar: cuando una sustancia o un fármaco tiene u efecto parecido o similar a

la sustancia endógena.
DIRECTO INDIRECTO
- Adrenalina. - Anfetaminas: de manera indirecta
- Noradrenalina. actúan en la parte de terminaciones
- Dopamina. nerviosas y aumenta la liberación de
Mimetizan la acción directa del SNS catecolaminas.
(catecolaminas que se secretan). - Antidepresivos triciclos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Beta 1: están a nivel Beta 2 Alfa 1 Alfa 2

cardiaco.
- Aumenta contracción, - Relajación del - Contracción Disminuye la
frecuencia cardiaca. músculo liso del músculo liso presión arterial
- Aumenta velocidad de vascular. vascular. (TA).
conducción - Aumento - Aumento de la
auriculoventricular. reflejo de la resistencia
- Aumenta lipolisis. frecuencia vascular
- Aumenta secreción de cardiaca. periférica y el
renina; esto se asocia y - A nivel retorno venoso.
aumenta la tensión cardiaco, de
arterial. las arterias.
− Cuando hay disminución de la presión arterial se activa el → sistema renina-

angiotensina-aldosterona.

SISTEMA − B2.
RESPIRATORIO − Relajación del músculo liso bronquial.
− Disminución de la resistencia.
− Alfa 1: se encuentran a nivel ocular.
OJOS − Contrae el musculo del iris y dilata las pupilas → se obtiene
midriasis.
− Aumentan la salida de humor acuoso
− Aumenta la gluconeogénesis.
ENDOCRINO − Aumenta la lipolisis.
− Aumenta la secreción de insulina.
FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS
Muscarínicos de manera DIRECTA: son INDIRECTO

endógeno.
- Acetil colina. - Edronefonio
- Carbacol. - Neostigmina.
- Pilocarpina. - Fisostigmina.
- Betanecol y carbacol son esteres Tienen estructura resistente a la hidrólisis
parecidos a la colina; tienen una porque lo que actúan bloqueando la
estructura similar a la acetilcolina. acetilcolinesterasa para que no bloqueen la
acción de la acetilcolina.
A nivel nicotínico los fármacos que mimetizan la acción a nivel parasimpaticomimético:

nicotina y succinilcolina; actúan en la placa motora, pero en los nicotínicos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS FARMACOS PARASIMPATICOMIMETICOS
OJOS - Contracción del musculo de la pupila.

- Miosis.
CARDIACO - Cronotropismo negativo.
- Disminución de velocidad de conducción.
- Aumento de la peristalsis.
GASTROINTESTINAL - Aumento de la motilidad.
- Aumento de las secreciones gástricas.
SISTEMA - Broncoconstricción.
RESPIRATORIO - Aumento de las secreciones bronquiales.
URINARIO - Aumento de la contracción del uréter.
- Aumento del músculo vesical.
ENDOCRINO - Aumento de secreción de las glándulas salivales, sudorípara.

Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos en un grupo de fármacos que se encarga de bloquear la
acetilcolina.
ACETILCOLINA
- La acetil CoA proviene → de la fosforilación

oxidativa de la glucosa o del ciclo de Krebs.
- La acetil CoA junto con la colina por acción de la
colina acetiltransferasa forma lo que es la
acetilcolina.
- Luego de qué se forma la acetilcolina ésta se
coloca en vesículas sinápticas y éstas luego salen
hacia la hendidura sináptica a unirse con los
diferentes receptores en este caso los muscarínicos.
- La acetilcolina se divide en → acetato y en Colina por acción de la
acetilcolinesterasa y por la butilrilcolinesterasa.
RECEPTORES COLINÉRGICOS
1. Los receptores colinérgicos donde

va a actuar a la acetilcolina son los
receptores muscarínicos.
➢ Se le conoce así porque son
estimulados por la muscarina.
➢ Y estos receptores son
bloqueados por la atropina.
2. Los receptores nicotínicos se
encuentran en la unión neuromuscular y su nombre proviene de la nicotina, estos son
bloqueados por los relajantes neuromusculares → ejemplo el Curare.
A. Receptores muscarínicos:
• M1: SNC y ganglios autónomos.
• M2: miocardio y músculo liso.
• M3: Músculo liso y a nivel de las glándulas principales, salivales, el páncreas.
• M4: Pulmón, músculo liso.
• M5: SNC.
Todo se va encontrar en el sistema

nervioso central distribuidos pero su
única diferencia es la localización de
cada uno.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA ACETILCOLINA
La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema parasimpático.
• Hipotensión
• Bradicardia
NIVEL CARDIACO • La disminución de la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco
y presión arterial se debe a un efecto vagolítica que es
provocado por el sistema nervioso parasimpático.
• Aumento de la secreciones.
NIVEL PULMONAR • Aumento de la broncoconstricción, a nivel alveolar o del
músculo liso bronquial.
NIVEL • Aumento de las secreciones gastrointestinales.
GASTROINTESTINAL • Aumento de la constricción de la vejiga.
• Miosis marcada.
NIVEL OCULAR • Algunas sustancias pueden provocar la miosis dentro de estas
tenemos: el uso de algunos venenos, los carbamatos,
intoxicación por organofosforados con el gramozol.
NOTA: no se administra por vía parenteral sus efectos son por glucósidos cardiacos y por
sustancias antiarrítmicas y por estimulación vagal parasimpática/ a nivel pulmonar
estimulación de los quimiorreceptores.
La acetilcolina independientemente de qué es una sustancia endógena también se

administra por vía endovenosa; pero sin embargo no es muy factible.
AGONISTAS COLINÉRGICOS
1. Esteres de colina:
• Acetilcolina: principal neurotransmisor parasimpático pre y postganglionar.
• Betanecol: se utiliza mucho a nivel oftálmico y en urología, por que estimula la
constricción de la vejiga atónica/carbacol y en algunos tipos de cirugía
oftálmica /pilocarpina en glaucoma y disminuye la presión intraocular, tx de
xerostomía.
• Carbacol: es utilizado ampliamente en las cirugías oftálmicas porque provoca
una disminución de la presión intraocular.
2. Alcaloides:
• Pilocarpina: se utiliza en las cirugías oftálmicas principalmente las de glaucoma
abierto y también se utiliza vía oral para disminuir los efectos de la xerostomía.
➢ La Xerostomía es una resequedad a nivel vocal.
➢ Un dato importante de la pilocarpina → es que ayuda a disminuir la presión
intraocular por eso es tan utilizada a nivel oftálmico.
• Nicotina.

AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS
• Edronefonio.
• Neostigmina: se utiliza para la reversión de los relajantes neuromusculares y en el
tratamiento de la miastenia gravis.
➢ Es un anticolinesterásico, se relaciona con el uso para revertir los efectos de
los relajantes neuromusculares.
➢ En la miastenia gravis se utiliza para contrarrestar los efectos que la
enfermedad provoca sobre el músculo esquelético.
• Fisostigmina.
• Piridostigmina.
Estos fármacos en un momento fueron considerados anticolinesterásicos y tienen un

amplio uso a nivel de anestesia → porque ayudan a revertir los efectos de la relajación
muscular y a despertar los pacientes cuando se le da una anestesia general.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS
Los principales son:
1. Atropina: es la más utilizada, por sus efectos beneficiosos.

• Es la de más accesibilidad.
2. Escopolamina: no es muy utilizada clínicamente, pero si es
utilizada en personas para delinquir debido a los efectos
que posee.
• Se utiliza en parches transdérmicos, los delincuentes lo
utilizan para robar, drogar y para hacer que el paciente
pierda la conciencia.
- Atraviesa más fácilmente la barreara hematoencefálica, provoca un grado de
ansiedad, agitación y alteración a nivel del SNC → el paciente se pone loco de
remate (ansioso, eufórico).
- Provoca → somnolencia y amnesia (el paciente no se acuerda de nada).
3. Glicopirrolato: es el único antagonista colinérgico (muscarínico) que no atraviesa la

barrera hematoencefálica porque es una amina cuaternaria.
- Por vía oral → es el único que casi no se absorbe, solo un 10-30% porque es una
amina cuaternaria.
- Es poco soluble.
ALCALOIDES NATURALES
Los alcaloides principales naturales que tenemos son:
1. Atropina
2. Escopolamina

− Ambas son consideradas → aminas terciarias compuestas por un ácido trópico más
tropina.
− La atropina y la escopolamina poseen una estructura muy similar estructuralmente,
varía muy poco, y sus efectos van a ser muy similares.
− Teniendo en cuenta que las aminas terciarias atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefálica y la barrera uteroplacentaria.
− Por lo que en pacientes embarazadas hay que tener cuidado con el uso de la
atropina y la escopolamina.
ATROPINA
• Características farmacodinámicas:
- Afinidad por los receptores muscarínicos: al igual que la acetilcolina.
- Es la más selectiva de los receptores muscarínicos (solo se une a estos receptores).
- Amina terciaria.
- Proviene de → atropa belladona; se le llamo belladona por los efectos que
padecía la atropina la cual era utilizada por las reinas griegas para que los ojos
se pudieran ver más elegantes, por la forma redonda que posee.
- Ácido trópico/tropina.
• Farmacocinética de la atropina:
- Gastrointestinal.
- Mucosa conjuntival: cirugías oftalmológicas.
- Piel: dato → la única que tiene absorción por la piel es la
ABSORCIÓN escopolamina.
- Controla los efectos deletéreos para la enfermedad de
Parkinson.
- 30-60 minutos.
➢ Atropina y escopolamina:
• Es liposoluble como la atropina.
DISTRIBUCIÓN • Tiene una acción central y periférica mayor que el
glicopirrolato.
• Se distribuyen por todos los órganos.
• A nivel del SNC → se distribuyen ampliamente; más la
escopolamina que la atropina.
- Se metaboliza por: citocromo P450, oxidadas, hidrolasas; posee
METABOLISMO Y metabolismo hepático.
EXPRESIÓN - Eliminación: renal.
- Vida media: 2 horas (180-300min algunos libros); varía
dependiendo el paciente y la condición.

• Farmacodinamia de la atropina:
- Si la concentración de la acetilcolina aumenta

a nivel del organismo → puede ser
contrarrestada.
- En esta imagen se puede notar: como el
antagonista se pega al receptor, pero no hace
ningún efecto, éste se pega para que la
acetilcolina no se una.
- Función principal de la atropina y de los demás
anticolinérgicos → antagonista competitivo de
los receptores muscarínicos con la acetilcolina.
- La unión de la atropina y del receptor muscarínico es reversible.
Se van a tener los receptores:
1. M1 → Neuronas y nervios terminales.

2. M2 → Corazón, músculo liso, neuronas, nervios terminales.
3. M3 → Glándulas Exocrinas, músculo liso, neuronas, nervios terminales.
EFECTOS DE LOS ANTICOLINÉRGICOS EN LOS DIFERENTES SISTEMAS
CEREBRO
• A nivel del sistema nervioso central la atropina va a tener una
estimulación mínima.
ATROPINA • Atraviesa la barrera hematoencefálica, pero tiende a provocar
un grado de somnolencia mínima.
• Es la que tiene más efectos a nivel cardiaco.
• Tiene una potente acción a nivel del sistema nervioso central.
• Es la que más acción tiene a nivel del SNC y su efecto es
depresor marcado → puede ocasionar sedación, euforia,
ESCOPOLAMINA amnesia.
• Puede agitar al paciente, provocarle → trastornos de la
conciencia, cae en amnesia, entra en un grado de
somnolencia y sedación grande que el paciente puede sentir
mareos y vértigos.
• No tiene efecto a nivel del SNC → porque es una amina
cuaternaria y no atraviesa la barrera hematoencefálica.
GLICOPIRROLATO • Es de uso amplio en → la anestesia como antisialagogo, ya que
no provoca ningún grado de sedación en el paciente.
• Utilizado para entubaciones despierto → porque disminuye las
secreciones, es el más potente antisialagogo de los 3.
NOTA: dosis máximas → excitación, alucinación como agitación.

OJOS
• A nivel de los ojos el uso de los anticolinérgicos va a causar
midriasis y provoca cierto grado de resequedad ocular.
• La midriasis es provocada porque → hay una inhibición
MIDRIASIS parasimpática, una inhibición de acetilcolina y del tono vagal.
• Como hay una inhibición del parasimpático el resultado será
que haya una disminución de las concentraciones de
acetilcolina y en vez de haber miosis, se va a obtener lo
contrario, midriasis.
• También habrá una relajación del esfínter muscular del iris, del
músculo erector del iris, y como resultado se va a tener una
cicloplejia.
• Cicloplejia → es una dificultad para la acomodación del ojo,
el ojo se queda recto en una misma dirección, no hay
CICLOPLEJIA movilidad del ojo con el uso de la atropina.
• Es importante en pacientes de cirugía oftálmica porque de este
modo el ojo se queda fijo y se puede hacer la cirugía.
• La midriasis es para ver la retina y la córnea del paciente.
• Hay que tener cuidado en los pacientes con glaucoma de
ángulo cerrado porque tienen un aumento de la presión
intraocular y tienen una obstrucción del humor acuoso, de los
conductos de Schlemm.
• Está contraindicado el uso de anticolinérgicos en esos
pacientes.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
A nivel del sistema cardiovascular, donde mayormente tiene acción la atropina, es clase
1A a nivel cardiovascular → es selectiva de los receptores muscarínicos (sobre los M2).
Bloqueo Con la atropina a nivel cardiovascular va haber un bloqueo

parasimpático parasimpático → un bloqueo vagal.
• Esto va a ocasionar una vasoconstricción marcada lo cual va
a permitir que haya:
- Un aumento del gasto cardiaco.
Vasoconstricción - Va aumentar el cronotropismo.
- De la a contractilidad miocárdica.
- De la conducción del nodo sinoauricular.
- También del conducto auriculoventricular → que va a
permitir que haya un aumento de la frecuencia cardíaca.
• La vasoconstricción va a → permitir también que haya un
aumento mínimo de la presión arterial.
• La atropina → no aumenta la presión arterial, no se usa para
esto, pero sí de manera indirecta porque actúa sobre el lecho
vascular si puede provocar un ligero aumento de la presión
arterial.

• No se utiliza como tratamiento para la hipotensión → porque
su acción es sobre los receptores muscarínicos y no tiene
ningún efecto sobre la presión arterial.
Si la célula no puede ser reexcitada y se aumenta el período
Contractilidad refractario, la contractilidad va a tener mayor peso y será mejor
y habrá mayor contractilidad.
Conducción
auriculoventricular
Aumento del Se da un aumento del período refractario → es ese período de

periodo tiempo en el cuál una célula no puede ser re excitada.
refractario
• Normalmente los receptores muscarínicos van a estar alterados en:
1. Estimulación por drogas: causa número 1 de desensibilación de los receptores

muscarínicos, por tal razón estos pacientes hacen bradicardia y no responden a la
atropina.
2. Los ancianos: por disfunción, se verán disminuidos o alterados los receptores
muscarínicos y tienen más respuesta vagal.
NOTA:
- Cuando se administra una dosis baja del medicamento la unión que se da con el
receptor muscarínico es → semireversible por lo que va a tener una concentración
de acetilcolina circundante, lo que impide que le suba la frecuencia al paciente.
- Una dosis por debajo de 0.5 → es considerada por algunos autores como
bradicardisante.
- Esto se da por la vasodilatación que a su vez hace que se disminuya el gasto
cardiaco y por tanto provoca una disminución de la contractilidad que da por
resultado bradicardia.
• El aumento de la frecuencia cardiaca que provoca la atropina es de 35-40

latidos/minuto aproximadamente, algunos autores dicen que va de 30-50
latidos/minuto.
- Se ha visto que la atropina se puede usar en pacientes que tienen un infarto
agudo al miocardio en cara inferior → porque aumenta la concentración de
sangre que llega al organismo por aumento del gasto cardiaco y va a mejorar la
perfusión del órgano.
- Estos pacientes suelen hacer bradicardia extrema al igual que los que tienen
bloqueo auriculoventricular que la atropina se encarga de aumentar esta
conducción, los pacientes que tienen problemas del nodo sinoauricular también
se benefician de la atropina.

SISTEMA RESPIRATORIO
• Broncodilatación marcada → dilatación de los bronquios.
Aumento • En los pacientes con asma y EPOC (enfermedad obstructiva
Broncodilatación crónica) es muy utilizada la atropina y tiene efectos muy
beneficiosos.
• Disminución de las secreciones bronquiales y de las secreciones
bucales, razón por la cual → se utilizan los anticolinérgicos a la
Disminución de hora de intubar, mayormente el de elección es el glicopirrolato
las secreciones debido a que es antisialagogo más potente, pero es muy caro
y se utiliza la atropina.
• Como antisialagogo funciona muy bien porque → disminuye
las secreciones y permite que el paciente a la hora de
despertarlo no tenga secreciones, estas secreciones pueden
obstruir la vía aérea y complicar la estimulación.
• TRACTO GASTROINTESTINAL:
- Xerostomía: resequedad excesiva, le impide hablar o tragar (deglución).
- Parálisis intestinal.
- Disminución de la motilidad.
- Antiespasmódico.
Es como si tuviéramos el simpático activo → una acción simpática.
• TRACTO GENITOURINARIO Y GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:
➢ Relajación del musculo liso ureteral y vesical:

- La atropina es utilizada en pacientes con intoxicación por órganos fosforados.
- Por ejemplo → cuando el paciente bebe gramoxone, se le pone 1ml por
esquema de atropina cada 1 hora dosis respuesta, aquí se evalúa el iris que
aumenta a medida que se administra el medicamento.
- Se le pone una sonda al paciente porque tiende a hacerse pipi debido a la
relajación del musculo detrusor de la vejiga y musculo liso del uréter.
- Todo esto es en la atropina por esquema para el síndrome colinérgico provocado
por el uso de carbamatos y el uso de órganos fosforados.
➢ Inhibición de las glándulas sudoríparas:

- Esta inhibición provoca una vasodilatación marcada a nivel de la piel, esto causa
que haya una piel muy caliente y una resequedad excesiva.
- La resequedad excesiva va a provocar lo que se conoce como “bochorno
atropinico” el paciente se va a poner muy rojo por la inhibición de las glándulas
sudoríparas y también le aumenta mucho la temperatura.
- Por tal razón no se utiliza en niños debido a que ellos son sensibles a los cambios
bruscos de temperatura, el niño puede hasta convulsionar cuando hay una
intoxicación por atropina debido a la inmadurez que estos poseen a nivel
nervioso central.

- Cuando hay dosis excesivas (intoxicación) por atropina el niño puede
convulsionar, por efecto de inhibición de la glándula sudorípara; si estas no
funcionan no existe sudor y si éste no está, existe una alteración en la
termorregulación.
FARMACOCINÉTICA DE LA ATROPINA
PERIODO DE • 30 a 60 segundos (intravenoso).
LATENCIA • 40 segundos a 2 minutos (intramuscular), se ven los efectos.
• 140 a 160 minutos.
• La doctora → dos horas; porque se pone el esquema de 1mg de
VIDA MEDIA atropina cada 1 hora, entonces se ha reducido la vida media a
un 50% cuando se administra atropina c/1 hora; o sea que las
concentraciones de atropina a nivel del organismo bajan en
una hora.
• Ya pasado una hora los efectos en la frecuencia cardíaca han
disminuido.
DOSIFICACIÓN INTRAVENOSA INTRAMUSCULAR

0.01 mg/kg/IV • 0.02 mg/kg/IM.
• Algunos libros → 0.01 a 0.02.
ATROPINA • La doctora utiliza una dosis estándar: 0.7 0.8
mg.
• Si el paciente tiene una bradicardia muy
marcada le administra 0.8 o 1 mg
completo, en adultos.
ESCOPOLAMINA 0.01mg/kg/IV 0.02 mg/kg/IM
GLICOPIRROLATO 0.005 mg/kg/IV 0.01 mg/kg/IM
LA VIDA MEDIA ES SIMILAR EN LOS TRES.
CUADRO DE LA ATROPINA, GLICOPIRROLATO Y ESCOPOLAMINA

➢ La escopolamina → es el más potente al momento de causar sedación ya que hace
efecto en el sistema nervioso central.
- No tiene uso médico, ni los oftalmólogos lo utilizan por los efectos deletéreos que
tiene.
- Es agresiva en todos los efectos que da.
- Cómo antisialagogo el mejor es el glicopirrolato.
➢ La atropina al igual que escopolamina producen relajación del músculo liso, pero el
que deja ciego al paciente por actúa sobre sistema nervioso central es la
escopolamina.
➢ El paciente se queda ciego, con visión borrosa y no ve nada por el efecto amplio
que tiene sobre la midriasis y la cicloplejia que provoca la escopolamina en el
paciente.
USOS DE LOS ANTICOLINÉRGICOS EN ANESTESIA
1. ATROPINA:
• 1A en intoxicación por organofosforados.
• Pacientes con bradicardia y asistolia: pero hay que tener cuidado porque hay
pacientes que son vagos tónicos que no responden bien.
➢ POR EJ: los pacientes que utilizan drogas, no tienen un efecto básico en los
pacientes ya que tienen desensibilización de los receptores muscarínicos,
donde actúa la atropina, si están defectuosos no harán efecto.
➢ En un paro cardiaco se puede administrar atropina de primera instancia,
porque hay pacientes que responden al uso de la atropina y se recuperan.
• Síndrome de Parkinson.
• Cirugías y procedimientos quirúrgicos: cómo antisialagogo.
• En cirugías oftalmológicas.
• Infarto agudo al miocardio.
• Asma → pero se utiliza más en el EPOC.
➢ Ya que los adrenérgicos tienen mayor acción, más rápido, más tangible que
los anticolinérgicos.
➢ Como los anticolinérgicos al igual que la atropina actúan de forma indirecta,
su acción directa mayormente es a nivel cardíaco.
➢ Entonces la acción que provocará en los pacientes que tienen asma no es
tan marcada.
• Obstrucción de vías urinarias; provoca una alteración en

la micción por la relajación del músculo detrusor y
ureteral.
CONTRAINDICACIONES • Obstrucción de tubo digestivo; ya que detiene la
DE LA ATROPINA digestión
• Pacientes con hipertrofia prostática benigna.
• Pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.
• Enfermedades úlcero pépticas.

La atropina está contraindicada: porque provoca una
alteración de la mucosa gástrica y las enzimas gástricas,
disminuye la secreción hasta tal grado que puede llegar a
provocar un cierto grado de fricción a nivel de la
musculatura gástrica.
Por ejemplo: en un paciente con ulceras pépticas que tiene
la mucosa gástrica alterada, si se le reseca más la mucosa
gástrica → más ulcera se le provoca (más daño).
INTOXICACIÓN DE ATROPINA
Se clasifica en una intoxicación periférica e intoxicación central; se dividen grados.
1. Intoxicación periférica o Síndrome anticolinérgico periférico se caracteriza:

Grado I Xerostomía, disminución en la secreciones bronquiales y sudoríparas.
Grado II Paciente va a tener visión borrosa, midriasis, anomalía de la conducción
cardíaca, cicloplejia que impide que el ojo se acomode bien
(perturbación de la acomodación visual).
Grado III Contraindicado en pacientes con íleo adinámico, paralítico y el paciente
puede tener una retención urinaria
2. Síndrome anticolinérgico central o intoxicación central
Grado I Cambios de humor, ataxia, alteración de la marcha, no podrá caminar
bien, se caen fácilmente por ejemplo con la escopolamina.
Grado II Distracciones frecuentes, déficit atencional, alteración de la memoria
distracciones frecuentes.
Grado III Desorientación, fabulación y alucinación.
La intoxicación o dosis alta de atropina y escopolamina → puede provocar

alucinaciones, euforia y visión borroso (ceguera) por la midriasis excesiva que pose.
• La intoxicación por atropina → se provoca cuando se contrarresta una intoxicación

por órganos fosforados, lo ideal es utilizar FISOSTIGMINA.
TOXICIDAD
EFECTOS DE LA ATROPINA EN RELACIÓN CON LA DOSIS

DOSIS (mg) EFECTOS
0.5 Bradicardia leve, algo de sequedad de la boca, inhibición de la
sudoración.
1 Definida sequedad de boca, sed, aceleración cardiaca (a veces
precedida de bradicardia), dilatación leve de las pupilas (midriasis).
2 Taquicardia, palpitaciones, sequedad intensa de la boca, dilatación
popular, visión cercana un poco borrosa.
5 Los síntomas señalados, pero más acentuados: dificultad para hablar y
deglutir, inquietud y fatiga, cefalea, piel seca y caliente, dificultad para
la micción (no hace pipi), reducción del peristaltismo intestinal.

≥10 Los síntomas señalados, pero más acentuados: pulso rápido débil, el iris
prácticamente está obliterado, la visión es muy borrosa, piel con rubor,
calor, sequedad y escarlata, ataxia, inquietud y excitación,
alucinaciones y delirios.
El resultado final de la intoxicación por atropina a mayor de 10mg →
estado de coma (coma inducido).
TRATAMIENTO DE INTOXICACIÓN POR ATROPINA
1. Uso de lavado gástrico: con solución salina.

2. Administración del fármaco → SALICILATO DE FISOSTIGMINA; el cual es un agonista
colinérgico que pertenece al grupo de los anticolinesterásicos.
- FISOSTIGMINA: bloquea la anticolinesterasa plasmática, y en vez de la
anticolinesterasa agarrar acetilcolina, la haya mas y se une a los receptores
muscarínicos.
- Se calcula de: 1 a 2mg, se utiliza por vía endovenosa.
- Vida media: 1 a 2 horas.
- En niños se utiliza: 0.5mg.
- Las dosis se repiten hasta que el paciente tenga una respuesta → cada 10 minutos
según la necesidad se le administra de 1 a 2mg de fisostigmina para eliminar los
efectos de la atropina.
- Cuando el paciente convulsiona → se utiliza diazepam para suprimir la acción
central; ya que es un potente benzodiacepina que actúa disminuyendo la
excitación central y el riesgo de convulsión.
- Cuando hay introxificacion atropinica el paciente puede convulsionar.
• Efectos secundarios de la atropina:

- Relajación del esfínter esofágico inferior
- Toxicidad sobre el sistema nervioso central
- Arritmias
- Midriasis y cicloplejia
- Elevación de la temperatura corporal
- Sequedad de boca y de secreciones
- Aumento del espacio muerto anatómico

Agonistas adrenérgicos
− La estimulación simpática esta mediadas por la liberación de la norepinefrina en las
terminaciones postsinápticas para activar los adrenorreceptores.
− La médula suprarrenal → libera epinefrina, que actúa como → hormona, mientras que la
norepinefrina como → neurotransmisor.
− Los fármacos que imitan la acción de estas sustancias son llamados simpaticomiméticos.
− La desensibilización → es el mecanismo de regulación del receptor más importantes en las
sustancias adrenérgicas.
− La taquifilaxia → es un tipo de desensibilización, que se da cuando se da una dosis excesiva
que provoca que el paciente no responda a dosis mayores del medicamento como ocurre
en la tolerancia; (lidocaína y efedrina).
− Medicamento de acción mixta: efedrina y la dopamina.
EFECTOS SIMPATICOMIMÉTICOS
• Acción excitadora.
• Acción inhibitoria.
• Excitación cardiaca: por efecto de las catecolaminas.
• Acciones metabólicas: relacionadas con los procesos de gluconeogénesis, lipolisis, glucolisis.
• Acciones endocrinas.
• Acciones sobre el sistema nervioso central: cuando se tiene una acción simpática → se
aumenta el flujo sanguíneo cerebral y hay un aumento de la respuesta craneana como
respuesta compensatoria por la situación de stress y liberación de catecolaminas.
• Acciones presinápticas.
TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS
• Los adrenoreptores se encuentran en la superficie celular están acoplados a proteína G.

• Las proteínas G se clasifican principalmente en:
1. Proteína Gs: es la más importante para la función adrenorreceptora y estimula la adenil
ciclasa.
2. Proteína Gi y Go: inhiben la adenil ciclasa.
3. Proteína Gq y G11: estimula la fosfolipasa C.
A. Alfareceptores:
1. Receptores α1: se une a la proteína Gq, activa a fosfolipasa C y promueve la formación de

trifosfato de inositol (IP3) y el diacilglicerol (DAG); el IP3 promueve la liberación de calcio.
• Los alfa1 predominan a nivel de los vasos sanguíneos (arteriolas, arterias, venas, vénulas).
• La capa muscular de musculo liso de los vasos sanguíneos contiene receptores beta1
adrenérgicos, como también beta 2 adrenérgicos.
➢ Vasos sanguíneos → estimulación de la vasoconstricción.
➢ Útero → contracción, a nivel de los cuernos del útero se encuentran receptores alfa
adrenérgicos → son los responsables de la contracción muscular a la hora de labor
de parto.
➢ Ojo → midriasis; se aumenta la agudeza visual.

➢ Hígado → se estimula la glucogenólisis; porque cuando se estimula el hígado ocurre
un rompimiento del glucógeno para producir glucosa, y en ambos se da → aumento
de la glucosa sanguínea, inhibición de la insulina como respuesta metabólica al stress.
2. Receptores α2: se unen a la proteína Gi, inhibe la actividad de la adenil ciclasa, causando
disminución de AMPc (monofosfato de adenosina cíclico).
• Se encuentran a nivel plaquetario y a nivel del páncreas.
B. Betaadrenérgicos:
B, B2, B3: se unen a la proteína Gs, estimula la adenil ciclasa e incrementa en AMPcda (segundo
mensajero principal de la activación del betarreceptor).
1. B1: se encuentran a nivel del miocardio (nivel cardiaco) una vez que se estimulan hay un
aumento del cronotropismo y del inotropismo.
• También se encuentran nivel del riñón, desde que se estimula habrá una estimulación de
la retención de renina → es la principal sustancia que se libera cuando existe una
disminución de la presión arterial (se estimula la libración de renina).
• Renina → precursor principal de la formación de la angiotensina 2; es un potente
vasoconstrictor que provoca el aumento de la presión arterial.
2. B2: se encuentran en los vasos sanguíneos, en el útero, en los bronquios y en el hígado.
• Vasos sanguíneos → estimulación de la vasodilatación.
• Útero → inhibición de la contractilidad cuando se estimulan los receptores beta.
• Bronquios → broncodilatación por la estimulación de los receptores beta.
• Hígado → se estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis.
3. B3: se encuentran a nivel del tubo digestivo y a nivel de los adipocitos.
• Tubo digestivo → se da una inhibición de la digestión y una relajación del sistema
digestivo.
• Adipocitos → aumento de la lipolisis.
C. Receptores de Dopamina:
Existen cinco subtipos de receptores, dos receptores tipo D1 (D1 y D5) y tres receptores tipo D2
(D2, D3 y D4).
• Receptores D1: estimulación de la adenil ciclasal; se encuentran en el SNC.

• Receptores D2: inhiben la actividad de la adenil ciclasa, abren canales de potasio y
disminuyen la afluencia de calcio; se encuentran en el SNC, a nivel cardiovascular y a
nivel renal.
CLASIFICACIÓN DE LOS AGONISTAS SIMPATICOMIMÉTICOS
1. Agonistas directos: interactúan directamente con los adrenorreceptores y los activan.

- Sus respuestas no disminuyen con la administración previa de reserpina o guanetidina,
que agotan la reserva de NE de las neuronas simpáticas. norepinefrina y epinefrina.
- Hay fármacos selectivos y no selectivos.
2. Agonistas indirectos: sus acciones dependen de su capacidad para potenciar las acciones
de las catecolaminas endógenas al:
- Inducir la liberación de catecolaminas (tiramina).

- Disminuir la eliminación de las catecolaminas al inhibir su recaptación neuronal (cocaína
y los antidepresivos tricíclicos).
- Evitando el metabolismo enzimático de la norepinefrina (inhibidores de la monoamino
oxidasa y la catecol-O-metiltransferasa).
• Son anuladas por la administración previa de reserpina o guanetidina.
3. Agonistas mixtos: liberan en forma indirecta norepinefrina y que de manera directa activan
receptores (como efedrina).
- La dopamina también se considera un fármaco de acción mixta.
QUÍMICA DE LAS CATECOLAMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
• Feniletilamina es el compuesto original del cual

derivan los simpaticomiméticos; compuesta por un
anillo de benceno y una cadena lateral de etilamina.
• La presencia de grupos —OH (hidroxilo) en las
posiciones 3 y 4 del anillo bencénico produce
catecolaminas fármacos simpaticomiméticos
conocidos colectivamente como catecolaminas.
• Dado que el o-dihidroxibenceno también se le
conoce como → catecol, se sugiere que están
formadas por un grupo catecol y un grupo amino.
REGULACIÓN DEL RECEPTOR
Existen cambios que pueden modificar la magnitud de la respuesta de un tejido a las

catecolaminas como:
• El número de adrenorreceptores, otras hormonas o fármacos, estado de enfermedad, edad

y la desensibilización.
La desensibilización es debido a sobreexposición de fármacos simpaticomiméticos y su

importancia radica en que se puede limitar la respuesta terapéutica a los agentes
simpaticomiméticos.
1. Desensibilización homóloga: pérdida de capacidad exclusivamente de los receptores, que

han sido expuestos a la activación repetida o sostenida por un agonista.
2. Desensibilización heteróloga: la desensibilización de un receptor por sus agonistas también
da como resultado la desensibilización de otro receptor

CATECOLAMINAS ENDÓGENAS
Adrenalina, dopamina y norepinefrina.
A. ADRENALINA O EPINEFRINA:
− Es una estimulante potente de los receptores alfa y betaadrenérgicos.

− Es un fármaco simpaticomimético.
− De acción rápida: su acción depende de la vía de administración que se utilice.
− Se encuentra de manera endógena en nuestro organismo.
− Se produce en la medula suprarrenal, se encuentra a nivel de la neurona presináptica.
➢ A dosis bajas → predominan los efectos B de vasodilatación.
➢ A dosis altas → predominan los efectos a de vasoconstricción.
− No se utiliza por vía oral: porque si se administra por esta vía será catalizada por las enzimas
gastrointestinales (jugo gástrico) y por el catecol o metiltransferasa (que son sustancias que
se encuentran a nivel de hígado).
• La vía preferida es la intramuscular, pero en ocasiones de emergencia se

usa la vía endovenosa.
VIA DE • También puede administrarse por vía subcutánea (absorción lenta por
ADM vasoconstricción) y en soluciones inhaladas o nebulizadas; esta vía tiene
un periodo de latencia largo (5-15min).
• También por vía traqueal e inhalatoria.
• Ampolla: 1mg; se diluye en 10 y se le administra al paciente cada 3 a 5
min en un ciclo de 30 min.
POSOLOGIA • Dosis por tubo endotraqueal: 0.1-0.2ml/kg de peso; se puede repetir la
dosis cada 25 minutos.
• Dosis endovenosa: 0.01-0.025mg/kg de peso.
• Dosis subcutánea: se utilizan para shock anafiláctico y reacciones de
hipersensibilidad, a una dosis estándar de 0.3-0.5mg.
➢ Desventaja: periodo de latencia de 5-15 min y vida media de 2 h.
➢ Dosis para shock anafiláctico: no debe exceder de 2mg.
• Periodo de latencia por vía endovenosa: 5-15 segundos.
• Vida media: de 3 a 5 minutos.
METABOLISMO La epinefrina es inactivada por las enzimas (COMT y MAO) en el hígado.
• EFECTOS DE LA ADRENALINA:
1. Efectos sobre la presión arterial:

- Estimulación cardiaca.
- Inotropismo positivo: aumentando la contracción ventricular tras la estimulación de B1.
- Aumento de la frecuencia cardiaca: debido a una duración relativa de la diástole y
efecto dilatador por la demanda de oxígeno que estimula a liberación de adenosina.
- Vasoconstricción: tras la estimulación de los alfarreceptores.
- Cronotropismo positivo: Aceración de la frecuencia cardiaca tras estimular B1.
- Acortamiento de la sístole e intensificación de la fuerza contráctil.
- Disminución de la eficacia cardiaca: trabajo realizado, en relación con el consumo de
oxígeno.
- Vasoconstricción de las arteriolas de la piel: principalmente de manos y pies.

• Acción directa → sobre el musculo cardiaco aumentado la frecuencia carica, por medio de
la estimulación de los receptores → alfa1.
A dosis pequeñas la estimulación de B2 provoca vasodilatación, en el musculo estriado aumenta

la corriente sanguínea (musculo esquelético aumenta el flujo durante el ejercicio) y a dosis de
(0.1 μg/kg) disminuye la presión arterial, esto se debe a que los β2 vasodilatadores son más
sensibles a la epinefrina que los receptores α constrictores.
2. Efectos vasculares: a nivel de lecho vascular va a provocar.

- Vasoconstricción.
- Aumento del flujo sanguíneo.
- Vasodilatación: dependiendo del receptor que se estimule.
3. Efectos cardiovasculares: debido a su potencia acción vasoconstrictora y estimulación

cardiaca, su liberación o administración aumenta la presión arterial sistólica.
Mediante 3 mecanismos:
• Miocardio.
• Marcapaso cardiaco: mayor velocidad de conducción, se acelera la conducción auricular
y la estimulación miocárdica.
• Aumento de la frecuencia cardiaca.
4. Efectos en el músculo liso:

• Gastrointerinal: inhibición de la digestión y relajación a nivel gastrointestinal.
• Útero: dependiendo de cual receptor se estimule habrá contracción del útero; en el
último mes de la gestación y en el parto, la epinefrina inhibe el tono y las contracciones
uterinas.
• Vejiga.
• Próstata: dilatación.
• Retención urinaria.
5. Efectos en el musculo liso vesical: relaja el músculo detrusor tras la estimulación de los
receptores b y contrae los músculos del trígono y del esfínter por la estimulación de los
receptores alfa; inhibe la micción y estimula la retención de orina.
6. Efectos en la respiración: función broncodilatadora potente por acción directa en los B2, y es
antagonista de las sustancias que provocan constricción como los mediadores alérgicos
(histamina y mastocitos).
• Pacientes con broncoespasmo y crisis de asma.
7. Efectos en el SNC: no atraviesa la barrera hematoencefálica porque es polar, sus dosis
habituales no estimulan el SNC, pero puede ocasionar → inquietud, ansiedad, cefalalgia,
temblores, ansiedad, miedo.
8. Efectos metabólicos:
- Incremento de la glucosa → por la respuesta metabólica inducida por el stress y por la
estimulación simpática.
- Inhibición de la secreción de insulina → por la activación de los a2 y estimula la secreción
de glucagón por los receptores B.
- Aumento del glucagón.
- Aumento de la lipolisis.

- Disminución de la captación de glucosa por los tejidos periféricos (por su efecto en la
insulina y por la vasoconstricción de la fibra estriada).
- Aumenta la concentración de ácidos libres, tras la estimulación de receptores B y
activación del triglicérido lipasa.
9. Efectos diversos:
- Disminuye el volumen plasmático aumentado la concentración de proteínas plasmáticas
- Inhibe la sudoración.
- Causa midriasis y disminuye la presión intraocular disminución producción de humor
acuoso por vasoconstricción y aumento del fujo de salida.
10. Efectos adversos:
- Inquietud, cefalea pulsátil, temblores y palpitaciones.
- Hemorragia cerebral y las arritmias cardiacas.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS (RAJAN) CONTRAINDICACIONES

• Broncoespasmos: en la actualidad se • Hipertiroidismo.
prefieren los agonistas con selectividad • Arritmias cardiacas.
para B2. • Edema agudo de pulmón.
• Crisis asmática. • Hipertensión arterial.
• Shock anafiláctico: útil para reacción • Diabetes mellitus: por la hipertrigliceridemia e
de hipersenbilidad de tipo 1. Se usa la hiperglicemia.
vida de administración subcuatenea. • Embarazadas: porque atraviesa la barrera
• Bloqueos peridurales: para bloquear el uteroplacentaria.
efecto anestésico. • Glaucoma de ángulo estrecho.
• Parada cardiaca: restaura el ritmo • Hemorragia cerebral como ACV
cardiaco. vía de administración es la • Paciente con feocromocitoma.
endovenosa • Paciente con Infarto al miocardio.
• Anestésico local: prolonga la acción de
los anestésicos locales, porque • Coronariopatías.
disminuye el flujo sanguíneo local. • Personas que reciben antagonistas no
• Cirugía intraocular: se usa en la selectivos de los receptores a1 porque sus
inducción y mantenimiento de la acciones irrestrictas en los receptores B1 de
midriasis durante la cirugía intraocular vasos pueden culminar en hipertensión grave
(ángulo abierto). y hemorragia cerebral.
• Crup/laringitis: Ojo: solo cuando el paciente no esta en parada
• Bradicardia: que no responde al uso de cardiorrespiratoria.
atropina.
• Vasoconstrictor: áreas sangrando.
• Hemostático tópico
NORADRENALINA/NOREPINEFRINA
− Es el fármaco potente alfadrenérgico por excelencia.

− Agonista más importante en la hipotensión severa → noradrenalina, es el vasoconstrictor por
excelencia para la hipotensión severa, por el potente efecto que tiene sobre el lecho
vascular y sobre los receptores alfa adrenérgicos.
− Agonistas directos y sus acciones difieren en su eficacia para estimular a los receptores Alfa
(potente, pero < que la epinefrina) y Beta2 (escaso acción).
− Es el precursor principal de la adrenalina.
− Difiere de la epinefrina porque no tiene sustitutivo metilo en el grupo amino.
− Carece de grupo metilo → esto es lo que diferencia la adrenalina de la noradrenalina.

− Ocupa el 20% de las catecolaminas.
− Es el vasoconstrictor más ponte del lecho vascular, por lo que se deduce que es selectiva
para los alfa 1.
• No se absorbe oral ni subcutánea porque es metabolizada rápidamente.

VIA DE ADM • Se administra por vía intravenosa por goteo intravenoso (infusión) en
dosis de 10 g/min.
• También se puede usar en bolos, pero no se pueden poner más de 2 bolos;
4 bolos se pueden inducir al paciente en bradicardia severa.
• Ampolla: 4mg, para ponerse en infusión continua.
POSOLOGIA • Periodo de latencia → 30-60 segundos.
• Vida media: 1-2minutos.
• Dosis: 0.01-0.2 mcg (microgramos)/kg.
• Se utiliza mayormente por infusión para mantener una contracción
constante en el organismo.
• Metabolismo unión sináptica por la catecola o metiltransferasa.
• Se metaboliza en el hígado y a nivel plasmático.
METABOLISMO • Es metabolizada rápidamente por MAO y COMT.
• Eliminación: excreción renal, que puede aumentar en sujetos con
feocromocitoma.
• Isquemia miocárdica.
• Insuficiencia renal: por vasoconstricción marcada del lecho vascular.
EFECTOS • Hipertensión grave a dosis excesivas.
ADVERSOS • Bradicardia.
• Arritmias.
• Necrosis tisular por extravasación del fármaco y blanqueamiento y
esfacelos en el sitio de inyección.
EFECTOS DE LA NORADRENALINA
1. Efectos cardiovasculares:
- Aumenta la resistencia periférica (RVP) total debido a la vasoconstricción.
- Aumento de la presión arterial media (PAM).
- Gasto cardiaco normal o bajo.
- Bradicardia: sucede por un aumento de la poscarga y por una actividad vagal refleja.
- Si hay actividad vagal refleja → tiende a haber una estimulación leve parasimpática.
- Aumenta la presiones sistólica y diastólica y por lo regular la diferencial (del pulso).
- Disminuye la corriente sanguínea renal, hepático y esplácnico.
- Reducción de la frecuencia → bradicardia refleja por actividad compensadora vagal.
- Aumento del volumen sistólico sin alteración de gasto cardiaco → por la acción
parasimpática compensatoria que causa bradicardia.
- Reducción de flujo gastrointestinal (esplénico y hepático) → por vasoconstricción de los
vasos mesentérico.
- Agonista poco potente de B2.

Las dosis pequeñas de NE causan vasodilatación y disminuyen la presión arterial, porque los
vasos de músculos de fibra estriada se contraen y no se dilatan.
2. Otros efectos:
- A grandes dosis, es Hiperglucemia y otros efectos similares a la epinefrina.
- La inyección intradérmica de dosis adecuadas ocasiona diaforesis que no bloquea la
atropina.
- Aumento del flujo cerebral.
- No atraviesa la barrera hematoencefálica.
- Hiperglicemia.
- Aumento de la lipolisis.
- Existe poca estimulación de los b2, por lo que no tiene efectos importantes en la
respiración.
• Shock hipovolémico.
INDICACIONES • Shock séptico.
• Shock cardiogénico.
• Vasopresor: para aumentar o conservar la presión arterial en UCI.
• La administración en goteo debe hacerse en un punto alto de la
PRECAUCIONES, extremidad.
CONTRAINDICACIONES • Medir la presión arterial durante la venoclisis y durante el ajuste
de velocidad
• No se debería de usar en enfermedades con gasto bajo como la
insuficiencia cardiaca.
B. DOPAMINA
- Es el neurotransmisor central de importancia en la regulación del movimiento.

- Precursor metabolicé de la norepinefrina y la epinefrina.
- Modulación de las emociones, equilibrio, ansiedad.
- Ejerce efectos diuréticos y natriuréticos locales.
- Sirve de sustrato para MAO y COMT.
- De acción mixta: porque actúa sobre los alfa, beta y dopaminérgicos
- Paciente hipovolémico en el cual se le mantenga el flujo sanguíneo renal → dopamina.
- Su disminución afecta a → los pacientes con Alzheimer.
- Exceso de dopamina → pacientes esquizofrénicos.
VIA DE ADM • Es ineficaz cuando se administra por vía oral.

• Por vía de infusión endovenosa.
• Ampolla: 200mg.
POSOLOGIA • Dosis dopa: 0.5-3mcg/kg → aumento del volumen sistólico, es lo más
bajo, lo que más protege, lo más sencillo.
• Dosis beta: 3-10mcg/kg → dosis mayor.
• Dosis alfa: 10-20mcg/kg → aumento de la resistencia vascular
periférica.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
− Aumento gasto cardiaco: aumento por estimulación de los receptores alfa y

betaadrenérgicos, y como resultando un aumento de la frecuencia cardiaca.

− Aumento de TA y frecuencia cardiaca.
− Disminuye la HTA pulmonar.
− Disminuye la poscarga.
− A dosis bajas su interacción principal se observa en los receptores D1, en los lechos renales,
mesentéricos y coronarios; provocando vasodilatación.
− Aumentan la filtración glomerular, el fujo sanguíneo renal y la excreción de sodio.
− Aumenta la natriuresis.
− Aumenta la secreción de renina → aumento de la angiotensina 2 y aumento de la presión
arterial.
− Efecto inotrópico positivo mediante interacción con B1, aumentando el gasto cardiaco.
− Estimula la liberación adrenalina.
− Provoca taquicardia menos intensa que el isoproterenol.
− Incremento de las presiones sistólica y diferencial de pulso (no ejerce efecto en la diastólica).
− En grandes concentraciones, activa los receptores A1 de vasos y ocasiona vasoconstricción
más general.
• Feocromocitoma, taquiarritmias, fibrilación ventricular,

acidosis, hipercapnia.
• Debe corregirse la hipovolemia antes de usarse en pacientes
con choque.
CONTRAINDICACIONES • Usar dosis pequeñas, si se administra un inhibidor de MAO
previamente.
• Especial cuidado en paciente con antidepresivos tricíclicos.
• Vasopresor, hipotensión severa.
• Insuficiencia cardiaca congestiva:
INDICACIONES • Insuficiencia renal: aguda o crónica.
• Shock séptico: gran alteración de las catecolaminas
endógenas y no responden a vasopresores.
• Shock cardiogénico: enfermedad de gasto bajo.
• Bradicardia
1. Reacciones adversas:
• Nauseas, vomito, taquicardia, dolor anginoso arritmias, cefalea, hipertensión y
vasoconstricción periférica.
• La extravasación de grandes cantidades de DA durante la venoclisis puede producir
necrosis isquémica y esfacelo.
• Diuresis.
Entre los fármacos similares están el fenoldopam y la dopexamina.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA
La epinefrina, dopamina y norepinefrina exógenas pertenecen a este grupo.
A. ISOPROTERENOL:
− Es un agonista del receptor B no selectivo.

− Estimula preferiblemente los receptores β1 como β2.
− Su acción sobre los receptores α es insignificante.

− Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas se parecen a la ADRENALINA, es B1
y B2 selectivo, pues actúa como broncodilatador y aumenta la frecuencia cardiaca, causa
vasodilatación y la presión suele provocar hipotensión y disminuye un poco la resistencia
vascular periférica
ACCIONES
• Disminuye la resistencia vascular periférica: especialmente en musculatura estriada, tras

estimular B2.
• Disminuye la presión diastólica, y puede aumentar ligeramente la presión arterial sistólica.
• Disminuye la presión arterial media
• Aumenta la Frecuencia cardiaca, la contractibilidad y el gasto cardiaco.
• Potente broncodilatador (efecto β2): inhibe la liberación de histamina (inducida por
antígenos) y otros mediadores de la infamación, acción compartida por los estimulantes
selectivos de receptores C2.
• Los efectos adversos: palpitaciones, taquicardia sinusal, taquicardia, rubor y arritmias más
graves; dosis altas del isoproterenol pueden originar necrosis del miocardio
• Absorción, destino y eliminación: se aplica por vía parenteral o en aerosol, es metabolizado
por el hígado por acción de la COMT y no por Mao, por lo que su acción dura más que la
epinefrina
• Indicaciones terapéuticas: en situaciones de emergencia para estimular la frecuencia
cardiaca, en individuos con bradicardia o bloqueo cardiaco, taquicardia ventricular en
entorchado (torsade de pointes) y arritmia Ventricular, trastorno de asma.
• Ha sido sustituido en gran medida por otros simpaticomiméticos
B. DOBUTAMINA
- Catecolamina sintética agonista de β1 con efectos β2 y α1 menores.

- Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas se parecen a la DOPAMINA,
aumenta la FC y tiene efectos sobre la FC y protege al corazón; evita que el corazón se
deprima
- Es de elección en las cirugías cardiacas.
- No tiene efectos sobre los dopaminérgicos.
- Los efectos farmacológicos de la dobutamina provienen de interacciones directas con los
receptores A y B, y sus acciones al parecer no son resultado de la liberación de norepinefrina
de las terminaciones nerviosas simpáticas ni son ejercidas por receptores dopaminérgicos.
- Semivida: 2 min y sus principales metabolitos son conjugados de dobutamina y de 3- O-
metildobutamina.
- El efecto comienza en forma rápida, por lo que no se necesita una dosis de carga y en
general el equilibrio en las concentraciones se alcanza en un lapso de 10 min después de
haber comenzado el goteo por medio de una bomba de goteo calibrado.
- La velocidad de goteo necesaria para incrementar el gasto cardiaco suele ser de entre 2.5
y 10 microg/kg por minuto, aunque a veces se necesitan velocidades mayores.
- La velocidad y la duración de la venoclisis dependen de las respuestas clínicas y
hemodinámicas del paciente.
- Viene en ampolla de → 250 mg y algunas en 200 mg.
- Se utiliza en infusión continua y esta es para mantener el gasto cardiaco y aumentar la
precarga en pacientes que tienen alteración cardiaca.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
- Aumenta la frecuencia y el gasto cardiacos con pocos efectos vasculares.

- Debe usarse con cuidado en la fibrilación auricular, debido a que aumenta la conducción
auriculoventricular.
- Tiene efectos sobre la FC y protege al corazón.
- Evita que el corazón se deprima.
- Es de elección en las cirugías cardiacas.
- No tiene tanto efecto sobre la presión arterial
EFECTOS ADVERSOS
• Aumento de la frecuencia cardiaca y aumenta la presión arterial.

• Algunos pacientes pueden presentar actividad ventricular ectópica.
• Aumento de tamaño del infarto del miocardio → al aumentar la necesidad de oxígeno por
parte de esa capa.
• Puede desarrollarse tolerancia con el uso prolongado.
USOS TERAPÉUTICOS
- Se usa para aumentar el gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca tardía, así́ como para
apoyo inotrópico después de cirugía cardiaca.
- Descompensación cardiaca que a veces aparece después de operaciones en el corazón o
en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva o infarto agudo de miocardio.
- El goteo intravenoso de dobutamina en combinación con la ecocardiografía permite realizar
una valoración sin penetración corporal de sujetos con coronariopatía.
- La tensión del corazón con la dobutamina puede revelar anomalías cardiacas en individuos
muy bien seleccionados.
C. FENILEFRINA
• Difiere de la efedrina sólo en que carece del grupo hidroxilo en la posición 4 del anillo
bencénico.
• Agonista selectivo de los receptores α1.
• Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas se parecen a la NOREPINEFRINA.
• En concentración bajas estimula los receptores b1.
• Origina vasoconstricción importante durante goteo intravenoso.
• Se utiliza como → descongestivo nasal y como midriático.
• Por vía parental → induce bradicardia refleja sobre todo en pacientes con taquicardia
supraventricular paroxística y se usa para tratar hipotensión en pacientes hospitalizados en
especial con pacientes taquicardia.
• En dosis elevadas puede causar → cefalea.
• Se utiliza mayormente en las pacientes embarazadas para contrarrestar la hipotensión tiene
amplia acción sobre los receptores A Y B (mayormente sobre los Alfa).
VIDA MEDIA 2- 2.5 horas

PERIODO DE • Es inmediato; inmediato se administra se ven los efectos
LATENCIA • Se puede utilizar en bolos o por infusión.
DOSIS EN BOLOS • 50-100 mcg.
VENOSOS

• Viene de 100 mg y por lo general se calcula 5-10 mg/kg de peso o de
2.5-10 mg/kg.
D. EFEDRINA
− La efedrina es un agonista de los receptores A y B.

− Intensifica la liberación de noradrenalina de las neuronas simpáticos y, por esa razón, es un
→ fármaco simpaticomimético de acción mixta.
VIA DE AM • Vía oral → sus efectos pueden persistir horas.

• Se administra en: bolos, por lo general se diluye en 10 y se va
administrando dosis-respuesta
• 30-60 minutos por lo tanto si se le administran.
• Dosis → si se le administra 50 o 60 mg al paciente va a pasar taquifilaxia
VIDA MEDIA y hay que esperar al menos 30 minutos para volver a administrar otra
dosis y si el paciente no responde a efedrina hay que utilizar otro
vasoconstrictor para aumentar la presión arterial.
PERIODO DE 30-60 segundos.
LATENCIA
− Inmediatamente se le va la anestesia al paciente → se le administra la EFEDRINA antes de

que el paciente haga hipotensión severa porque si hace una hipotensión severa antes de
administrarla en ese caso puede ser que no le haga efecto.
− Otra forma de administrar es: SUBMARINA en la solución, para que sea a un goteo menor.
➢ Se le administra la mitad, por ejemplo: 25 endovenosa y 25 en la solución si le queda poco
para que le vaya pasando a goteo constante
− A veces se coloca efedrina al paciente y la FC se ve muy baja de manera compensatoria,
aunque la efedrina aumenta la PA cuando se utiliza a dosis excesivas y la PA aumenta
demasiado, como manera compensatoria la FC va a disminuir
− Excreción: eliminada por la orina, en gran medida sin modificaciones.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Estimula la frecuencia y el gasto cardiacos.

• Tiene acción B y A y por lo tanto aparte de que aumenta el gasto cardiaco y va a aumentar
la FC por aumento de la Resistencia Vascular Periférica y aumento del retorno venoso
también es un potente fármaco utilizado para la hipotensión que actuara sobre los
receptores A. Su predilección o selectividad sobre receptores A, aunque también es B1 y B2
porque provoca bronco dilatación y aumento de la FC y PA
• Incrementa en grado variable la resistencia periférica; como consecuencia, suele aumentar
la presión arterial.
• La estimulación de los receptores B de células de músculo de fibra lisa de la base de la vejiga
puede intensificar la resistencia a la salida de orina.
• La activación de los receptores B en los pulmones estimula la broncodilatación.
• Estimulante potente del SNC
• Viene de 50 y 60 mg y se administra en dosis 6-12-18 y se va aumentando la dosis si al paciente
no se le corrige la hipotensión
• Tiene una acción mixta directa sobre los receptores A y B adrenérgicos y su acción indirecta
es inhibiendo la receptación y aumentando su liberación de Noradrenalina

• Se utilizaba en VO para inhibir la ansiedad y apetito y para mantener la alerta a los jugadores
de gran envergadura que debían mantenerse activos durante mucho tiempo, pero se
descontinuo el uso debido los efectos deletéreos narcolepticos y efectos adversos que
provoca
• Atraviesa la barrera hematoencefálica y uteroplacentaria
USOS TERAPÉUTICOS
• En épocas pasadas para tratar las crisis de Stokes-Adams en caso de bloqueo cardiaco
completo.
• Se utiliza mucho en anestesia.
• Estimulante del SNC en la narcolepsia y en estados depresivos.
• Se utilizaba mucho para disminuir el grado de ansiedad y apetito, pues, esta atraviesa la
barrera hematoencefálica
• Pacientes atletas para mantenerlo activos y alerta porque tiene un efecto a nivel del SNC
que los mantiene así.
• Sirve como energizante
• Además, su empleo como broncodilatadora en asmáticos ha sido mucho más restringido
con la aparición de agonistas con selectividad por B 2.
• Continencia vesical, aunque no es clara su eficacia. De hecho, puede ocasionar retención
de orina, sobre todo en varones con hiperplasia prostática benigna.
• Hipotensión
• En la hipotensión producida por la simpatectomía que provocan los anestésicos locales
cuando se dan bloqueos subaracnoideos, la efedrina es de elección en estos casos de
hipotensión producidas por anestesia
EFECTOS ADVERSOS
• Hipertensión, en particular después de la administración parenteral o con dosis orales

mayores de las recomendadas.
• Insomnio
• Taquifilaxia

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RESUMEN FARMACOLOGIA

2. Fármaco: es cualquier sustancia química con un principio activo que es utilizado o

✓ Los primeros fármacos se obtuvieron por la observación de los efectos de las

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Disciplina de la farmacología que estudia el curso temporal de las concentraciones y

Son los procesos de la farmacocinética “LADME” → es una nemotecnia.

• Liberación: es el proceso mediante el cual

Todos se producen simultáneamente durante todo el tiempo que el fármaco está en el

• Forma del fármaco:

• Propiedades de los fármacos:

2. No ionizada /liposoluble: son liposolubles (solubles en grasas, aceites) y se

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3. Ionizada/Hidrosoluble: no pueden penetrar por la membrana lipídica, por su

5. Medicamento: se refiere a la combinación de uno o más fármacos con otras

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7. Biodisponibilidad: fracción del fármaco inalterado (sin modificación) que llega al

• Factores que disminuyen la biodisponibilidad:

1. Mecanismo hepático de primer paso: gran parte es degradada por el estómago

8. Efecto de primer paso: fármacos metabolizados por el organismo (hígado) antes de

10. Semivida/vida media (t1/2): es el tiempo necesario para que se reduzca la

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- Desde que el fármaco entra al

12. Paso de los fármacos a través de las membranas biológicas:

1. Difusión simple: es un mecanismo de transporte en el cual se utiliza o se da a favor

13. Vías de administración farmacológica:

− Enteral: oral, sublingual, rectal, inhalatoria.

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15. Parámetros farmacéuticos de la absorción:

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1) Biodisponibilidad: es la fracción del fármaco que se absorbe como la circulación

13. Distribución: es el paso del fármaco de una localización corporal a otra.

La distribución está determinada y depende de:

• Repartición de los fármacos en los diversos tejidos del organismo.

16. Volumen de distribución: volumen requerido para que

17. Efecto de acumulación: efectos tóxicos producidos por un aumento en la

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• Exceso de dosis: el medicamento no se metaboliza porque al cuerpo no le da el

18. Compartimentos de la distribución: aquí se distribuyen todos los medicamentos.

◦ Liquido extracelular: aquí se encuentran moléculas hidrofílicas y contiene el 20%

19. Unión de los fármacos a proteínas:

• Albumina: proteína más abundante a nivel del organismo; porque es la proteína

20. Distribución de los fármacos:

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22. Metabolismo o biotransformación de los fármacos:

La concentración de un fármaco disminuye por 2 procesos: metabolismo y eliminación.

− Metabolismo: es el proceso de volver una macromolécula a micromolécula para

• Cinética de primer orden: la cantidad del fármaco metabolizado por unidad de

23. Biotransformación: la biotransformación metabólica es realizada en el hígado por

El metabolismo de los fármacos o reacciones de biotransformación se clasifican como:

1. Reacciones de funcionalización de la fase I: trata de inactivar el fármaco

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2. Reacciones biosintéticas de la fase II (conjugación): se encarga de inactivar las

24. Factores que influyen en la biotransformación:

Esta es la vía principal de eliminación de los fármacos y sus metabolitos, la eliminación

- Riñón: es el órgano de primera instancia a través de la orina para eliminar la gran

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27. Cantidad del fármaco excretado:

• Un paciente que tenga alteración renal es un paciente que va a hacer una

28. Aclaramiento/depuración: volumen del plasma depurado por unidad de tiempo;

29. Vida media de eliminación: tiempo necesario para reducir la concentración