I N F O R M A C I N

I N F O R M A C I N
I N F O R M A C I N

VITLIGO

Agustn Alomar Muntaola, Joan Dalmau Arias, Esther Ro Crespo

Departamento de Dermatologa del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona

1. Introduccin
2. Etiologa
3. Patognesis
4. Manifestaciones clnicas

4.1. Clasificacin
4.2. Enfermedades asociadas
4.3. Patrones de repigmentacin

5. Tratamiento

5.1. Definicin: Necesidad de estmulo

lumnico imprescindible
5.2. Tratamiento tpico
5.3. Fototerapia: UVB banda estrecha

y lser excmero 308
5.4. Fotoquimioterapia: PUVA
5.5. Antioxidantes como coadyuvantes

en el tratamiento del vitligo
5.6. Fenilalanina y pseudocatalasa
5.7. Otras medicaciones: melagenina,

extracto de meln
5.8. Tratamientos quirrgicos
5.9. Maquillaje
5.10. Despigmentacin

6. Bibliografa

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1. Introduccin
El vitligo es un desorden pigmentario cutneo adquirido e idioptico debido a mltiples factores
causales que ocasionan la destruccin del melanocito. Se caracteriza clnicamente por la aparicin
progresiva de mculas acrmicas, asintomticas, que progresan de forma gradual durante aos, distribuidas usualmente en forma bilateral y simtrica y con un curso altamente variable, presentando
riesgo incrementado de ciertas enfermedades autoinmunes, particularmente enfermedad tiroidea.
El vitligo es una enfermedad relativamente frecuente, afectando entre el 1% y el 2% de la poblacin,
de los cuales el 25% son nios. La mitad de los pacientes tienen menos de 20 aos. Puede aparecer a
cualquier edad, pero en el 70-80% de los casos aparece antes de los 30 aos. Afecta a todas las razas
y no hay predileccin por el sexo.
La etiologa y la patognesis del vitligo son desconocidas
y actualmente se piensa que son mltiples factores causales los que conducen a la destruccin de los melanocitos.
No obstante, se han propuesto varias hiptesis etiopatognicas, tales como la autoinmune, neural autocitotxica
y bioqumica. Se ha propuesto tambin una teora unitaria que propone que el vitligo se origina como una
sucesin de fenmenos a partir de un factor precipitante
sobre un individuo predispuesto genticamente.

Fig. 1. Vitligo segmentario con

hipotriquia, mal pronstico.

Hay dos tipos comunes de vitligo, el tipo A, no segmentario, y el tipo B, segmentario. El vitligo no segmentario
puede ser clasificado en cinco formas clnicas: localizado,
generalizado, universal, acral y acrofacial.

Las alteraciones estticas causadas por las lesiones de vitligo ocasionan dificultades sociales y psicolgicas para las personas afectadas, haciendo imprescindible la eleccin de una teraputica adecuada,
de acuerdo a la edad, estado de actividad, localizacin y extensin de la enfermedad.

Edita: Domnec Pujades.

Artculo: Agustn Alomar Muntaola, Joan Dalmau Arias, Esther Ro Crespo
Revista Laboratorios Thea. Todos lo derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de
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Laboratorios Thea publica ntegramente los manuscritos recibidos de sus legtimos autores sin introducir modificaciones en los mismos,
y por ello no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artculos.

2. Etiologa
La causa del vitligo es desconocida. Hay historia familiar de esta patologa en el 30% de los pacientes. Se piensa que puede tener una herencia autosmica dominante, con penetrancia incompleta y
expresin variable, aunque ltimamente se han realizado algunos estudios de series grandes de pacientes con vitligo y de sus familiares que concluyen que la enfermedad no es transmitida en forma
autosmica dominante o recesiva. El hallazgo de mltiples locus autosmicos sobre los glbulos
rojos tales como el RH en el cromosoma 1, el ACP-1 en el cromosoma 2 y el MN en el cromosoma
4, relacionados con otras enfermedades, sugieren un patrn gentico multifactorial. Los antgenos
HLA no han demostrado asociaciones consistentes.
Por otra parte, se ha postulado que en el vitligo intervienen algunos factores predisponentes (genticos) y algunos factores precipitantes (medioambientales). Muchos pacientes atribuyen su vitligo
a traumas fsicos, otras enfermedades o estrs emocional. El inicio del vitligo puede aparecer tras la
muerte de un familiar cercano, despus de un traumatismo fsico severo, tras el diagnstico de una
enfermedad grave o despus de una quemadura solar.

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3. Patognesis
La patognesis del vitligo es desconocida. En los ltimos aos se han realizado considerables progresos en el conocimiento de esta enfermedad. Los avances en el conocimiento de la melanognesis han
aportado interesantes hechos como la identificacin y caracterizacin de los antgenos de superficie
y citoplasmticos de los melanocitos normales, la identificacin de factores que regulan las funciones
de los melanocitos, el conocimiento de otras sustancias sintetizadas por el melanocito y la mejor
comprensin de la interaccin entre el melanocito y el queratinocito.
Se sabe que el punto final en la patogenia del vitligo es la desaparicin del melanocito, pero se
desconoce cul es su origen. La desaparicin del melanocito est condicionada por un defecto intrnseco del propio melanocito o puede ser secundaria a alteraciones de los elementos que forman
su entorno como son los queratinocitos, las clulas de Langerhans y los elementos drmicos. En los
queratinocitos que se encuentran en el rea del vitligo se han observado alteraciones morfolgicas
y bioqumicas, as como alteraciones funcionales de las clulas de Langerhans. Varias teoras se han
propuesto, adems de los factores genticos, para la destruccin de los melanocitos en el vitligo.
Algunas de las hiptesis propuestas ms aceptadas son:

1. HIPTESIS AUTOINMUNE
La hiptesis autoinmune sugiere una aberracin en la vigilancia inmune que causa la destruccin selectiva de los melanocitos. La ocasional asociacin del vitligo con otras enfermedades autoinmunes
como son los desrdenes tiroideos y la diabetes, la deteccin de autoanticuerpos y la respuesta al tratamiento con agentes inmunomoduladores apoyan esta hiptesis. El defecto puede originarse como
una autoinmunizacin primaria con formacin de autoanticuerpos contra un antgeno del sistema
melanognico, o el acontecimiento primario puede ser una lesin de los melanocitos con liberacin
de sustancia antignica y autoinmunizacin consecutiva.
Se ha demostrado una alta prevalencia de HLA-DR4 y se sabe que los genes de la respuesta inmune se hallan en la regin DR del complejo HLA. Se ha comunicado alteraciones de la inmunidad
celular y humoral. Tambin se ha observado una disminucin del cociente T4/T8 a expensas de la
disminucin de T4 y una alteracin en la estructura del ritmo circadiano de los linfocitos T mayor
en el vitligo activo que en el estable o en las fases precoces del vitligo. Finalmente se ha evidenciado
un mayor nmero y actividad de las clulas natural killer en el periodo esttico del vitligo. Esto
indicara que las clulas T4 podran desempear algn papel en la patogenia de la enfermedad y las
clulas natural killer en el mantenimiento de la misma.

TABLA 1. Bases de la teora autoinmune

Alta asociacin con enfermedades autoinmunes.
Alta prevalencia de HLA-DR4.
Alteraciones de la inmunoregulacin.
Presencia de anticuerpos rgano-especficos.
Presencia de anticuerpos melanocitos.
Respuesta al tratamiento con agentes inmunoreguladores.

2. HIPTESIS AUTOCITOTXICA
La teora autocitotxica se sustenta en la opinin de que la actividad incrementada del melanocito
conduce a su propia muerte. Se ha demostrado con microscopa electrnica diversos acmulos de
material granular y vacuolizacin de la basal de piel pigmentada en pacientes con vitligo de progresin rpida. Se cree que existe un metabolito o intermediario de la sntesis de melanina que es txico
para los melanocitos. Se sugiri que stos poseen un mecanismo protector intrnseco que elimina los
precursores txicos de la melanina. La alteracin de este proceso destructivo lbil permitira la acumulacin de radicales libres destructivos para los melanocitos. Finalmente la activacin de los receptores
de la melatonina (conocida como hormona estimulante de los melanocitos) ocasiona una alteracin
en la regulacin de la melanognesis, dando como resultado la destruccin final de los melanocitos.

3. HIPTESIS NEURAL
Planteada por Lerner hace 40 aos, se basa en la teora que un mediador neuroqumico destruira los
melanocitos o inhibira su produccin. Postula que en la proximidad de las terminaciones nerviosas
se libera un mediador neuroqumico que es txico para los melanocitos y que provocara su destruccin, inhibiendo la reaccin tirosinatirosinasa. Esta hiptesis est fundamentada en la observacin
clnica de lesiones de vitligo en la piel neurolgicamente comprometida, en el vitligo tras estrs
emocional y en el patrn dermatomal del vitligo segmentario, as como en el hecho de que la acetilcolina puede causar despigmentacin inhibiendo la actividad de la dopaoxidasa de los melanocitos
marginales en el vitligo.

4. HIPTESIS BIOQUMICA
Se ha propuesto que la epidermis tiene un defecto bioqumico en la actividad de la enzima 4-alfahidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que sera el causante del vitligo. Este factor es un inhibidor
competitivo para la fenilalanina hidroxilasa. Su presencia excesiva en la epidermis bloquea la produccin de L-tirosina desde la fenilalanina y tambin bloquea la transcripcin del gen de la tirosinasa. Es
tambin causante de la produccin exagerada de catecolaminas por los queratinocitos. El hecho de
que las catecolaminas estn presentes en cantidades aumentadas sugiere que podran participar en el

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mecanismo de lesin de los melanocitos. Esta teora sugiere que los melanocitos no son destruidos,
sino que son funcionalmente inactivados.
Finalmente, comentaremos que existe tambin una hiptesis unitaria que propone que el vitligo
surge como una sucesin de fenmenos a partir de una circunstancia precipitante sobre un individuo
genticamente predispuesto.
A pesar de todos los estudios realizados hasta ahora, la etiopatogenia del vitligo contina siendo un
misterio. Estudios recientes han puesto de manifiesto que la destruccin del melanocito es consecuencia de un factor intrnseco que afecta a su estructura y posiblemente a la funcin del retculo
endoplsmico rugoso del mismo.

4. Manifestaciones clnicas
El vitligo se caracteriza por la presencia de lesiones con mculas hipopigmentadas de color blanco y
bordes bien delimitados a menudo festoneados. A veces hay una gradacin de color en toda la lesin
o en el borde, con apariencia tricrmica o cuadricrmica. En un 5% de los pacientes el borde puede
ser hiperpigmentado o eritematoso.
El vitligo comienza en la forma de una o varias mculas o manchas blancas asintomticas, de limites precisos, sin cambios epidrmicos, que gradualmente aumentan de tamao, de forma y distribucin variada, con predominio por determinadas zonas: cara, cuello, axilas, dorso de las manos,
alrededor de los orificios naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz, el ombligo y los
genitales. Generalmente las lesiones son simtricas y bilaterales, pero alguna vez siguen la distribucin de una metmera.
La presentacin y evolucin del vitligo es extremadamente variable. Puede comenzar con lesiones
mltiples o con una lesin nica. La progresin en nmero y tamao es variable, incluso en la misma
persona. Hay periodos en que el proceso est parado, otros en que la progresin del mismo es exagerada y en otros momentos se pueden producir repigmentaciones espontneas. Es muy frecuente el
fenmeno de Koebner.
La repigmentacin espontnea a veces puede producirse, aunque suele ser parcial, comenzando por
lo general en las zonas perifoliculares, cosa que hace que la respuesta a los diferentes tratamientos sea
difcil y a veces poco objetiva.
En el vitligo se pueden observar otros fenmenos como son la leucotriquia, el encanecimiento precoz, poliosis (afectacin de los pelos en el interior de la lesin) y los halo nevus (halo hipopigmentado alrededor de lesiones nvicas).
El anlisis anatomopatolgico con hematoxilina-eosina se caracteriza por la ausencia de melanocitos
en las lesiones. En los bordes eritematosos hay infiltrados linfohistiocitarios en dermis superficial.
Estos cambios no son diagnsticos del vitligo. Las tinciones de Fontana-Masson, de plata y DOPA
son negativas para melanina en las lesiones acrmicas, as como los anticuerpos monoclonales y
policlonales. Suele haber escaso infiltrado inflamatorio. En estudios con el microscopio electrnico
de la periferia de las lesiones despigmentadas se ha observado vacuolizacin de la capa basal y acumulacin de material granular extracelular con cambios ms marcados en lesiones que progresan
rpidamente. El compromiso de los queratinocitos adyacentes en la piel pigmentada ha demostrado
edema intracelular, vacuolizacin citoplasmtica y dilatacin de las organelas celulares. El nmero
de clulas de Langerhans aparece aumentado en la capa basal y disminuido en la suprabasal. Se recomienda que cuando se realiza la biopsia de piel afecta se incluya una porcin de tejido adyacente
aparentemente normal.

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4.1. Clasificacin
Hay dos tipos comunes de vitligo, para los cuales es posible que exista tambin un mecanismo patognico distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B, segmentario. El vitligo tipo A es tres veces
ms comn que el vitligo tipo B. El vitligo B o segmentario aparece tempranamente en la niez o
juventud y se extiende rpidamente dentro de un dermatoma, se estabiliza dentro de los dos aos y
persiste normalmente toda la vida. El compromiso inicial es usualmente solitario, siendo la cara la
localizacin ms frecuente. En una serie de pacientes con vitligo segmentario, 52,1% tuvo localizacin trigeminal, 22,8% torcica, 17,5% cervical, 6,4% lumbar y 1,4% dermatoma sacral. En casi la
mitad de los pacientes se puede observar poliosis.
TABLA 2. Caractersticas del vitligo B (Segmentario).
Mculas localizadas en un dermatoma definido.
En la poblacin general, el tipo B es menos comn que el tipo A.
Aparicin en jvenes y nios.
El tipo B generalmente se inicia en la juventud.
Evolucin: esttico.
La aparicin de nuevas mculas tiende a cesar despus de un ao.
No presenta fenmeno de Koebner.
No asociado a halo nevus.
Poliosis es comn en cejas y piel cabelluda.
Se asocia mejor a la hiptesis neuroqumica.

TABLA 3. Caractersticas del vitligo A (No segmentario).

Mculas con capacidad de crecimiento.

Distribucin claramente simtrica.
En la poblacin general es tres veces ms comn que el tipo B.
Aparicin a cualquier edad.
Edad temprana de inicio en aquellos con historia familiar de vitligo
(promedio de 22 aos de edad).
Evolucin: Aparicin de nuevas mculas a lo largo de la vida.
Se evidencia fenmeno de Koebner.
Asociado a halo nevus.
Incidencia incrementada y fuerte historia familiar de desrdenes inmunolgicos.
Descartar la presencia de alteraciones tiroidales concomitantes.
Riesgo pequeo pero incrementado de otros desrdenes autoinmunes.
Incidencia incrementada de autoanticuerpos sricos rgano-especficos.
Fuerte historia familiar de encanecimiento prematuro.

El vitligo A o no segmentario aparece a cualquier edad de la vida, suelen aparecer nuevas mculas
a lo largo de la vida del paciente, es relativamente frecuente el fenmeno de Koebner y presenta
una fuerte historia familiar de desrdenes autoinmunes. El vitligo A puede ser clasificado dentro
de cuatro formas clnicas basadas en la distribucin del proceso: localizado, generalizado, acral y
acrofacial.
a) localizado: una o pocas mculas aisladas limitadas a una determinada regin cutnea. Puede ser
focal, segmentario o mucoso, y tiene una evolucin estable y poca significacin clnica;
b) acrofacial: en zona distal de dedos y periorificial;
c) acral: afecta a manos y pies exclusivamente;
d) generalizada: es la forma ms frecuente, con lesiones simtricas que se localizan en cara (periorificiales), cuello, tronco (ombligo, rea lumbosacra), superficies extensoras y prominencias seas
de manos, muecas y piernas, axilas y en mucosas. El fenmeno de Koebner es muy frecuente.
Dentro del tipo generalizado debemos resaltar el tipo universal, que afecta prcticamente a toda la
superficie corporal, quedando a veces algunas islas de pigmentacin normal (que suelen tener bordes
cncavos, lo que las diferencia de lesiones hiperpigmentadas en pieles muy claras).

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4.2. Enfermedades asociadas

El vitligo puede presentarse con leucotriquia, encanecimiento prematuro, halo nevus y alopecia
areata.
Aparecen enfermedades autoinmunes en el 20-30% de los pacientes, sobre todo enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata y autoanticuerpos
sin repercusin clnica. Tambin puede aparecer con cierta frecuencia asma. Por esta razn recomendamos que ante cualquier paciente con lesiones de vitligo se descarte enfermedad tiroidea asociado
con hormonas tiroidales (TSH, T4 y T3) y anticuerpos tiroidales, pues pueden estar alterados, marcando cierta enfermedad autoinmune sin alteracin funcional evidente todava.
En los pacientes con vitligo se suelen hallar con mayor frecuencia anticuerpos antitiroglobulina y
antimicrosmicos. Adems en la infancia suele haber mayor incidencia de las formas segmentarias,
con enfermedades autoinmunes asociadas, antecedentes de canicie prematura en la familia y presencia de autoanticuerpos rgano-especficos de varios tipos.
Hay alteraciones oculares y auditivas que sugieren afectacin de los melanocitos extracutneos. Estas
alteraciones se pueden observar casi en el 40% de los casos, observndose una despigmentacin del
epitelio pigmentario retiniano y de la coroides, generalmente sin alteracin de la agudeza visual.
Por otra parte la incidencia de uvetis suele estar aumentada. En algunos estudios se han detectado
hipoacusias leves y anomalas auditivas en casos de vitligo familiar.
El Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada es una enfermedad rara pero de distribucin universal,
que consiste en la asociacin de vitligo con uvetis, meningitis asptica, disacusia, alopecia areata
y poliosis.
TABLA 5. Enfermedades asociadas con el vitligo.
Leucotriquia
Encanecimiento prematuro
Halo nevus
Alopecia areata
Enfermedades tiroideas:

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Tiroiditis de Hashimoto

Hipoparatiroidismo
Enfermedad de Addison
Anemia perniciosa
Asma
Diabetes mellitus
Miastenia grave
Morfea
Halo nevo en melanoma

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4.3. Patrones de repigmentacin

Aunque existen teoras en relacin a la total desaparicin de los melanocitos en el rea de vitligo o
por el contrario la permanencia de clulas totalmente inhbiles, lo que s est claro es la bsqueda
de la repoblacin de la capa basal por melanocitos capaces de producir melanina y replicarse para
conseguir el color homogneo de la piel.
La principal fuente de posibles melanocitos repobladores de la capa basal es un nido de melanocitos
todava indeterminados que existe bajo la insercin del arrectoris pilorum al folculo piloso. Cuando
se estimula esta zona mediante luz ultravioleta, estos melanocitos habitualmente establecidos para
pigmentar la raz del folculo piloso, y posteriormente el tallo, son capaces de migrar hasta la superficie e iniciar la repigmentacin perifolicular. Esta repigmentacin perifolicular es la ms frecuente,
y se aprecia de forma visible como mculas pigmentadas alrededor del ostium folicular que van creciendo perifricamente hasta conseguir una repigmentacin uniforme.
Otra forma reconocida de repigmentacin, aunque algo ms lenta, es la que se
produce por crecimiento desde la periferia de la lesin, observndose una forma
festoneada de protuberancias pigmentadas hacia el interior de la placa.
An existe una tercera opcin de repigmentacin en la que se aprecia un
aumento difuso de reas de la placa de
color pardo grisceo que pronostica una
posible repigmentacin. Se considera
que es debido a la estimulacin de melanocitos previamente ineficientes y que el
tratamiento reestimula.

Fig. 2. Repigmentacin perifolicular.

Un efecto secundario frecuente es la repigmentacin con aspecto ms intenso en algunas zonas, que
se aprecia como un parcheado. Se regula con el tiempo llegando a una coloracin homognea.

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5. Tratamiento
5.1. Definicin: Necesidad de estmulo lumnico imprescindible
El tratamiento del vitligo a menudo supone un desafo teraputico. A pesar de que se ha avanzado
mucho en este mbito en las ltimas dos dcadas, ninguna alternativa teraputica puede ser considerada ideal y, a pesar de ser eficaz en algunos pacientes, siempre persiste el riesgo de recada.

Fig. 3. Diferentes tipos de respuesta.

El mayor problema en los pacientes con vitligo es que su curso suele ser impredecible, comportndose de distinta forma en cada paciente. Otro factor a tener en cuenta es que las lesiones en zonas
corporales con pocos o ningn folculo piloso, como labios, genitales, areolas, manos y pies, tienden
a tener una peor respuesta al tratamiento. Finalmente el tratamiento de los pacientes con vitligo
suele ser largo y a menudo costoso.
Se debe valorar que considerando el vitligo como un proceso autoinmune, los tratamientos dirigidos en este sentido pueden repigmentar sin la necesidad absoluta de la influencia de la luz. Sin
embargo es evidente que el estmulo lumnico favorece la migracin de nuevos melanocitos movidos
desde el nido folicular hacia la superficie.
Por todas esta razones, y al existir diferentes opciones teraputicas, es importante saber elegir la ms
adecuada para cada paciente.
5.2. Tratamiento tpico
a) Los Corticoides tpicos: ste es el tratamiento ms usado de forma clsica para las lesiones de
vitligo, ya sea de forma tpica como de forma intralesional o oral. Las pomadas de corticoides
de potencia media a veces son eficaces en lesiones aisladas y en nios, por lo que su uso estara
indicado durante un corto espacio de tiempo siempre menor de tres meses. Los corticoides ms

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utilizados y con mejores resultados son el acetnido de triamcinolona intralesional y clobetasol

tpico. Personalmente no la consideramos la primera opcin en la actualidad.
b) Tacrolimus tpico al 01%: Este inmunomodulador tpico puede ser otra alternativa de eficacia
demostrada ltimamente en diversos artculos. Su eficacia se relaciona sobre todo con su aplicacin 2 veces al da, en lesiones de poco tiempo de evolucin y especialmente en nios. Este frmaco acta inhibiendo la activacin de las clulas T y en consecuencia disminuyendo la produccin
y liberacin de citoquinas proinflamatorias, como la IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, el interfern-g, el
factor de necrosis tumoral-a y el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos que
se han visto aumentados en pacientes con vitligo. La tolerancia es excelente sin observarse efectos
adversos significativos. El grado de respuesta depende de la localizacin de las lesiones de vitligo:
mejor respuesta en localizacin facial, y en prominencias seas y en extremidades (excepto manos
y pies), especialmente en pacientes con fototipo IV. Se considera que, aunque no de forma especfica, la exposicin solar leve pero frecuente mejora la respuesta de este tratamiento.
c) Pimecrolimus tpico al 1%: ltimamente se han publicado algunos artculos donde se demuestran algunas repigmentaciones de lesiones de vitligo con este tratamiento durante un perodo de
1 a 3 meses, aunque la potencia con respecto al tacrolimus tpico al 01% parece ser inferior.
d) Derivados de la vitamina D (calcipotriol, calcipotrieno y tacalcitol): Se han descrito mltiples
repigmentaciones tanto en monoterapia como en combinacin con PUVA y con UVB de banda
estrecha. Estos productos se aplican dos veces al da y su combinacin con fototerapia aumenta
su eficacia. Este efecto puede deberse a que mejoran la captacin de calcio por parte del melanocito, e imposibilitan de esta manera la formacin de tioredoxina, que inhibe a la tirosinasa. Sin
embargo un estudio doble ciego realizado por nosotros con tacalcitol y UVB de banda estrecha
comparado con placebo y UVB de banda estrecha no demostr diferencias significativas.
e) Kellina: Es una furocromona (5,8 dimetoxi-2-metil-4,5-furo-6,7-cromona) extrada de la planta
Amni visnaga. Su gran ventaja es que no es fototxica. Se puede usar al 3% en gel de carbopol o
en locin. Se debe aplicar en capa fina sobre la zona afectada 30 minutos antes y exponerse a la luz
solar 10 a 15 minutos diariamente si es posible. Se pueden hacer sesiones diarias. Es recomendable
la exposicin al sol, pero exposiciones de 0,25 a 0,5 J/cm2 de UVA (aumentando 0,25 cada sesin
hasta 2-3 J/cm2/sesin) o de UVB de banda estrecha, pueden ser ms eficaces. Sin embargo el pico
de absorcin de la kellina es de 298 nm, por lo que el UVA no parece la longitud de onda ms
indicada. La tolerancia es excelente y no se han observado efectos secundarios importantes.

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Fig. 4. Uso tpico al 3% en crema fluida ms

exposicin solar moderada. Este hombre lo
utilizaba y se expona al sol caminando en sus
viajes de ida y vuelta al trabajo, cada da.

Fig. 6. Tratamiento con Kellina febrero-basal.

Fig. 5. 15 meses despus.

Fig. 7. Septiembre - postratamiento.

Tambin se ha empleado la kellina por va oral a razn de 100 mg 2 horas antes de UVA o luz solar
(dosis para una persona de 60 kg). Sin embargo puede producir hepatitis en un tercio de los pacientes, nuseas, hipotensin y prdida de apetito, por lo que su uso de forma oral no se recomienda,
pues aunque puede ser efectiva tiene un riesgo elevado de hepatotoxicidad.

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5.3. Fototerapia: UVB banda estrecha y lser excmero 308

a) UVB de banda estrecha.
Hasta la fecha, el tratamiento con UVB de banda estrecha es una de las alternativas teraputicas
ms efectivas en el vitligo generalizado y actualmente puede considerarse como el tratamiento
de eleccin.

Fig. 8. Buena repigmentacin con UVB-BE.

La aureola no repigmenta. Se aprecian los dos
tipos de repigmentacin, perifolicular y difusa.

El UVB de banda estrecha puede conseguir una repigmentacin del 75% haciendo 3 sesiones semanales durante un ao. La tasa de respuesta llega casi al 100% de pacientes si los tratamientos se prolongan durante un ao, pero las respuestas cosmticamente aceptables slo alcanzan el 63%. Tiene
la ventaja de que las dosis acumuladas medias son bajas (32 J/cm2) y tiene una tolerancia mejor y
menos efectos secundarios que el PUVA.

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Fig. 9. Tratamiento UVB-BE.

Fig. 10. 6 meses despus.

Los mecanismos por los que el tratamiento con radiaciones ultravioleta son efectivos no estn del
todo esclarecidos en la actualidad, pero se acepta que es gracias al efecto supresor que ejercen sobre
el sistema inmunolgico y/o por la estimulacin sobre la proliferacin de melanocitos.
b) Lser excmero de 308 nm.
En el aspecto fotobiolgico, las longitudes de onda del UVB de banda estrecha de 311 nm y la de
308 nm del lser excmero son muy prximas, con lo que presumiblemente los efectos teraputicos
en el vitligo han de ser similares. Diversos estudios han demostrado resultados prometedores con el
lser excmer de 308 nm para la repigmentacin de paciente con vitligo localizado.

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Lser excmero 308 nm

Inicio de repigmentacin

Fig. 11. Basal.

Fig 12. 15 sesiones.

Fig 13. 34 sesiones.

Se ha demostrado que el lser excmer de 308 nm es ms eficaz en el tratamiento de la psoriasis y tambin

induciendo la apoptosis de las clulas T que el UVB de banda estrecha, por lo que asumimos que esta
evidencia tambin podra ser aplicable al vitligo.
A diferencia del UVB de banda estrecha y del PUVA, el lser excmer de 308 nm puede tratar selectivamente las placas aislada de vitligo respetando las reas sanas y consiguiendo una mejora clnica
ms rpida.
Publicaciones recientes han sugerido que el tratamiento combinado con UVB de banda estrecha e inmunomoduladores tpicos podra actuar de forma sinrgica activando vas implicadas en la melanognesis
y en la mitognesis y migracin de los melanocitos, aumentando la eficacia de la repigmentacin en
pacientes con vitligo generalizado. Dado que el lser excmero de 308 nm tiene una longitud de onda
cercana a la del UVB de banda estrecha, la combinacin de este tipo de lser con el tacrlimus tpico o
con la kellina podra tambin actuar de forma sinrgica y mejorar la repigmentacin de pacientes con
vitligo localizado.

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5.4. Fotoquimioterapia: PUVA

a) PUVA tpico: Est indicado en lesiones aisladas.

Se suele utilizar el 8-MOP de 0,01 a 0,05% en partes iguales de etanol y propilenglicol (1:1) en locin.
Este tratamiento tiene un gran riesgo de efectos secundarios como la fototoxicidad. La locin se aplica
en la zona afecta 30 minutos antes de la sesin de UVA (0,25 J/cm2). Se recomienda realizar una o dos
sesiones semanales como mnimo durante 3 meses. Si al finalizar este perodo no se observa respuesta se
aconseja abandonar el tratamiento. Si se consigue el inicio de la repigmentacin de las lesiones se recomienda seguir hasta un mximo de 120 sesiones. Despus de cada sesin se debe preguntar al paciente si
ha observado eritema a las 48 horas despus de la sesin, y si no es as se recomienda aumentar la dosis
de UVA muy lentamente.
Es importante lavarse bien la zona tratada despus de cada sesin y aplicarse fotoprotectores solares.
El efecto secundario ms importante es la fototoxicidad con el riesgo de ampollas y quemaduras que
pueden producir hiperpigmentacin o fenmeno de Koebner.
Con este tratamiento, tras una media de 100 sesiones, suele obtenerse un 30% de repigmentaciones
significativas, con un 75% de recadas precoces. La repigmentacin suele ser perifolicular, inicindose
desde la periferia de las lesiones.
b) PUVA sistmico: Es uno de los tratamientos de eleccin en las formas generalizadas, si el examen
oftalmolgico es normal.
Este tratamiento se basa en la ingesta de psoralenos con la posterior exposicin a UVA para conseguir
la reactivacin de los melanocitos. Los psoralenos son sustancias furocumarinas-like derivadas de
plantas o sintetizadas qumicamente.
Se puede hacer con 5-MOP (produce menos nuseas), 8-MOP a dosis de 0,6 mg/kg, pero actualmente el ms utilizado es el TMP (trimetil-psoraleno) a dosis de 0,6 a 1 mg/kg 2 horas antes de la
sesin de UVA (1-2 J/cm2). Cada 2 sesiones de UVA se va aumentando 1 J/cm2, el tiempo necesario
para provocar eritema a las 12-18 h (mximo a las 48 horas).

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Fig. 14 . Basal.

Fig. 15. Tras 8 meses de tratamiento PUVA.

Con TMP se deben realizar 2 sesiones a la semana durante como mnimo 1 ao. Con este tratamiento se puede tomar el sol los das en que no se realizan las sesiones, pero con 8-MOP se debe realizar
fotoproteccin. La repigmentacin se inicia alrededor de los folculos pilosos generalmente a partir
de las 30 sesiones, aunque se necesitan entre 150 y 300 exposiciones para obtener unos resultados
cosmticos satisfactorios.

Fig. 17. Basal.

Fig. 17. Repigmentacin excelente, tres meses

de PUVA.

Pueden llegar a responder el 70% de casos, pero la respuesta es cosmticamente aceptable en el 40%
(repigmentacin del 75% de la zona). Menos del 20% de los pacientes llegan a una repigmentacin
total. Los factores de buen pronstico para un resultado eficaz son los pacientes jvenes, con lesiones
en cuello o cara, con poco tiempo de evolucin de la enfermedad y los fototipos IV-V.
Diversos autores recomiendan combinar 0,3 de 8-MOP y 0,6 de TMP si no responde a las 40 sesiones.

VITLIGO

28-02-94

12-09-94

21-10-94

05-07-95

Figs. 18 a 21. Progresin de la repigmentacin con tratamiento PUVA.

5.5. Antioxidantes como coadyuvantes en el tratamiento del vitligo

La razn de utilizar antioxidantes para el tratamiento del vitligo se basa en la hiptesis de que en esta
enfermedad se produce un dficit importante en los mecanismos antioxidantes naturales. Basndose
en la teora del efecto de los radicales libres en la patogenia del vitligo, si evitamos la formacin
excesiva de dichos productos, especialmente por efecto de la exposicin lumnica, mejoraremos el
medio ambiente del melanocito y evitaremos el dao actnico inducido por este melanocito. Por esta
razn muchos autores han utilizado selenio, metionina, tocoferoles, cido ascrbico y ubiquinona
con buenos resultados y sin observarse efectos secundarios.

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Algunos autores italianos han utilizado ltimamente altas dosis de cido flico, vitamina C, vitamina E, licopenos, betacarotenos y vitamina B12 como coadyuvantes al tratamiento fototerpico
en pacientes con vitligo con repigmentaciones importantes y sin ningn efecto adverso, por lo que
recomendamos su uso como tratamiento coadyuvante al PUVA, el UVB de banda estrecha o los
tratamientos tpicos.
En el mismo mecanismo de accin podemos incluir el extracto de Polypodium leucotomus, sustancia con demostrada accin antioxidante y fotoprotectora.
5.6. Fenilalanina y pseudocatalasa
a) Fenilalanina: Es un aminocido esencial, precursor de la tirosina. Favorece el bronceado, estimula
la repigmentacin, detiene la formacin de anticuerpos contra el melanocito y activa los melanocitos
afectos en fases iniciales.
Se puede utilizar al 10% en gel, pero el tratamiento ms utilizado y efectivo es va oral a dosis de
50-100 mg/kg 30 minutos antes de la exposicin solar o de la sesin de rayos UVA (7-12 J/cm2). Se
recomienda realizar 2 o 3 sesiones semanales durante un perodo entre 3 y 12 meses para valorar la
respuesta al tratamiento. Tambin se puede administrar de forma continua (en invierno) a dosis de
25-50 mg/kg/da (2-3 comprimidos cada 8 horas) sin exposicin solar.
Tiene una respuesta entre el 15 y el 45%, observndose una mayor repigmentacin en la cara. Este
tratamiento se debe realizar durante meses para obtener estos resultados y no existen contraindicaciones al ser un producto de origen natural.
La fenilalanina est contraindicada en pacientes con fenilcetonria, insuficiencia renal y/o heptica,
embarazo, lactancia, antecedentes de cncer cutneo, exposicin a arsnico, radioterapia o trastornos
autoinmunes.
b) Pseudocatalasa: Es un complejo de bajo peso molecular capaz de degradar mayores cantidades
de radicales oxidativos (02- y H202) que la propia catalasa y que posee una excelente capacidad de
penetracin en la capa crnea debido a sus propiedades aninicas.
En los pacientes con vitligo existe una alteracin en la biosntesis de catecolaminas. La investigacin
del mecanismo de regulacin de dicha biosntesis ha conducido al descubrimiento del papel de un
cofactor que interviene en la regulacin de la biosntesis de tirosina y los productos principales de su
doble va metablica, la melanina y las catecolaminas.

VITLIGO

Este tratamiento, restituye la actividad de la catalasa a fin de proporcionar a toda la epidermis la

enzima necesaria para degradar el exceso de H202, y por otra parte en el aporte de calcio para restaurar la homeostasis clcica alterada. El tratamiento consiste en la aplicacin, dos veces al da sobre
toda la superficie corporal, de un producto que contiene pseudocatalasa y CaCl2. Posteriormente se
completa con la exposicin a radiacin UVB (a dosis sub-eritematgenas) una hora despus de la
aplicacin de la crema, dos veces por semana. Con este tratamiento se ha observado el inicio de
la repigmentacin al cabo de 21 meses en la mayora de los casos, consiguindose una repigmentacin excelente de la cara, el dorso de las manos y las reas de vitligo focal en ms del 90% de
los pacientes. No se observ ninguna repigmentacin en los dedos ni en los pies. Las respuestas
al tratamiento fueron buenas a moderadas en los pacientes con vitligo vulgar, detenindose la
actividad de la enfermedad en todos los pacientes. Es posible tambin aumentar la actividad de
la tirosinasa con la depleccin intracelular de glutatin u otros compuestos endgenos con el grupo tiol, que estimulan la eumelanognesis.
5.7. Otras medicaciones
a) Melagenina: Es una lipoprotena extrada de la placenta humana, comercializada en Cuba, que ha
adquirido una gran difusin para el tratamiento del vitligo en los ltimos aos.
La alta incidencia de casos de repigmentacin que se comunic inicialmente en ese pas no se ha
demostrado posteriormente, y existen serias dudas sobre la calidad y atoxicidad en su proceso de
fabricacin. Actualmente se comercializa combinada con cloruro de calcio. Segn diversos estudios
este tratamiento incrementa la reproduccin de los melanocitos y acelera el proceso de produccin
de la melanina dentro de ste, por lo que resulta un medicamento de eleccin para el tratamiento
del vitligo.
b) Corticoides sistmicos: Se pueden utilizar en minipulsos de 5 mg de betametasona 2 das consecutivos por semana para detener la fase activa de la enfermedad. El tratamiento ha de ser controlado
y de la menor duracin posible para evitar efectos secundarios graves como la necrosis asptica de
la cabeza del fmur. Tambin un pulso corto de Metilprednisolona a 0,7 mg/Kg durante 5 das y
reducir en 10 das puede producir el mismo efecto de estabilizacin del brote activo.
c) Extracto de Policopodium leucotomos: Este extracto de la planta calaguala se utiliza a dosis
de 720 mg (6 comprimidos) 1 hora antes de la exposicin solar o de la sesin de UVA 3 veces por
semana. Se han obtenido en diversos estudios repigmentaciones importantes sin observarse ningn
efecto secundario. Hay estudios que demuestran su capacidad de inmunoproteccin.

23

5.8. Tratamientos quirrgicos

Existen diversas tcnicas quirrgicas para el tratamiento del vitligo, sobre todo para vitligos segmentarios y/o localizados estables. Estas opciones quirrgicas suelen tener mejor resultado si se
combinan con PUVA.
a) Injertos de espesor parcial: Se obtienen unos buenos resultados, con ndices de curacin del
80%. Como efectos secundarios se pueden observar quistes de milium, cicatriz de zona dadora, o
prdida parcial del injerto.
b) Mini injertos: Se hacen mltiples punch de 1-2 mm de la zona dadora que suelen ser las nalgas.
En la zona receptora se eliminan cilindros extrados por el mismo procedimiento, cada 4-5 mm y se
injertan los punches obtenidos de la zona dadora. Posteriormente se induce la repigmentacin con
PUVA o sol. Tiene como principales problemas las cicatrices en la zona dadora y que puede quedar
un aspecto moteado en la zona receptora.
c) Injertos con copas de succin: Esta tcnica consiste en hacer injertos epidrmicos de melanocitos autlogos obtenidos mediante la creacin de ampollas con mecanismos de succin.
Segn diversos artculos, esta tcnica tiene una eficacia cercana al 90%. Como principal caracterstica es
que no deja cicatriz, ya que slo utiliza epidermis. Es una tcnica til y efectiva pero muy laboriosa.
d) Cultivo de melanocitos e injerto posterior: El trasplante de clulas pigmentadas a partir de
cultivos celulares de piel sana del propio paciente es un tratamiento prometedor que est en fase de
experimentacin. Esta tcnica es muy cara y compleja, aunque ofrece unos resultados cosmticos excelentes. Como principal problema se encuentra el riesgo potencial de formacin de clones de clulas malignas, aunque actualmente este potencial maligno es menos frecuente debido a que se utilizan
nuevas tecnologas y se han dejado de utilizar los antiguos factores de crecimiento del melanocito.
e) El injerto de melanocitos y queratinocitos en suspensin obtenido por medio de Tripsinizacin
de una biopsia cutnea algo amplia sobre una zona de vitligo erosionada mediante dermoabrasin
superficial es capaz de dar buenos resultados en manos expertas.
f ) Micropigmentacin: Es la realizacin de tatuajes permanentes en las zonas afectas de vitligo. Es
un tratamiento recomendable para zonas localizadas de labios, areola y manos, y especialmente en
pacientes de piel oscura.

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5.9. Maquillaje
Muchos pacientes, tras recibir informacin sobre el proceso, no intentan repigmentarse y manejan
su problema cosmtico con maquillajes. Otros, tras mltiples tratamientos, pueden presentar ciertas
manchas blancas que quieren ocultar o camuflar. Esto puede hacerse con cosmticos especialmente
diseados a tal efecto.
Actualmente se utiliza mucho la dihidroxiacetona. ste es un producto de uso tpico cutneo, que
se une por enlaces covalentes a protenas del estrato crneo formando un pigmento marrn que da
un color marrn similar al bronceado. Se debe advertir que hay que aplicarlo de forma muy homognea. El resultado cosmtico es mejor si se aplica un queratoltico suave los das previos, como
urea al 10% o lactato amnico al 12%. Si tras una primera aplicacin se desea ms oscuro, se debe
repetir la aplicacin dos o tres das ms. Se debe evitar el contacto del producto con la ropa y esperar
unos 20 minutos antes de vestirse o ducharse. Es importante lavarse las manos despus de aplicarlo
porque si no se pigmentan las manos. La pigmentacin que produce se mantiene durante unos 4 o 5
das, debindose aplicar nuevamente tras este perodo. Finalmente se debe instruir a estos pacientes
sobre el uso de fotoprotectores, ya que la dihidroxiacetona no posee actividad fotoprotectora.
Los maquillajes correctores resistentes a la friccin, a la sudoracin e incluso al agua se han diseado para cubrir alteraciones cutneas antiestticas y tambin son tiles en el vitligo, especialmente
en la cara.
5.10. Despigmentacin
Se utiliza en casos de vitligo generalizado estable de pacientes de edad avanzada, que afecte a ms de
la mitad (algunos autores recomiendan ms del 70%) de la superficie cutnea. Se utiliza el monobencil ter de hidroquinona al 20% en crema, que destruye de forma irreversible los melanocitos.
Se inicia el tratamiento con la hidroquinona al 5%, y se aumenta progresivamente cada 2 meses
hasta el 20%. Esta crema se aplica 2 veces al da, y los resultados empiezan a observarse a los 3
meses de tratamiento, obtenindose una despigmentacin completa al ao de tratamiento. El color
resultante es el mismo que el de las lesiones de vitligo y la despigmentacin es irreversible. Tras esta
despigmentacin es de suma importancia recomendar el uso de fotoproteccin estricta. Adems,
en estos pacientes que realizan el tratamiento despigmentante se puede recomendar el betacaroteno
estabilizado a dosis de 30-60 mg/da, cosa que sirve tanto para aumentar la tolerancia a la radiacin
solar como para atenuar la coloracin blanquecina de la piel despigmentada.
Como efectos secundarios ms importantes se puede observar una irritacin cutnea local con eritema y sensacin de quemazn (en ms del 50% de los casos) y eccema de contacto (aproximadamente
en un 15% de los casos).

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Este tratamiento nunca debe utilizarse para despigmentar de forma selectiva una sola rea de piel,
porque la aplicacin de monobencil ter de hidroquinona muchas veces puede producir despigmentacin en zonas a distancia.
Existen otros despigmentantes de eficacia menor como la frmula de Fitzpatrick, que consta de
alcohol cetlico 15 + cera blanca 1 + propilenglicol 10 + lauril sulfato sdico 2 + hidroquinona base
4 + cido retinoico 0,05 + acetnido de triamcinolona 0,05 + agua destilada en crema base beeler.
Tambin se han utilizado el 4-metoxifenol tpico y el lser de rub Q-switched, aunque estos dos
tratamientos pueden no ser irreversibles.

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