SINDROMES DE

PIEL Y ANEXOS
DRA ANGELICA MARIA AYA CAICEDO
MEDICO GENERAL UCC
GERENTE EN SALUD FUCS
ACNE
 DEFINICION
 Desorden inflamatorio crónico, complejo y común de las unidades
pilosebáceas, predominantemente en cara y parte superior del tórax,
compromete el infra infundíbulo.
 Caracteriza: seborrea, comedones, pápulas eritematosas, pústulas, menor
fcia pseudoquistes y cicatrices.
 EPIDEMIOLOGIA
 Muy común, afecta 85% jóvenes
 Aparece en la pubertad, puede aparecer a los 25 años o mayor edad
 Mas grave en hombres
 Antecedentes genéticos y predisposición familiar.
 ETIOPATOGENIA
 Factores genéticos: 50% familiar de 1 grado.
 Comedogenesis: acumulación de corneocitos en el ducto pilosebáceo por
hiperproliferacion de queratinocitos ductales.
 Aumento de la producción de sebo
 Propionibacterium acnés: reside en áreas ricas en glándulas sebáceas (cuero
cabelludo, cara)
 Inflamacion: hipersensibilidad tipo IV
 PATOGENESIS
 Factores clave: queratinización folicular, andrógenos y Propionibacterium
acnés
 Los tapones foliculares (comedones) evitan el drenaje de sebo
 Los andrógenos estimulan a las glándulas sebáceas a producir mas sebo
 La lipasa bacteriana del P. Acnes convierte los lípidos a acidos grasos y
produce mediadores proinflamatorios (IL1, TNF ALFA) que lleva a una
respuesta inflamatoria

 FACTORES CONTRIBUYENTES: Aceites minerales, litio, difenilhidantoinato,

isoniazida, glucocorticoides, ACO, danazol, andrógenos, estrés, oclusión y
presión en piel.
 CLÍNICA
 Duración sem a meses
 Dolor en sitio de lesión (especial en noduloquistica)
 Comedones abiertos, cerrados y en puente (acné comedogénico) No inflamatorio
 Papulas y papulopustulas (acne papulopustuloso)
 Nodulos o quistes 1 a 4 cm (acen noduloquistico)
 Cicatrices
 Seborrea
 Sitios: cara, cuello, tronco, porción superior de brazos, nalgas.
 CLASIFICACIÓN
 PRIMARIO: no hay factor desencadenante (acné vulgar o juvenil, acné
noduloquistico, acné conglobata)
 SECUNDARIO: asociado a factores exógenos o endógenos (endocrinos:
hiperandrogenismo, sx de Cushing, acromegalia, menopausia; químicos: acné
pomada, acné ocupacional, cloracne: físicos: Mecánicos)
 FORMAS
 ACNE NEONATAL: en la nariz y carrillos de RN y lactantes, cede espontaneamentee

 ACNE EXCORIADO: mujeres jóvenes, excoriaciones extensas y cicatrización por

problemas emocionales y psicológicos (TOC)

 ACNE MECANICO: en barbilla, frente carillos por apoyar la cara sobre las manos o
anteebrazo

 ACNE CONGLOBATA: Acne quístico grave con afectación mas notable en tronco,
Nodulos, quistes, abscesos y ulceraciones que se fusionan.
 FORMAS
 ACNE FULMINANTE: varones adolescentes, inicio agudo acne quístico grave con
supuración y ulceración, malestar general, fatiga, fiebre, artralgias generalizadas,
leucocitosis, aumento VSG

 ACNE TROPICAL: con foliculitis grave, nódulos inflamatorios, quistes secretantees en

tronco y glúteos en climas tropicales, infección secundaria a Sthapylococus aureus

 ACNE OCUPACIONAL: por exposición a derivados de alquitran, aceites, hidrocarburos

clorados.

 CLORACNE: Por exposición a hidrocarburos aromáticos clorados en conductores

eléctricos, insecticidas y herbicidas.
 FORMAS
 ACNE POR COSMETICOS: comedones

 SINDROME SAPHO: sinovitis, acné fulminante, pustolosis palmoplantar,

hidradenitis supurativa, hiperqueratosis y osteítis.

 SINDROME PAPA: Artritis piógena estéril, acné con pioderma gangrenosa.

Hereditario.
 DIAGNOSTICO
 Siempre comedones
 Lesiones papulares, pustulas,
quistes, nódulos
 No se necesita exámenes de
laboratorio
 Tx endocrino: testosterona libre,
FSH, LH, DHEAS
(hiperaldosteronismo, SOP)
 Isotretinoina: Transaminasas,
TGD, colesterol
 TRATAMIENTO
 ACNE LEVE: AB tópicos: clindamicina, eritromicina y geles con peróxido de
benzoina (2,5 o 10%), retinoides tópicos: acido retinoico, adapaleno,
tazaroteno.

 ACNE MODERADO: AB orales, doxiciclina 100 mg c/12h, isotretinoina

 ACNE GRAVE: tópico, Isotretinoina 0.5 a 1 mg/kg.

DERMATITIS
ATOPICA
 DEFINICION

 Enfermedad inflamatoria y crónica de la piel.

 Lesiones eczematosas, con distribución característica, piel
seca, e intenso prurito.
 Se presenta durante la infancia.
 Es una enfermedad multifactorial que resultaría de la
interacción de factores genéticos, ambientales, defectos en la
función barrera y una serie de factores inmunológicos.
 EPIDEMIOLOGIA
 Aumento de la incidencia por cambios en el estilo de vida y
por ser la 1ª manifestación del síndrome atópico.

 Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de

entre el 10-20% y en los adultos del 1-3%.

 Mejora con la pubertad.

 FACTORES GENETICOS
 70-80% antecedentes familiares de
atopia.
 Relacionado con cuatro genes
involucrados en la diferenciación
epidérmica, ubicados en el cromosoma
1q21.
 El cromosoma 5q31-33 se relaciona con
la producción de citoquinas de estirpe
Th2 (IL-13, Il-4, IL-5).
 El genes 11q13 ejerce un efecto sobre
la síntesis de IgE.
 FACTORES
INMUNOLOGICOS
 Una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada.

 Hay aumento de la IgE , alteración de las subpoblaciones

linfocitarias, alteración de las inmunoglobulinas y
aumento de la expresión en la membrana de las células
de Langerhans.

 Predisposición a mantener respuestas Th2.

 FACTORES
DESENCADENANTES
 Estrés, al inducir cambios inmunológicos.
 Alérgenos, tanto alimentarios y como aeroalérgenos.
 Irritantes tipo limpiadores cutáneos, ropa de lana o fibras
sintéticas, agua caliente, jabones, detergentes.
 Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad
excesiva.
 Microorganismos, especialmente S. aureus.
 CLINICA:

DERMATITS ATOPICA TIPICA

1) DEL LACTANTE:
 Suele presentarse en los primeros 2 meses de vida
 En cara a nivel de mejillas y mentón, placas eritematoedematosas,
vesiculosas, exudativas, simétricas, que característicamente
respetan el triángulo nasolabial.
 Frecuentes las costras melicéricas por Sobreinfección.
 De intensidad y duración variables, hasta la edad de 2 años, en la
que cura o se perpetúa.
2) DERMATITIS ATOPICA INFANTIL-ESCOLAR
 Pliegues de flexura, nuca, dorso de pies y manos.

 lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a

un aspecto de liquenificación.

 Se observa eritema mal delimitado, pápulas lesiones por

rascado (erosiones), costras en especial en la fosa
antecubital y poplítea, cuello y cara y liquenificación.
3) DEL ADOLESCENTE Y DEL ADULTO

 Inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o

en la pubertad.

 Las lesiones aparecen en cara (frente, párpados, región

perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax
y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las
manos.

 Las lesiones se caracterizan por placas de liquenificación.

También hay eczema de manos, dishidrosis y prurigo
nodular.
 FORMAS ATIPICAS
a. PITIRIASIS ALBA
 Lesión macular blanquecina, levemente descamativa, de
forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias
subjetivas.

 Predomina en cara y raíces de los miembros.

 Se confunde con la pitiriasis versicolor, una micosis

superficial
b. ECZEMA DISHIDRÓTICO
 Las lesiones se localizan en los laterales de los
dedos y en el arco plantar de los pies y en
manos.

 Consisten en eritema, pápulas y vesículas que al

romperse dan lugar a erosiones y en fases
avanzadas produce liquenificación, descamación
grietas y fisuras.
c. DERMATITIS PLANTAR JUVENIL
 Las lesiones suelen limitarse a la cara plantar de
los dedos de los pies y al tercio distal de las
plantas.

 La piel está eritematosa, brillante y con tendencia

a la descamación blanquecina.

 El diagnóstico diferencial se hace con la forma

queratósica de la tiña pedís y con el eczema de
contacto.
d. PRURIGO
 Reacción cutánea, pápulas y nódulos que son
excoriados por el rascado y evolucionan a
cicatrices y costras.
e. QUEILITIS
 Se manifiesta como sequedad, descamación,
fisuras y grietas.
 anestésicos tópicos, clorhexidina
f. ECZEMA NUMULAR
 Dermatits crónica pruriginosa inflamatoria,placas del tamaño
aproximado de una moneda.
 Están localizadas preferentemente en cara de extensión de las
extremidades.
 Dx. Diferenciales las dermatofitosis, la psoriasis y la pitiriasis rosada
de Gibert.
g. XEROSIS
 Piel seca y con fina descamación.
 La sequedad cutánea es debida a la pérdida o disminución
del componente lipidito de la piel.
j. QUERATOSIS FOLICULAR
 Las lesiones son micropápulas queratósicas centradas por
folículos que predominan en caras laterales de brazos y muslos.
 DIAGNOSTICO
 Se realiza por las manifestaciones clínicas.

 No hay paraclínicos específicos.

 La anamnesis

 Criterios de Hanifin y Rajka

DX.
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

 Exceso de lavado, uso de jabones detergentes.

 Evitar desencadenantes específicos, como aeroalérgenos y
alimentos (alimentos solo en un 20%).
 Ropa ajustada, excesiva y fibras sintéticas.
 Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc.
 Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica,
peluquería, etc.
 Evitar climas con temperaturas extremas.
 Estrés emocional y conflictos familiares.
 Infecciones intercurrentes, bacterianas, víricas o fúngicas.
 HIDRATACION DE LA
PIEL
 Disminuye la cantidad de esteroides tópicos requeridos para
el control de la inflamación.
 No deben usarse jabones alcalinos.
 Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los baños
de avena coloidal, con carácter emoliente.
 Después del baño aplicar hidratantes y emolientes que
permitan retener el gua manteniendo la barrera suave y
flexible.
 El uso de esponjas, talcos, perfumes, lociones y el secado
por fricción deberán estar proscritos.
 TRATAMIENTO DEL
PRURITO
 Los antihistamínicos anti H-1 clásicos o sedativos
son los más empleados.
 En casos en que no disminuya con anti-H1 se usa
la asociación de anti H1 con anti H2.
 No deben utilizarse antihistamínicos tópicos por su
carácter sensibilizante.
CARTICOIDES TÓPICOS
 INMUNO
MODERADORES
 TOPICOS
Indicados para el tratamiento a corto plazo o
intermitente a largo plazo de las formas leves,
moderadas o graves, cuando estas no respondan
adecuadamente o el paciente sea intolerante a la
terapia convencional a base de corticoides.
(tracolimus)

 Administrarse las dosis mínimas necesarias para

controlar los síntomas y cesar la administración
cuando estos remitan.

 Su administración no está recomendada en niños

menores de 2 años.
 TRATAMIENTO DE LA
INFECCION
Se administran antibióticos tópicos o sistémicos con
actividad antiestafilococo según la gravedad de la
infección.

ENFERMEDAD GRAVE
OTRAS ALTERNATIVAS:
 fototerapia en mayores de 12 años, ciclosporina A,
azatioprina, inmunoterapia, IFN-a, inmunoglobulina
intravenosa, anti-IgE,
DERMATITIS DEL AREA
DEL PAÑAL
 DEFINICIÓN
 Se entiende por dermatitis del pañal, cualquier
enfermedad cutánea que se manifieste única o
primordialmente en la zona cubierta por el
pañal.

 Es el proceso cutáneo irritativo e inflamatorio

debido a las especiales condiciones de
humedad, fricción y contacto con orina, heces
y otras sustancias; (detergentes, plásticos,
perfumes, etc.) que se producen en la zona
cubierta por el pañal.
 EPIDEMIOLOGIA
 La prevalecía se estima que entre un 7 y un 35 % de los niños.
 Afecta por igual a ambos sexos
 Prevalecía máxima sucede entre los seis y los doce meses de edad.
 La incidencia de dermatitis de pañal es 3-4 veces superior en los niños con diarrea
 Utilizar pañales extra-absorbentes reduce la frecuencia y severidad de la dermatitis del
pañal.
 ETIOLOGIA
Los principales factores que influyen en el desarrollo del proceso
parecen ser:
 La fricción
 La oclusión
 La excesiva humedad
 La capacidad irritante de las orinas y las heces
 El aumento del pH en la piel del área del pañal
FISIOPATOGENIA
 El resultado final es el daño a la epidermis, con la consiguiente pérdida de la
función barrera de la piel y una mayor susceptibilidad a la irritación cutánea.

 El papel de las bacterias no se ha aclarado, pero parece centrarse en su

capacidad de transformar la urea en amonio y así elevar el pH de la piel.
 CLINICA
La dermatitis irritativa del área del pañal puede mostrarse desde el punto de vista
clínico en varios modos y grados:

 Dermatitis irritativa de las zonas convexas

 Dermatitis irritativa lateral

 Dermatitis irritativa por químicos

 Dermatitis irritativa perianal

FORMAS HABITUALES DE LA
DERMATITIS POR PAÑAL
Trastorno Causas Características Tratamiento
Clínicas
Dermatitis Humedad, Zonas eritematosas Cambios
Irritativa fricción, que afectan a la frecuentes de
enzimas de parte interior del pañal.
las heces. abdomen, nalgas y Crema o
músculos. Las pomada como
superficies convexas barrera tópica
están afectadas; a en cada cambio
menudo los pliegues de pañal.
inguinales están Cosrticoesteroid
preservados. es de baja
potencia 2
veces al día
como
tratamiento
complementario
.
Trastorno Causas Características Tratamiento
Clínicas
Candidiasis Infección por Zonas eritematosas Tratamiento
Cándida que afectan a las tópico,
(primaria o convexidades a y los antimicótico (pj:
como surcos inguinales. nistatina,
complicación Pápulas y pústulas clotrimazol)
de una satélites,
dermatitis descamación en los
irritativa) márgenes de las
zonas afectadas.
Trastorno Causas Características Tratamiento
Clínicas
Dermatitis Causa Empieza a las 3-4 Piel:
seborreica desconocida, semanas y se corticoestroides
se asocia a soluciona al primer de baja
la función de año de vida. Zona de potencia o un
las glándulas color salmón con una preparado
sebáceas. escama grasienta antimicótico pj:
Puede que afectan a las nistatina,
tratarse de convexidades y a los clotrimazol.
una pliegues inguinales. Cuero
respuesta Puede existir cabelludo:
inflamatoria afectación del cuero masajes con
a la cabelludo, cara, los esencias y
levadura. surcos retro cepillado o
Pityrosporum auriculares, al champú
ovale. ombligo o tórax. antiseborreico.
Trastorno Causas Características Tratamiento
Clínicas
Intertrigo Rozamiento Eritemas o erosiones Polvos
de superficiales absorbentes
superficies localizadas en los para reducir la
cutáneas en pliegues inguinales, humedad y la
contacto, puede sobre fricción.
complicado infectarse Preparado
por el calor y secundariamente por antimicótico o
la humedad. cándida o por antibiótico
Streptococcus dependiendo el
pyogenes. caso.
Trastorno Causas Características Tratamiento
Clínicas
Dermatitis Factores Ulceras superficiales Corticoesteroide
del pañal múltiples, bien delimitadas o s tópicos de
erosiva de como nódulos ulcerados. baja potencia 2
Jaques humedad, veces al día y
fricción, aplicación de
enzimas de una crema de
las heces. barrera en cada
Considerada cambio de
s como una pañal.
variante de
la dermatitis
irritativa.
COMPLICACIONE
S
 Sobreinfeccion, generalmente por Candida
albicans, que se manifiesta clínicamente como
eritema (tinte rojo violáceo) con formación de
pápulas y pústulas de extensión periférica.

 La hipopigmentación o cicatrización son

complicaciones de dermatitis del pañal moderadas
o severas
 DIAGNOSTICO
 Clínico

 En casos de sobreinfección candidiásica o

bacteriana debe tomarse cultivo de las
lesiones sospechosas
 PROFILAXIS
 Se aconseja realizar una buena higiene de la zona, que debe
permanecer siempre seca y limpia.
 La limpieza de la zona se debe realizar con agua tibia o con un
jabón ácido o neutro.
 Cambios frecuentes de pañal, e incluso en niños con episodios
repetidos unas horas al día sin pañales.
 El factor crucial en la prevención de la dermatitis irritativa del
pañal: cambios de pañal al día.
 TRATAMIENTO
 Se debe aplicar, a cada cambio de pañal, un producto protector que aísle la
piel del contacto con el pañal. Son adecuadas cremas con óxido de zinc.

 Pueden administrarse como fórmulas magistrales o como productos

envasados comercialmente. Se han comercializado igualmente pastas con
óxido de zinc que llevan sustancias que inhiben la acción de las enzimas
fecales.
DERMATITIS
DE CONTACTO
DERMATITIS DE CONTACTO
 Motivo frecuente
 Dermatitis de contacto irritativa 70-80% de los trastornos de piel
 Diagnostico clínico

Grupo de procesos Causados por

inflamatorios sustancias que Alergia al
cutáneos de causa producen irritación o contacto con la
exógena, agudos o hipersensibilidad piel
crónicos celular tipo IV
EPIDEMIOLOGIA
 4 dx nuevo mas frecuente y el 2 en dx de control
 Representa 10-15% enfermedades ocupacionales
 Mas frecuente en lactantes y adultos mayores (barrera epidérmica
delgada) fototipos bajos (piel blanca)
 No tiene predilección por sexo.
CLASIFICACIÓN
 Dermatitis de contacto irritativa o alérgica
 DCI: reacción inflamatoria de la piel causada por agentes externos que
activan mediadores inmunológicos sin involucrar una rta inmune
especifica. Depende:
 Naturaleza de la sustancia irritante
 Tipo de contacto
 Su concentración
 Frecuencia de aplicación
 Tiempo de exposicion
CLASIFICACIÓN
 DCI: Alteración de la barrera epidérmica generando perdida de cohesión de
los corneocitos, incremento en la descamación, elevación de la perdida
transepidermica de agua y aumento en la proliferación de queratinocitos.
IRRITANTES
CLASIFICACIÓN
 Dermatitis de contacto alérgica: eczema de contacto, respuesta
inflamatoria cutánea, con una rta inmune especifica dependiente de
antígeno, mediada por células T.
 Hipersensibilidad celular retardada tipo IV
 Exposición a un hapteno que puede penetrar la epidermis, fijarse a una
proteína constitutiva y conformar un antígeno, presentado por cel
Langerhans epidérmicas a los linfocitos CD4.
DCA
CLÍNICA
 Síntomas: sensación urente, DCI crónica:
prurito. resequedad,
 Manifestación cutánea DCI eritema,
hiperqueratosis,
aguda: minutos a 24 horas,
fisuras, costras,
eritema, edema, vesículas y
escamas,
ampollas, pueden progresar a
liquenificación.
necrosis y ulceración
CLÍNICA
 DCA: síntomas inician 48 h DCA subaguda:
después en un pte sensibilizado placas con
eritema leve,
 Síntomas: prurito intenso, dolor,
descamación con
fiebre. escamas
 Clínica aguda: eritema, edema, pequeñas.
pápulas en superposición,
vesículas, en reacción grave
ampollas, exudación, costras. DCA crónica:
placas
liquenificadas,
cambios en
coloración,
lesiones
cicatriciales
DIAGNOSTICO
 ANANMENSIS: tiempo de inicio, evolución, localización, síntomas,
asociación con sustancias o actividades, remisión con periodos
(vacaciones, fds) ocupación, exposición a sustancias, tratamientos previos.

 ANTECEDENTES

 EXAMEN FISICO

 PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Prueba de parche: DCA
 Biopsia
TRATAMIENTO
 Prevención
 Corticoides tópicos
 Inhibidores de la calcineurina (tracolimus)
 Fototerapia PUVA, UVB en casos refractarios
 Terapia sistémica con corticoides
 Humectación cutánea
TRATAMIENTO Lesiones
clínicas
activas

Educación al pte,
identificación de
agente causal
Evitarlos o
sustituirlos si No

No se puede: usar
elementos de Corticoides
Si se puede
protección
(guantes) tópicos, usar Paso 1
humectantes
, oclusivos

No mejoría: DCA, no
Mejoria: identificación del
Humectantes contactante, remisión a
/oclusivos dermatologia
IMPÉTIGO
VULGAR
ETIOLOGÍA
 Es una infección superficial de la epidermis, S. aureus o streptococo del
grupo A.
 Frecuente en niños, climas calidoso húmedos.
 Por ser altamente contagioso puede presentar brotes.
 Se asocia a soluciones de continuidad como traumas que facilitan invasión
de agentes causales.
CLÍNICA
 Pápulas eritematosas, que
luego se convierten en
vesicular, al romperse costra
dorada (costra melicerica)
 Lesiones normalmente en áreas
expuestas
 Autoresolutiva, mejora en 2
semanas sin dejar cicatrices
 Manifestaciones locales, raro
compromiso general.
DIAGNOSTICO
 Clínico
TRATAMIENTO
 Antibióticos tópicos (mupirocina, acido fusidico)
 Antibiótico sistemico, cuando es extendido
IMPÉTIGO
AMPOLLOSO
ETIOLOGÍA
 Infección superficial de la piel producida por cepas productoras de
exotoxina exfoliativa A y B de S. aureus
CLINICA
 Vesiculas flácidas de contenido claro o purulento.
 Curso clínico autolimitado, síntomas generales
 Puede progresar a celulitis.
DIAGNOSTICO
 Clínico
TRATAMIENTO
 Tópico (mupirocina, acido fusidico)
 Sistémico: doxiciclina 100 mg c/12 h por 7 días, niños: 2.2 mg/kg/día
dividido en 2 dosis (no en niños menores de 8 años) o cefalexina: niños:
25-50 mg/kg/día cada 6 horas, adultos: cefalexina 500 mg c/6h por 7 días.
FOLICULITIS
ETIOLOGÍA
 Infección de los folículos pilosos
 Diversas causas
 Etiología mas frecuente S. aureus
CLÍNICA
 Pápulas y pústulas eritematosas, pruriginosas, foliculares.
 Aparición aguda, localizadas mas frecuentemente en cara, cuero cabelludo,
muslos axilas, glúteo y área inguinal.
 Asociado a afeitarse, dermatosis, ropa con efecto oclusivo, exposición a
ambientes calientes y húmedos, DM, HTA, Inmunosupresion, uso de
corticoides o antibióticos por tiempo largo.
DIAGNOSTICO
 Clínico
TRATAMIENTO
 Tópico
 Sistémico: eritromicina 500 mg c/6h por 7 días, niños: 40-50 mg/kg/dia
cada 6 a 8 horas por 7 días.
CELULITIS
ETIOLOGÍA
 Infección aguda de la dermis y tejido subcutáneo, localizada en cualquier
área del cuerpo
 S. aureus se asocia con presencia purulencia, abscesos y forúnculos.
 Streptococcus sp. Infección de progresión rápida, con linfangitis o erisipela
asociada.
CLÍNICA
 Placa eritematosa, dolorosa, edematosa, caliente, bordes mal definidos.
 Pueden encontrarse vesicular y ampollas con contenido claro.
 Fiebre y síntomas sistémicos leves.
 Puede presentar tromboflebitis, linfangitis o linfadenopatias asociada.
DIAGNOSTICO
 No complicado: clínica
 Complicado: infecciones purulentas, desbridamiento y cultivo de lesiones.
 Hemograma, creatinina, glucosa, electrolitos.
 En caso de sospecha de infecciones necrosantes TAC para evaluar la
presencia de gas en las heridas.
TRATAMIENTO
 Cefalexina, dicloxacilina, clindamicina 300-600 mg VO o IV cada 6 a 8 horas
por 7 días; niños: 15-30 mg/kg/dia VO o IV cada 6 a 8 horas.
ERISIPELA
ETIOLOGIA
 Infección que compromete estructuras superficiales de la dermis y que
también afecta linfáticos cutáneos.
 Ppal agente causal estreptococo B hemolítico del grupo A, S, pneumoniae,
klebsiella pneumoniae, haemophilus influenzae, yersinia enterocolitica y
moraxella.
CLÍNICA
 Fcte en edades extremas
 Cara, extremidades inferiores, ocurriendo en zonas de obstrucción linfática.
 Puede ser recurrente
 Cuadro de inicio agudo, aparición de placas eritematosas, sobre elevadas,
brillantes, dolorosas, con bordes mal definidos y aspecto de “piel de
naranja”.
 Síntomas sistémicos: fiebre, mialgias, escalofríos.
DIAGNOSTICO
 Clínico
TRATAMIENTO
 Penicilina cristalina IV 1.000.000-4.000.000cada 4 a 6 horas por 7 días;
niños 100.000 a 400.000 UI/kg/dia IV cada 4 6 horas por 7 dias
 Alergia: clindamicina
INFECCIONES
POR HERPES
VIRUS
HERPES VIRUS
 Herpes simplex 1(HSV1) Infecciones orofaciales en la mayoría de los casos.
 Herpes simplex 2 (HSV2) Infecciones genitales
 Varicela zoster, varicela y herpes Zoster.
EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de infección por HSV1
 Países menos industrializados la tasa de infección es mayor y en edad
temprana
 HSV2 mayor prevalencia en mujeres y afrodescendientes, baja educación,
recursos económicos y consumidores de cocaína.
 10-25% de personas con HSV2 reportan síntomas
 70% de transmisión se da en personas asintomáticas
ETIOPATOGENIA
 Exposición a las secreciones de una persona infecta a través de piel o
mucosas.
 Exposición inicial , replicación intracelular en el sitio de entrada primario,
migración a los ganglios del sistema nervioso donde se oculta del sistema
inmunológico y permanece en quiescencia.
CLÍNICA
 GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
 Manifestación primaria del HSV1
 Incubación de 1-26 días, se presenta fiebre, escalofríos, anoreexia,
malestar general, luego dolor en la boca, sialorrea, dificultad para la
deglución, linfadenopatias submandibulares.
 1-3 días después vesículas en cavidad oral que dejan ulceras cubiertas por
membrana amarillo-grisáceas.
CLÍNICA
 HERPES OROFACIAL RECURRENTE

 Manifestación mas fcte de reactivación de HSV en el

ganglio trigémino.
 Recurrencia variable, mayor frecuencia HSV1

 Afecta predominantemente bermellón del labio y la

piel adyacente, nariz, mentón o mejilla.
 Sensación de ardor, prurito, fiebre, síntomas de
infección de tracto superior antes de la lesión.
 Vesicular arracimadas sobre una base eritematosa,
posterior pustulosas o ulcerativas con costra al final.
 Dura 10 días.
CLÍNICA
 PANADIZO HERPETICO
 Localizado en manos, pico de incidencia en niños menores de 10 años por
HSV1, entre los 20 y 30 por HSV2.
 Vesículas únicas o múltiples muy dolorosas sobre base eritematosa que
aparecen después de un trauma menor.
 Cura sin dejar cicatriz a las 3 semanas.
CLINICA
 ECZEMA HERPETICO O ERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI
 Manifestación cutánea por HSV en ptes atópicos, con ant de quemaduras o
posterior a procedimientos cosmético s de cabeza y cuello.
 Súbito, aparición de vesículas cupuliformes que confluyen.
 Se asocia a fiebre, malestar general.
 Se disemina regiones cutáneas irritadas.
CLINICA
 HERPES GENITAL
 ITS mas fcte, afecta hasta el 20%
de adultos sexualmente activos.
 Inicia con pápulas y vesículas
eritematosas arracimadas y
simétricas después de 4-7 días del
contacto sexual.
 Dolor, sensación de quemadura,
disuria en las mujeres, cefalea,
malestar general y mialgias
 Posterior ulcera y costra.
 Duración entre 7 a 10 días
CLÍNICA
 VARICELA
 Manifestación primaria de varicela zoster, se contagia a través de la
mucosa respiratoria.
 Inicia con fiebre, malestar general, hiporexia, cefalea, concomitante
exantema pruriginosos que puede comprometer mucosas.
 Inicia como maculas, luego pápulas, vesículas y costras.
 Distribución central, predominio cara.
CLÍNICA
 HERPES ZOSTER
 Reactivación del virus de la varicela zoster
 Prodrómico: fiebre, escalofrió, cefalea, dolor abdominal, malestar general,
prurito, disestesias, sensación de ardor y dolor intenso en un dermatoma.
 Maculas eritematosas, vesículas, pústulas, costras.
 Mas común en el tórax, seguido por el territorio de la rama oftálmica del
trigémino, donde puede comprometer el ojo con conjuntivitis, epiescleritis,
queratitis, uveítis anterior.
 Duración de 2 a 3 semanas
 Neuralgia postherpetica
DIAGNOSTICO
 Clínico
 Lesiones atípicas: test de Tzanck: tomar liquido de una vesícula teñirlo con
Giemsa, Wright o papanicolaou y evaluar al microscopia. Cultivo, pruebas
serológicas.
TRATAMIENTO
 Gingivoestomatitis herpética: Aciclovir 10-15 mg/kg/dosis 5 veces al día por
7 días
 Herpes genital: aciclovir 200 mg 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día o
800 mg 2 veces al día; Valaciclovir 0.5 gr 2 veces al día por 5 días, 1 gr al
día por 5 días.
 Herpes zoster: aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 a 10 días, valaciclovir
1 gr 3 veces al día por 7 días
MOLUSCO
CONTAGIOSO
DEFINICIÓN
 Infección viral frecuente de la infancia
 Curso indolente, crónico
 Resolución espontanea
 Incidencia anual entre el 2 y el 10%
 Frecuente en preescolar
 Mayor incidencia en zonas tropicales.
ETIOPATOGENIA
 Genero Molluscipoxvirus, familia poxviridae.
 Replicación en la epidermis, aumenta mitosis y altera la diferenciación
celular epitelial.
 Una vez este en las células, se replica en el citoplasma, hasta que la célula
se rompe, liberando viriones.
 Transmisión por contacto directo, fómites.
CLÍNICA
 Pápulas eucromicas umbilicadas asintomáticas, en ocasiones eritematosas
con un contenido blanquecino, diámetro entre los 3 y 5 mm
 Tendencia a diseminación
DIAGNOSTICO
 Clínico
 Extendido del material
 Hibridación en situ
TRATAMIENTO
 Cuando se prolonga por mas de 4 meses, son sintomáticas y están en
región genital.
 Imiquimod 5% aplicar por 8 horas en la noche y lavar en la mañana, 3 a 5
veces por semana hasta por 16 semanas
 Curetaje
 Crioterapia con nitrógeno liquido
DERMATOFITOSIS
DEFINICIÓN
 También denominadas tineas o tiñas, infecciones superficiales de la piel por
hongos dermatofitos.
 Infección del estrato corneo
 3 géneros: trichophyton, microsporum y Epidermophyton
 Se nombran dependiendo de la ubicación anatómica de la lesión.
 Afectan entre el 20-25 de la población mundial.
ETIOPATOGENIA
 Contacto con fuente contaminante, adhesión a los tejidos queratinizados,
germina y las hifas se extienden.
 Penetran el estrato corneo, digieren queratinas, lípidos, rompen las uniones
de los tejidos queratinizados y se comportan como antígenos induciendo
inflamación y daño tisular con alteración de la barrera epidérmica.
 Inmunidad innata y adaptativa.
CLÍNICA
 Centro sano de la lesión es característico de las
dermatofitosis
 TINEA CAPITIS
 Enf. de la infancia, 3 a 7 años, mujeres
postmenopausicas, inmunosuprimidos.
 No inflamatoria: leve descamación, prurito y escasa
perdida de pelo
 Inflamatoria: respuesta inmune exagerada, alopecia.
 Costras amarillas alrededor de los folículos pilosos,
dando apariencia en panal de miel.
 Apolillado, parches grisáceos, escama difusa similar
a la dermatitis seborreicas, pustular difusa.
CLÍNICA
 TINEA BARBAE
 Variedad infrecuente, afecta a hombres
 Cuadro inflamatorio con foliculitis y aparición de pústulas.
CLÍNICA
 TINEA CORPORIS
 Mas frecuente, puede tener lesiones generalizadas.
 Placas únicas o múltiples, anulares, circuncidadas o policíclicas, bordes
activos con descamación, eritema y pueden tener pústulas y pápulas
foliculares, centro sano.
 Prurito
CLÍNICA
 TINEA CRURIS
 Hombres adultos con factores de riesgo como diabetes y obesidad.
 Placas eritematosas bien definidas, húmedas, maceradas que
comprometen ingle, área perineal y perianal, cara interna de muslos,
bilateral, simétrico, respeta fondo de pliegue.
CLINICA
 TINEA PEDIS
 Mas común, afecta 10-50% población
 Compromete plantas y región interdigital de los pies
 Intertriginosa: maceración, descamación y formación de fisuras, erosiones
con prurito y mal olor (pie de atleta)
 Crónica: hiperqueratosica, escamas grisáceas que cubren talón, plantas,
ambos lados del pie “tiña en mocasín”
 Vesico ampollosa
CLÍNICA
 TINEA MANUUM
 Adultos jóvenes que realizan trabajos manuales o manipulan animales
 Prurito, descamación difusa de la superficie palmar o áreas interdigitales,
aspecto queratosico con acentuación de los pliegues, localización
unilateral, extensión hacia el dorso de las manos, las muñecas, respeta los
pulpejos.
 CLÍNICA
 TINEA UNGUIUM
 Infección de la uña, mas fcte en uñas de las manos.
 Presentación subungular distal o lateral, onicolisis, cromoniquia
amarillenta, hiperqueratosis subungular.
DIAGNOSTICO
 Identificación de la lesión
 Luz UV Wood (dando color verde brillante a las lesiones)
 KOH
 Cultivos
TRATAMIENTO
 Tinea capitis: griseofulvina 20-25 mg/kg/dia por 6 a 12 sem, terbinafina 7
mg/kg/dia pot 4 a 6 semanas, topico: ketoconazol 2% shapoo, sulfuro de
selenio 2.5% shampoo por 6 a 12 sem.
 Tinea corporis y cruris: terbinafina 1% topico por 4 a 6 sem, oral:
terbinafina 250 mg/dia por 2-4 sem, itraconazol 200 mg/dia por 1 a 2 sem,
fluconazol 150-300 mg/sem por 4 a 6 sem.
 Tinea barbae: terbinafina 250 mg/dia por 4 sem
 Tinea pedis y manuum: terbinafina 1% por 4 sem, teerbonafina 250 mg/dia
por 2-4 sem
 Tinea unguium: manos: terbinafina 250 mg/dia por 6 a 12 sem, pies:
terbinafina 250 mg/dia por 12 a 24 sem.
GRACIAS