FARMACOLOGIA TERAPEUTICA 1 parcial

CLASE # 1

Farmacocinética farmacodinamia vías de administración

Farmacología

 es la ciencia que va a estudiar todo sobre el fármaco

 farmacología se Deriva de vocablos griegos PHARMACON=DROGA y
LOGOS=CONOCIMIENTO
al hablar de droga sabemos que el FÁRMACO es aquella sustancia que va a presentar
un cambio a nivel celular xq cuando uno se enferma se producen cambios a nivel
celular. La celula enferma, enferma el tejido, y de ahí se enferma el órgano, y el
aparato. Entonces lo que hace el fármaco actúa a nivel celular, de tejidos vivos para
restablecer su función normal.

Decir fármaco no es lo mismo que decir medicamento.

MEDICAMENTO

Medicamento es un fármaco o un conjunto de fármacos que van a presentar un efecto

benéfico. El medicamento está constituido por el fármaco y los excipientes.

 Los excipientes van a ser sustancias inertes que van a darle forma al medicamento, le
van a compactar, van a ayudarlo a vehicularlo en el organismo.
 El medicamento ayuda a prevenir a tratar a curar lo que son las patologías.

Farmacología es una ciencia extensa que se divide en diferentes ramas:

  Farmacognosia ciencia que estudia el origen de las drogas por ejm de que planta se
extraen ciertas drogas
 Farmacocinética estudia el movimiento del fármaco en el organismo, o sea lo que el
organismo le hace al fármaco
 Farmacodinámica es la interacción de medicamentos con su receptor
 Farmacología clínica: especialidad médica que se ocupa de la evaluación de los efectos
de los medicamentos en la especie humana,
 Farmacología terapéutica:
 Posología: Rama de la terapéutica que se ocupa de la dosificación de los
medicamentos, tanto de la cantidad de medicamento como del intervalo de tiempo
entre las administraciones sucesivas.
 que nos ayudan a saber cada cuanto debemos q dar el medicamento cual es la
concentración, si hay que hacer algún reajuste de la dosificación. Todo esto estudian
las diferentes ramas de la farmacología

DROGRAS pueden ser de origen

 NATURALES
 SINTETICAS
 SEMISINTETICAS

Drogas naturales son las que se encuentran en la naturaleza, la podemos extraer de la

naturaleza. Tenemos:

 Droga Vegetal: drogas que se van a extraer de las plantas como por ejm CODEÍNA que
se extrae del OPIO, la TROPINA que se extrajo la PILOCARPINA que se extrae de la
ATROPINA, los DIGITÁLICOS que se extraen de la DIGITAL
 Animal: las drogas también se pueden extraer de animales por ejm ciertas
HORMONAS INSULINA BOBINA, INSULINA PORCINA
 Mineral: son aquellos minerales que vamos a encontrar en la naturaleza como por ejm
CARBONATO DE LITIO, SULFATO DE MAGNESIO

Drogas Origen sintético: son los que produce el hombre; químico farmacéutico en el
laboratorio, pero el químico farmacéutico no es que dice ya yo voy hacer esta droga y listo.
Para poder realizar una droga o fármaco el Q. Farmacéutico tiene que conocer la estructura,
sitio de acción donde va a actuar el fármaco, una vez que sabe dónde va a actuar la droga pues
ahí comienza la síntesis química. Por ejm si se va a realizar un AINES sabemos que estos actúan
sobre la ciclooxigenasa la COX
Droga Semisintéticas: como su nombre indica son por mitad de síntesis, es decir, se coge la
droga natural se la lleva al laboratorio y se modifica la droga natural y se obtiene una droga
semisintética por ejm el TRAMADOL es un derivado semisintético de la CODEÍNA, la codeína se
la obtiene de una droga vegetal OPIO.

 Las drogas semisintéticas son en un 90-98% más potentes que las drogas de orígenes,
o sea que el TRAMADOL va a ser más potente que la CODEÍNA.

¿Cuando nosotros administramos o tomamos un fármaco? ¿Que va a pasar?

Tenemos la Forma farmacéutica cuando administramos tomamos el fármaco, ¿que va a pasar?

Pues tenemos 3 fases diferentes que va a pasar en el organismo:

1. Primera fase farmacéutica: se da la disgregación del principio activo, la liberación del

principio activo, una vez que este principio activo se libera este va a estar biodisponible,
va a estar listo para poder ser absorbido, una vez que se libera el principio activo este pasa
a la segunda fase
2. Segunda fase farmacocinética: aquí es donde se dan los 4 procesos que son la absorción,
distribución metabolismo y eliminación. El fármaco como esta biodisponible se absorbe
para pasar las membranas y así llegar a la sangre. Entonces en la sangre va a ser
distribuido, una vez que el fármaco se distribuya a todo el organismo va a llegar y va a
entrar a una tercera fase
3. Tercera fase farmacodinamia: aquí el fármaco llega al ÓRGANO DIANA, o sea donde tiene
que hacer su efecto, el fármaco va a interactuar con el receptor y va a producir un efecto
farmacológico. Una vez que se produce el EFECTO FARMACOLÓGICO, ese fármaco ya no
se puede quedar en nuestro organismo por lo que debe ser eliminado. Pero para poder
ser eliminado, ese fármaco primero tiene que ser metabolizado, es decir tiene que darse
el proceso del metabolismo, como objetivo de que se produzca un fármaco hidrosoluble
para que se elimine
En la farmacocinética existen 4 procesos:

1. Absorción
2. Distribución
3. Metabolismo
4. Eliminación

La farmacocinética es el recorrido del fármaco en el organismo, lo que el organismo le hace al

fármaco.

Proceso de absorción

La absorción es el paso del fármaco a través de las membranas. Las membranas en nuestro
organismo, en la célula va a ser la capa lipídica son los fosfolípidos. El fármaco pasa esas
membranas para llegar a la sangre y poder ser distribuido.

Hay Diferentes mecanismos de absorción:

 difusión pasiva: la van hacer los fármacos de bajo peso molecular y que sean
liposolubles por esta liposolubilidad es que los fármacos pueden pasar a través de las
membranas
 Filtración acuosa el fármaco va a necesitar de las proteínas. En las membranas
también tenemos PROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES, si el fármaco es menos
liposoluble y tiene un poco mas de peso molecular ya no puede pasar por las
membranas a través de los fosfolípidos porque va a ser rechazado entonces el fármaco
va a buscar otras vías de acceso y va a encontrar lo que son las proteínas
transmembranales. Lo importante es que el diámetro de la proteína sea mayor al
diámetro del farmaco, porque si es menor el diámetro, el fármaco no va a pasar a
través de la proteína.
OJO:
Sea la difusión pasiva o filtración acuosa van según el gradiente de concentración,
ósea, de mayor concentración a menor concentración
  Transporte activo: va de menor a mayor concentración, aquí se va a necesitar de
TRANSPORTADORES O ACARRIADORES y como va de menor a mayor concentración va
a necesitar de energía que es dada por la ATP adenosín trifosfato. Este tipo de
transporte se verá en la eliminación

Entonces, una vez que el fármaco pasa las membranas llega a la sangre,

DISTRIBUCION

¿en la sangre que va a suceder? el fármaco se va a encontrar con proteínas se une a ellas, pero
no todo el fármaco se une a las proteínas en un 100%. Dependiendo del tipo de fármaco se va
a unir a ciertas proteínas:

 si el FÁRMACO ES ACIDO se une a la ALBUMINA y si EL FÁRMACO ES BÁSICO se une a la

ALFA UNO GLUCOPROTEÍNA ACIDA.

Entonces Esta unión del fármaco a la proteína debe mantenerse en equilibrio debe estar igual.
Por ejm: digamos que entran 100 moléculas de fármaco al torrente circulatorio, 50 están como
fármaco libre y 50 se van a unir a las proteínas.

 El Fármaco libre es el que es liposoluble y puede pasar las membranas y produce el

efecto farmacológico xq se va unir al receptor. Es el fármaco activo.
 El fármaco que se encuentra unido a las proteínas (las proteínas tienen un elevado
peso molecular) por lo tanto ese fármaco no puede pasar las membranas, ese fármaco
se lo considera como fármaco inactivo que no puede producir efecto farmacologico
El fármaco unido a la proteína es una reserva circulante en el torrente circulatorio, es
el que nos va a dar las horas, cada cuanto vamos a tener que ingerir ese fármaco.
Hay ciertos fármacos que se toman cada 8, 4, 12 horas, una ves al dia eso de debe a la
union del farmaco con la proteína

Entonces el FÁRMACO LIBRE CUANDO SALE DEL TORRENTE CIRCULATORIO y va a PRODUCIR

SU EFECTO comienza a DISMINUIR LA CONCENTRACIÓN DE FARMACO LIBRE en el torrente
circulatorio (esto debe mantenerse en equilibrio el farmaco libre y el que está unido a la
proteína).

Ese FARMACO QUE ESTÁ UNIDO A LA PROTEÍNA, como ya la concentración de fármaco libre
disminuyo, ese fármaco comienza a desprenderse de la proteína para crear nuevo fármaco
libre. Ese es el único momento en el cual el fármaco se desprende de la proteína para así
mantener el equilibrio, cuando el fármaco libre disminuye su concentración para crear
nuevos fármacos libre y después estar disponible para producir el efecto farmacológico.
Siempre se debe mantener ese equilibrio. Es por eso que nos tomamos el farmaco cada 4 6 8
oras porque poco a poco se va a ir liberando, el farmaco libre poco a poco hace su efecto y el
farmaco unido a la proteina poco a poco se desprende para mantener ese intervalo de 4 8 12
horas

Una vez que el fármaco sale del torrente circulatorio, llega al órgano diana, se produce el
efecto farmacológico, ese fármaco ya no puede quedarse en nuestro organismo, porque si se
queda en nuestro organismo PRODUCIRÍA TOXICIDAD, se acumularía en nuestro organismo y
se presentarían efectos tóxicos.

¿Entonces que hace nuestro organismo?

Nuestro organismo coge ese fármaco y lo manda al hígado (elimina sustancias extrañas) lo va a
metabolizar; ¿como lo hace? cambiándole la conformación estructural de ese farmaco.

Si el farmaco es liposoluble va a estar pasa y pasa las veces que el quiera a la membrana que
hace el metalismo que hace el hígado. En el hígado hay dos fases:

Fase 1: en la que interviene la Citocromo p450 enzima de oxido reducción que va a tratar de
aumentar la higa (lo interrumpieron). Lo que pasa es que Se produce unos metabolitos poco
hidrosolubles por lo que podría volver a pasar la membrana. Entonces esta enzima introduce
nuevos grupos polares como el OH, NH, COOH.

Estos metabolitos pueden ser activo o inactivos o tóxicos:

 Si el metabolito es activo ese metabolito pasa a la segunda fase

En esa 2 fase se van a unir a sustancias endógenas como acido glucurónico, acido acético,
metilo, acido sulfúrico. Esta fase se la conoce como FASE DE CONJUGACIÓN donde ya no
interviene la citocromo p450 sino que intervienen enzimas propias de los organismos

Cuando se une estos metabolitos al acido glucurónico que es la reacción que más se da, que es
la reacción de glucodonidacion, viene se une y producen una sustancia de alto peso molecular,
de alta hidrosolubilidad que ya no va a poder pasar las membranas. Como ya no puede pasar
las membranas no le queda de otra que ser eliminado

Se da el proceso de Eliminación

Es la salida del farmaco de nuestro organismo la principal via de eliminación es por la via renal
a través de los riñones a través de la orina.

 Sabemos que la unidad funcional de los riñones es la NEFRONA.

 La nefrona está constituida por glomérulo, tubulo distal, tubulo proximal, tubulos
conectores.
 En todas estas partes de la nefrona se va a dar una eliminación o reabsorción de
farmaco, la que mas se utiliza la que mas usan los fármacos es la FILTRACION
GLOMERULAR, esta filtración glomerular que se da en el glomérulo en la via aferente,
se van a eliminar fármacos hidrosolubles y de bajo peso molecular, ellos pasan de la
sangre a la luz de la nefrona, de ahí la nefrona lo va a mandar a la vejiga y se elimina a
través de la orina

Otro tipo de eliminación es la de la SECRECIÓN TUBULAR

Para que se de este tipo de eliminación se necesitan de transportadores, se utilizan

transportadores que normalmente eliminan aniones y que eliminan cationes.

 Los Fármacos ácidos son eliminados a través de los transportadores que eliminan
aniones
 Los fármacos básicos son eliminados a través de transportadores cationes
 Esto de aquí va a ser un transporte activo porque va a pasar de Menor a mayor
concentración. ¿Porque pasa de menor a mayor? Porque el fármaco va a estar ya en
menor concentrado en la sangre y va a estar mas concentrado en la luz de la nefrona.

No solo existe la eliminación renal también exite la eliminación a través de las glándulas
sudoríparas A través del sudor se elimina farmaco, lagrimas saliva leche materna heces son
diferentes vias de eliminación
Aquí ya se eliminó el fármaco. Ahora sigue la farmacodinamia.

 Sabemos que entre la distribución y la metabolización hay la tercera fase que es la

FARMACODINAMIA

FARMACODINAMIA

 Ciencia o rama de la farmacología que estudia la interacción dos moléculas, una el

farmaco y otra el receptor
 Cuando se habla de farmacodinamica siempre se habla de receptor y efecto.
 El Farmaco se une al receptor y va a producir un efecto farmacológico

El receptor es una molécula que recepta formada para que se encaje en el una molécula.

 El receptor farmacologico puede estar Ubicado en membrana celular o dentro de la

celula
 Constituida para receptar Por ej la insulina y su receptor de la insulina. Ese receptor
reconoce a la insulina y como la reconoce es por eso es que se pueden unir. No es que
cualquier sustancia va a venir y se va a unir al receptor de la insulina, ese receptor esta
apto para unirse a la insulina O a una sustancia externa que presente estructuralmente
siga a la sustancia producida por nuestro organismo

Por eso es que tenemos la insulina bobina, insulina porcina, insulina ultra rápida. ¿Por qué?
Porque estructuralmente la cadena aminoacídica de esa insulina se parece a la insulina
producida por nosotros.

Entonces Cuando llega la insulina externa se acerca al receptor, el receptor la reconoce como
propia y no la va a rechazar.

Pero Como se une el farmaco al receptor?

El farmaco para que se una al receptor debe tener:

 AFINIDAD
 EFICACIA conocida como ACTIVIDAD INTRÍNSECA

Una vez que el farmaco se une al receptor va a producir un efecto.

Según las características de interacción de farmaco receptor vamos a tener diferentes tipos
de fármacos como:

 Farmaco agonista aquel fármaco que tiene afinidad con su receptor y va a producir un
efecto farmacológico.
 Antagonista tiene afinidad por el receptor pero no va a producir ningún efecto solo
ocupa el ciclo del receptor, ocupa al receptor. pueden ser:
COMPETITIVO O NO COMPETITIVO
 Agonista parcial presenta un efecto parcial; en la curva dosis de efecto el farmaco
agonista alcanza el efecto máximo en cambio el farmaco agonista parcial va a producir
un efecto parcial nunca va a alcanzar el efecto máximo solo alcanza un efecto parcial

 Agonista-antagonista interacción farmacología a nivel del receptor; hablamos de dos

fármacos los dos fármacos son agonistas.
Por ejm me tomo el farmaco 1 el dia lunes como es farmaco agonista se une al
receptor y produce un efecto farmacologico. El farmaco 2 me lo tomo el dia martes es
siempre un agonista, se une al receptor y produce el efecto farmacologico. Pero que
pasa cuando el dia miércoles decidimos tomarnos los dos fármacos juntos, allí va
haber una interacción farmacológica a nivel del receptor porque los dos fármacos se
unen al mismo receptor entonces se van a pelear por ese receptor y quien se va a unir
a ese receptor; pues de une el que tenga mayor afinidad por el receptor. Digamos que
el farmaco 2 tiene mayor afinidad por ese receptor entonces se unen como es un
 agonista se une al receptor tiene afinidad y produce el efecto farmacologico pero al
mismo tiempo esta haciendo la función de antagonista porque al unirse al receptor no
le permite el ingreso al farmaco 1, esta ocupando el receptor entonces ese farmaco va
a ser agonista-antagonista.
 Agonista inverso el que tiene afinidad por el receptor y produce un efecto, pero ese
efecto producido es contrario al del efecto del agonista.
Si el agonista es vasodilatador el agonista inverso será un vasoconstrictor
Si el agonista es un estimulador de la saliva el agonista inverso será un inhibidor de la
saliva

VIAS DE ADMINISTRACION

 Son aquellas vias a través de las cual nosotros vamos a administrar el fármaco
 Dividen en NATURALES Y ARTIFICIALES (es una de sus clasificaciones de VdA):

 Naturales a través de la cual el farmaco entran en contacto directo con el organismo

 Articifiales via en la que se debe romper tejido para que el farmaco entre a contacto con el
organismo como la PARENTERAL se necesita de una jeringa para poder introducir el
farmaco

Via digestiva conformada por: via oral y rectal

 Oral se introduce el farmaco jarabe comprimidos capsulas por la boca va a recorrer el

esofago, se disgrega se libera el farmaco llega la estomago al intestino.

El fármaco debe comenzar a absorberse, luego viene la distribución y pasa al sistema

circulatorio, pero en esta via digestiva hay un problema conocido como EFECTO DEL
PRIMER PASO, el farmaco se absorbe y llega a la sangre pero llega a la sangre de las VENAS
PORTALES, ese farmaco va a ir al hígado y lo va a metabolizar y lo va a eliminar un 20-30%
mas o menos de farmaco se elimina en esta ocasion, a esto se conoce como efecto de
primer paso:
Es una primera eliminación de farmaco q pasa del estómago o intestino al hígado sin que el
farmaco haya hecho efecto, luego el restante entre 70-80% se reabsorbe a través de la via
de la VENA CAVA va a terminar al corazón y de allí va a recién producir su efecto.
Es por eso que cuando tomamos una pastilla para el dolor de la cabeza y no nos quita el
dolor sino a unos 20 min después de haber ingerido el farmaco eso se debe a todo el
 proceso que realiza el comprimido (liberación, principio activo, absorción, efecto de primer
paso, elimina y se reabsorbe una parte y recién va hacer distribuido de manera sistémica)
 La via oral no se la puede utilizar como via de emergencia porque tarde demasiado en
hacer efecto
 Es segura y económica. por ejmplo si no sabemos si es alérgico a una penicilina y le
prescribes una amoxicilina entonces el paciente va a tener una reaccion alérgica pero se
puede reaccionar en ese lapso de tiempo se puede inducir el vomito para que el farmaco
sea eliminado del organismo
 Su Desventaja es el efecto del primer paso, irritación a nivel de estomago de ciertos
fármacos
 Es económica van desde 20 ctvs a 50 ctvs a 1 $
 No se puede dar en pacientes con vomito, inconscientes no se puede dar o utilizar la via
oral

 Rectal

También se da el efecto del primer paso dependiendo de donde se vaya a absorber el farmaco

Se da la absorción en las venas hemorroidales: Hay

 Venas hemorroidales superior

 V H intermedia
 V H inferior

-Si el farmaco se absorbe en la vena hemorroidal intermedia e inferior el farmaco va a ir

directamente de manera sistémica

-Si el farmaco se absorbe en la Superior termina en la vena portal de ahí va al hígado y de ahi
se da el efecto del 1 paso, por lo tanto vamos a tener una eliminación del farmaco

 Es una absorción irregular

 Solo existe la forma farmacéutica en Supositorios para poder administrar a través de esta
via
 También hay los enemas
 Se produce irritación solo a nivel de la mucosa rectal
 Puede hacer una opción topico o sistémica
 Se puede usar En pacientes adultos mayores niños en pacientes inconscientes, con
vómitos
 Evitar usar en pacientes con diarrea ya que puede eliminar el farmaco

Sublingual

 A pesar de encontrarse en la boca no pertenece a la via digestiva

 Es aquella en la que vamos a coger El comprido, es uno especial, se mete debajo de la
lengua esta constituido por excipientes que se disuelven fácilmente con la saliva. Debajo
de la lengua hay PLEXOS VENOSOS, cuando se disuelve el farmaco se absorbe va a pasar
por esos plexos venosos y llega directamente al corazón y se va a distribuir de manera
sistémica
 Es una via rápida el problema de esta via es que No todos los fármacos presentan la forma
farmacéutica sublingual, el área de absorción es pequeña, va a producirse irritación en la
 mucosa bucal como Hay disolución de principio activo hay perdida del principio activo xq
nosotros al ingerir al tragar con la saliva vamos a tener perdida del principio activo.
 Los fármacos usados en esta via son para patologías cardiacas como angina de pecho

Respiratoria

Se utiliza aparatos para introducir el fármaco

Es una via costosa

Se da una acción local o sistémica:

 Sistémica cuando la partícula tiene un diámetro menor a 5 micras. Cuando pasa a todo el
organismo
 Acción Local se produce cuando el fármaco tenga un diámetro mayor a 10 micras. Si es
mayor a 10 micras va a llegar a los bronquios, bornquiolos, pulmón. se va a producir solo
una acción local

Si la particula de farmaco presenta un diámetro menor a 5 micras llega a los alveolos (donde se
da el intercambio gaseoso) y por ende va a llegar al corazón, y si llega al corazón va a ser
distribuido de manera sistémica.

 Se puede presentar irritación en la mucosa de vías respiratorias

 La fugacidad del fármaco es una desventaja ya que nosotros lo introducimos al respirar
pero también se va a eliminar una parte de farmaco al expulsar el aire.

Via topica conocida como via local

 Tenemos las gotas, los óvulos vaginales, cremas

 Es local solo hace efecto donde se lo utiliza
 Pero Si se lo utiliza de manera errada puede producir efectos adversos sistémicos.

Por ejm el médico te manda a ponerte una crema 3 veces al dia, y te la pones mas de eso, ahí
va haber una acumulación de farmaco, ese farmaco al acumularse poco a poco va a ir pasando
la epidermis, dermis y va a llegar a la subcutánea, en la subcutánea vamos a tener plexos
venosos esta va absorber el farmaco y va a producir un efecto adverso sistemico.

Vía Parenteral

 Aquí Se rompe tejido se Necesita jeringa para poder introducir el farmaco

 Via mas rápida es la intravenosa, aquí nos saltamos el proceso de absorción porque vamos
a introducir el farmaco directamente al torrente sanguíneo, aquí podemos introducir
volúmenes de farmaco hasta de 20 ml, podemos introducir sustancias irritantes
 Asi como los Efectos benéficos son rápidos también las reacciones adversas
medicamentosa son las mas intensas. Una vez que se inyecta el farmaco por via
intravenosa no lo vamos a poder quitar del organismo. Si el paciente es alergico pues
vamos a tener una reaccion alérgica de un grado mayor
 Por eso esta via es De uso intrahospitalario personal capacitado

Intramuscular

 Introducido en el musculo, el musculo actúa de reserva, es un reservorio de farmaco y

paulatinamente el farmaco pasa del musculo al torrente sanguíneo, xq el musculo es
bastante irrigado
 Cuidado en inyectar en los glúteos por que pasa el nervio asiático, y si lo tocamos se puede
producir parálisis.
 Volumen recomendable 5 ml podemos inyectar hasta 10 ml pero se va a producir dolor por
extensión, el musculo va a tener demasiada retención de líquido y se va a distender y eso
produce dolor
 Toda la via pareteral se necesita de un personal capacitado
 No se puede introducir sustancias irritantes ya que se puede producir un absceso en la
zona de infección

Vía subcutánea

 Se va a inyectar en la subcutánea
 Bastante irrigada encontramos bastantes plexos venosos, el fármaco que se inyecta en
esta zona de ahí va al torrente circulatorio y va a llegar al corazón para ser distribuido de
manera sistemica

CLASE # 2 - 10/06/2021

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

 Es la Interacción entre los fármacos

 Cuando un fármaco va a fastidiar molestar a otro; puede aumentar su efecto,
disminuir su efecto, aumentar su absorción o disminuirla
 Las IF Puede ser positivas o negativas
 La interacción farmacológica Se va a producir cuando se administran dos o más
fármaco

 RECORDAR:
 Farmacocinética: movimiento del fármaco en el organismo (4 procesos)
 Farmacodinamia interacción del fármaco con un receptor. Cuando el fármaco s eune
al receptor y produce el efecto farmacologico.

Cuando hablamos de interacciones farmacológicas hablamos de interacciones

farmacocinéticas y farmacodinámicas

INTERRACIONES FARMACOCINETICAS se produce esta interacción a nivel:

  De la absorción
 Del metabolismo
 Del transporte o distribución
 De la expresión renal

Donde los dos fármacos pueden interactuar entre si y pueden aumentar o disminuir la
absorción metabolismo distribución o eliminación del segundo fármaco.

INTERACCION FARMACODINAMICA hablamos de una interacción a nivel:

 del receptor farmacológico y

 de los efectos farmacológicos,

Dos fármacos pueden competir por unirse al receptor (como en el caso de los agonistas-
antagonistas). También puede producirse a nivel efecto farmacológico puede aumentar o
disminuir su efecto, como se puede anular el efecto.

INTERACCIÓN A NIVEL DE LA ABSORCIÓN

 Quiere decir cuando nos tomamos 2 fármacos uno de ellos puede aumentar o
bloquear la absorción de un segundo fármaco

Se puede producir debido a:

 una alteración de la motilidad gastrointestinal

 por quelación o combinación química
 modificación del ph
 modificación del flujo sanguíneo

ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA

Motilidad gástrica: o Movimientos peristálticos son los movimientos que hace el tracto
gatrointestinal.
 Cuando comemos se forma el bolo alimenticio, ese bolo tiene que moverse al
estómago al intestino para que sea desintegrado y que el organismo coja las
proteínas azucares. Movimientos que hace el estomago el intestino para poder
hacer que ese bolo pasa el tractogastrointestinal
Lo mismo ocurre para que el fármaco pueda pasar a través del esófago estomago
intestino

Que tipos de fármacos se absorben en el estomago

Los liposolubles, los fármacos ácidos porque el pH del estomago es acido y no se ioniza.

No hay ionización del fármaco y el fármaco no ionizado es fármaco liposoluble y el liposoluble

pasa la membrana.

Que pasa si damos un fármaco acido y vamos a dar un fármaco que me bloquee los
movimientos peristálticos o motilidad gastrointestinal

Por ejemplo damos el ACIDO ACETIL SALICÍLICO (ASPIRINA) y vamos a dar un

ANTICOLINERGICO nos tomamos los dos medicamentos

El anticolinérgico va a bloquear la motilidad gastrointestinal entonces ya no va a ver

movimientos peristálticos que hagan que el acido acetil salicílico vaya al estomago y comience
a recorrer un poco hacia el intestino. ¿Se bloqueo la motilidad gástrica y las aspirina se quedo
estancada en el estómago, Qué pasa con esa aspirina?

Tenemos un fármaco acido (aspirina) en un ambiente acido y esta bloqueado entonces

FAVORECE LA ABSORCIÓN, la aspirina se queda mas tiempo en el estomago y se absorbe
mucho más porque se encuentra en un ambiente ideal entonces va a haber mayor
concentración de fármaco a nivel plasmático y eso produce efectos adversos (irritación
gástrica)

 Al bloquearse la motilidad gástrica favorece la absorción, obvio, si es un fármaco acido

que se queda en un ambiente acido.
 Si es un fármaco básico el que se queda en un ambiente acido este no se absorbe, xq
al encontrase el fármaco básico en un ambiente acido se va a producir moléculas
ionizadas por lo tanto no va a pasar la membrana. El fármaco no se va a absorber.
EN CONCLUSION
 Si se bloquea un fármaco acido en un ambiente acido hay mayor absorción y se puede
producir efectos adversos

 Un fármaco básico se bloquea en el estómago no se va a absorber

Que pasa si en vez de bloquearse la motilidad gástrica:

vamos a dar dos fármacos de los cuales uno me produce un aumento de la motilidad
gástrica, o sea hace que se mueva mucho mas rápido el tracto gastrointestinal, produce
diarrea, se contrae mucho mas rápido el tractogastrointestinal, ¿Que pasa con las absorción
del segundo farmaco?

Sabemos que el primero produce el aumento de la motilidad gastrointestinal de los

movimientos peristálticos, ¿entonces que pasa con el segundo fármaco?
El 2 farmaco se absorbe menos xq el transito va hacer mucho mas rápido y no le va a dar
tiempo de absorberse de manera adecuada. Porque con el movimiento peristáltico el fármaco
pasa todo el estomago intestino, en el estomago si es un fármaco acido se va a comenzar a
absorber, se absorbe también en la primera parte del intestino y ya en el intestino ya no se
absorbe

En resumen:

Si vamos a tener el aumento de los movimientos peristálticos el fármaco va a pasar

mucho mas rápido y no le va a dar tiempo de que se absorba o se absorbe menos por
ende no va a tener mucho efecto. La eliminación de este fármaco va a ser mucho mas
rápida debido siempre a los movimientos peristálticos.

QUELACIÓN O COMBINACIÓN QUÍMICA

 Quelante: sustancia que se une a otra; tiene atracción por otra molécula. Se produce
un complejo por combinación química.

Varios ejemplos de alteración de la absorción por quelación o combinación química:

 Uso de la colestiramina, fármaco utilizado para disminuir los niveles de colesterol en

el organismo. ¿Qué pasa con la colestiramina? La colestiramina se combina
químicamente o produce quelación por los corticoesteroides digitálicos y tiroxina,
entonces vamos a tener FARMACO 1=COLESTIRAMINA Y FARMACO
2=GLUCOCORTICOIDE O CORTICOESTEROIDE O CORTICOIDES.
El paciente se toma la colestiramina luego se toma el corticoesteroide, estos dos
fármacos al encontrarse a nivel estomacal o intestinal se van a unir y ¿que pasa
cuando se unen 2 fármacos?
Se aumenta el peso molecular y no pasa las membranas, eso es lo que sucede en la
quelacion o combinación quimica; se une una molecula de colestiramina y se une una
molecula de corticoesteroide, se hace una molecula mucho mas grande, aumenta el
peso molecular y farmacos de levado peso molecular no pueden pasar las membranas
como no pasa la membrana va a ser eliminado.
 Otro ejemplo uso de cationes bivalentes como CALCIO, MAGNESIO, ALUMINIO,
BISMUTO, estos pueden formar quelatos con la TETRACICLINA. Digamos que estas son
moléculas de tetraciclina, ¿Qué pasa cuando la tetraciclina encuentra al calcio? El
calcio es dos mas, es decir, que puede unirse a dos compuestos mas, entonces cuando
encuentra la molecula de tetraciclina se va a unir a una y a otra por lo tanto se va a
producir una combinación quimica, va a ver un aumento del peso molecular y eso no
va a poder pasar la membrana entonces va a ser eliminada.
Por eso no se recomienda administrar o tomar tetraciclina con leche xq no va hacer
ningún efecto, no se aconseja tomar con productos lácteos, xq la leche contiene calcio,
y al tomarse esto junto se va a formar quelatos o combinarse químicamente y por
ende va a disminuir la absorción y no va a presentar el efecto farmacologico
  Otro ejemplo el uso de carbón activado, este forma quelatos con la aspirina, el carbon
activa se une o forma quelatos con muchisimos farmacos no solo la aspirina, cuando
hay intoxicación por aspirina lo primero que se usa es dar carbon activado porque la
aspirina se va a unir al carbon activado y esto hace que la asprina no se absorba
porque ya se formo el complejo, combinación quimica de dos fármacos y eso no
permite la absorción de los farmacos sino que va a permitir su eliminación

MODIFICACIÓN DEL PH

 Para que un fármaco pase o se absorba por las membranas debe ser liposoluble y estar
en su forma no ionizada
 El fármaco acido se absorbe en un ambiente acido
 Un fármaco Básico se absorbe en un ambiente alcalino o básico
 Deben estar en pH similares para que se produzca la absorción

¿Que pasa cuando hay acides estomacal?

comienza a arder el estómago xq hay una disminución de PH o sea hay demasiado acido en el
estomago por eso se le llama acidez estomacal. El pH esta demasiado bajo,

que se hace en estos casos o que se toma cuando hay acides estomacal

 la HOMEPRAZOL se utiliza mas que todo es un protector gástrico, pero en caso de

acidez no ayuda mucho xq ya hay producción de acidos gastricos, el homeprazol lo que
hace es bloquear la producción del ácido gástrico, por eso es que protege el estomago,
es un inhibidor de la bomba protónica para que no se produzca acido gastrico.
 Si tienes acidez gástrica deberíamos tomar bicarbonato.

Debemos tomar un medicamento que aumente el pH si tenemos acidez estomacal como hay
ácidos se debe aumentar pH es decir usar fármacos ANTIACIDOS como la leche de magnesia,
bicarbonato, digeril, milanta; estos farmacos contienen hidróxido de magnesio, hidróxido de
aluminio. Ese OH es una base por lo tanto aumenta el ph gastrico.

Entonces tuviste acides estomacal te tomaste el digeril, milanta o leche de magnesia hicieron
que se aumente el ph gastrico, y te dolio la cabeza a los 5 min y te tomaste el ibuprofeno el
cual es una acido, lo que ocurre con el ibuprofeno es que no se absorbería, por q estamos
tomando un fármaco acido y lo estamos llevando a un ambiente casi alcalino, xq me cambio el
ph, si los llevamos a ambientes contrarios a un fármaco acido en un ambiente alcalino se
produce la forma ionizada y esta no pasa la membrana.
  Se va a producir una interacción farmacológica xq primero te tomas un fármaco para la
acides estomacal al tomarlo se aumenta el ph gastrico, cambiamos el ph gastrico, y al
tomarte un fármaco que es acido se va a dificultar la absorción.
 En cambio, Si tomamos un fármaco básico la absorción aumentaría xq vamos a tener
un ph un poco mas elevado.

También se puede modificar la absorción o producir una interacción a nivel de la absorción

cuando hay

CAMBIOS DE FLUJOS SANGUÍNEOS

Que pasa cuando hay una vasodilatación:

el flujo de la sangre aumenta xq las venas son amplias, las arterias o venas mientras más
anchas mayor flujo mientras más estrecha menor flujo sanguíneo.

 Cuando hay vasodilatación mayor flujo sanguineo

 Cuando hay vasoconstricción menor flujo.

Como seria la absorción de un fármaco cuando hay una vasodilatación: será mayor o menor

Se debe xq al haber un mayor diámetro pasa mucho más rápido la sangre entonces la sangre al
pasar mucho mas rápido el fármaco se va a absorber más rápido.

Cuando hay interacción farmacológica hablando de una droga q produce vasodilatación como
el ALCOHOL, x ejm cuando ingerimos alcohol se ponen la cara roja, emanamos calor todo eso
se debe a que se produce una vasodilatación (la sangre pasa mas rápido).

Que pasa si ingerimos un fármaco con alcohol

va aumentar la absorción del fármaco por la vasodilatación, el fármaco va a pasar más a la

sangre, por lo que hay mayor concentración plasmática de ese fármaco y eso va a producir
efectos adversos por eso no sebe administrar fármacos con alcohol.

 Le preguntaron si es benéfico el que haya mas absorción, usarlo como ventaja si que haya
efectos adversos

No se puede xq Al aumentar la absorción es decir que va a pasar mas fármaco en la sangre, al

estar mas en la sangre hay mayor concentración del fármaco en el plasma sanguíneo y
entonces como tenemos mas fármaco en el plasma ese fármaco va hacer mas rápido su efecto
por lo que se va a producir toxicidad efectos adversos. No porque haya mayor absorción me va
hacer mas rápido el efecto o me va hacer un mejor efecto, se va a producir un efecto adverso.

Mientras mas se aborde mas va atener en el plasma, xq el fármaco ha sido diseñado para que
su liberación vaya siendo paulatina y vaya alcanzar poco a poco el torrente circulatorio y tenga
una cierta concentración a nivel plasmatico y pueda hacer el efecto deseado. Por eso es que se
produce la sobredosificación debido a una mayor concentración plasmática de ese fármaco.

 Le hicieron otra pregunta si en los anestésicos ocurre lo mismo

Los fármacos llegan a su sitio de acción a través de la sangre

En el caso del anestésico no sucede asi, con el anestesico se hace la infiltración en una zona
cercana del nervio, el anestesico va y se une al nervio y produce su efecto farmacologico que
es el de bloquear la sensibilidad.
se puede producir una interacción farmacológica benéfica que es el uso de los vasos
constrictores; el vasoconstrictor en el anestésico local.

Que hace el vasoconstrictor

El vasoconstrictor reduce el diámetro del fármaco, debido a esto el flujo sanguíneo va a ser
menor, la sangre va a ir mucho mas lenta y esto hace que se prolongue el efecto del anestésico
local. Se prolonga porque como el anestésico local se encuentra en el nervio, y mas allá esta el
vaso sanguíneo y como esta disminuido su diámetro va a pasar mucho mas lento, y eso hace
que el anestésico local no se sienta llamado por la sangre sino que se queda mucho mas
tiempo en el nervio.

 Eso es una interacción benéfica la combinación de anestésico local con vasoconstrictor.

En el caso de que exista una inflamación o se produzca una vasodilatación, el anestésico local
pasa rápido a la sangre.

Cuando a veces dicen que no le coge el anestesico local, se debe a que puede haber gingivitis o
inflamaciona nivel de las encias y al infiltrar el anestesico local llega al nervio y por las mismas
sale porque hay vasodilatación.

Una de las fases de la inflamación es la vasodilatación, también debido al ph porque en la

inflamación el ph es acido y el anestésico local va a ser básico entonces son se produce la
forma no ionizada sino que se produce la ionizada y no va a alcanzar de manera adecuada la
fibra nerviosa

 Cuando hay vasodilatación el vasoconstrictor no dura tanto. Dura menos de lo que debería
por eso se le asocia en la solución anestésica el vasoconstrictor para hacer que se
prolongue el efecto, y ese efecto se debe a la disminución del flujo sanguíneo en la zona en
que se infiltra el fármaco

 Le preguntaron Y que pasaría en un paciente con hipertensión

Se puede utilizar el vasoconstrictor, pero depende del estadio del paciente. Si es un paciente
hipertenso controlado se puede utilizar max de dos a tres cartuchos de lidocaína al 2% con
vasoconstrictor

Las interacciones a nivel de la absorción en resumen se pueden dar por:

 Modificación de la motilidad gástrica

 Combinación química
 Modificación del ph
 Cambios del flujo sanguíneo
 INTERACCIÓN A NIVEL DE LA DISTRIBUCIÓN

 La distribución es cuando Fármaco llega a la sangre y va a ser distribuido a los órganos

Con quien se encuentra el fármaco cuando llega a la sangre:

 se encuentra a las proteínas plasmáticas, el fármaco se une a esas proteínas

Sabemos que va haber un equilibrio del fármaco libre y el fármaco unido a las proteínas

 FL es el que puede salir y producir su efecto farmacológico

 el fármaco unido a la proteína es un fármaco inactivo, es la reserva de fármaco que
vamos a tener en el organismo

Como producirá la interacción farmacológica a nivel de la distribución: (hablamos siempre de

dos farmacos)

 Se da Cuando el fármaco unido a la proteína deja por completo a la proteína

Explico con la imagen de abajo ejemplo:

En el torrente circulatorio (lo que esta de rojo), por ejm de un paciente diabetico se toma una
surfonidoriasa un hipoglucemiante el cual mantiene los niveles de glusosa normal, el
hipoglucemiante entra al torrente y se une a la proteína plasmática, debe mantenerse el
equilibrio entre FL y FProteina, FL el que puede salir y va a producir su efecto farmacologico, el
efecto fármaco de estos fármacos es la disminución de la concentración de la glucosa. Este
paciente se lo toma por la mañana y va a durar mas o menos 12 horas, en 12 h va a mantener
los niveles de glucosa “normal”, en ell transcurso de esas 12 h poco a poco el FProteina se va a
ir liberando y va a ir convirtiéndose en FL y va a producir el efecto y asi mantiene los niveles de
glusoca bajo. Eso seria en condiciones normales.

Ahora que pasa cuando llega otro fármaco, ese mismo paciente se tomó la aspirina. La aspirina
tiene mayor afinidad por la proteína por lo tanto hace que el fármaco unido a la proteína, el
hipoglucemiante unido a la proteína, salga se desprenda por completo de la proteína lo que
hace que haya todo el hipoglucemiante libre entonces vamos a aumentar la concentración de
fármaco libre (el que produce el efecto farmacológico) entonces el efecto que tenia que
hacerlo en 12 h ahora lo va hacer en cuestión de minutos, ósea va a bajar de golpe la
concentración de glucosa por ende se va a producir una CRISIS HIPOGLUCÉMICA
CONTINUACION DE INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

INTERACCIONES A NIVEL DEL METABOLISMO

Parte de las interacciones farmacocinéticas

Metabolismo= proceso que convierte el fármaco de liposoluble en hidrosoluble. Modifica la

estructura del fármaco.

La interacción se da en la CITOCROMO P450 la cual puede ser BLOQUEADO o ACTIVADA. Es

decir la interacción de va a dar en la primera fase del metabolismo.

Vamos a tener:

 INDUCCION ENZIMATICA:
 INHIBICION ENZIMATICA
INDUCCION ENZIMATICA: cuando el fármaco activa la enzima.

Por ejmplo: en el hígado vamos a encontrar la enzima CITOCROMO P450.

En condiciones normales, el fármaco después de haber hecho su efecto esa enzima lo

metaboliza, es decir, cambia su configuración ya es hidrosoluble y va a ser eliminado. Cuando
el fármaco es metabolizado y luego eliminado la concentración plasmática del fármaco
disminuye para evitar que se produzcan efectos toxicos.

Existen fármacos que van a producir una:

 AUTOINDUCCION o INDUCCION DIRECTA: auto quiere decir que el mismo fármaco va

a activar a la enzima (citocromo) para que esta lo metabolice. Es el caso de los
barbitúricos de las drogas que producen dependencia física psíquica. El mismo
fármaco hace que el se metabolice y por ende se elimine.

En estos casos la droga el autoinductor llega al organismo (hígado) activa la enzima, la enzima
lo va a metabolizar por ende la concentración plasmática de ese fármaco comienza a disminuir,
y esa disminución con el pasar del tiempo poco a poco esta enzima va a ser activada mucho
mas rápida, la metabolización va a ser mas rápida y por ende la concentración plasmática del
fármaco va a ser MENOR y se va a producir una TOLERANCIA FARMACOLOGICA.

Tolerancia farmacológica: es cuando tenemos que dar una mayor concentración de fármaco
para obtener el efecto deseado. Por ejmplo:

Nos tomamos un medicamento que produce dependencia x ejm la MORFINA, nos tomamos 10
mg de morfina, esa cantidad nos va a producir un efecto debido que al plasma le van a llegar 8
mg. Si se sigue ingiriendo ese medicamento a un cierto punto esos 10 mg va aseguir haciendo
efecto pero la concentración plasmática del fármaco ya va a ser de 5 mg debido a que se
produjo una AUTOINDUCCION; esos 10 mg que normalmente se convertían en 8 mg (por el
efecto del 1 paso etc) ya aun cierto punto pasado los días semanas ya va haber 5 mg aunque
todavía siga haciendo efecto. Nos seguimos tomando 10 mg pasaron meses y ya no produjo
efecto farmacologico xq ya al organismo le llegan solo 3 mg, hay una autoinducción una
metabolización y por ende la concentración plasmática va a disminuir. Si esos 3mg no alcanzan
el efecto mínimo para poder producir su acción farmacológica entonces se produjo una
TOLERANCIA FARMACOLOGICA.

En estos casos se debe aumentar la dosificación. Le aumentamos x ejm 15mg y con eso vamos
a obtener el efecto deseado xq al momento de que el farmco esta mas concentrado bien
metabolizado la concentración plasmática ya queda con 8mg nuevamente entonces va a
obtener el efecto deseado.
  INDUCCION CRUZADA/HETEROINDUCCION: hablamos de dos fármacos FARMACO 1 –
FARMACO 2.

Digamos que el F1 es un INDUCTOR ENZIMATICO (IE=ese fármaco activa a la enzima) una

vez que activo la enzima, esa enzima metaboliza al otro farmaco2, por tanto la
concentración plasmática de el F2 va a disminuir.

Ejemplo de esto: son los PSICOFARMACOS, que a pesar de darlos en concentraciones bajas
producen efectos toxicos porque se pasa del efecto máximo. Entonces la industria
farmacéutica da en el mismo comprimido un psicofármaco y un inductor enzimático para
que cuando lleguen a la sangre el IE llegue al hígado y active a esa enzima la cual
metaboliza mucho mas rápido al psicofármaco y su concentración plasmática del
psicofármaco va a ser MENOR y no va a producir ninguna toxicidad sino un efecto
benefico.

EN RESUMEN LA INDUCCION ENZIMATICA ES la activación de la enzima metabólica

INHIBICION ENZIMATICA

La INHIBICION Quiere decir bloqueo

Existen fármacos que pueden bloquear la enzima y por lo tanto al ser bloqueada no va a
metabolizar al segundo fármaco. Y cuando no se metaboliza ese fármaco lo que pasa es que se
va a acumular en el organismo y puede producir toxicidad.

EXPLICACION EN IMAGEN: tenemos un fármaco inhibidor enzimatico (verde) por tanto va a

bloquear a la enzima (amarillo), y esa enzima no va a poder metabolizar al otro fármaco (rojo)
y por ende la concentración de ese fármaco (rojo) va a ser MAYOR a nivel plasmatico
Ejemplo:

 la DISULFIRAN conocida como ANTABUS

Si combinamos disulfiran con etanol. La disulfiran es un fármaco que inhibe la enzima que
metaboliza al etanol.

Cuando estamos ingiriendo alcohol sin tomar disulfiran, a un cierto punto la concentración
plasmática del etanol va a ser mayor y ahí es cuando se empiezan a sentir los efectos del
alcohol. al inicio actúa de manera rápida la enzima y nosotros estamos bien porque el fármaco
viene eliminado a través de la orina pero a un cierto punto la enzima sigue trabajando pero
nosotros seguimos ingiriendo mas alcohol y la enzima ya no puede metabolizar mas rápido
entonces se va a empezar a acumular el alcohol y se va a presentar sus aspectos.

En una inhibición enzimática, nos tomamos la disulfiran (inhibidor enzimatico) por lo tanto no
se va a metabolizar el alcohol, lo que hace que se presenten los efectos toxicos del alcohol
(mareo, vomitos, hasta incluso un shock anafiláctico). La disulfiran es un fármaco utilizado en
las clínicas de rehabilitación para los alcohólicos, ahí ellos les dan la sisulfrian y si ellos ingieren
alcohol van a presentar el rascutanio y pueden llegar a un shock anafiláctico.

 Lo mismo sucede con la METRONIDAZOL FARMACO utilizado en ODONTOLOGIA.

Cuando prescribamos el metronidazol debemos aconsejar al paciente de que no debe
ingerir alcohol, incluso hasta 3 días después de haber terminado el tratamiento.
 Otro ejm la ERITROMICINA- CLARITROMICINA por ejm en paciente que ingieren
GUARFARINA (fármaco anticoagulante). cuando se combina eritromicina o
claritromicina con guarfarina, la eritromicina bloquea la enzima y por ende se queda
mucho mas tiempo la guarfarina en el organismo y produce efectos adversos como la
melena, equimosis, moretones, sangre en las heces.

En resumen sobre la interacción a nivel del metabolismo: se puede activar la enzima,

tenemos fármacos que la activan y ello mismos se mandan a metabolizar como
fármacos que provocan dependencia por eso el drogodependiente quiere consumir
mas y mas y eso produce una sobredosificación debido a que la droga ya no le produce
efecto, es decir, por la AUTOINDUCCION.
Inducción cruzada en la que un 2 fármaco va a activar la enzima para que el otro venga
a metabolizarla
Y la inhibición es el bloqueo de la enzima para que no se metabolice un segundo
fármaco.
 INTERACCION A NIVEL DE LA ELIMINACION

 Eliminación se da a nivel renal

 En los riñones la unidad funcional es la NEFRONA
 En las diferentes partes de la nefrona se van a producir diferentes mecanismos:

mecanismo de la reabsorción tubular: se puede dar en el túbulo proximal, t distal

secreción tubular: paso del fármaco de la sangre a través de la luz de la nefrona, a través de
ciertos acarreadores:

 Fármacos ácidos pasan a la luz de la nefrona a través de los acarreadores que eliminan
ANIONES
 F básicos a través de los acarreadores que eliminan CATIONES
 Este tipo de sistema es un TRANSPORTE ACTIVO por tanto hay necesidad de energía

INTERACCION FARMACOLOGICA A NIVEL DE LA REABSORCION TUBULAR

 Tener en cuenta el mecanismo de la absorción

 Para que un farmaco se absorba debe estar en un mismo ambiente
 Fármaco acido en ambiente acido pasa las membranas
 F básico en ambiente acido se produce la forma IONIZADA y no pasa las membranas

Cuando nos tomamos un F ACIDO y ya esta apunto de ser eliminado, ya esta en la luz de las
nefronas ya esta listo para ir a los ductos colectores y vaya a la vejiga.

Pero se toman un farmaco que acidifica la orina, ese farmaco acido que se encuentra ya en la
nefrona al tener un ambiente acido al acidificar la orina se produce la forma NO IONIZADA, es
liposoluble y pasa la membrana. Ese farmaco que estaba a punto de ser eliminado vuelve a la
sangre y se da una REABSORCIÓN TUBULAR.

En cambio si queremos que ese farmaco acido se elimine mucho mas rápido hay que aumentar
el PH, dar un farmaco que me alcalinice la orina por tanto se produce aun mas las formas
ionizadas y el farmaco es eliminado mas rápido.

Lo mismo sucede con los fármacos básicos, si esta siendo eliminado los FB y se alcaliniza la
orina se da la reabsorción tubular. Si el FB se acidifica la orina se elimina mucho más rápido.

INTERACCION A NIVEL DE LA SECRECION TUBULAR

 En condiciones normales, El farmaco (rojo) pasa de la sangre hacia la luz de la nefrona

a través de los acarreadores.
 Transportador (el cuadro amarillo) necesita energía
 Si damos 2 farmacos de los cuales uno de ellos tiene mayor afinidad al acarreador o
transportador ocurre:

Ejemplo:

 La combinación de la PENICILINA con la PROBENECID.

La penicilina son farmacos con vida media corta 4 horas mas o menos pero son farmacos
óptimos que funcionaba de maravilla (guerras- infecciones). No se le iba a pinchar al paciente
cada 4 hrs. Entonces la industria farmacológica quiso tener un farmaco con mayor duración
pero en ese entonces solo existía la penicilina, por lo que crearon un farmaco que bloquee la
eliminación de la penicilina para prolongar su estadía en el organismo. Entonces produjeron la
PROBENECID:

En la probenecid (negro) se produce una interacción por competencia. Entonces al

encontrarse probenecid y penicilina en la arteria venas, la probenecid se une mas rápido al
acarreador por tanto la penicilina se queda mas tiempo xq no puede ser eliminada. La
probenecid bloquea al transportador (amarillo) y como no tiene para poder pasar para ser
eliminada se va a quedar mucho mas tiempo en el organismo.

En la actualidad ya no se utiliza esa combinación penicilina con probenecid. Porque ya

surgieron nuevas PENICILINAS que tiene una acción mucho mas larga por ejm la AMOXICILINA
dura 8 hrs, AMPICILINA dura 6 hrs.

 Entonces ahora la PROBENECID se utiliza con la AZT (ZIDOVUDINA) es un

ANTIRRETROVIRAL utilizada en el tratamiento del SIDA.

Al combinar PROBENECID+AZT, eso prolonga la estadía en el organismo de la AZT por tanto ese
farmaco (AZT) tiene mayor duración en el organismo.

INTERACCIONES FARMACODINAMIAS

 Es a nivel del receptor y nivel del efecto farmacológico

INTERACCION A NIVEL DEL RECECTOR FARMACOLOGICO

 El fármaco para unirse al receptor tiene que tener AFINIDAD Y EFICACIA

 Una vez que el fármaco se une al receptor produce un efecto farmacológico

Una interacción a nivel del receptor en un fármaco Agonista-antagonista

Tenemos al receptor (amarillo) a ese receptor se une el fármaco agonista (rojo) y produce un
efecto.
Si tomamos dos fármacos, ambos son agonistas, uno el dia lunes el otro el martes y produjo
efecto.

El problema es cuando se lo toma juntos el mismo día (miércoles), entonces se produce una
interacción a nivel del receptor. Ambos fármacos pelean por unirse al receptor, en ese parte se
une el fármaco con mayor afinidad (x ejm el amarillo), se une al receptor como es agonista
produce el efecto pero al mismo tiempo se convierte en antagonista xq no permite el ingreso
del otro fármaco (rojo).

Eso es una Interacción a nivel del receptor.

 Se produce cuando se dan fármacos que tengan el mismo mecanismo de acción.

por ejm: si prescribimos una PENICILINA.

El mecanismo de acción de la penicilina es unirse a las PBP para inhibir la formación de la

pared bacteriana.

Lo mismo hace las CEFALOSPORINAS se unen a la PBP e inhiben la producción de la pared

bacteriana, no se va a formar esa pared.

Cuando están los dos fármacos PENICILINA Y CEFALOSPORINA ellas pelean por unirse a la PBP
quien tenga mayor afinidad se va a unir y el otro no va a poder ejercer su acción.

INTERACCION A NIVEL DE LOS EFECTOS FARMACOLOGICOS

 Siempre se da x 2 farmacos:
 Fármaco 1 (rosado) se une al receptor y produjo un efecto
 Fármaco 2 (amarillo) se une al R y produjo un E.
En la interacción a nivel de efectos fármaco se dan en parte de los efectos. Porque en la parte
de la R no hubo interacción a nivel del receptor porque cada quien interactuó con un receptor
diferente y tiene un efecto diferente.

Interacción A nivel de los efectos, esos efectos se pueden sumar acción conocida como
SINERGISMO.

 Entonces se va a dar un sinergismo o un antagonismo:

1 SINERGISMO: hay 2 tipos

 S. ADICION = es una suma F1 produjo E1 y F2 produjo E1. Esos efectos se van a sumar
y me va a dar un efecto 2 (E2). El resultado obtenido va a ser igual a la suma de los E
individuales. E1+E1=2E

 S. POTENCIACION = se va a potenciar, se multiplicara el efecto.

E producido por el F1 me da E1 y
F2 me da E2 =
El resultado me da EFECTO 4
O sea vamos a obtener un E mucho mayor por la combinación de los dos E.

Un ejemplo de Sinergismo o sea aumentar o intensificar un efecto, cuando se ANESTESIA, los

ANESTÉSICOS tienen una FASE ANESTÉSICA y FASE ANALGÉSICA. En muchos casos hay que
aprovechar la fase analgésica residua del anestesico.

Infiltramos, el anestésico produjo su acción anestésica ósea la perdida de la sensibilidad, y a un

cierto punto ya la sensibilidad regresa pero hay una fase analgésica donde no hay dolor; en
ese punto hay que administrar el analgésico para que se produzca un sinergismo, es decir que
el efecto analgésico sea mucho mayor y no sienta el dolor el paciente.
2 ANTAGONISMO

 Es contrarrestar la acción de los efectos.

 F1 produjo una Vasodilatación
 F2 produce una Vasoconstricción
 Por tanto los efectos se anularían, no hay efecto se van a antagonizar

Los problemas de las interacciones son producidos por la AURTOMEDICACION y por la

POLIFARMACIA.

 AUTOMEDICACIÓN = las personas prueban medicamentos que ven por tv. Y no saben
que esa combinación de 2 fármacos puede producir una interacción farmacológica. Se
puede producir toxicidad.
 POLIFARMACIA= cuando se toma mas de un fármaco, se da mas en los adultos
mayores, por diferentes enfermedades se deben administrar dos o mas fármacos, si el
dr. No realiza la prescripción correcta al combinarse todos esos fármacos lo que ocurre
es que se da la interacción farmacológica.

23/06/21

MANEJO DEL DOLOR

Dolor= sensación emocional desagradable que esta asociada a un daño tisular.

Cuando hay daño de tejido lo que sucede es que el cuerpo trata de contrarrestar ese daño a
través de la inflamación.

La inflamación es un mecanismo de defensa del organismo lo que pasa que cuando hay
inflamación hay liberación de mediadores de químicos: HISTAMINA, BRAMICILINA,
CITOQUINAS, INTRAQUINAS quienes van a estimular a los NOCICEPTORES, o sea el receptor
del DOLOR

NOCICEPTORES= mandan información al cerebro a través del POTENCIAL DE ACCIÓN

Recordar que las NEURONAS están cargadas

 EXTERNAMENTE de manera POSITIVA e

 INTERNAMENTE de manera NEGATIVA

Cuando hay un estimulo (dolor, estimulo térmico o mecanico) se abren ciertos canales
permiten que entren cargas positivas al interno de la neurona y se produce el potencial de
accion.
Potencial de acción recorre largo el AXON y cuando llega al final se van a liberar los BOTONES
SINAPTICOS y se va a estimular la siguiente neurona y pues asi va a llegar la info al cerebro.

Asi es como nuestro cerebro sabe que existe DOLOR.

Manejo del dolor

Fármacos que se utilizan para contrarrestar el dolor

Anestésicos locales: inhiben la conducción nerviosa

Analgésicos de acción periférica:

 AINES
 CORTICOSTEROIDES, en realidad son antiinflamatorios, pero cuando hay
INFLAMACION hay DOLOR, por lo tanto si contrarrestamos la inflamación vamos a
disminuir el dolor.

 Medicamentos de acción central: opioides – relajantes de musculo esquelético – sedantes

débiles

ESOS son los fármacos que nos ayudan a manejar contrarrestar el DOLOR

ANESTÉSICOS LOCALES

 LIDOCAÍNA
 MEPRIVACAINA
 BUPIVACAINA
 Son fármacos que inhiben la conducción nerviosa
Mecanismo de acción de los anestésicos locales (Como hacen al bloquear la conducción
nerviosa)

 Inhiben o bloquean los canales de sodio

Al bloquear los CANALES DE SODIO no hay entrada de carga positivas en la NEURONA.

 Si no hay cargas positivas en la neurona no se produce el POTENCIAL DE ACCIÓN.

 Si no se produce el POTENCIAL DE ACCION entonces el cerebro no se entera que hay
dolor.

RECORDAR: Todos los ANESTESICOS LOCALES tienen una ACCIÓN VASODILATADORA

 Cuando infiltras un anestésico local va a producir una vasodilatación

 Cuando hay vasodilatación hay aumento de flujo sanguíneo y eso hace que el fármaco
pase mucho mas rápido a la sangre
 Entonces el ANESTESICO LOCAL va a estar unido a la FIBRA NERVIOSA, cuando esta en
la fibra nerviosa y cuando hay una vasodilatación, ese anestésico se desprende de la
fibra nerviosa y pasa a la sangre. Una vez en la sangre ya este pierde su efectividad
 Cuando hay VASODILATACIÓN pierde EFECTIVIDAD por lo tanto el anestesico local que
produce una vasodilatación van a tener un menor tiempo de duración

Debido a esa vasodilatación y pérdida de efectiva, la industria farmacéutica lo que hace:

Explicación en dibujo: Solución anestésica (cuadro amarillo)

En eso tenemos el ANESTÉSICO LOCAL es una BASE DÉBIL

 Si meto el anestésico local en agua (el ph de una base en agua) da un Ph MAYOR A 7

 Recordar que los AL tiene una acción VASODILATADORA x ende tienen menor tiempo
de duración

Para aumentar el tiempo de duración la industria farmacéutica lo que hace es

Le INTRODUCE UN VASOCONSTRICTOR, ese vasoconstrictor REDUCE EL DIÁMETRO DEL VASO x

tanto la sangre va a ir mucho mas lenta y el anestésico local se queda mas tiempo unido a la
fibra nerviosa.

El problema de ese VASOCONTRISCTOR es que a PH 6 ESTE SE DEGRADA. Si se llega a PH6 no

vale.

El VASOCONSTRICTOR en la SOLUCIÓN ANESTÉSICA lo que hace es:

 Aumentar la potencia del anestesico local

 Aumentar duración
 Reduce la hemorragia en la zona de infiltración
 Reduce la toxicidad general

En algunos textos dice que el VASOCONTRICTOR produce sensación de ardor al momento de

que viene infiltrada la solución anestésica, muchos dicen que es debido a la acides que
produce el vasoconstrictor pero en realidad quien;

PRODUCE LA ACIDES es el ANTIOXIDANTE: como los SULFITOS – BISULFITOS evitan la

oxidación del vasoconstrictor, xq a PH6 el VASOCONSTRICTOR SE DEGRADA se oxida. Como lo
hace:
  Los ANTIOXIDANTES van a reducir disminuyen el PH A 4.2
 Los antioxidantes mas usados son los SULFITOS – BISULFITOS son los responsables del
sabor amargo característico de la solución anestésica.
 También pueden presentar reacciones alérgicas, es uno de los componente de la SA
que puede presentar reacciona alérgica

Otros componentes que podemos encontrar en la SOLUCION ANESTESICA SON:

CONSERVANTES ANTISÉPTICOS como los PARABENOS el METILPARABENO

 Metilparabeno es uno de los Mas utilizados

 son los responsables de las reacciones alérgicas, son los principales xq de ahí los
antioxidantes también pueden producir reacción alérgica

 En EEUU hace unos años atrás los metilparabenos los parabenos ya no son usados en
la SA xq producen reacciones alérgicas
 Actualmente la producción de SA se realiza en un ambiente estéril

Toda solución anestésica tiene que estar en un rango de PH DE 5.5 A 7 dependiendo de si

tiene o no vasoconstrictor.

 Si contiene vasoconstrictor va a ser max 5,5; xq a 6 se degrada

Para hacer que esta solución llegue de 4,2 a 5 necesitamos de un ESTABILIZANTE DE PH.

ESTABILIZANTE DE PH= es una base un hidróxido sodio que es el que me va a

aumentar el PH. Ayuda a que el ph pase de 4,2 a 5,5.
  Si la solución anestésica no contiene vasoconstrictor No va a ser necesario el
antioxidante; entonces vamos a tener una SA con un PH MAYOR A 7. Y el rango es 7
por tanto vamos a tener que bajar ese PH. Como lo hacemos:
 Siempre con el ESTABILIZANTE DE PH en este caso vamos a utilizar ACIDO
CLORIHIDRICO, es un acido por tanto me va a disminuir el PH y me lo va a llevar a 7

ESOS son los componentes de la solución anestésica

Mecanismo de acción (ya hablamos) es el bloqueo de entrada de sodio y por tanto no se

produce el potencial de acción.

Recordar que el POTENCIAL ACCION esta constituido de 3 FASES:

1. Fase de DESPOLARIZACION = donde hay entrada de SODIO

2. Fase de REPOLARIZACION= salida de POTASIO
3. Fase de HIPERPOLARIZACION = donde hay una ulterior salida de POTASIO y se carga
electronegativamente la neurona, va a estar en hiperexitabilidad

No va a ser excitable la neurona por tanto por mas estimulo que se le de no va a producir otro
potencial de acción, este es el que se conoce como PERIODO REFRACTARIO.

Esta es la estructura de los anestésicos locales hay:

 TIPOS ÉSTER Y TIPO AMIDAS

LOS ESTERES están en desuso en odontología se los usa solo como ANESTÉSICOS TOPICO como
la BENZOCAINA, xq producen demasiados reacciones alérgicas, esta reacción alérgica
producida x los ESTERES se debe a que son fármacos metabolizados a nivel plasmático por las
PSEUDOCOLINESTERAZA se convierten en intermedios.

Cuales familias de los PARABENOS del ACIDO PARAMINOBENZOICO del METIL PARABENO x
tanto Producen reacción alérgicas por eso entraron en desuso en odontología.

Estructuralmente vamos a tener: GRUPO AROMATICO Y G AMINO y CADENA INTERMEDIA

GRUPO AROMÁTICO= es el grupo lipófilo permite difundir en la neurona.

 Da la liposolubilidad.
 La R son los grupos. Mientras MÁS GRANDE sean los grupos mayor será su
LIPOSOLUBILIDAD; ósea mas pasa la membrana de la fibra nerviosa

CADENA INTERMEDIA= me va a decir que tipo de anestésico es y el tipo de metabolización.

  Este es un Tipo ESTER (lo encerrado en rojo)
 Mientras MÁS GRANDE LA CADENA (R2) más potente será el anestésico local y
mientras aumenta la potencia también aumenta la toxicidad.
 La cadena intermedia También produce o da liposolubilidad

Este de aquí es una AMIDA (rojo) = todo aquel anestésico que contenga esta cadena (NH-C=O)
pertenece al grupo amida, asi mismo como en el grupo ester; Mientras más grande mas larga
la cadena (R2) mas potencia y asi mismo mayor toxicidad

GRUPO AMINO= da hidrosolubilidad ayuda a que el fármaco se difunda en el líquido

intersticial ósea en la parte acuosa.

Todos los fármacos tienen grupos lipófilos y grupos hidrófilos xq en la membrana tenemos
fosfolípidos que tiene una parte hidrofila y una lipófila.

 La parte lipófila va a difundir en la parte lipófila

 Hidrófila difunde en la parte a fin con el agua

Este grupo también ayuda a la unión con las proteínas plasmáticas

En la solución anestésica tenemos vasoconstrictores como:

 Del grupo CATECOLAMINAS: ADRENALINA

Antiguamente también se usaba la noradrenalina pero ya dejo de usarse

 POLIPÉPTIDOS= FELIPRESINA es un vasoconstrictor con la misma accion de la

adrenalina pero no produce los efectos adversos de la adrenalina

En el periodonto, la mucosa, submucosa en estas zonas vamos a tener que existen bastantes
RECEPTORES ALFA

-------Investigas Sistemas adrenérgicos o adrenérgico y el sistema parasimpatico o

colinérgico y el sistema simpatico o adrenérgico (funciones receptores )

En esas zonas del periodonto predominan los RECEPTORES ALFA.

En teoría Cuando se realiza una infiltración se debería unir a los receptores ALFA pero no
sucede asi. XQ vamos a usar una concentración mínima baja de ADRENALINA.

 A CONCENTRACIONES BAJA la ADRENALINA se une a RECEPTORES BETA y esos

receptores producen una VASODILATACIÓN
 Cuando se AUMENTA la concentración de ADRENALINA estos se unen a los
RECEPTORES ALFA y ahí es que van a producir una VASOCONTRICCION.
 Los receptores ALFA son menos sensibles a la EPINEFRINA x eso es que en
concentraciones bajas no se unen a estas

 En ciertos casos debemos utilizar vasoconstrictor y en otros no

En caso de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES como

 angina de pecho
 infarto de miocardio
 cirugía de baipás coronario
 hipertensión arterial no controlada
 enfermedades congestivas al corazón
 Hipertiroidismo no controlado
 Diabetes no controlada
 Asma esteroide dependiente

En esos casos x nada del mundo hay que utilizar un vasoconstrictor NO debemos de utilizar la
adrenalina en caso de infarto al miocardio y cirugía del by pass coronario tiene que esperar al
menos 6 meses de que haya sucedido este episodio para poder administrar un vasoconstrictor

Contraindicaciones relativas
Ósea que podemos Utilizarla siempre y cuando se suspendan las sustancia que se han
administrado como los

 pacientes que toman antidepresivos tricíclicos como la IMIPRAMINA estos son

fármacos que se utilizan en la depresión, lo que hacen es inhibir la recaptacion de las
CATECOLAMINAS en el caso de la adrenalina
Recordar que tenemos el espacio intersináptico una ves que se libera el
neurotransmisor, ese neuro se queda un tiempo en el espacio intersináptico. Los
ANTIDEPRESIVOS bloquean el reingreso de la ADRENALINA del espacio intersináptico
hacia la neurona presináptica x tanto se va a quedar mas tiempo la adrenalina en el
EIntercinaptico y va a estar estimulando a la siguiente neurona.

Por lo tanto se debería SUSPENDER un día antes el tratamiento con ANTIDEPRESIVO para
poder utilizar el VASOCONSTRICTOR sino pues se utiliza un ANESTESICO LOCAL que NO
CONTENGA VASOCONSTRICTOR

 Lo mismo sucede con los pacientes que utilizan FENOTIAZIDAS fármacos utilizados
como ANTIPSICOTICOS
 Pacientes tratados con INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA los IMAO, este
inhibidor bloquea esta enzima.

MONOAMINOOXIDASA es una enzima que degrada a las CATECOLAMINAS en este caso de la

ADRENALINA; que hace

En EL ESPACIO INTERSINÁPTICO se encuentra la ADRENALINA viene la enzima la degrada para

que venga y reingrese otra ves los productos resultantes en la neurona presináptica y se
vuelva a formar nueva adrenalina.

El INHIBIDOR DE LA MONOAMINOXIDASA bloquea esta enzima x tanto al bloquearla no se va

a degradar la adrenalina y se queda mucho mas tiempo en el ESPACIO INTERSI

 Pacientes que toman BETABLOQUEADORES, hay beta bloqueadores:

B. SELECTIVOS = se unen a los BETA 1

B. NO SELECTIVOS= se unen al receptor BETA 1 Y BETA 2

Por lo tanto cuando se infiltre mas adrenalina, como ya no tiene espacio ya no tiene beta 1 y
beta 2, lo que le queda es el receptor ALFA, entonces se une al RALFA y eso produce INFARTO-
VASOCONTRICCIONES- BRADICARDIA REFLEJA

 Pacientes que ABUSAN DE COCAÍNA

No se debería tartar al paciente en estos casos xq la cocaína estimula la liberación de

adrenalina; aumenta los efectos adrenérgicos de la adrenalina y se podria producir un infarto
de miocardio por eso se aconseja 48 HORAS después de la ingesta de cocaína tratar al
paciente.
Como nos damos cuenta de que hicimos LACA de que administramos mas de lo debido al
paciente xq el paciente comienza con

sintomatología leve como:

 Desorientación
 Dificultad al hablar le pesa la lengua
 Temblores
 Agitación
 Timitos ósea Zumbido de oídos
 Cefalea
 Nauseas
 Vomitos

Pueden llegar a tener una toxicidad mayor

 Perdida de conciencia
 Estado convulsivo
 Respiración ineficaz le falta el aire y no va a oxigenar de manera adecuada al
organismo y se va a presentar el estado cianótico
 Estado cianótico
 Muere por asfixia o depresión cardiovascular

Cuando nos digan si el ANESTESICO puede presentar interacciones con otros fármacos:

 El ANESTÉSICO LOCAL como fármaco como principio activo NO presenta interacción

con otros fármacos
  El que presenta interacción con otros fármacos es el VASOCONSTRICTOR; ese es el
que nos crea problemas

Por eso debemos tener mucho cuidado con pacientes que tengan:

 Una patología de base

 Paciente con sobredosificación
 O Que presente interacción farmacológicas

Las REACCIONES DEL VASOCONSTRICTOR son CORTAS pero pueden causar FIBRILACIÓN
AURICULAR- INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO- ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (un ICTUS)

 La DOSIS RECOMENDADA MÁXIMA de VASOCONSTRICTOR en un ADULTO SANO es

de 0,2 mg o sea hablamos de 20 ml de una solución diluida 1 a 100.000
 En personas CARDIÓPATAS y que presenten HIPERTIROIDISMO CONTROLADO es de
0,04 mg hablamos de 4 ml de una solución diluida 1 a 100.000
 En el HIPERTIROIDISMO tener mucho cuidado, el paciente tiene que estar controlado,
ya que el hipotiroidismo produce una activación de la GLÁNDULA SUPRARRENAL que
es donde se produce las CATECOLAMINAS (la NORADRENALINA, la ADRENALINA)
Entonces va a ver un aumento de la concentración plasmática de adrenalina y si se
administra mas de lo debido se pueden presentar las reacciones sistémicas

LAS INTERACCIONES:

 El VASOCONSTRICTOR puede interactuar con los BETA BLOQUEDORES.

Tenemos diferentes tipos: NO SELECTIVOS y SELECTIVOS

 Los BETA BLOQUEADORES sirven para la HIPERTENSION – INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO – MIGRANA – CRISIS DE PANICO – HIPERTIROIDISMO

Fármacos B. NO SELECTIVOS= PROPANOLOL van a bloquear a los B1 y B2

Los B. SELECTVOS= ATENOLOL bloquean solo B1

Si el paciente es tratado con beta bloqueadores NO SELECTIVOS, ósea se van a unir a beta 1 y
B2, cuando se administre ADRENALINA, esos van a actuar exclusivamente sobre los
RCEPTORES ALFA y van a causar un aumento de la presión arterial y una bradicardia refleja.
Lo que se RECOMIENDA en estos casos Si el paciente esta tomando betabloqueadores

 hay que disminuir la concentración de adrenalina mientras mayor sea el numero; del 1
a 200.000 quiere decir que tiene menor concentración de adrenalina; es decir se diluyo
200.000 veces
 1 a 50.000 quiere decir que la adrenalina esta mas concentrada xq esta siendo menos
diluida
 Por lo tanto emplearíamos una concentración un anestésico local de adrenalina
diluido 1 a 200.000 mil
 O sino deberíamos seleccionar una SOLUCION ANESTESICA que NO contenga
VASOCONSTRICTOR
 Monitorizar al paciente xq se le puede aumentar la presiona arterial
 EVITAR el empleo de hilos retractores gingivales que sean impregnados en
adrenalina. Los hilos retractores pueden ser impregnados en adrenalina para disminuir
el sangrado en este caso no hay que utilizar los hilos retractores impregnados en
adrenalina xq aumentaría la concentración plasmática de adrenalina.

Los VASOCONSTRICTORES y ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:

 IMIPRAMINA
 AMITRIPILINA
 DOXEPINA

-Fármacos usados para la depresión ansiedad dolor neuropático.

-Bloquean la recaptación de los norotrasmisores en las terminaciones nerviosas quedándose la

adrenalina mucho mas tiempo en el espacio intersináptico.

Las RECOMENDACIONES en estos casos si el paciente esta tomando antidepresivos trisipicos

hay que emplear dosis mínimas de adrenalina o sino utilizar otros anestésico que no contenga
adrenalina y evitar impregnar o utilizar los hilos retractores gingivales con adrenalina
El VASOCONSTRICTOR CON LA COCAÍNA

La COCAÍNA es un INHIBIDOR DE LA RECAPTACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS por tanto va a

potenciar los efectos adrenérgicos de los VASOCONSTRICTORES.

Se RECOMIENDA que el odontólogo se de cuenta de si el paciente ingiere cocaína. Su

SINTOMATOLOGÍA y SIGNOS del uso de cocaína:

 Terminan lesionadas las paredes nasales

 Lesiones de piel
 Agitación

En estos casos hay que POSTERGAR el tratamiento odontología de 48 HORAS xq la cocaína va

aumentar la concentración plasmática de adrenalina. O si hay que tratar al paciente utilizar
un ANESTÉSICO LOCAL que NO CONTENGA ADRENALINA.

 +++Le hicieron una pregunta: +++

METRONIDAZOL con AMOXICILINA se lo utiliza en caso de GINGIVITIS ULCERONECROSANTE

AGUDA xq aquí se va a ampliar el campo de acción, el espectro de acción.

 La AMOXICILINA actúa sobre gran positivo y negativos.

 El METRONIDAZOL actúa sobre los anaerobios, no es un antibiótico sino un
ANTIPARASITARIO que tiene acción anaerobicida ósea mata a los microorganismos
anaerobios. Entonces se aumenta el espectro de acción.

Cuando tu haces una asociación de antibióticos no tienes xq disminuir la dosificación. No es

que dice a metronidazol se da habitualmente 500 mg cada 8 y la amoxicilina se da también 500
mg cada 8 y como los voy a combinar no es que voy a dar 250 de amoxicilina y 250 de
metronidazol. Lo que es la asociación de antibióticos tiene que respetarse debe de darse la
misma dosificación que das habitualmente o sea de manera individual 500 mg de amoxi y 500
de metronidazol.

El METRONIDAZOL es un PROFÁRMACO quiere decir FÁRMACO INACTIVO que necesita de algo

para que lo active, la molécula de metronidazol cuando la ingieres es como profármaco y el
fármaco no esta activado, llega donde está la infección y la bacteria lo que hace es introducirla,
dentro de la bacteria; la bacteria mismo hace que el fármaco se active, gracias a ciertos
metabolitos se activa el fármaco, pasa de profármaco a fármaco. De allí comienza el
mecanismo de acción del metronidazol que es producir radicales nitros eso altera el ADN de la
bacteria produce radicales nitros y va a desfragmentar el ADN produciéndole la muerte a la
bacteria.

El METRONIDAZOL Se administra POR VÍA ORAL y el paciente no debe ingerir alcohol xq puede
producir los reacciones adversos, el EFECTO ANTABUS y SHOCK ANAFILÁCTICO xq el
metronidazol es un inhibidor enzimático x tanto el etanol se queda mucho mas tiempo en el
organismo y va a presentar la toxicidad característica del alcohol como rascutanio, nausea,
vómitos, mareos hasta llegar al shock.

30-06-21

ANALGESICOS

ANALGÉSICOS= fármacos utilizados para calmar contrarrestar el dolor

Derivado de los vocablos AN= sin ALGESIA= dolor- SIN DOLOR

Tienen efecto sintomático sobre el dolor

Tres TIPOS DIFERENTES DE ANALGESICOS

 ANALGESICOS MENORES o NO NARCOTICOS

 A MAYORES O NARCOTICOS/ OPIACEOS/opioides
 PSICOFARMACOS

Menores o no narcoticos

se caracterizan x presencia de ciertas propiedades:

 antiálgica Analgésico  antidolorifico

 Antipirética o antitérmica  para la fiebre
  La mayoría tiene una acción antiinflamatoria

Mecanismo de acción de analgésicos menores

es inhibir la ciclooxigenasa enzima que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y

tromboxanos

hay 3 tipos diferentes de ciclooxigenasa:

COX 1 es constitutiva ósea ya la encontramos en el organismo. Se la conoce como gástrica-

plaquetaria xq se encuentra en el estomago y en plaquetas. (Esta Enzima convierte el ácido
araquidónico en prosta y trombo)

Cuando viene COX1 (inhibida/incluida) se presentan problemas gástricos xq no va a ver

producción de prostaglandinas sobretodo PROSTACICLINA produce moco protector a nivel
gastrico

Si no hay moco protector los ácidos gástricos atacan directamente en membrana estomacal
produciendo IRRTIACION GASTRICA- GASTRITIS -ULCERAS-HEMORRAGIAS

Al unirse a la cox 1 va a alterar la coagulación, xq la COX1 ayuda en la conversión o producción

de TROMBOXANOS A2 sustancia q ayuda en la coagulación

 Si se inhibe la COX1 no hay PRODUCCION DE TROMBOXANOS

 Si no hay producción de tromboxanos no se coagula la sangre y se produce hemorragia

COX 2  enzima INDUCIBLE, es decir, se presenta en ciertas condiciones como en la

inflamación. Se la conoce como PROINFLAMATORIA. La encontramos en niveles elevados
cuando hay inflamación

También se la encuentra de manera constitutiva muy poco en riñones corazón SNC

COX 3 COX CEREBRAL la encontramos SNC (solo ciertos fármacos la van a inhibir)

Los ANALGÉSICOS MENORES son fármaco sutilizados para dolores de origen

MUSCULOESQUELÉTICO y DOLORES SUPERFICIALES

 tipos de analgésicos menores

DOBLE A: tienen acción ANALGÉSICA y ANTIPIURETICA carecen de la acción antiinflamatoria; si

un paciente presenta inflamación no hay que dar un DOBLE A xq no le va hacer nada.
A este grupo pertenecen el PARACETAMOL o ACETAMINOFEN actúan sobre la COX3 a nivel
cerebral, actúa en el centro regulador de la temperatura, va a bloquear la ciclooxigenasa en el
centro regulador de la temperatura. El mejor antipirético debido a su acción directamente
sobre el centro regulador T

Otro DOBLE A  es la METAMIZOL tiene acción antiinflamatoria débil, casi nula a dosis
terapéutica x eso no se la considera como acción antiinflamatoria, pero tiene ACCIÓN
ESPASMOLÍTICO o MIORRELAJANTE  x eso se utiliza en dolores TIPO CÓLICOS, renal
menstrual

El CÓLICO es contracción muscular, la acción espasmolitica miorelajante del metamizol

haciendo q el musculo se relaje y disminuya el dolor del cólico

AINES  fármacos caracterizados por las TRES A

 Analgésico---sirven DOLOR
 Antiinflamatorio ---INFLAMACION
 Antipirético---FIEBRE

Estos fármacos se unen a la COX 1 y COX 2

Como se unen a la COX1 van a presentar problemas gástricos y hemáticos van a producir
hemorragias

AINES CLÁSICOS:

 ASPIRINAS
 DICLOFENACO
 Quetoprofeno
 IBUPROFENO
 NAPROXENO
 Quetocolato

AINES DE LARGA DURACIÓN

 Se dan 1 o 2 veces max al dia

Grupo de los Oxicans/Oxicanos/oxicanes Pertenecen la PIROXICAN – MILOXICAN

La piroxican tienen Efecto miorelajante usados mas que toco después de que el paciente haya
tenido mucho tiempo la boca abierta y se le haya producido TRISMO entonces le ayuda a la
relajación del musculo

 Aumentan los efectos adversos y aumentan el daño a nivel renal

 No sirven para dolores agudos no son muy eficaces pero si para los dolores crónicos.
 Es muy cómoda su administración xq se da una vez x dia
COXIBS

surgen xq la industria farmacéutica quizo un analgésico bueno con acción antiinflamatoria pero
q no produzca daño gastrico ni hemorragias. Estudiaron a la COX2

Crearon fármacos que inhiban solo a la COX 2 de ahi surgen los COXIPS solo inhiben a la
COX2

 TODOS los farmacos que se unan más a la COX 2 seran ANTIINFLAMATORIO

 COXIBS tienen mas acción ANTIINFLAMATORIA q ANALGÉSICA
 Fármacos que se unen mas a la COX 1 son mas ANALGÉSICA que ANTIINFLAMATORIA

A este grupo de COXIBS pertenecen ROFECOXIB – ETORICOXIB- bandecocib – bluminacocib -

quetoglicocib

NO Presentan DAÑOS GÁSTRICOS ni hemorragias ya que no se une a la COX1

Pero presentan otro tipo de danos como EFECTOS TROMBOEMBÓLICOS  se producen xq

En los vasos tenemos 2 fuerzas: una fuerza que ayuda a purificar la sangre y otra que ayuda a
coagular, esas fuerzas se mantienen en equilibrio

Cuando hay uso prolongado de los COXIBS aumenta la fuerza de COAGUBILIDAD x tanto se
producen coágulos produciendo un EFECTO TROMBOEMBOLICO

Ese Trombo recorre el organismo y tapona arterias y Produce INFARTO AL MIOCARDIO- ICTUS -
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

 Los ANALGÉSICOS MENORES (DOBLE A- AINES-COXIBS) tienen EFECTO TECHOes un

punto máximo que alcanza una concentración de fármaco (ET es aumento de la
concentración de farmaco hasta q se alcanza un cierto efecto)
 Si a los analgesico M se le AUMENTA LA CONCENTRACIÓN AUMENTA EL EFECTO
FARMACOLÓGICO

La curva dosis/ efecto x ejm

 Si me tomo un ibuprofeno 400 mg y da un efecto, no va a ser el mismo efecto cuando

aumento la concentración
 Si me tomo ibuprofeno de 600 el efecto va a ser mayor
 Si tomo IBU de 800 tendra efecto mucho mayor y este alcanza el efecto techo, ya
alcanzado ese efecto max q se puede alcanzar ya no va producir efectos benéficos
 Si tomo uno de 800 y 200= 1000 mg produce este tipo de efectos, no va a pasar el
efecto max. ya no va a dar mas efecto beneficio.
  si se sigue aumentando la concentración (tomo dos de 800) aquí se pasa el efecto
techo pero se produce TOXICIDAD

En caso de que el paciente no pueda tomar COXIBS -PARACETAMOL o AINES

Podemos usar  ANALGÉSICOS MAYORES/NARCÓTICOS/OPIÁCEOS

 Eran conocidos como narcóticos xq Producen sueños

 Son derivados del OPIO x eso se lo conocen como opiáceos u opioides
 Tiene SOLO ACCION ANALGESICA solos sirven para DOLOR
 No sirven para inflamación – ni fiebre

Actúan a nivel SNC  su mecanismo de acción son las ENDORFINAS se unen a los receptores
MU- DELTA- CAPA

Producen dependencia  CICLICA - FÍSICA

Presentan más EFECTOS ADVERSOS q los AINES x eso se prefiere usar los aines clasicos

 NAUSEA VOMITO MAREOS

 Se presentan en 5- 10 min si el farmaco se lo inyecta directamente en vena

Los mas analgésicos opioides MAS USADOS en ODONTO

 CODEÍNA se la puede encontrar solo o acompañada a un DOBLE o AINES

 TRAMADOL derivado semisintético que la CODEINA x tanto tiene mayor acción
analgésica q codeina

PSICOFARMACOS

Los psicofármacos también están dentro de la clasificación de analgesicos xq El dolor tiene un

efecto afectivo psicógeno cualquier persona q presente DOLOR AGUDO hace que la persona a
cierto punto sienta ANSIEDAD

Dolores crónicos dolores que duran a 3 meses en adelante, personas con dolor crónico las
probabilidades de que presenten un estado depresivo es alto

TODOS los DOLORES  alteran el SUENO

Si presentas dolor (dientes-brazo etc) no te permite las 8 -15 horas. Xq al momento de dar una
PUNSADA te altera el sueño

los psicofármacos se utilizan asociados a los ANALGESICOS (doble A – triple A – opioides)

sucede q Se va a potenciar el efecto analgésico

psicofármacos:

1 ANSIOLÍTICOS O TRANQUILIZANTES MENORES como BENZODIAZEPINAS (midazolam-

alprazolam- tribacepatu no entendí)
2 ANTIDEPRESIVOS TRICICLOS
3 NEUROLÉPTICOS O TRANQUILIZANTES MAYORES como FENOTIACINAS – haloperidol

Son los fármacos analgésicos utilizar para calmar y contrarrestar el dolor

En odontología

El dolor más estudiado es la EXTRACCIÓN DE TERCEROS MOLARES INFERIORES

 El DOLOR MAX se presenta a las 4- 6 horas después de la extracción

 La INFLAMACIÓN MAX a las 48-72 hrs
 NORMALIZACIÓN es a los 6- 10 dias como max

por eso en el caso del DOLOR se da ANALGÉSICO se lo da antes o después del tratamiento,
cuando se lo da después es para aprovechar la ANALGESIA RESIDUA del ANESTESICO LOCAL

si existe INFLAMACIÓN (pulpitis periodontitis etc)La SOLUCIÓN ANESTÉSICA/ALOCAL puede

fracasar xq en la inflamación hay vasodilatación (es una fase de la inflamación) hay aumento
de flujo sanguíneo y hace que el fármaco unido en la fibra nerviosa pase a la sangre y x tanto
queda inactivo

El PH DE LA INFLAMACIÓN disminuye entonces es acido x lo q no permite q el farmaco

(Anestesico local) llegue a su sitio de acción

El AL es fármaco básico entonces se producen formas ionizadas y no va a poder llegar a la fibra

nerviosa y fracasa la anestesia local

 sea x la vasodilatación, sea x disminución del PH AL va a fracasar

------ el vasoconstrictor lo q hace es disminuir el diámetro del vaso para que aumente la
potencia y durabilidad del anestesico pero Cuando hay inflamación, en teoría debería
contrarrestarse esa accion

Pero en la inflamacion aparte de la vasodilatación tenemos un ph mas bajo y hace que se

produzcan forma ionizadas y no le permite que pase las membranas entonces haría q la AL
FRACASE

COMO UTILIZAR LOS ANALGÉSICOS

Debemos saber que tipo de dolor se presenta después de cada tratamiento sabiendo q cada
persona tienen umbrales diferentes

 Hay quienes tienen un umbral mas alto  sienten menos dolor

 Umbral mas bajo  sienten mucho mas intenso

Dependiendo del tratamiento se prescribe el farmaco

Si es un DOLOR MODERADO  dar AINES a dosis habituales

AINE de 1 ELECCION a prescribir es El IBUPROFENO 400 -600 mg

 Es un farmaco bastante seguro potente menos danos gástricos q otros aines

Podemos usar también:

 Metamizol
 Diclofenaco
 Quetorolaco
 Quetoprofeno
 Cualquier aines pero en su dosis habituales

Si el paciente es alérgico a AINES utilizar PARACETAMOL 1 G x toma max (cuando esta

contraindicado el AINE) (no es que te tomas 2 pastillas de 1 g, max 1 g x toma)

PARACETAMOL es Menos potente que los otros aines y no presenta acción antiinflamatoria

Si NO se puede dar PARACETAMOL ni AINE

  Usar OPIOIDE TRAMADOL 50-100 mg

Este de aquí produce dependencia (no caso odonto) nosotros precribimos de 3 MAX 5 DIAS
hasta 7 dias está permitido el uso de TRAMADOL sin que se produzca dependencia

Presenta Mas efectos adversos que AINES NAUSEA VOMITO MAREO

Si tiene un DOLOR de INTESIDAD ELEVADA  solo debemos AUMENTAR LA DOSIFICACIÓN de

los AINES

 IBUPROFENO DE 800 MG
 Duplicar la dosis de la metamizol (1000-2000 mg)
 Dar Paracetamol combinado con opioide (CODEINA o TRAMADOL) La Acción es a
nivel central uno actúa sobre PROSTAGLANDINAS el caso del PARACETAMOL Y el otro
sobre ENDORFINAS (OPIODES)
 Usar Combinación de AINES CON OPIOIDES AINES ->acción periférica y opioide->
acción central
 Podemos dar un AINES asociado al PARACETAMOL no se produce ninguna
interacción xq van a actuar sobre diferentes receptores. AINES-> actúa a nivel
periférico y opioideo -> central ------>Se produce un Sinergismo y mejoramos eficacia
contra el dolor
4 Uso prolongado de la combinación PARACETAMOL AINES presenta + daño a NIVEL
RENAL
Como prescribimos los analgésicos

Prescribir las DOSIS ADECUADAS (no es q el paciente llega con apenas un dolor y ya le
prescribes ibuprofeno de 800)

 Dosis habitual de IBUPROFENO 400 -600

 Dosis Dolor intenso 800 de ibuprofeno

5 prescribir el ANALGÉSICO ANTES de q aparezca el DOLOR

Existen analgésicos q se pueden dar en el preoperatorio para tener una acción postoperatoria
y otros q se pueden dar en el post operatorio justo cuando termina el tratamiento -> Para
aprovechar la analgesia residua del anestésico antes de q pase el efecto de la anestesia

Fármacos usados en el PREOPERATORIO

 DICLOFENACO INTRAVENOSO bastante usado en endodoncia, antes de un

tratamiento de un tratamiento endodóntico, este va a tener accion postoperatoria

Si le das IBUPROFENO en el PREOPERATORIO no tiene acción o eficacia post operatoria

 Los ANALGÉSICOS se administran de manera regular entre 6-8 horas

En la receta escribir horario en q se puede tomar el farmaco = 6 am- 2 tarde- 10 pm (cada 8

horas) para respetar descanso nocturno

 No menospreciar el ANALGÉSICO PARTICULAR

Si prescribes ibuprofeno o paracetamol un Genérico xq no te acuerdas nombre del farmaco vas

a lo seguro a escribir el genérico el principio activo el PARACETAMOL 1 g cada 4 - 6 horas

Pero paciente te dice q el PARACETAMOL No le hace nada pero si cuando se toma la UMBRAL y
le pasa el dolor pero es lo MISMO. Entonces no menospreciar ese analgésico particular y Le
prescribes umbral.

Los tratamientos con los analgésicos (AA-AINES-COXIBS) son seguros de 5 a 10 días bastantes
tolerados

 Pasado los 10 dias pueden presentar irritación gástrica

En odontología van a recetar  Un analgésico de 3 o max 5 dias porque la inflamación max se

presenta entre 48 a72 horas, x tanto con 3 días q se le prescriba y el paciente se lo tome de
manera adecuada el fármaco hará su acción y el paciente no va a sentir dolor/inflamcion------Si
hacen laca el paciente si va a presentar dolor
FÁRMACOS A UTILIZAR COMO ODONTÓLOGOS

IBUPROFENO

 derivado del ÁCIDO FENIL PROPIÓNICO

 Mas utilizado en odonto xq es bastante tolerado
 No produce tanto daño a la mucosa gastrica en comparación a otros aines
 Es Triple A = sirve para el dolor – inflamación y fiebre
 Se une mayormente a la cox 2 que a la cox 1
 Tiene mayor acción antiinflamatoria q analgesica
 Los F q se unen mas a la COX1 son mas analgesicos q antiinflamatorio
 Debido a la unión a la COX 2; el ibuprofeno aumenta incidencia de infarto al miocardio

DOSIFICACION

 Se puede dar en NIÑOS DOSIS MÁXIMA IBUPROFENO es de  2.400 mg al día

No debemos superar los 2.400 (como odonto)

 DOSIS HABITUAL 400 - 600 mg cada 6-8 horas

 La DOSIS MÁXIMA para DOLORES INTENSOS es de 800 mg cada 8 horas

Cada 8 hrs quiere decir q van a ser 3 tomas/veces al dia (8x3=24 – 800x3= 2.400 mg
respetando dosis max)

 Dosis En niños va de 5 a 10 mg x kilo de peso (mg/kg) cada 6-8 hrs

Habitualmente El cálculo sea hace con los 10 kilogramos Kg

En el comercio encontraremos formulaciones farmacéuticas como el caso de la SUSPENSIÓN

 En SUSPENSIÓN EL IBUPROFENO vamos a encontrar  200 mg/5 ml – 100mg/5ml –

GOTAS 40mg/1ml

Q quiere decir ese 200mg/5ml= quiere decir que en 5 ml hay 200 mg (q hay 200 mg x cada 5
ml)-----> Ejm si coges una jeringa jalas 5ml en esos 5 ml tu vas a tener 200 mg de ibuprofeno

X cada 5 ml tendrás 100 mg o x cada 5 ml tendrás 200 mg

Es lo mismo decir 40 mg/ml – 20mg/ml xq si divides 200/5 quiere decir q en cada ml de la
suspensión vamos a tener 40 mg

 Cada ml de S de 200mg/5ml = 40 mg
 Cada ml de la suspensión de 100mg/5ml tendrás 20 mg

CÁLCULOS

En odontopediatría uno de los fármacos q mas vamos a recetar es = IBUPROFENO

Para hacer el cálculo Debemos saber el:

 PESO del paciente - DOSIS del fármaco (ibuprofeno es de 5-10 mg/kg) se utiliza casi
siempre los 10mg/kg de peso – FORMA FARMACEUTICA es SUSPENSIÓN.

Ejercicio DATOS

Peso del paciente= 13 kg

Dosis del fármaco= 10mg/kg

Forma farmacéutica (FF)= suspensión 100mg/5ml

1. Entonces tenemos la dosis= 10mg/kg = x cada kilo de peso le vamos a dar 10 mg

2. Por tanto los 10mg/kg * 13kg (kilo con kilo se va) = 130 mg (ese paciente q pesa 13kg
le damos 130 mg de ibuprofeno cada 6-8 horas)
3. Pero esos 130 mg a cuantos ml corresponden xq la suspensión viene en ml (unidad de
medida de un líquido es mililitros ml)
4. Hacer regla de 3----> 100 esta en 5 (suspension) como 130 mg esta a X
5. X= 130mg * 5ml / 100mg = 6,5 ml

Sino quieres hacer regla de tres

1. Los 130 mg / 20mg ----------- xq cada ml contiene 20 mg (en la suspensión de

100mg/5ml)
2. 130/20=6,5 ml
3. En caso de q la suspensión sea de 200mg lo dividimos para 40mg

Calculo mas rápido

1. Coges el peso 13kg y si la suspensión es de 100mg/5ml divides para 2

13 / 2 = 6,5 ml
2. Si es suspensión de 200mg/5ml lo divides para 4

Otro ejercicio

Niño pesa 24 kg (kilos) - Dosis 10mg/kg - Suspen 200mg /5 ml. Cuantos ml de esa suspensión
tenemos q darle a ese niño cada 6 o cada 8 horas:
RESPUESTA= Se da 6ml cada 6-8 horas

24/4=6 OJO Este cálculo rápido es solo con el ibuprofeno

24*10=240 ----- 240/40=6

OBSERVACIONES

Tener cuidado con el ibuprofeno en caso de que

el paciente presenta MOLESTIAS DIGESTIVAS, si presenta ardor estomacal q no sea una ulcera
o hemorragia le podemos indicar que se  Tome omeprazol en la mañana o q tome el
fármaco después de haber comido algo para evitar ardor estomacal El alimento lo q hace
retrasa la absorción del fármaco

Paracetamol produce SOÑOLENCIA ----> evitar manejo de maquinarias peligrosas

Si esta en tratamiento con ibuprofeno --->Evitar EXPOSICIÓN SOLAR xq se puede quemar ya

que el ibuprofeno produce fotosensibilización

No ingerir ALCOHOL xq aumenta la vasodilatación ---> y eso hace q el fármaco pase mucho
mas rápido a través de las membranas---> intensificando la irritación estomacal

En ciertas personas da ORINA color rosa rojo q no tiene importancia clínica solo se debe a
ciertos grupos cromófobos que contiene el ibuprofeno que al llegar a la orina la colorea

Saber que fármacos/casas farmaceuticas utilizan AZÚCAR-SODIO entre sus excipientes: si es

diabético no le vamos fármaco con azúcar y si es hipertenso no con sodio xq le + la PA. Ya de
por si el ibuprofeno + la PA y si le damos un fármaco con sodio le aumenta aun mas

CONTRAINDICACIONES

Cuando NO prescribir IBUPROFENO

Si es alérgico al PRINCIPIO ACTIVO/AINES. Recordar= si eres alergico a 1 AINE sera alergico a

todos los aines excepto paracetamol xq no es aine

Si el paciente ha presentado ASMA RINITIS ANGIOEDEMA URTICARIA producido x un AINES 

no dar un aines xq produciría BRONCOESPASMO se exacerbaría una crisis asmática
Caso de ULCERA GASTROINTESTINALES- GATRITIS SEVERA – HEMORRAGIAS no utilizar el
ibuprofeno

PRECAUCIONES

NO en alteraciones gastrointestinales (ulceras- hemorragias)

NO en EMBARAZO en ningún trimestre del embarazo- en el 1 trimestre se podrían producir

hemorragias y produciría aborto espontaneo  en el ultimo periodo del embarazo 3er T el
uso de ibuprofeno o aines Retrasaría el parto, para q bebe nazca se necesita de
contracciones intrauterinas hace q se produzca la OXITOCINA---> produce las contracciones
intrauterinas. PROSTAGLANDINAS----> producen la oxitocina. Los aines bloquean la
Ciclooxigenasa y x ende no hay prostaglandinas – no hay oxitocina – no hay contracción y x
ende parto se prolonga. También puede haber MUERTE INTRAUTERINA- en la vida fetal el
feto tiene un ducto arterioso q concecta al corazón-corazon mismo para evitar q la sangre vaya
a los pulmones (últimos en madurar) si la sangre q se encuentra en el feto va a los pulmones
ellos colapsarían y gracias al ducto arterioso la sangre circula solo en corazón y es mínimo lo q
llega a pulmones. DUCTO ARTERIOSo---> abierto gracias a las PROSTAGLANDINAS. Si damos
ibuprofeno va a cerrar el ducto xq no va a ver prostaglandinas y la sangre iría a los pulmones
causando la muerte.

No dar en insuficiencia hepática

No en insuficiencia renal

 Si la insuficiencia es leve podemos darlo con precaución valorando riesgo/beneficio

No dar en alteraciones de la coagulación xq inhibe la COX1 alterando la coagulación

Si se puede dar en lactancia ---> la concentración q se elimina a través de la leche es mínima

Si en niños

En ciertas patologías el ibuprofeno puede agravar la condición - siempre valorar riesgo-

beneficio en Caso de hipertenso e insuficiencia cardiaca

 Paciente hipertenso ---> agrava la presión arterial xq bloquea la ciclooxigensa a nivel

renal no se produce prostaglandina haciendo q el riñón compense y tendremos menor
flujo sanguíneo renal conlleva a menor filtración glomerular q va a ser compensada
con retención de sodio liquido --->aumenta PA
  Lo mismo con insuficiencia cardiaca ---> la retencion de liquido producida x la
inhibición de la ciclooxigenasa a nivel renal produce descompensa

EFECTOS ADVERSOS IBUPROFENO

 Soñolencias
 reacciones alérgicas
 Irritabilidad
 Retención de líquidos
 Dolor de cabeza
 Nauseas
 Disminución del apetito

Preguntas de la clase

 El ibuprofeno es cada 8 hrs x tanto vas a dar 3 al día. Si son 3 diarias y lo das x 3 dias
vas a recetar 9 comprimidos de ibuprofeno.
 Si son 5 días recetas 15 comprimidos de ibu

SUSPENSIÓN EN FORMA FARMACÉUTICA =solido que es insoluble en agua

Cuando compras una suspensión es estar en el líquido. El polvo q viene en el frasco es una
mezcla de fármaco con excipiente.

Hay excipientes q se mezclan al agua cuando lo bates. Pero no es una mezcla homogénea xq
no se va a disolver el principio activo en el agua entonces el PActivo va a quedar suspendido
ósea en suspensión, va a ver moléculas en el agua, por eso cuando dejas el frasco de la
suspensión vas a ver q se va a dividir van a tener una BIFASE= arriba va a estar el agua y abajo
el polvo xq el polvo es insoluble

Cada vez que tomen la suspensión hay q agitarlo para q se vuelva a suspender el fármaco y
cuando cojas los 5 ml tengas en esos ml una concentración homogénea de fármaco

En cambio el JARABE= liquido q tiene altas concentraciones azúcar ---> da la viscosidad al

jarabe

Las suspensiones las formas farmacéuticas liquidas son para el adulto mayor- niños xq tienen
dificultad a ingerir una cápsula/comprimido. X eso hay formas farmacéuticas liquidas y solidas=
jarabes suspensión elipse se le dan a los niños

Formas farmacéuticas contienen principio activo y excipientes---> son sustancias inertes q no

interfieren con el organismo solo ayudan a vehicular el fármaco en el organismo
En si la suspensión es la molécula de fármaco q no se va a disolver en el liquido

1/07/21

Continuación clase

Analgésicos menores

PARACETAMOL

Conocido acetaminofén o N-ACETIL-PARA-AMINO-FENOL (NAPA)

Sirve para dolor y fiebre ósea tiene ACCIÓN ANTITÉRMICA Y ANALGÉSICA

No presenta acción antinflamatoria así que si el paciente presenta una inflamación es inútil
darle paracetamol xq no va actuar sobre la inflamación

Este fármaco es tolerado x la mucosa gástrica

No es un AINES; no se une ni a la cox 1 ni cox 2. Sino q se une a la cox3 x eso es que no va a

producir danos gástricos. lo podemos dar en una persona q presenta GASTRITIS – ULCERAS-
HEMORRAGIA

Se utiliza cuando está CONTRAINDICADO los AINES; si una persona no puede utilizar aines xq el
alérgico podemos recetar PARACETAMOL

Se puede utilizar En niños adultos

Es bastante eficaz

presenta pocos efectos adversos pero vamos a utilizarlo En periodos cortos. si se lo utiliza x
mas tiempo presenta su efecto averso mas característico que es la HEPATOTOXIDAD osea
danos a nivel DEL HÍGADO

el uso prolongado de PARACETAMOL En niños menores de 2 años provoca ASMA (tener

cuidado)
DOSIS EN ADULTO 500 a 1 g cada 4 o 6 horas. NO SUPERAR LOS 4 G o sea 4 mil mg al día.
Recordar x toma max administrar 1 gramo. Puedes tomarte 1 comprimido de 1G, te puedes
tomar dos de 500, 4 de 250. RESPETAR EL GRAMO.

DOSIS EN NIÑOS 10 a 15 mg x kilogramo cada 4 o cada 6 horas, 10 mg se va a dar cuando el

niño presente DOLOR, cuando presente FIEBRES Mayores a 38 grados pues vamos a utilizar 15
mg/kg

Las FORMAS FARMACÉUTICAS que se presentan en el comercio:

 JARABE 160 mg/5 ml – 150 mg/5 ml- 120 mg/ 5 ml Y

 GOTAS de 100 mg/1 ml
 Las gotas se suelen prescribir 2 gotas x kilo de peso. Si pesa niño 5 kilos dar 10 gotas

CALCULO de paracetamol igual que el ibuprofeno: utilizar los 10 mg/kg dependiendo del peso
del niño. Multiplicamos los 10 mg x el peso vamos a OBTENER LOS MG q tenemos q
administrar a ese paciente CADA 4 O 6 HORAS, para SABER CUÁNTOS ML tenemos que darles,
pues esos MG OBTENIDOS se los MULTIPLICA X 5 y lo DIVIDIMOS PARA 160. Esa es la DOSIS
cada 4 O 6 HORAS.

OBSERVACIONES

Las observaciones q debemos tener en consideración antes de prescribir o al utilizar el

paracetamol:

 En ADULTOS utilizarlo hasta LOS 10 DÍAS y No debemos de superar los 10 días xq si es

mas comienza el DAÑO HEPÁTICO

Chikunguña decían que si te daba eso no podías ingerir alcohol xq te dañaba el hígado, en
realidad lo que te dañaba el hígado era el tratamiento xq les daban 1 gramo de paracetamol, y
si te dan 4 g de paracetamol x 30 días. Entonces en esos 30 días se producía un daño hepático
y tenias q esperar 6 meses a que se restablezcan los hepatocitos para poder ingerir alcohol. Xq
si ingieres alcohol con un daño hepático, una combinación de paracetamol y etanol pues se va
a intensificar la patología hepática

 En NIÑOS no más de 5 DÍAS para evitar los efectos adversos

SOLUCIÓN PEDIÁTRICA se puede disolver en AGUA- JUGO -LECHE que no se va a ver afectada
su absorción

NO INGERIR ALCOHOL al utilizar paracetamol xq el alcohol también es hepatotóxico y

produciría mayor la toxicidad hepática

CONTRAINDICACIONES

Cuando está contraindicado el uso de paracetamol:

 Cuando el paciente sea ALÉRGICO al paracetamol o a alguno de los incipientes del

fármaco
 No dar Si tiene alguna patología hepática (insuficiencia hepática-hepatitis grave)
 tener mucho cuidado en Niños menores de 2 años; xq su uso continuado puede
producir ASMA
 No se puede usar con supositorios en caso de inflamación o hemorragia en el recto/
ano

PRECAUCIONES

 Si se puede dar en ALTERACIONES GASTROINTESTINALES (personas con ulceras-

hemorragias) xq este fármaco actúa a nivel central y no va a presentar ningún tipo de
daño gástrico. Recordar=solo Aquellos fármacos q actúan sobre la cox 1 son los que
presentan danos gástricos
 Si se puede dar en EL EMBARAZO, es uno de los fármacos + usados en el embarazo, se
encuentra en la categoría B según la FDA
 NO dar en INSUFICIENTE HEPÁTICA; si es leve utilizarlo con precaución
 Si en INSUFICIENCIA RENAL, no altera mucho la funcionalidad renal
 Si en ALTERACIÓN DE COAGULACIÓN xq no va a actuar sobre la COX1, todos los que
actúen sobre la COX1 van a alterar la coagulación. Este fármaco presenta poca
interacción con los anticoagulantes
 Si en LACTANCIA, la concentración que se elimina a través de la leche materna es
mínima
 Si en NIÑOS

RECORDAR=
En ciertos casos hay que Valorar RIESGO BENEFICIO como en un ALCOHOLICO CRONICO esa
persona tiene hígado dañado. QUE DEBEMOS HACER= no vamos a poder dar 4 g de
paracetamol, xq el paracetamol es hepatotóxico, entonces en el alcohólico crónico debemos
administrar la mitad 2 g al día para evitar un daño mayor. Se va a producir UNA INDUCCIÓN
HEPÁTICA x lo q puede disminuir la eficacia analgésica del fármaco.

~~Comentaba sobre un estudio= si un alcohólico crónico deja de ingerir alcohol 15 días antes
de tomar paracetamol podía tomar los 4 g q habitualmente se usa. No esta de acuerdo el doc
xq si ya tienes el hígado dañado y le metes paracetamol q es hepatotóxico vamos a perjudicar
aun mas ese hígado.

EFECTOS ADVERSOS PARACETAMOL

 Daño hepático si se lo utiliza más de 10 días

 Disminución de la atención
 Alergias
 Se puede producir Nefropatías x analgésicos
 Dolor abdominal – Nauseas (bastantes raros)
 Pancreatitis rarísima

METAMIZOL

 Es una pirazolona
 Potente analgésico y antitérmico
 a dosis terapéutica tiene una tiene una Acción antinflamatoria bastante débil
 tiene Efectos espasmolíticos
 tiene efectos miorelajantes x lo que Se utiliza en dolores tipo cólicos (colicos renales-
pre menstruales)
 tiene acción Antiemético, Antiagregante
DOSIFICACION DE LA METAMIZOL

 Dosis ADULTOS 575 mg cada 6 hora con un max de 4 a 6 gramos al dia

 NIÑOS 15 a 30 mg/kg (x kilo de peso) cada 6 o 8 horas

OBSERVACIONES a tener en cuanta con este fármaco

 No podemos darlo más de 7- 10 dias xq dl farmaco va actuar afectando medula ósea y

ahí se producen los granulocitos las células blancas (neutrófilos basófilos) x tanto si se
lo usa x períodos prolongados se da la AGRANULOCITOSIS= la no producción de
granulocitos
 Puede producir Somnolencia x lo que puede disminuir los reflejos (tener cuidado al
conducir)
 A Dosis elevadas provoca orinas rojas q no tiene importancia clínica
 A dosis elevadas también puede producir HIPOTERMIA=baja la temperatura corporal
mientras los otros AINES no lo bajan; ellos solo actúan cuando hay fiebre ahí si
disminuye y cuando no hay fiebre no disminuye la temperatura, sino que se mantiene
normal. En cambio, en el metamizol si vamos a dar a dosis altas si me va a producir un
bajo de temperatura
 También puede presentar una Hipotensión postural (al momento de levantarse se le
baja la presión arterial)

CONTRAINDICADO

 Si el paciente es aLÉRGICO al principio activo, incipientes o a otros aines

 Si el paciente a presentado ASMA, RINITIS, ANGIOEDEMA, desencadenado x AINES No
debemos dar la METAMIZOL xq se podría desencadenar otro ataque asmático
 Patologías de la medula ósea, enfermedades del sistema hematopoyético,
alteraciones de las funciones de la medula ósea no debemos dar metamizol xq a los 10
días comienza a producir agranulocitosis
 Porfiria aguda intermitente
 Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa no se debe dar xq va a producir anemias
hemolíticas anemia falciformes
 Prestar Atención en PACIENTES HIPOTENSOS xq se puede agravar la PA se puede
producir hipotensión postural x lo tanto hay que valorar el riesgo beneficio; si el riesgo
alto y el beneficio es bajo podríamos utilizar metamizol. En estos pacientes favorece
los mareos al momento de levantarse ya que hay disminución ulterior de la presión
arterial
PRECAUCIONES

 Evitar su uso: Si el paciente presenta danos gastrointestinales: ulceras hemorragias

 No dar en el embarazo xq es un AINES
 No dar en lactancia xq afecta al bebe
 En el embarazo puede producir hemorragia en el 1 trimestre, puede producirse un
cierre del ducto arterioso x tanto se pueden producir la muerte intrauterina, en el 3
trimestre puede provocar el parto ya q no hay producción oxitocina
 Si en insuficiencia hepática
 Si en insuficiencia renal
 Evitar dosis elevadas
 Si en alteraciones de la coagulación presenta poca interacción con los anticoagulantes
 Si se puede dar en niños recordar la dosis es de 15-30 ml/kg

EFECTOS ADVERSOS

 Nausea
 Vómitos
 Anemia
 Depresión de la medula ósea
 Xerostomía
 Cefalea
 Alergia

07/07/21

Continuación de los analgésicos

 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO/ASPIRINA

Era uno de los mas usados en odonto xq es un optimo analgesico-anpiuretico-antinflamatorio

pero entro en desuso debido a un inconveniente en España/Europa - en jóvenes y niños de
16 anos q presentaban cuadro febriles producidos por virus (gripe-varicela etc) cuando hay
infección viral hay fiebre dolores, les daban aspirina a los menores; la combinación de aspirina
con cuadros febriles x virus conllevan a la SÍNDROME DE REYE- es una encefalopatía daño al
encéfalo x eso entro en desuso.

X eso en europea no se lo usa en menores de 16 años esta prohíbo su venta a estos menores
 síndrome reye

Dosificación

Adulto  max 4 g al dia

podemos dar 500 mg cada 4-6 hrs o sino 1 g cada 4-6 hrs

formas farmacéuticas comprimidos (efervescentes)

Comprimidos de 100 mg-80 mg pero eso la cardio aspirina para problemas cardiacos q tiene
acción solo antiplaqutaria no se la usa en odonto

Niños dosis de aspirina de 10-15mg/kg

Observaciones

Si paciente presenta irritación gástrica o le das un omeprazol un protector gástrico o le dices q

ingiera el fármaco con alimento, agua fría, leche No sucede nada pero puede retrasar un poco
la absorción de fármaco pero así evitamos la irritación estomacal

No administrar un fármaco con alcohol---> xq produce la vasodilatación---> aumenta irritación

gástrica xq se aumenta la absorción del fármaco y la va a perjudicar

No utilizarlo ni este ni ningún acido con ANTIÁCIDOS/ANTIULCEROSOS en caso de q presente

acidez estomacal y se haya tomado leche de magnesio-milanta, estos fármaco aumenta el ph
gástrico x ende disminuye abrasión del acido acetil salicílico

Si vas a tener intervención quirúrgica y usas de manera habitual la aspirina la cardioaspirina

debes dejar de tomar de 7-10 dias antes la aspirina/cardioaspririna. Xq si hay bastante perdida
de sangre x la intervencion se puede producir HEMORRAGIA xq la aspirina se une de manera
irreversible a las CICLOOXIGENASA 1 (en las plaquetas) x ende no hay formación de
TROMBOXANO hasta q no se elimine completamente el fármaco se va a producir hemorragia.
Se debe esperar 7-10 días xq se une de manera irreversible a plaquetas x ende hasta q no
mueran las plaquetas ese fármaco se encontrara en el organismo. (Vida media de plaquetas 7-
10 dias) x eso antes de intervención quirúrgica invasiva hay q dejar de tomar aspririna para
evitar hemorragia.

Si el paciente toma bastante aspirina y le vas hacer una extracción de restos radiculares no
será necesario de q deje de tomar 7 días la asprina, solo debes taponar con algodón/gasa para
ayudar a coagular la sangre

La cardioaspririna no es que nunca va a coagular la sangre, si se coagula sino que el tiempo de

coagulación es mayor;

 Tiempo de coagulación normal es de 7 min, la cardio aspirina lo aumenta a 10, va a

retrasar la coagulación

CONTRAINDICADA la aspirina

Cuando es alérgico al principio activo= aspirina

Alérgicos aines= si es alérgico a 1 aine será a todos los aines

No dar si el paciente ha presentado ataque asmático- rinitis -angioedema provoca x un AINE xq

se puede exacerbar un ataque asmático si damos otro aine

En caso de ulcera gastrointestinal- gastritis severa -hemorragias No dar aspirina

La aspirina presenta una alergia cruzada con la TARTRAZINA colorante amarillo. Si eres
alérgico a aspirina también serás elegido a la tartrazina o viceversa

No utilizar en pacientes q tengan GOTA acumulación de ácido úrico en riñón -articulaciones,

son agujetas de acido úrico. La +aspirina y mayoría de aines son ÚRICOS SURICOSeliminan
acido úrico, la aspirina hace q se muevan las agujetas de acido úrico y comienzan a intensificar
el dolor provocado x la GOTA

PRECAUCIONES al precriir aspririna

 NO dar en GASTRITIS- ULCERAS- HEMORRÁGICAS así le des gastroprotector xq la

ulcera ya esta formada, este fármaco es acido y puede intensificar dolor
  No embarazo producir hemorragias- muerte intrauterina x cierre de ducto arterioso
y retrasa el parto ya q no se produce oxitocina
 No lactancia. Controversia; algunos dicen q si se puede dar xq se elimina poco a través
de la leche materna y no va afectar
 No en insuficiencia renal ni hepática
 No en pacientes hemodializados
 No en paciente con trasplante riñón xq afecta a los riñones inhibe las prostaglandinas
renales
 No dar en alteraciones de coagulación xq se une de manera irreversible a las
plaquetas produce interacción con los anticoagulantes
 Evitar el uso en NIÑOS sobretodo en cuadros febriles provocado por virus x lo del
síndrome reye

EFECTOS ADVERSOS

 Hipoglucemia ---- xq potencia la producción de insulina

 Broncoespasmo
 Vomitos
 Nauseas
 diarreas
 Alergias
 Reducción de GR-GB
 Síndrome de reye
 Somnolencia
 Aumento de la sudoración

DICLOFENACO
  Derivado del ACIDO ACÉTICO más preciso del FENILACETICO
 Tiene 3 propiedades AAA------dolor-fiebre-inflamación
 Al igual q ibuprofeno Se une más a las cox2 q a las COX1 pero igual se une a las dos.
Debido a la unión mayor a la cox2 aumenta la incidencia del infarto al miocardio
 Se utiliza bastante en el preoperatorio de los T endodónticos xq presenta acción
postoperatoria
 Aumenta riesgo de infarto al miocardio
 Presenta Mas efecto adverso q ibuprofeno

DOSIFICAICON diclofenaco

 Adultos  dosis máxima 200mg al dia

-Podemos dar 50 mg cada 12 hrs / 50mg cada 6 hrs/ 100mg cada 12 hrs. Importante Respetar
dosis max

 Niños de 1 -12 anos  de 0,5-2 mg/kg al día respetando dosis max de 150 mg al dia

-En formas farmacéuticas como SUSPENSION lo encontramos 1.8 mg/ml

OBSERVACIONES diclofenaco

Fármaco q se desintegra rápido con los ácidos gástricos x eso los comprimidos vienen con capa
gastroentérica para evitar q tdo el producto se desintegre a nivel gastrico; CAPA
GASTROENTÉRICA esta constituida x LACTOSA q le dan protección al principio activos.
Entonces;

 Se debe tomar el fármaco entero no masticarlo xq se rompe la capa y cuando llegue al

estómago va a ser desintegrado rápido e inactivado y no se va absorber de manera
adecuada, debemos tomarlo entero sin masticar y con vaso agua para q pase rápido al
primer tracto del intestino
 Si presenta molestias digestivas se puede tomar con leche/alimentos xq no se va
alterar la absorción
 Rara vez somnolencia
 No con alcohol xq aumenta flujo sanguíneo aumenta irritación estomacal y danos
hepáticos
 Hay comprimidos GASTRORESISTENTES contienen lactosa-- hay q tener cuidados con
pacientes intolerantes a la leche. X los azucares de la leche: galactosa y lactosa x tanto
puede producirle inconvenientes al paciente
CONTRAINDICACIONES diclofenaco

 Cuando tiene hipersensibilidad a principio activo, exipientes, otros aines; alergico a 1

alérgico a todos
 Si ha presentado Asma- rinitis -angioedema- urticaria producido x aines no hay q dar
diclofenaco xq puede desencadenar/exacerbar ATAQUE ASMÁTICO
 No insuficiencia cardiaca grave ---aumenta riesgo de infarto miocardio
 Ulceras gastrointestinales- gastritis severas- perforaciones No darlo
 Deprime un poco la medula ósea x tanto no darlo en caso de depresión de MOSEA ya q
puede agravar en los pacientes q presentan PORTROFILIA

PRECAUCIONES

 No en ulceras ni hemorragias
 No embarazo como los demás aines--- produce hemorragias- muerte intrauterina x
cierre de ducto arterioso- retrasar parto xq no hay producción de oxitocinas
 Si en lactancia
 Ni insuficiencia hepática- ni renal pero si valoramos RIESGO-BENEFICIO; podemos dar
si es q la insuficiencia es LEVE
 No dar en alteración de coagulación ya q produce interacción con anticoagulantes

----> En caso de q tenga patología base como HIPERTENSIÓN -INSUFICIENCIA CARDIACA-

DIABETES – EPILEPSIA hay q valorar riesgo beneficio para prescribir el fármaco ya q puede
agravar la condición del paciente

----> Es un aine entonces al actuar sobre riñón inhibe las prostaglandinas; el riño trata de
contrarrestar esa acción y va retener liquido sodio y eso aumenta PA y hay descompensa de la
HIPERTENSIÓN- INSUFICIENCIA CARDIACA

----> En caso de Colitis ulcerosa- enfermedades crónicas del tubo digestivo también valor riesgo
beneficio

---> Diabético tener cuidado al usar el fármaco ya q puede potenciar acción insulina al igual q el
ASA

--->Epilepsia o enfer psiquiátricas puede provocar depresión

Siempre valorar riesgo beneficio

EFECTOS ADVERSOS diclofenaco al = q otros aines

 Danos gástricos
 Alergia
 Diarrea
 Retención de liquido
 Cefaleas
 Lllagas ulceras en boca
 Nauseas vomitos falta de apetito
 Tinitus
 + sudoración

QUETOROLACO
 fármaco bastante usado en cirugía
 es un fuerte analgésico
 se une mas a cox1 q a la coxs2
 No darlo x mas de 3-5 días max xq produce graves daños renales

DOSIS MAX 40 mg administración ORAL

En fuerte DOLOR DENTAL  10 mg x vía SL o 30 mg x via sublingual

En caso de INYECCIÓN X VÍA INTRAMUSCULAR ampolla de 60 mg de quetorolaco

Al igual q los demás aines No dar en:

 Caso de irritación gástrica – ulceras-hemorragias ya q se une a COX1

EFECTOS ADVERSOS quetorolaco

 no dar embarazo
 si en lactancia
 mejor evitar su uso en niños;
 quetorolaco fue le 1mer aines q se utilizó x via intramuscular
 Puede producir NAUSEA- VÓMITOS- DANOS GÁSTRICOS – AUMENTO DE
SUDORACIÓN-TINITUS
 Es el clásico aines

No en niños xq produce danos renales. Ya en adulto produce danos renales al 3-5 dia, es
demasiado potente. Los ninos no tienen madura las enzimas para metabolizarlo. No tiene
enzimas aptas para metabolizar ni eliminar ciertos fármacos.

Se puede utilizar IBUPROFENO y PARACETAMOL son lo más usado en niños

En caso de inflamación NO se da PARACETAMOL sino el IBUPROFENO

~~?~~` Xq el quetorolaco causa sensación (dérmicas/pélvica no entendí) en mujeres

No solo en mujeres. Son varios fármacos q producen PRURITO/PICAZON en zona PERIANAL de

todas las personas. DEXAMETAZONA O METAMIZOL Y QUETOROLACO  son los q producen
esa picazón de zona perianal es uno de los EFECTO ADVERSO, pero solo se produce cuando se
INYECTA INTRAVENOSA

````````?```` Neuribion es analgesico=

Neurobion es un complejo B (el dolor se transmite en las FN) neurobion recubre las fibras
nerviosas x lo q contraresta el dolor x lo q hace q el dolor no se trasmita. Reviste la FN.

Si el paciente es alérgico al aine que fármaco podemos dar(llega paciente te dice doc no
puede tomar ibuprofeno xq me enroncho se me tapan las vias respiratorias)

puede darle el PARACETAMOL en caso de DOLOR

y si tiene INFLAMACIÓN- puedes dar una bexabectametasona q es glucocorticoide ayuda a

la inflamación

si es alérgico AINE se le da PARACETAMOL

Si es alérgico AINE y PARACETAMOL o donde dolor es demasiado intenso y el paracetamol no

lo va a calmar, en ese caso dar OPIOIDES

OPIODES --- vienen del opio q producen SOLO acción analgésica (DOLOR). NO SIRVEN para
INFLAMACION NI FIEBRE.

Hay diferentes fármacos derivados del opio=

 morfina
 Codeína
 Tramadol --- hay algunos
 Los mas usados en odontolo CODEINA-TRAMADOL(mas usado aun)
 Cuidado con los opioides xq presentan mas efectos adversos q aines
 Producen dependencia - adicción ----presentan “liberación’ dopamina

CODEINA

 Uno de los mas usados en odonto

 Opioide débil
  A Dosis adecuadas no produce sedación. Xq uno de sus principales efectos adverso son
extrenimiento – sedacon sueno x eso se llamaba narcóticos- dependencia física-
psiquica

Si damos a dosis y tiempo adecuadas no produce sedacion, ni depresión respiratoria ni

dependencia.

La podemos encontrar solo o asociado a otros analgésicos para potenciar la acción analgésica;
la encontramos Con paracetamol, con aines

DOSIS MAX CODEÍNA  120mg al dia --> podemos dar de 15-30mg cada 4-6 horas

En niños se utiliza como antitusígeno pero se da de 12 anos pa arriba/mayores de 12 anos ya q

la codina al biotransformarse se convierte en morfirna, los ninos no tiene las enzimas
adecuadas para eliminar la morfina entonces se acumularía se concentra el organismo del niño
y produciría muerte x intoxicación de morfina

``````````un caso Colombia= mama compro antiparasitrios, pero le dieron codeína le dieorn todo
el frasco, tenían sueno y murieron

En 12 anos para arriba se lo usa como antitusígeno pero a dosis baja

OBERVACIONES CODEINA

 No dar x mas de 5-7 dias max xq asi disminuimos dependencia física, nuestro cuerpo
no libera en esos dias tanta dopamina
 Evitar alcohol--- pude producir depresión respiratoria q intensifica la depresión R q
producen estos fármacos y se puede morir x paro cardiaco respiratorio
 No realizar act q requieran de atención como conducir xq produce Somnolencia
disminuye los reflejos
 Ciertos FFARMACEUTICAS contener azúcar hay q saber quienes utilizan azúcar como
excipiente y NO prescribirlo en pacientes diabéticos (+glucosa en sangre)
 Efectos adverso q produce XEROSTOMIA se lo puede aliviar con chicle o carmelos sin
azúcar

CONTRAINDICACIONES codeína

 Cuando se es alérgico a codeina o excipientes. No existe una reacción con otros

opiáceos; no es q si eres alergico a 1 O eres alérgicos a los demás.
 No dar en LESIONES CEREBRALES- traumatismo cráneocefalico – infección del SNC---se
produce depresión respiratoria se activa el aumento de CO2 nibir de carbonica
 produce una vasodilatación general y se produce una vasocontrcion a nivel
intracraneal aumentando su presión intracraneal
 En Insuficiencia respiratoria aguda y crónica. en un ASMÁTICO CRÓNICO no usar xq los
opioides codeína liberan histamina y producen ATAQUE ASMATICO. si el asma es
normal si se puede utilizar. AINES en pacientes asmático (normal-cronicoagudo) NO
por nadad del mundo. Aines no en alguien asmático-ataque asmático
 No en personas con enfermedades gastrointestinales graves
 NO Intervenciones quirúrgicas del aparato digestivo xq codeína bloquea la motilidad
gastrointestinal y aumenta el tono de los esfínteres; los opioides cierran los esfínteres
produce estreñimiento, antiguamente los opioides (+morfina) se usaban como
antidiarreico debido a la accion de blouear la motilidad y cerrar los esfiteres
produciendo estreñimiento.
 En caso de estar tomando antibióticos ellos producen diarrea ya q eliminan flora
bacteriana, cuando hay desequilibrio FBacteriana hay producción de diarrea.
Si existe una diarrea causada x antibióticos y si damos codeína MEGACOLON
TOXICO xq codeína bloquea motilidad y cierra esfínteres; tenemos diferentes capas
entre ellas la MUSCULARESMUCOSAS se contrae y hace q se cierre los esfínteres.
Esa infección diarrea no va a poder salir se queda en colon se inflama y se da
megacolon.
 Enfermos prostáticos la orina sale por uretra (es un esfínter) la codeína cierra
esfínteres. Próstata esta debajo y detrás de la vejiga; al cerrar el esfínter la vejiga se
llena aplastando próstata, esa retención urinaria intensifica dolor prostático
 No en niños menores de 12 ----intoxicacion x morfina
 En drogadicticos -aldólicos -pacientes psiquiátricos-extoxicomanos- toxicómanos-
inestabilidad emocional-tendencias suicidas no utilizar este fármaco xq produce
dependencia

PREACUCIONES codeína

 Si en alteración gastrointestinales, si es intenso el dolor no se lo puede dar

 No en el embarazo ----pasa barrera placentaria se produce dependencia en el bebe
muerte postparto debido a la depresión respiración

Mujer embaraza q consume opioides le pasa cierta concentración al bebe. acostumbrando al

bebe a ese dosis d fármaco al nacer le cortar el cordón puede presentar depresión respiratoria,
conllevando a muerte o tiene crisis de abstinencia
  Si lactancia
 Si insuficiencia hepática y renal. En caso de q sean graves solo reducir la dosificacion
 Si en alteraciones de la coagulación xq produce pocas interacciones con los
anticoagulantes
 Si en niños evitar el rango de 2-3 anos de ahí darlo como antitusigeno en ninos>12

En ciertas personas con enfer bases hay q valorar siempre riesgo beneficio q puedan agravar
sus condiciones como el ASMÁTICO CRONICO --- opioide libera histamínico y se puede
exacerbar atacaque asmático x los broncoespasmo q produce la histamina

 En pacientes con cólicos biliares-renales va a intensificar los dolores debido al + fibra

lisa cierra ductos intensificando dolor
 En arritmias cardiacas
 Epilépticos o con traumatismo craneoencefálico
 Infecciones del SCN
 Hipertensión intracraneal

Mejor evitarle el uso del fármaco pero si se lo usa valorar riesgo beneficio. Si riesgo es elevado
y beneficio bajo No lo damos, si el beneficio es alto y riesgo bajo lo podemos usar

EFECTOS ADVERSOS

 x efectos adverso q aines mas q todo se presente en la 1 semana de administración

 si se administra directamente en VENA se presenta en cuestión de minutos los efectos
adversos = nauseas mareos vómitos somnolencias
 Mas usuales =estreñimiento- xerostomía- tinitus
 Hipotensión postural se produce x la liberación de histamina --.>produce
vasodilatación cuando se levanta hay caída de la PA
 Falta de apetito
 Sangrado gastrointestinal es mínimo
 Cansancio debilidad
 TRAMADOL

 Opioide débil actúan en SNC en mecanismo de endorfinas se unen a receptores … capa

 Derivada semisintética de la codeína-- + efecto/potente q la codeína
 Solo efecto analgésico
 Se lo da cuando no se pueda prescribir aines
 Se lo encuentra Solo como tramadol o asociado con otros analgésico como
paracetamol, diclofenaco potenciando efecto farmacológico efecto analgésico

DOSIS

 no superar los 400 mg al dia en adultos

 En adulto mayor la dosis max es de 300 mg al dia. Se da meno xq adulto mayor
disminuye enzimas y no metaboliza bien
 Lo podemos prescribir de 50-100 mg cada 4-6 hrs
 Se puede usar tramadol Niños mayores de 12 anos= 0,7 mg/kg – con un max de 5.6
mg/kg al dia

Observaciones

 Se puede tomar con alimentos leche no altera aborcion mas bien puede aumentar
absorción del fármaco
 No mas de 5 dias uso prolongado aumenta la tolerancia dependencia psíquica y física
 Todo fármaco q produce dependencia produce tolerancia, y eso es q tenemos q
aumentar concentración del fármaco para obtener efecto deseado
 No alcohol xq aumenta depresión respiratoria y SNC
 No actividades q requieran atención conducir ----xq produce somnolencia

Nausea maros vómitos frecuente en 20% se presenta a los 5-10 min después de ser
administrado x via intravenosa

Ciertas formas farmacéuticas contienen azucar, tener cuidado con diabéticos. Hay ciertas
fármacos q contienen HIDROXIESTERATO DE MACROGLICEROL es un excipiente q puede
producir cefaleas – molestias al estomago- nauseas – vomitos diarrea
CONTRAINDICADO

 Alérgico a tramadol o incipientes

 Evitar tramadol si están tomando antidepresivos los IMAO (inhibidores de la
monoaminoosidasa ) Si en los últimos 14 dias el paciente ha ingerido IMAO se produce
una crisis convulsivas
 Epilépticos evitar su uso de tramadol codeína ya q excaerba crisis convulsivas
 Con lesiones cerebrales -infeccions SNC- traumatismos cráneo encefálicos-
hipertensión intracraneal evitar tramadol produce depresión respiratoria aumento de
co2 produciendo vasodilatación general pero a nivel intracraneal también hay
aumento de presión
 Asmáticos crónicos ya q hay liberación de histamina y exarbar ataque asmático
 No en dorgadicticos … pacentes psquiatricos xq produce dependencia

PRECAUCIONES

 Si en alteración gastrointestinales ulceras gastritis hemorragias

 No embarazo evitar 1 trimestres produce dependcia en bb muerte postaparto
 No lactancia
 Si insuficiencia hepática y renal, en insuficiencia hepática es grave dar cada 12 horas
pero no superar los 200mg al dia, reducir dosis diarias
 Si alteración coagulación xq produce poca interacción con anticoagulantes
 Evitar uso en niños menores de 12 anos
 Caso de enfermos prostáticos- retención urinaria valorar riesgo beneficio , la codeína
tramadol opideos aumenta tono de la muscularmucuosa produciendo cierre de
esfínteres aumentando el dolor prostático
EFECTOS ADVERSOS

 Nausea vómitos mareos

 Estreñimiento
 Hipotensión postural x liberación histamina
 Reacciones alérgicas
 Sangrado intestinal
 Xerostomía
 Retención de orina

08/07/21

ANTIBIOTICOS

 Fármacos usados para infecciones

 Cuando hay infección hay inflamación hay liberación de mediadores químicos q activan
a nociceptores y x tanto hay dolor.
 Cuando se da antibiótico disminuimos la infección x ende disminuye la inflamación va a
ver menor liberación de mediadores químicos x tanto contrarrestamos el dolor.
 Deriva de los vocablos griegos anti= contra y bios=vida
 Son sustancias producidas por microrganismos (bacterias hongos) para eliminar a
otros micro sean bacterias u hongos. Fármacos q bloquean el crecimiento
reproducción de gérmenes o también pueden destruir al micro; bacteriostáticos-
bactericidas

Las infecciones son producidas x las bacterias

Bacterias se diferencian en gran + si se colorean de tinción de gran Y gran - no dan coloración

de gran

Los gran – tiene 2 membranas entre ella la pared bacteriana formada x polímeros de
peptidoglicanos. En la membrana externa están las proteínas PORINAS=permiten ingreso de
sustancias que ayudan al desarrollo de la bacteria, pero también ayudan al ingreso de los
fármacos.

Gran + = solo tienen 1 membrana y tienen gruesa pared de polímeros de peptidoglicano= son
entrelazamientos de polímeros pep, la pared aísla a la bacteria no permite ingreso de
sustancias externas al interno de la bacteria, no permite q el agua circundante ingrese a la
bacteria. Se da coloración de gran
(Cuadro de diferentes especies de bacterias y las patologías q producen. Solo es cuadro info no
va a tomar ese cuadro)

CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS

 Según la estructura química – mecanismo de acción – espectro de acción

SEGÚN LA ESTRUCTURA QUÍMICA =Se agrupan dependiendo de sus características químicas

BETALACTAMICOS

 Pertenecen las PENICILINAS- CEFALOSPORINAS- MONOBACTAMS- CARBAPENEMS

 Todos los fármacos en este grupo contienen el ANILLO BETALACTÁMICO= anillo de
oxígeno nitrógeno y carbono.

MACROLIDOS

 Eritromicina-claritromicina-azitromicina
 Hay un macrociclo de lactona y dos de soxi-azucares
 Se llama macrólido debido al macrociclo de lactona

TETRACICLINAS
  TETRACICLINA – DOXICICLINA- MINOCICLINA
 Tiene 4 ciclos

AMINOGLUCÓSIDOS

 no se los usan mucho en odonto solo cuando lo indique el antibiogramaexamen en q

hacemos un hisopado de la infección y se lo manda al laboratorio--> hace q crezca y la
tratan con diferentes antibióticos y vamos a saber a q antibiótico es resistente,
sensible la bacteria
 Actúan sobre gran negativos---la mayoría de infecciones odonto son producidos x gran
positivos y anaerobios
 producen fototoxicidad, xq se acumulan bastante en oído medio
 se lo usan en odonto en doble-triple esquema- en asociaciones con otros antibióticos y
solo cuando el antibiograma lo indique
 a este grupo pertenecen= GENTAMICINA – MICACINA- TORAMICINA

QUINOLONAS

 Antibióticos sintéticos producidos x el hombre, el primero en ser sintetizado fue ÁCIDO

ANALIRIZICO
 A este grupo pertenecen = norfrixacina-XIPROFROXANINA bastante utilizada en
odonto ya q penetra bastante en huesos, se da mas q todo cuando la bacteria sea
diseminada; comience a salir del cabo oral del aparato estomato comience a infectar la
cara ahí se utiliza de manera rápida la xiprofroxaxina

LINCOSAMIDAS

Pertenecen= Lincomicina – CLINDAMICINA (bastante usada en odon), es de amplio espectro,

actúa sobre gran positivos y sobre anaerobios

Los antibióticos se pueden clasificar SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN

Bacteria constituida por organelas al = q las células. La diferencia es que la bacteria contiene
una pared bacteriana celular q le da protección no permite el ingreso de agua externa

 Hay fármacos q actúan en diferentes organelas

Inhibir síntesis de la pared bacteriana/celular= fármacos como cicloxerina- basitracina-
betalactámicos-bancomicina. inhiben la producción de la pared x lo q no hay protección, el
agua va a entrar en la bacteria hinchándola, produce autolisis y muerte de bacteria.

Aquellos q actúan inhibiendo la síntesis de la pared matan la bacteria son BACTERICIDAS.

Estos fármacos Actúan SOLO cuando la bacteria se encuentre en REPRODUCCIÓN

Hay Fases de la bacteria:

 Fase de producción
 Fase yesente = no se reproduce periodo corto, los fármacos tampoco actúan xq no hay
reproducción de bacteria
 fase de reproducción = nuevamente se reproduce.

Bacterias tienen ADN

Adn son cadenas helicoidales enrolladas entre sí, para q se reproduzca la bacteria debe haber
la división de la cadena ADN.

desenrollan las cadenas la DNA GIRASA; a esta familia pertenecen ---> TOPOISOMERASAS
enzimas q desenrollan las cadenas.

QUINOLONAS

Acido naridixico-Cicloproxacina-morfoxaxina fármacos q inhiben la acción de la DNA

GIRASA de esa enzima bloqueando el desenrollamiento de la cadena adn---> no hay división
provocando la muerte de la bacteria.

las quinolonas son BACTERICIDAS

Inhiben la síntesis proteica,

Síntesis proteica  se da gracias al ARN mensajero y ribosomas

Hay dos subunidades de ribosomas:

 Subunidad 50S
 Subunidad 30S

RNA MENSAJERO pasa a través del ribosoma y se convierte en proteínas. Las proteínas son
fundamentales para la reproducción de la bacteria

Hay fármacos q se unen a la - SUB 50S inhibiendo esa subunidad por tanto hay inhibición de
proteínas, FARMACOS unidos a la 50S= los macrólidos (eritromicina, azitromicina,
lincosamidas, clindamicina-claritromicina-lincomisida-clorafenicol bloquean reproducción
y multiplicación de la bacteria  son BACTERIOSTÁTICOS

Los fármacos q inhiben síntesis proteicas bacteriostáticos se unen de manera reversible a la

SUB 50s

Otros se unen a la SUB 30S y no hay producción de proteínas.

Fármacos q se unen al 30s =

 TETRACICLINAS son BACTERIOESTATICOS xq bloquean de manera reversible la 30S

  AMINOGLUCÓSIDOS también se unen 30s  son BACTERICIDA provocan muerte de
bacteria (nombre tipos de aminoglucosisos noentenid) xq se unen de manera
irreversible sub 30s y hasta q no muera la bacteria no le permiten la producción de
proteínas y muere bacteria

inhiben metabolismo de ácido fólico,

acido fólico ayudan en la reproducción de bacteria coge el PABA (ACIDO

PARAMINOBENZOICO) y lo introduce al interno y convierte el PABA en acido fólico q ayuda
en el desarrollo multiplicación d la bacteria

existen fármacos q Inhiben el metabolismo del acido folico como las SULFORAMIDAS –
TRIMETROPRIN

SULFONAMIDAS = son análogos del PABA se parecen estructuralmente

Cuando la bacteriana tiene paba y sulfonamidas, ella introduce la sulfonamidas pensando q es

PABA una vez al interno la bacteria a través de sus enzimas trata de convertirla en acido folico
pero no va a poder convertirla xq estructuralmente se parecen pero no da el producto final

TRIMETROPRIN = fármaco q inhiben la enzima q convierte el ácido fólico,

tenemos diferentes enzimas este se encarga de inhibir la DILO FOLATO REDUCTASA

convierte de un intermedio al acido fólico y no va a tener acido folico la bacteria

SEGÚN EL TIPO DE ACCIÓN

 BACTERIOSTÁTICOS  bloquean reproducción de bacteria.

Prescribir de 7-10 días
bloquea el crecimiento y multiplicación.
Cuando se termina el tratamiento de antibiótico bacteriostático, la bacteria puede
volver a multiplicarse.
Se lo PRESCRIBE cuando el SISTEMA INMUNITARIO se encuentra BIEN.
Si está el SI deprimido no sirve dar bacteriostático xq solo bloquea la reproducción,
pero el SI q es el que ayuda a eliminar la bacteria no lo hace. Entonces cuando se
termine el tratamiento 7-10 dias las bacterias nuevamente se reproducen
 BACTERICIDAS  eliminan la bacteria no necesita del Sis. inmunológico
Cuando el SI está DEPRIMIDO dar BACTERICIDA
Se da de 5-7 días

SEGÚN EL ESPECTRO DE ACCIÓN del antibiótico

  REDUCIDO  antibiótico solo actúa sobre una cierta especie como;
PENICILINA G q actúa solo sobre GRAN POSITIVOS, si hay infección x gran negativos
no hace nada
 AMPLIO Espectro campo de acción o acción sobre diferentes especies es mayor
-AMOXICILINA= actúa en G+ y –
-CLINDAMICINA =sobre gran + y anaerobios
Espectro de accion más amplio y mata más especies de bacteria

Resumen de la acción del fármaco según si es

 BETALACTÁMICO inhiben síntesis de pared bacteriana produciendo la muerte de

bacteria, son bactericidas= penicilinas cefalosporina etc
 AMINOGLUCÓSIDOS bactericidas se unen de manera irreversible a 30s. espectro
reducido, actúan sobre gran negativ. No se los recomienda xq producen fototoxicidad
se quedan acumulados en oído produciendo sordera
 QUINOLONAS bactericidas-espectro reducido- actúan sombre gran negatv- inhiben la
DNA GIRASA -penetran bien en hueso x eso su uso en odonto
 MACRÓLIDOS Y TETRACICLINAS bacteriostáticos-espectro reducido actúan sobre gran
+ , inhiben síntesis proteicas
 LINCOSAMIDAS -inhiben síntesis proteica- amplio espectro.
Clindamicina actúa sobre gran + y anaerobios
Tienen acción bacteriostática
 SULFONAMIDAS bacteriostático-inhiben la síntesis de acido folico- amplio espectro

INFECCIONES ODONTO U ODONTOGÉNICAS

En nuestra boca tenemos la flora bacteriana

 hay 3 tipos de infecciones:

ENDÓGENA – propia del interno provocada x gérmenes de la flora, en la flora hay gérmenes
SAPROFITOS q aprovechan la baja de defensa del huésped y lo atacan.

POLIMICROBIANA--- ‘acumulo’ bacterias diferentes, 90% de casos, no es necesario erradicar

todas las especies, basta con uno de amplio espectro como la amoxicilina una de las + usadas
en odonto (actúa sobre gran+ y -) y elimina la mayoría de microorganismo y el resto de
bacterias q quedan se encarga el sistema inmune

ANAEROBIA --- es una infección mixta; 95% anaerobios y 5 % aerobio.

La infección comienza con un microorganismo aerobio produce infección se reproduce y de

mas en la pulpa; en conducto donde es irrigado.

En las infecciones anaerobias Hay un microorganismo q vive sin oxígeno, la mayoría produce la
necrosis se produce la muerte donde esta el paquete vasculo.

si damos un antibiótico de manera sistémica el antibiótico q debería llegar a través de sangre

al sitio de acción no va a llegar xq hay muerte dificultando la entrada del fármaco al foco
infeccioso.

Por tanto en infección anaerobia es inútil usar antibióticos sistémicos. El tratamiento es

extracción o endodoncia eliminado paquete vasculo nerviosoponer en el conducto
hidróxido de calcio que hace aumentar el ph xq las bacterias se reproducen de manera
rápida en un ph acido como es hidróxido + PH

Como son micro anaerobios y el hidróxido libera oxigeno creando ambiente hostil a esas
bacterias anaerobias aumentándole el ph y produciéndole el oxigeno

La terapia antibiótica es solo un coadyuvante. Una vez realizado tratamiento; si es extracción

utilizar en el antibiótico y si es endodoncia depende q tipo de paciente se ha hecho el
tratamiento y se prescribe el antibiótico

Si la infección es a NIVEL GINGIVAL si se puede dar el Antibiótico x via sistémica xq el Anti. a

través de la sangre va a llegar y combate las bacterias

USAMOS DE MANERA ERRADA ANTIBIÓTICOS

Si tomamos menor concentración de antibióticos se crea RESISTENCIA ANTIBIOTICA  es

mecanismo de defensa de la bacteria hacia el fármaco
X ejm te manda amoxicilina x 5 días; la amoxi actúa uniéndose a la PBP y se inhibe la síntesis
proteica.

si no se lo toma a los 5 días xq ya estas bien lo q ocurre es q la bacteria se da cuenta q el

fármaco busca a esa proteína y cuando se reproduce ya no va a producir esa misma proteína,
le cambia la estructura a la PBP y el fármaco cuando busque a la PBP ya no se une a esa.

Cuando hay resistencia antibiótica el antibiótico ya no sirve para nada xq el micro ya sabe
como defenderse del antibiótico

X eso x el mal uso de antibióticos se produce la resistencia antibiótico, cuando ya se presenta

demasiadas resistencia a demasiados antibióticos el paciente puede morir x infección

Entre estos empleos mal usados de antibióticos tenemos:

 Empleo de cefalosporinas y aminoglucósidos --- se los debería utilizar en ambiente

intrahospitalaria o infecciones graves.
En odonto esta siendo bastante usada la CEFALEXINA q es una cefalosporina, la usan
xq actúa sobre gran + y supuestamente Sea mas eficaz q amoxicilina, pero no es asi.
Aminoglucósidos no tiene acción sobre los anaerobios y podrían producir una super
infección. Si hay infección x anaerobio y das aminoglucósido sucede q el
aminoglucósido enmascara la sintomatología y la bacteria se va estar reproduciendo y
se da una super infección
 Otro mal uso es el uso tópico en heridas en endodoncias--- machucaban las pastillas y
lo ponían en conducto, eso hace q aumente la resistencia, reacciones de alérgica xq no
se alcanza una concentración inhibitoria/bactericida mínima para contrarrestar acción
de bacteria. Al machucarla no estas dando cierta concentración ene sa bacteria puede
q des solo excipientes q no le hace nada. No hace q alcance la concentración
bactericida mínima sino q aumente resistencia antibio.

 Profilaxis indiscriminada----- cuando surgió la endocarditis bacteriana se produce xq

tenernos infección bucal y bacterias pueden pasar al torrente circulatorio pasado al
corazón conllevando a la muerte. X eso los odonto empezaron a prescribir profilaxis
indiscriminada (x ejm 1 hora de tartamiento antes toma 2 g de amoxi), pero la
profilaxis antibiótica no se hace a todo mundo solo a los q necesitan como
INMUNOCOMPROMETIDOS= DIABÉTICO- VIH -LEUCOSIS -TUMORES -PATOLOGÍAS
CARDIACAS a ellos si hacerle la profilaxis antibiótica

 En caso de pulpitis irreversible,  siente dolor intenso al frio cambios de

temperaturas. ANTIBIÓTICO no sirve para dolor. el ANALGÉSICO sirve para dolor. el
tratamiento será endodoncia o extracción, si de consecuencia el antibiótico elimina el
dolor xq vamos a disminuir la carga bacteriana x tanto el organismo no tiene necesidad
de producir inflamación para defenderse y no habra liberación de mediadores
químicos.

Pero Si tiene dolor y no inflamación es inútil tomar antibiótico xq no calmara dolor, el

antibiótico de consecuencia disminuye dolor cuando hay inflamación.
  Asociaciones indiscriminadas de antibióticos= se combina antibióticos para producir
sinergismo o para ampliar el espectro de acción. la asociación más usada amoxicilina
con metronidazol. Ejm:

Amoxicilina se da 500 mg cada 8 hrs. Metronidazol 500 mg cada 8hrs. Cuando se da las dos
juntas se da la dosis q das de manera individual 500 mg de amoxi y 500mg de metronidazol. Xq
si das menos se puede presentar resistencia antibiótica o no se alcanza la concentración
inhibitoria o concentración bactericida mínima para contrarrestar acción de bacteria.

14/07/21

Continuación de antibióticos

INTERACCIONES ENTRE ANTIBIÓTICOS

 Se pueden dar 2 o más antibióticos juntos.

 Saber Como utilizar los antibióticos para evitar las interacciones farmacológicas

Si tenemos un ANTIBIÓTICO BACTERICIDA y lo damos con otro BACTERICIDA y tienen mismo

mecanismo de acción se produce un ANTAGONISMO xq actúan sobre el mismo receptor y x
ende se produce la interacción

 Por ejm AMOXICILINA se une a la PBP, inhibe síntesis pared B.

 Y damos también una CEFALOSPORINA que actúan igual y se unen a PBP
 Ellas se pelean x el sitio de acción y se produce un antagonismo

Si tenemos un bactericida y lo damos con otro bactericida con distintos mecanismos de

acción ocurre un sinergismo es decir se intensifica aumenta el efecto farmacológico

 Ejm damos amoxicilina con quinolona (ciprofloxacina) los dos son bactericidas.
Actuando de manera distinta; uno inhibe la síntesis de pared y el otro de la ADN
GIRASA
 Esta combinación se va a potenciar por lo tanto se va a eliminar al microorganismos
 Antibióticos bactericidas con diferente mecanismo de acción se pueden utilizar
 Con mismo mecanismo de acción no se puede usar x lo del antagonismo

Si damos un A BACTERIOSTÁTICO con otro BACTERIOSTÁTICO con mismo mecanismo de

acción se da el antagonismo xq van actuar sobre el mismo receptor

 Ejm CLINDAMICINA (actúa sub 50S inhibiendo síntesis proteica) con ERITROMICINA
también inhibe síntesis proteica uniéndose a la sub 50s x tanto los dos se antagonizan
Si damos bacteriostático con otro bacteriostático con diferente acción= se da de manera
indiferente cada quien x su lado o sino se da un sinergismo de adición; es decir se van a sumar
los efectos fármaco

 Tetraciclina actúa inhibiendo síntesis proteica uniéndose a la sub 30S con azitromicina
se une a la 50S cada quien actúa diferente sobre diferentes mecanismos de acción

Si damos Ant BACTERIOSTÁTICO con BACTERICIDA q actúe cuando el microorganismo se

encuentre en reproducción

 Ejm CLARITROMICINA con AMOXICILINA (actúa cuando micro esta en

reproducción) se produce un antagonismo xq el bactericida actúa cuando se reproduce
el micro y el bacteriostático bloquea reproducción del micro entonces sino se esta
reproduciendo el micro el bactericida no sirve no presenta acción farmacológica se
antagonizan

En cambio si damos un BACTERIOSTÁTICO con BACTERICIDA q no actúe sobre reproducción

sino cuando la bacteria este formada se da el sinergismo

Consejos para prescribir un antibiótico

 Antibiótico x Vía oral usado en práctica ambulatoria, mas usados VO en odonto xq en

caso de q sea alérgico hay un lapso de tiempo a intervenir, las reacciones alérgicas son
menores en comparación a la reacción alérgica cuando se inyecta
 Recordar al prescribir cualquier fármacos dar recomendación e instrucciones precisas
sencilla; escribirle el horario; en antibióticos se da cada 6 – 8 h (poner 6 am- 2 pm- 10
pm) respetado sueno nocturno
 Sospechas de alergias al antibiótico inmediatamente cambiar de grupo de antibióticos.
Si se es alérgico a penicilinas se es alérgico a todas las penicilinas probablemente
también a cefalosporina; cambiar completamente el grupo NO dar ningún
betalactámicos cambiar a macrólido
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS

 Máximo 10 dias
 Bactericida 5-7 dias
 Bacteriostáticos de 7-10 dias

Si se toman x menos tiempo el fármaco -- le dicen bactericida x 5 días pero se lo toma 3 dias
esos dias puede no ser eficaz el farmaco xq no se cumple el tratamiento. Y

 Bacteria pueden dar mecanismo de resistencias antibióticas si no se toma el antibio x

los días q se prescriben
 Si se lo toman x mas tiempo + 10-15 dias hay reacciones adversas toxicas

Antibióticos Es mejor dar en dosis altas xq dosis bajas pueden presentar resistencias
antibióticas xq No se logra alcanza contracciones adecuadas para bloquear acción de bacteria

Cuando hay infección el organismo se defiende produciendo inflamación y fiebre. Al lo q

damos el antibiótico al dia siguiente debería mejorar la fiebre entre 2-3 días debe desaparecer
sino el antibiótico no está actuando de manera adecuada no esta eliminado las bacterias y x
ende el organismo se defiende a través de la fiebre y hay suspender antibiótico

Asociaciones de antibióticos (2 o mas) para producir sinergismo o que actúan de manera

indiferente. No deben antagonizarse xq es inútil no se hace nada a la infección

Respetar dosis individual de cada antibiótico ejm amoxi 500 mg cada 8 y metronidazol 500
mg cada 8, al darlos juntos no quiere decir q des 250 de amoxi con 250 metro para completar
los 500 NO.

Campo odonto el uso de antibióticos hay orden de recomendaciones

PRIMERA ELECCION = amoxi y amoxi + ac clavula

Las mas utilizada la amoxicilina xq es amplio espectro, actúan sobre gran + y – , tiene
eliminación salival se regresa a la saliva se concentra en fluido crevicular o sea entre surco q
hay ente encia- diente. Actua a nivel dental periodontal

Aunque los textos sale q los de primera elección son fármacos q actúan sobre gran + ya q la
mayoría de infecciones odontológicas son producidos x gran posi y anaerobios

 Pero la mas usada en ECU es amoxicilina

También se usa amoxicilina con ácido clavulánico; uno de los mecanismos de resistencia de
las bacterias hacia penicilinas es la producción de betalactamasas; enzimas q rompen anillo
betalactámico inactivan el fármaco y no le hace nada a la bacteria.

 Entonces se agregó A la amoxicilina un inhibidor de las betalactamasas

Cuando la betalactamasa va atacar al fármaco llega el ácido clavulánico/clavulanato y bloquea

esa enzima para q la amoxicilina pueda actuar

Cuando usar AMOXICILINA con ACIDO CLAVULÁNICO en odonto= comprometidos senos

paranasales e infección en vías aéreas superiores xq hay presencia de betalactamasa

 Las betalactamasas son constitutivas ósea se encuentran presentes en las gran

negativas y Se producen como mecanismo de resistencia en gran positivas

Infección en terceros molares -- usar solo AMOXICILINA xq se esta en boca y se contrarresta
acción de micro de la boca. si existe infección en via aérea ahí usar amoxi con acido
clavulánico.

ACIDO CLAVULÁNICO  lo q hace =bloquea acción de betalactamasas para q actúe la

amoxicilina, no la potencia

 Curam (es amoxi con acido clavulánico el mas usado )de 1 g cada 8, 500 mg o en
farmacia le dicen curam de 625
 4 gramos es lo máximo de curam x dia
 de amoxi 4-6 gramos,
 habitualmente se usa 1g x toma de curam cada 8hrs = son 4 g al dia

en Infección usar - solo amoxicilina no necesariamente con ácido clavulánico

--acido clavulánico viene ya en el comprimido con la amoxi vienen juntos

Penicilinas se usan con inhibidores de las betalactamasas xq es un mecanismo de defesa de

bacteria hacia los betalactámicos. Si das macrólido no tiene nada con la betalactamasa xq no le
hace nada la betalactamasa al macrolido

Hay diferentes Inhibidores de la betalactamasa son: se asocian a ciertas penicilinas

 acido clavulánica asociado a la amoxi

 sulbactam con ampicilina también a la amoxicilina
 tazobactam con piperacilina

esto En caso de q presente el paciente una resistencia a la penicilina ósea resistencia del tipo
de betalactamasa osea si el micro produjo betalactamasa allí dar amoxi con acido clavulánico

si el paciente es resistente pues ya no puedes dar amoxi con acido solo Cambiar de grupo ya
no betalactámico sino dar macrólido tetraciclina lincosamida

SEGUNDA ELECCION cuando Sea alérgico a amoxicilina

 Clindamicina- tetraciclinas (doxiciclina)– azitromicina –o sino también eritromicina

BETALACTAMICOS

Bactericidas unen a pbp x ende inhibición de pared celular entre los mas usados amoxi, amoxi
con acido
  Dicloxacilina y Cloxacilina = fármacos pertenecientes a la isoxaxobil penicilinas ósea a
penicilinas resistentes solo a las betalactamasas producidas x estafilococos, dar con
estomago vacío 1 -2 hrsa antes de comidas
 Dosis de la dicloxacilina= 250-500 mg cada 6 hrs
 Dosis de cloxacilina= 500 mg/6 horas

Amoxicilina

 Dosis= 250-500 mg dependiendo de infección; leves moderadas se podría dar 250 pero
se prefiere la de 500 mg
 Se puede dar amoxi 500 mg cada 8 hrs de 5 a 7 días misma dosificación la de ácido
clavulánico 500 mg
 Se puede prescibir amoxi+acido 500 mg. Nombre comercial curam de 1 g, 500 mg, en
farmacias dicen curam de 625 es lo mismo q el de 500 mg, 500 mg son de amoxi, y 125
mg son de acido clavulánico. Pero no es errado escribir de 500 mg xq estamos
indicándole q queremos amoxi de 500 mg

MACROLIDOS

Si es alérgico a penicilinas usar los macrólidos son bacteriostáticos – se unen al sub50S -

inhiben síntesis proteica -dar de 7-10dias.

 Excepción AZITROMICINA solo dar de 3-5 max días. Dosis=500 mg una vez al dia de 3 a
5 dias Xq esos dias si es un bacteriostática  xq la azitromicina penetra en
macrófagos, fagocitos, polimorfonucleados, forma de depósito se internaliza la azitro
llega a abscesos. en caso de abscesos dar azitromicina.

ERITROMICINA

250-500 mg cada 6 hrs de 7-10 dias

CLARITROMICINA

Dosis de 500 mg dos veces al dia ósea cada 12 hrs por 7-10 dias

TETRACICLINA

Bacteriostáticos- unen a la 30S- inhiben la síntesis proteica- usadas en periodoncia problema

gingivales periodontales las mas usadas= doxiciclina – tetraciclina-minociclina. Se une bastante
al hueso lo compacta
DOXICICLINA 100 mg cada 12 hrs el primer dia ósea se dan 2 comprimidos. Y luego 100 mg 1
vez al dia x 7 dias

MINOCICLINA 100 mg cada 12 x 7 dias

TETRACICLINA 500 mg cad 6 x 7-10 dias.

 Producen coloración marron-grisacea en dientes-

 produce hepatotoxicidad-
 no en mujeres embarazadas ---malformaciones en feto no se desarrolla bien –
 no en niños menores de 8 anos en fase de crecimiento estos compactan el hueso y no
permite el crecimiento del niño.
 No embarazo ni niños xq PENETRA EN HUESO

LINCOSAMIDAS

 Bacteriostáticos
 Inhiben síntesis proteica se unen a sub 50 S
 Las mas usadas en odonto
 CLINDAMICINA --- dosis 300mg cada 6 hrs x 7-10 dias. Tienen amplio espectro de
acción – actúa en gran + y anaerobios
 LINCOMICINA actúa solo sobre gran +. Dosis de 500 mg cada 6-8 hras de 7 a 10 dias

Ciertos fármacos fueron usados en odonto q todavía se usan en países subdesarrollos:

CLORANFENICOL

 Se usaba bastante en infecciones graves multirresistentes y como tratamiento

intraconducto
 Se lo usaba 500 mg cada 6 hrs
 Inhibidor de síntesis proteica sub 50S x eso se lo daba x 7-10 dias

Hay un fármaco q no es antibiótico, pero se lo usa en casos de infecciones odonto:

METRONIDAZOL

 es un profármaco necesita de algo para activarse como fármaco,

 es un antiparasitario, pero tiene ACCIÓN ANAEROBICIDA=elimina micro anaerobios
 usado en periodontitis avanzadas- abscesos- gingivitis ulcero-necrosantes.
 Al ser profármaco la bacteria lo internaliza dentro de ella la bacteria lo activa y
produce radicales libres -nitros son altamente tóxicos para bacterias, desfragmentar
el ADN produciendo muerte de anaerobios.
  Dosis 500 mg cada 8 x 3-5 días en caso de gingivitis ulceronecrosante.
 Metronidazol Asociar con la amoxicilina sobretodo en periodoncia para tratar celulitis
facial también se lo asocia con la ciprofloxacina

Posibles interacciones farmacologías

Antibióticos producen bastantes interacciones

TETRACICLINAS se combinan químicamente con cationes divalentes y trivalentes

 forman quelatos con calcio magnesio zinc aluminio,

no dar con productos lácteos xq es secuestrada x el calcio magnesio se produce un producto

de elevado peso molecular no va a poder pasar membranas no presenta acción antimicrobiana
y es eliminado

 Al dar metronidazol no asociar con alcohol

se produce efecto antabus

la metro al igual que el disulfiram es un inhibidor enzimático bloquea enzima q metaboliza el

etanol se concentra mas organismo y los efectos adversos o x intoxicación de etanol son
cefalea nauseas vomitos mareos rascutanio shock anafiláctico aconsejar a paciente a no ingerir
alcohol incluso 3 días después de haber terminado tratamiento con metro

 Metronidazol con litio

Litio droga utilizado en manejo depresivo-en bipolar

Al combinarse con Metronidazol q es inhibidor enzimático x tanto no se elimina el litio

concentrándose en el organismo y hay toxicidad

 Uso de tetraciclinas con otros antibióticos de amplio espectro junto con

anticoagulantes orales

Los anticoagulantes ayudan a purificar la sangre entre ellos WARFARINA- ACENOCUMAROL son
anticoa antagonistas competitivos de los factores de coagulación dependientes de VITAMINA K

Vitamina k activa factores de coagu para q no presente un efecto mayor de los anticoagu
ayudan a contrarrestar a la fluorificacion de la sangre

vitamina k es producida x los micro de la flora bacteriana, el microbiota intestinal es

productora de vitamina k x tanto contrarresta la acción de los anticoagulantes

 si damos una antibiótico de amplio espectro como la tetraciclina

ellos eliminan bacteria, bact q ven bacteria eliminada, al eliminar bacteria no hay quien
produzca vitamina k y se potencia la acción de los anticoa y se presentan signos síntomas
característicos de un aumento de anticoagulantes= equimosis moretones -melena sangre
heces- hacer interconsulta con hematólogo para realziar terapia antibiótica adecuada

Uso de Eritromicina- claritromicina metronidazol y anticoagulantes orales

Estos 3 farmacos son inhibidores enzimáticos x tanto el Anticoagu no se metabolizaría de

manera adecuada concentrándose mayormente en organismo produciendo efetos tóxicos
característicos de un aumento de concentración anticoagu se debe consultar hematólogo

Uso de eritro claritro tetra con DIGOXINA

 Digoxina es un alcaloide usado en insuficiencia cardiaca y arritmias

 IC= falta de fuerza del cora para bombear sangre al organismo
 La digoxina ayuda en la fuerza contráctil es bastante Potente como farmaco

La digoxina cuando entra al organismos vienen metabolizada x bacterias intestinales quedando

una concentración adecuada para producir efecto beneficio
Pero si damos eritro-claritro-tetra lo que pasa es eliminar bacterias intestinales no se
metaboliza de manera adecuada la digloxina y hay aumento de niveles séricos de la digloxina y
presenta toxicidad

Combinación de Antibióticos y anticonceptivos orales

 Una de las causas del porque al usar anticonceptivos igual quedan embarazadas es x
uso de antibióticos- frutas que inhiben la acción del anticonceptivo
 Anticonceptivos = fármacos usados para evita fecundación de ovulo
 Entre las sustancias como anticonceptivos orales están= ESTROGENOS –
PROGESTAGENOS
 Estas son las sustancias q van a producir efectos secundarias en mujeres q toman
anticonceptivos como:
 Tromboembolismo- aumento PA de la glucemia lipidos

~~~~Sea antiagregantes plaquetarios trombolíticos tienen acciona anticoagulante evitan la

coagulación como Cardioaspririna evita agregación de plaqueta para q no se forme trombos
Trombolítico rompe el trombo lo elimina fluidifica la sangre ~~~

Anticonceptivos orales tienen elevado efecto primer paso 50-60%

 Efecto 1 paso= es el paso del farmaco del estomago al intestino al hígado con una 1
eliminación del fármaco sin q este haya pasado x la circulación sistémica sinq haya
hecho efecto

Ese 50-60 % de fármaco pasa del hígado al intestino, el fármaco viene glucuronidado ósea con
el acido glucurónico listo para ser eliminado pero en el Intestino hay bacterias; ellas producen
GLUCOGONIDAZA enzima q rompe enlace entre acido glucurónico y fármaco x tanto ese
farmaco se libera se reabsorbe y produce el efecto fármaco ósea acción anticonceptiva

Lo que pasa Al usar antibiótico de amplio espectro como amoxi-geritromicina elimina

bacterias y si no hay bacterias no hay producción de glucoronidaza si no hay glucoro no hay
ruptura del enlace x tanto hay fármaco con acido glucoronico q viene eliminado A traves de las
heces

ese 40% restante q queda en organismo de anticonceptivo no produce efecto deseado no hay
anticoncepción x tanto aconsejar medidas complementarias anticonceptivo mientras este
usando antibiótico
````````los anticonceptivos son hormonas q deben ser tomadas en el mismo horario para la
Ventana terapéutica para tener efecto anticonceptivo. Si se olvida de tomarlo lo debe tomar a
penas se acuerde para mantener acción anticonceptiva xq sino no va a funcionar y va a ser
elimina concentración de fármaco q estaba en el organismo y debe comenzar de cero

Ventana terapéutica de un farmaco hay un efecto mínimo y uno máximo. Cuando se toma un
farmaco se llega al efecto max y de allí lo metaboliza y se elimina se alcazan la 8 hrs de un
farmaco cuadno llega al mínimo y otra vez debe de tomarlo y asi sucesivamente. El
tratamiento debe estar en el efecto max de la ventana para q de efecto beneficio deseado
debe estar entre el efecto min y el max

El anticonceptivo se debe tomar 24 horas, si se olvida 3 horas la metabolización es mayor

entonces e elimina mas y se sale de la ventana al tomárselo enseguida logra entar a la ventana
de nuevo pero siempre sigue en la ventana

Si se olvida dos dias ahí si se elimina x completo y de nuevo desde cero tendría q comenzar

La ventana terapéutica el farmaco mientras se encuentre en la ventana hace efecto\

Jugo de toronja inhibe la acción del anticonceptivo xq producen inhibición enzimática xq

elimina bacterias enzimas a nivel hepático o las activa y hay mayor metabolismo eliminación```

ANTIMICOTICO

 También son antibióticos xq son fármacos producidos x microrganismos para eliminar

otros micro
 Se los llama asi para evitar la confusión con los antibióticos
 Son fármacos utilizados para contrarrestar infección x hongos los misetis

Hongos

son microrganismo contiene una

 membrana celular en ella hay el ERGOSTEROL  análogo del colesterol

 pared celular compuesta por criclina – glucano - manoproteinas

Los antimicóticos actúan en las diferentes estructuras del hongo producen infecciones
micoticas

 Convivimos con hongos - En la flora también hay hongos

 Los hongos viven sobre la piel -unas -tejidos muertos de cabello
 Aprovechan ciertas circunstancias para convertirse en saprofitos y producir
infecciónuna MICOSIS (infección producidas x hongos)

MICOSIS: pueden ser

 SUPERFICIALES están en la boca cutis subcutánea afectan piel pelo unas mucosas los
hongos se adhieren a la queratina de la piel y mucosas
 SISTÉMICAS conocidas como profundas, viscerales son diseminadas están en las
vísceras son más fuertes como infección como micosis
Factores q favorecen la MICOSIS

hAy ciertos hongos saprofitos q aprovechan ocasiones como

 Baja de defensa para producir la infección. Existen Estados patológicos= diabetes-

trastornos endocrinos-leucosis- cancer-transplantadas q tienen el sistema deprimido y
el Hongo ataca al huésped produciendo la infección micótica
 Uso generalizado de antibióticos es un factor favorecedor xq el antibiotico elimina
micro, tenemos la flora, el antibioti elimina bacterias y quedan espacios vacíos y ahi se
reproduce el hongo micosis
 Factores locales como la Sequedad de boca- disminución del ph- protesis mal
higienizadas contribuyen a la micosis
La sequedad de boca ayuda en producción de hongos bacterias se produce más rápido
La disminución ph, en un ph acido las bacterias – hongos se reproducen mas rapdio

La infección micotica como odonto la mas frecuente es la CANDIDIASIS

 Es una micosis oral

 Producida x Hongo saprofito candida albicans
 Se vuelve patologico en ciertas condiciones Cuando se dan los factores favorecedores
 Infección crónica y recidivante:

Cuando se presenta la candidiasis es difícil de eliminarla, se la trata de 2-6 semanas y al

mes se pude volver a dar es recidivante

 Se localiza en boca y tubo digestivo

 Sintomatología= área amarillentas blanquecinas aparece riquezon

en los infantes tiene problemas en alimentación- bastante irritante lloron- la infección Se

puede trasmitir al pezón de la madre, una vez q el hongo se queda en pezón al ser tratada
la micosis se pega al pezon y otra vez vuelve aparecer

TRATAMIENOT CANDIDIASIS

 Se la trata de 2-6 semanas. De 7 a 14 dias como min uso de los antimicóticos

 Usar Enjuague alcalino (agua bicarbonatada) xq los micro se proliferan en ambientes
ácidos el hongo en ph salival acido se reproduce más rápido al ser enjuague alcalino le
creamos ambiente hostil al hongo
 Antisépticos como enjuagatorios colutorios; En caso de q utilice prótesis debe
sumergirlo en el antiséptico sea clorhexidina- hipoclorito-periodocubidona
 Siempre realizar enjuagatorio con antiséptico antes de usar el antifúngico antimicótico
Antimicóticos bloquean la reproducción o muerte del hongo. Se utilizan en infecciones
micoticas

Clasificación de antimicóticos

a. Polínicos= anfotericina B – NISTATINA

b. Griseofulvina
c. AZOLES= se dividen en:

-IMIDAZOLES= miconazol- clotrimazol- ketoconazol

-TRIAZOLES = fluconazol y itraconazol

ANFOTERICINA B

 Se utiliza en infecciones nicóticas invasivas y extensas

 No usar x via oral xq no tiene absorción digestiva se lo usa interhospitalario via
intravenosa
 Presenta muchos efectos adversos= nefrotoxicidad - Anemia
 Este farmaco al igual q todos los polínicos Actúa fijándose al ergosterol de
membrana, se une al ergosterol y produce un poro en la membrana y se altera
permeabilidad provocando la muerte hongo fungicida

NISTATINA

 Otro antimicótico polínico

 Actúa como fungistático o como fungicida dependiendo de la concentración a nivel In
vitro
 Se fija al ergosterol de membrana produce el poro de la membrana alterando su
permeabilidad
 Mala absorción gastrointestinal
 Se lo usa por via topica – vaginal- dérmica
 Se excreta sin metabolizarse x heces xq no hay absorción gastrointestinal
 Debido a q produce Gran toxicidad no se lo usa x via sistémica
 Sirve para tratamiento de candidiasis y micosis mucocutáneas A nivel bucal- en
queilitis angular- palatitis subplaca

POSOLOGÍA= 100-200 mil unidades internacionales/ kg de peso al dia cada 6 hrs

Aplicar 4 veces al dia siempre con previo lavado antisépticos; coger el farmaco ponerlo en
mucosa bucal reternerlo el mayor tiempo y de Se lo ingiere xq la mucosis se puede dar a nivel
de esofago entonces a ingerirlo pasa x el esofago quedándose en ciertas zonas produciendo su
acción antimicotica

GRISEOFULVINA

 No se lo utiliza en odonto
 Es fungistático x Via oral sistémica
 Se fija a la queratina de la piel haciendola resistente al hongo
 mecanismo de acción bloqueando la tubulina.
Cuando hay una mitosis una división celular Las organelas se ponen en el centro y
antes de la división cada organela se movilizan del centro a los polos gracias los
 microtúbulos polimerizados producisos por la tubulina, una vez movilizados se da la
división y obtenemos 2 celulas
El hongo se divide de la misma forma pero la griseofulvina va a bloquear la tubulina
entonces no hay división no hay quien transporte organelas desde el centro a los poros
y va a ser FUNGISTATICO

AZOLES

Todos los azoles tienen mismo mecanismo acción  inhiben enzimas q participan en la sintesis
del ergosterol son fungicidas alteran permeabilidad del hongo

IMIDAZOLES

 son= miconazol- clotrimazol- ketoconazol

 Amplio espectro- fungicidas -el representante es la miconazol

MICONAZOL
 -usado en candidiasis oral
 Inhibir enzimático x tanto potencia ciertos fármacos como anticoagulantes orales-
antidiabéticos – corticoesteroides- antivirales
 uso en odonto = en cremas geles siempre previo lavado con antiséptico ayuda a
eliminar el exceso de microorganismos
 al igual q la nistatina ponerlo en mucosa retenerlo el mayor tiempo posible y allí
ingerirlo a nivel gástrico se absorbe de manera moderada

KETOCONAZOL
 Ketoconazol no usado en odonto
 Amplio espectro
 Altera síntesis de la membrana celular del hongo xq inhibe enzimas q sintetizan el
ergosterol de membrana
 absorción oral variable
 Tiene efectos adversos= gastrointestinales – hepáticos

TRIAZOLES

 muy buena absorción y distribución

 vida media bastante larga
 su representante es el fluconazol

FLUCONAZOL

 Sirve para candidiasis orofaríngea graves - Candidiasis esofágicas – diseminadas – en

pacientes inmunocomprometidos
 Candidiasis orofaríngea= dosis= 50-100 mg una vez al dia de 7-14 dias
 Candidiasis oral atrófica crónica en pacientes con protesis dental= 50 mg una vez al dia
x 14 dias siempre con previo lavado de antisépticos

GRAFICO de como actúan lo antimicóticos

 Polielicos= AMFOTECINA B NISTATINA forman un poro en las membranas se fijan al

ergosterol de membrana
 Azoles inhiben enzimas que metabolizan al ergosterol de membrana
En odonto ya existen ciertos antisépticos en forma de colutorios con actividad antifúngica

Cuando se utiliza el colutorio va ayudar a eliminar hongos

 Los antifúngicos mas usados = fluconazol – nistatina- miconazol

Valorar los factores sistémicos en paciente q puedan Predisponer a infección micotica

 Si es diabético es probable q se le produzca la micosis

RECETAS ODONTOLOGICA

15/07/21

 Diferentes formas- No hay prototipo

 Deriva del latino Praescriptio= significa ordenar mandar
 Documento legal valido -para denunciar
 Sirve exclusivamente para prescripción de fármaco, no arrancar un ahoja de receta
para poner no comer después de cirugía etc. no poner recomendaciones eso se lo
pone en el pie de la receta o en la parte de atrás
 Para poder prescribir conocer fisiopatológica del padecimiento, tipo de dolor presenta
el paciente; si presenta infección-inflamación, que fármaco es seguro eficaz que no
produzca interacción fármaco con los medicamentos ingieran los pacientes
 No prescribir cualquier tipo de medicamente en receta

TIPOS DE TRATAMIENTOS

Causales, curativos, etiológicos= el fármaco ataca directamente al agente q ocasiona la

enfermedad, ejmantibiótico elimina las bacterias q están produciendo infección una
patología se elimina ese agente infeccioso

Sintomático o funcionales = tratamiento q solo alivia sintomatología o manifestaciones del

padecimiento. --> como ejm después de hacer una extracción 3 molares, se presenta
inflamación dolor incluso fiebre en caso de que haya infección se prescribe fármacos para
aliviar esa sintomatología como analgésicos para aliviar dolor post operatorio- antipiréticos
para fiebre
Patogénico= tratamiento actúa sobre mecanismo de padecimiento como ejm se da insulina en
paciente diabético

Profiláctico= q previene una patología como

 Vacunas
 profilaxis antibiótica prequirúrgica en este caso prevenimos una diseminación de
bacterias para evitar q se produzca Endocarditis bacteriana

Partes de la receta= 3partes

FICHA PROFESIONAL  nuestros datos O conocido como encabezado

logo del consultorio- nombre del odontólogo- especialidad- dirección consultorio- teléfono del
trabajo- RUC/RUT registro único contribuyente/tributario- también se puede poner el numero
asignado en colegio de odontólogos – correo electrónico a fin con nombre del consultorio –
horario de atención

CUERPO DE LA RECETA  se prescriben los medicamentos

 nombre paciente y fecha a emitir receta

el cuerpo esta formado x:

 SUPERSCRIPCION RP/RX= el rp significa récipe del latino significa

despáchese/vendase (antiguo Egipto)
 INSCRIPCIÓN= son los fármacos a prescribir, siempre enumerar los medicamentos.
Si se escribe una especialidad farmacéutica se pone Nombre de especialidad
farmacéutica x ejm AMOBAL-ODONTOCILINA y
entre paréntesis va el- nombre del principio activo o del genérico (AMOXICILINA)
------se hace esto porque si en la farmacia no encuentran amobal, el de la farmacia le
indica al paciente q ese fármaco contiene amoxicilina y q x tanto se lo puede cambiar
con un genérico --------
escribir el tipo de forma farmacéutica a dar al paciente. FF es lo único q se puede
abreviar en receta, se puede dar capsulas comprimidos
 Cual es el gramaje a dar
---- La amoxi cada 8 hrs al dia vamos a dar 3 x 5-7 días, si damos x 5 dias se tiene q
tomar 15
 Entonces Se escribe #15 quiere decir 15 capsulas de amoxicilina de 500 mg =
 1) Amobal (Amoxicilina) caps 500mg #15 ----------> en caso de infección

Para dolor inflamación prescribir=

2) Ibuprofeno comp 400mg #9

Si se sabe el nombre de la especialidad prescribir -buprex (ibuprofeno)
Forma farmacéutica= comp = comprimidos de 400 mg cada 8 hrs x tanto son 3 al
dia se lo da de 3-5 dias, si son 3 dias seran 9 comprimidos de ibuprofenos de
400mg

 TRANSCRIPCIÓN= va en el otro lado de la receta si es doble. Si es una sola hoja

trazando una raya y la transcripción se lo hace abajo. Aquí se le explica especifica al
paciente como se debe tomar el medicamento ejm
amoxicilina y la subrayas- poner como tiene q tomárselo y se escribe el nombre
completo de la forma farmacéutica no abreviar: tomar una capsula cada 8 horas. No
escribir tomárselo después de cada comida sino mejor (6 am-2pm-10pm) por 5 días.
Quedaría=
1) Amobal (Amoxicilina):
Tomar una capsula cada 8 horas (6am, 2pm, 10pm) por 3 días
2) Ibuprofeno:
tomar un comprimido cada 8 horas (6am, 2pm, 10pm) por 3 días

FIRMA se firma la receta se pone sello, si es receta doble ponerlo en los dos lados

cuales son las abreviaturas a utilizar en recetas

~~~~No es necesario poner el nombre comercial de los fármacos si te lo sabes bueno. Visitador
medico cuando te dan bono prescribir los fármacos con nombre comercial~~~