TRASTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS

DR. JOSÉ MANUEL RÍOS YUIL, M.D., MSc., PhD., IFAAD

Dermatólogo y Dermatopatólogo
Profesor Titular de Dermatología de la Universidad de Panamá, Universidad Latina y UIP
Doctor en Investigación en Medicina
MSc. Inmunología, MSc. Parasitología, M. en Gerencia de Servicios de Salud y D. Micología
Vicepresidente de la Asociación Panameña de Dermatología
Director de Innovación y Tecnología del Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología
Delegado Adjunto ante el Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología
Coordinador del Capítulo de Dermatólogos Jóvenes del CILAD
Clínica Hospital San Fernando, Costa del Este y Caja de Seguro Social

ACNÉ
ACNÉ
ACNÉ: Epidemio logía
Muy frecuente
EU: Afecta 80% de la població n entre 13-18 años
México: 20-25% de la població n entre 12 y 20 años
Predomina en sexo masculino
No hay fecha límite para su desaparició n (alrededor de la 3a década de la vida)
ACNÉ

Enfermedad de la unidad pilo sebácea, de etiología mult ifactorial y carácter autolimitado

Es en un inic io obstructivo y más tarde inflamatorio

ACNÉ: Patogenia
ACNÉ: Comedogénesis
Obstrucción progresiva de los folículo s
pilosebáceos derivada de:

1- Incremento en la cohesió n de las células del epitelio fo licular

2- Hiperproliferació n de los queratinocitos del conducto folicular (cornificació n
ductal).

ACNÉ: Producción excesiva de sebo

La funció n de la glándula sebácea es influida por el control androgénico

ACNÉ: Propionibacterium acnes

Difteroide anaerobio que habita en el fo lículo pilosebáceo y es componente de la flora
cutánea normal.

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

La secreció n sebácea, rica en lípidos, proporciona un medio adecuado de crecimiento.

Act ividad proinflamatoria (metaloproteinasas, factores quimiotácticos para el

neutrófilo, hialuronidasa y proteasas).

ACNÉ: Inflamació n
Factor desencadenante: lesió n o ruptura del epitelio fo licular
Contacto directo entre contenido del co medón y sistema inmunitario

Estimulo quimiotáctico activo (neutrófilos)

Liberació n de enzimas lít icas

Lesión o ruptura del epitelio folicular

Inmunidad celular y humoral (Ac y act ivació n del complemento)

ACNÉ: Topografía
Afecta principalmente zonas con mayor densidad de glándulas sebáceas sensibles a
andrógenos

ACNÉ
Cuadro polilesio nal

Evolución crónica y por brotes

Síntomas vagos y variables

ACNÉ: lesio nes elementales

Pápulas
Pústulas
Comedones
Abscesos
Nódulos
Quistes
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Manchas
Cicatrices
Costras

ACNÉ: Formas graves

Conglobata:
Forma extensa, muy inflamatoria, lesio nes de aspecto nódulo-quíst ico deformante.
Asociado a hidrosadenit is supurat iva.

ACNÉ: Formas graves

Fulminans: acné ulcerat ivo febril agudo.
Afecció n de tórax, cuello, región lumbar, glúteos y muslos.
Más co mún en varones jó venes.
Lesio nes muy inflamatorias, de aspecto nodular, muy dolorosas, llegan a ulcerarse
dando lugar a pequeñas hemorragias y necrosis.
Ataque al estado general, astenia, adinamia, fiebre, mialgias y artralgias.
Alteracio nes de BH: anemia NN, leucocitosis, aumento de VES, trombocitosis.
Aumento de proteína C reactiva.
Urinálisis con hematuria micro o macroscópica.

ACNÉ: Síndro mes asociados

SAPHO
Sinovit is
Acné
Pustulosis palmoplantar
Hiperostosis
Osteitis

ACNÉ: Síndro mes asociados

SAHA
Seborrea
Acné
Hirsut ismo
Alopecia

Tipos
Idiopático
Ovárico
Suprarrenal
Hiperprolact inemia
Poliendocrinopatía

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ACNÉ: Diagnóstico diferencial
Erupción acneiforme
Quistes de millium
Verrugas planas
Dermat it is seborreica
Elastoidosis
Sarcoidosis
Molusco contagioso
Angio fibro mas
Fo liculit is
Dermat it is perioral
Rosácea

ACNÉ: TRATAMIENTO
Comedogénesis
Retino ides
PBO
Isotretinoína
Ácido azelaico
Ácido salicílico

Producción sebo
Retino ides
Ant iandrógenos
PBO

Propionibacterium acnes
Ant ibiót icos
Retino ides
PBO

Inflamació n
Ant ibiót icos orales
Retino ides

MAYOR EFECTO ADVERSO DE RETINOIDES: EFECTO TERATOGÉNICO.

ROSÁCEA
DEFINICIÓN

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD

Dermatosis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta, caracterizada por
la presencia de eritema facial transitorio o persistente, vasos sanguíneos vis ibles y
frecuentemente pápulas y pústulas.

EPIDEMIOLOGÍA

0.1 a 1% de la consulta dermatológica

>Mujeres, raza blanca (3-5:1)

30-50 años

Rosácea: Clasificació n
1- Eritematotelangiectásica.
2- Pápulopustular.
3- Fimatosa.
4- Ocular.

Rosácea: Cuadro clínico

Cara
Dorso y aletas nasales.
Surcos nasogenianos.
Mejillas.
Regiones malares.
Parte media de la frente.
Eritema
Telangiectasias
Piel seborreica
Pápulas
Pústulas pequeñas y superficiales
Lesio nes hipertróficas (etapas avanzadas)
Evolución crónica
Remis io nes y exacerbacio nes.

Rosácea
eritematotelangiectásica
Flushing prolongado
(> 10 min)
Porción central de la cara (+ intenso)
Respeta piel periocular
Sensació n de quemazón y punzada
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Bajo umbral para dolor por sustancias tópicas

Rosácea papulopustular
Porción central de la cara eritematosa
Inflamació n persistente o episódica
Pápulas pequeñas, rodeadas por pústulas
Edema leve
Respeta la piel periocular
Mujeres edad media
Telangiectasias sut iles

Rosácea fimatosa
Nariz: rino fima
Mentón: gnathofima
Frente: metofima
Oídos: otofima

Rosácea ocular
Afecta párpados, conjunt iva y córnea
Fotofobia, prurito y sensació n de cuerpo extraño
Blefarit is escamosa
Chalazió n
Conjunt ivit is difusa
Queratit is
Exacerbació n en primavera y verano

ROSÁCEA GRANULOMATOSA
Dermat it is facial granulo matosa
Variante de rosácea
Pápulas periorificiales, color amarillo o café
Pápulas, nódulos eritematosos
Tienen lesio nes perioculares

Rosácea: Diagnóstico y Diagnósticos diferenciales

Diagnóstico: Clínico.

Diagnóstico diferencial:
Acné
Erupción po limorfa a la luz
Erupción acneiforme
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Dermat it is perioral
Demodecidosis.
LES
Conjunt ivit is alérgica
Dermat it is seborreica
Síndrome carcino ide

ROSÁCEA: TRATAMIENTO
Lavado diario con agua y jabones suaves.

Evitar:
Cremas oleosas
Glucocortico ides
Exposició n a luz so lar, fuentes de calor y frío
Bebidas alcohó licas
Alimentos picantes

Rosácea: Tratamiento tópico

• Metronidazo l (gel o crema 0.75%) c/12 hr: MÁS IMPORTANTE
• Ivermect ina crema 1%.
• Peróxido de benzo ílo (gel 2.5 o 5%).
• Ácido azelaico (gel 15%).
• Retino ides (Tretino ína).
• Inhibidores de calcineurina (Pimecro limus).

Rosácea: Tratamiento sistémico

• Doxiciclina a dosis sub-ant imicrobianas (40 mg VO cada día).
• Doxiciclina 100 mg c/12 hr, 4 sem, después 100 mg/día, 4 sem.
• Minociclina 50-100 mg/día, 6 sem.
• Tetraciclina, 250-750 mg/día, 6 sem.
• Ivermect ina 200 µg/Kg una dosis y repet ir en 1 semana.
• Metronidazo l, 250 mg c/12 hr, 3 sem-3 meses.
• Isotretinoína, 0.5-1 mg/kg/día, 12 sem.

HIDROSADENITIS
Hidradrosadenit is
Sinónimo s:
Golondrinos.
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Hidradenit is supurat iva.
Apocrinit is.
Acné inversa.

Hidradenit is supurat iva

Infecció n estafilocócica de inicio fo licular y secundaria de las glándulas sudoríparas
apocrinas, localizada principalmente en axilas e ingles, y const ituida por abscesos
profundos y do lorosos que suelen formar fístulas; son de evo lución crónica y
recidivante, y dejan cicatrices.

Epidemio logía
> Trópicos, climas calurosos.

Comienza en la pubertad.

Mujeres 2-5:1 Hombre.

Etiopatogenia
Antecedentes familiares en una cuarta parte.
Influencia androgénica.

Etiopatogenia
Factores predisponentes:
Obesidad.
Acné.
Trastornos de la queratinizació n fo licular.
Pitiriasis rubra pilar.
Paquioniquia congénita.
Ropa ajustada.
Maceració n, mala higiene.
Traumat ismos.
Tabaquismo.

TRÍADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR: hidradenit is supurat iva, acné conglo bata,

celulit is disecante del cuero cabelludo.
TÉTRADA DE OCLUSIÓN FOLICULAR: hidradenit is supurat iva, acné conglobata,
celulit is disecante del cuero cabelludo, seno pilo nidal.

Manifestaciones Clínicas
Axilas, ingles, perineo, perianal, pubis, aréola y ombligo.
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Abscesos profundos y dolorosos, si confluyen forman plastrones subcutáneos.
Fístulas con salida de material purulento.
Cicatrices.
Evolución crónica y recidivante.

Diagnóstico diferencial
Tuberculosis co licuat iva.
Coccidiodomicosis.
Act ino micosis.
Tularemia.
Quiste epidermo ide infectado.
Adeno megalias bacterianas.

Tratamiento
Evitar factores predisponentes.
Aseo con agua y jabón.
Polvos secantes (talco).
Ant isépticos y ant ibiót icos tópicos (Clindamicina, gentamicina, mupirocina, ácido
fusídico).
Ant ibiót icos sistémicos (eritromicina, tetraciclinas, minociclina, doxiciclina,
clindamicina, sulfamidas).
Dapsona.
AINEs.
Isotretinoína y Acitretín, 0.5-1.3 mg/kg/día.
Quirúrgico.
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN
DR. JOSÉ MANUEL RÍOS YUIL, M.D., MSc.

VITILIGO
VITILIGO
Trastorno adquirido que se caracteriza por máculas despigmentadas circunscritas en la
piel y mucosas.

Los melanocitos funcio nales desaparecen de la piel afectada por un mecanis mo que aún
no se ha ident ificado.

VITILIGO
EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia: 1-2% de la població n mundial.
Ambos sexos son afectados por igual.
50% empieza antes de los 20 años.
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30% tiene antecedentes familiares.

VITILIGO
IMPACTO SOCIAL
Impacto en la personalidad.
Baja autoestima.
Alteració n de la vida sexual.
Estigma social en las culturas.

VITILIGO
FISIOPATOLOGÍA:
Desorden mult ifactorial, poligénico con una patogénesis co mpleja.
Precipitantes:
Circunstancias graves.
Trauma: fenó meno de Koëbner.

VITILIGO
FISIOPATOLOGÍA:
Destrucción progresiva de los melanocitos por:
Mecanismo s autoinmunitarios y citotóxicos.
Defectos intrínsecos de los melanocitos.
Desbalance entre antioxidantes y oxidantes (estrés oxidat ivo y muerte del melanocito).
Mecanismo s neurales.

VITILIGO
Hipótesis autoinmunitaria:
Respuesta inmune humoral:
Ant icuerpos circulantes contra los melanocitos.
Respuesta inmune celular:
Linfocitos T CD8 autorreactivos destruyen directamente a los melanocitos.
VITILIGO
Hipótesis neural:
Melanocitos derivan de la cresta neural.
Neuropétidos alterados:
El Neuropéptido Y, que regula la síntesis de melanina y la transferencia de
melanosomas a lo s querat inocitos, puede ser liberado por varios est ímulos, co mo el
traumat ismo (Fenó meno de Koebner).

VITILIGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mancha blanca, redonda u oval, lineal
Márgenes definidos, convexos
Localizació n:
Cara: periorificial.
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Extremidades: dorso de manos, codos, rodillas.
Genitales, tronco.
Zonas de presió n o trauma.
Leucotriquia: 10 – 60%.
Poliosis.

Tipos clínicos de vit iligo: focal, unilateral/segmentario, vulgar, universal.

VITILIGO
VARIANTES CLÍNICAS:
Vit íligo moteado o en confet i.
Vit íligo con bordes inflamatorios elevados.
Vit íligo tricrómico: zona intermedia hipocrómica entre el centro acrómico y la piel
normal de alrededor.
Vit íligo tetracrómico: el cuarto color es el marrón oscuro que aparece en los sit ios de
repigmentación perifo licular.
Vit ilígo pentacrómico: 5 colores.

VITILIGO
Vit íligo tricrómico
VITILIGO
Vit íligo infla matorio marginal.
VITILIGO

OTRAS ANORMALIDADES CUTÁNEAS

Leucotriquia 9-45%
Canicie prematura 37%
Nevo en halo
Alopecia areata 16%, se asocia otras enfermedades autoinmunes

VITILIGO
ANORMALIDADES OCULARES
Alteracio nes pigmentarias del iris y la retina
Irit is: 5%
Anormalidades de la coroides: 30%

VITILIGO
ENFERMEDADES ASOCIADAS

Trastornos tiro ideos (14%)

Diabetes mellitus
Enfermedad de Addison
Anemia perniciosa
Síndromes de endocrinopatía múlt iple
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VITILIGO
ESTUDIOS AUXILIARES
Luz de Wood
Biopsia
T SH
BH
Glicemia

VITILIGO
Diagnostico diferencial de vitíligo generalizado
Leucodermia química (fenó licos).
Lepra
Lupus eritematoso
Piebaldismo
Pitiriasis alba
Hipo melanosis posinflamatoria
Pitiriasis versico lor
Esclerosis tuberosa

VITILIGO
Diagnóstico diferencial de vitíligo segmentario
Nevo despigmentado
Hipo melanosis guttata idiopát ica
Lepra
Pitiriasis alba
Hipo melanosis posinflamatoria
Pitiriasis versico lor

VITILIGO
TRATAMIENTO
Fototerapia sistémica:
Repigmentació n hasta en un 70% de los pacientes con enfermedad temprana y
localizada.
Fototerapia UVB de banda estrecha (310-315 nm).
PUVA: Psoralenos + radiació n UVA.
VITILIGO
Tipos de psoralenos:
Naturales (esencia de lima o bergamota)
Sintéticos (vía tópica, vía sistémica): 8-metoxipsoraleno, 5-metoxipsoraleno y
trimetilpsoraleno.
Rubefacientes (ácido acético).

VITILIGO
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Terapia con Excimer láser (308 nm).
Glucocortico ides tópicos y sistémicos: acció n temporal y efectos adversos.
Tacrolimus ungüento al 0.03% o al 0.1%.
Análogos de la vitamina D: calcipotrio l.

VITILIGO
Técnicas quirúrgicas: diversos tipos de injertos.
Mini-injertos con punch.
Aplicació n de suspensio nes de epidermis no cult ivada.
Injertos dermo-epidérmicos delgados.
Injertos de epidermis obtenida por succión.
Aplicació n de epidermis cult ivada con melanocitos o de una suspensió n de cult ivo
celular de melanocitos.

VITILIGO
Despigmentación
Ansio lít icos
Psicoterapia

MELASMA
MELASMA
Sinónimos
Cloasma, paño, máscara del embarazo.

Definición
Melanosis adquirida, evo lució n crónica, asintomát ica, circunscrita en cara, origen
desconocido, exacerbada con exposición so lar, embarazo, anticoncept ivos, hormonales,
cosméticos

MELASMA
Epidemiología
Afecta todas las razas (hispana y asiát icas).
Climas tropicales.
Mujeres en edad media.
Fototipo cutáneo III a IV.

MELASMA
Etiopatogenia
Se desconoce
Factores raciales
Factores genéticos (predisposició n).
Factores hormonales (ant iconcept ivos, embarazo).
Factores nutricio nales.
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Factores cosméticos.
Exposició n a la radiació n ultravio leta.

MELASMA
CLASIFICACIÓN
Por su distribución
Centrofacial
Malar
Mandibular

Por su localización
Epidérmico
Dérmico
Mixto

MELASMA
Cuadro clínico
Topografía: Frente, mejillas, dorso de nariz, labio superior, a veces cuello.
Morfo logía:
Máculas hipercrómicas.
Color café, de diferente intensidad, con distribución irregular o regular del pigmento.
Confluentes, con límites poco precisos.

MELASMA
Cuadro clínico
Tipo epidérmico: color café claro.
Tipo dérmico: color gris o azul cenizo.
Tipo mixto: color café oscuro.

MELASMA
Evolución
Crónica.
Asintomát ica.
Regresió n espontánea.

MELASMA
Diagnóstico diferencial
Efélides
Xeroderma pigmentoso
Enfermedad de Addison
Melanosis por fricció n
Liquen plano pigmentado
MELASMA
TRATAMIENTO
Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD
Fotoprotección intensiva.
Evitar cosmét icos.
Evitar ant iconcept ivos u hormonales.
Despigmentantes:
Hidroquinona, ácido retino ico, ácido azeláico, ácido kójico, triple co mbinació n de
despigmentantes.

MELANOSIS POR FRICCIÓN

MELANOSIS POR FRICCIÓN
GENERALIDADES:
Desorden pigmentario adquirido que afecta principalmente a personas jóvenes.
Provocado por el trauma friccio nal repet ido de la piel ubicada sobre prominencias
óseas.
Más frecuente en individuos de piel más pigmentada.

MELANOSIS POR FRICCIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las zonas más frecuentemente afectadas son las prominencias óseas, especialmente la
parte alta de la espalda y las clavículas.
También: antebrazos, codos, muslos.
Máculas hiperpigmentadas de co lor marrón a negro.

MELANOSIS POR FRICCIÓN

MELANOSIS POR FRICCIÓN
TRATAMIENTO:
Evitar el roce sobre la piel afectada.
Cremas emo lientes.
Corticosteroides tópicos.

Dr. José Manuel Ríos Yuil, M.D., MSc., PhD., IFAAD