Piodermitis

Piodermias
Dr. Gustavo Sauma O.
Medico Cirujano (UCB)
Dermatólogo
Especializado en la Santa Casa de Misericordia de Rio de
Janeiro Brasil en el Inst. Prof. Rubem David Azulay
 FUNCIONES DE LA PIEL
Protección frente a las agresiones externas y organismos patógenos.

Percepción

Hemoregulacion Termorregulación

Secreción Excreción

Impermeabilidad

Absorción de radiaciones ultravioletas

Sintesis de vitamina d

Deteccion de estimulos sensoriales.

 PIODERMIAS O PIODERMITIS

Infecciones por bacterias piogénicas

que mediante sus toxinas enzimas y
componentes celulares provocan
diversas lesiones en la piel, pertenecen
a los géneros :
Estafilococo-Estreptococo

CLASIFICACIÓN

ETIOLOGICA: Estafilodermias – Estreptodermias

CLÍNICA: Agudas (superficiales, profundas, linfangíticas)
Crónicas (sicosis barba, foliculitis queloideana)
 PIODERMIAS O PIODERMITIS
CLASIFICACIÓN

ETIOLOGICA: Estafilodermias – Estreptodermias

 IMPETIGO VULGAR
Infección superficial, contagiosa, autoinoculable,
frecuente en niños y regiones cálidas y húmedas

Factores predisponentes
falta de higiene - desnutrición
Etiologia
Streptococcus pyogenes
Principales localizaciones
boca, fosas nasales, manos, cuello
 IMPETIGO VULGAR
Características clínicas
Vesículas subcórneas, costras melicéricas, prurito
(diseminación) adenopatía regional, fiebre
Diagnóstico clínico, laboratorial y diferencial
Estudio bacteriológico, micosis, eccemas, d. seborreica,
picaduras insectos, pénfigos, dermatitis herpetiforme
Tratamiento
Limpieza, descostrado (antisépticos) antibióticos locales
(gentamicina, cloranfenicol. Ac.fusídico, mupirocina)
antibióticos sistémicos: (Penicilina benzatínica,
eritromicina, cefalosporinas, dicloxacilina)
IMPETIGO SECUNDARIO “IMPETIGINIZACION”
IMPETIGO SECUNDARIO “IMPETIGINIZACION”
 IMPETIGO AMPOLLOSO
Infección aguda, superficial, afecta
ambos sexos, predomina en niños
Etiología
Staphylococcus aureus

Características clínicas
Vesículas, ampollas blandas, costras
grises,
forma clínica: impétigo neonatorum
 FOLICULITIS SUPERFICIAL U
OSTEOFOLICULITIS

Proceso inflamatorio agudo del ostium folicular

Factores predisponentes
Rasurado, depilado, rascado, maceración
Etiologia
Staphylococcus aureus
Principales localizaciones
C. cabelludo, cara, axilas, pubis, M.inferiores
 FOLICULITIS SUPERFICIAL U
OSTEOFOLICULITIS

Características clínicas
Pústulas foliculares atravesadas por un pelo,
halo eritematoso, asintomáticas o leve dolor
Diagnóstico clínico, laboratorial y diferencial
Estudio bacteriológico, varicela, miliaria, forunculosis
Tratamiento
Local (jabones, antisépticos, crema y lociones con antibióticos)
y sistémico (penicilina benzatínica, eritromicina,
dicloxacilina, DDS, etc)
 FOLICULITIS PROFUNDAS

Procesos inflamatorios localizados parte profunda

del folículo, papila dérmica y dermis perifolicular
Clasificación:
agudas :
forúnculo, antrax
crónicas :
sicosis de la barba y foliculitis queloideana de la nuca
 FORÚNCULO Y FORUNCULOSIS

Infección común, aguda, profunda y necrótica

del folículo piloso, jóvenes y adolescentes,
niños forúnculos a repetición
: forunculosis
Etiología
Staphylococcus aereus
Localizaciones preferenciales
Cara, cuero cabelludo, nuca, axilas,
glúteos, perine y extremidades
 FORÚNCULO Y FORUNCULOSIS

factores predisponentes
Diabetes, desnutrición, obesidad, higiene
deficiente, hiperhidrosis
Descripción clínica y diagnóstico diferencial
Tumefacción eritematosa dura saliente cónica,
al reblandecer =pústula, al necrosarse salida de pus
espeso (clavo), dejan cicatriz, acné, miasis, LTA,
esporotricosis, erupciones medicamentosas
Tratamiento:
Recomendaciones, terapia local y sistémica
 HIDROSADENITIS

Infección aguda de las glándulas sudoríparas

apocrinas, axilas e ingle
Etiología
Staphylococcus aereus
Factores predisponentes
Diabetes, obesidad, depilación, desodorantes, rasurado
Clínica
Abcsesos intradérmicos e hipodérmicos al
fistulizar drenan material purulento, recidivantes
Tratamiento
similar al indicado para la forunculosis
 ECTIMA
Impétigo profundo, m. inferiores y glúteos, todas las
edades, debido a: traumas, desnutrición, falta de higiene
Etiología
Streptococcus pyogenes-Staphylococcus aereus
Descripción clínica
Pústula que se convierte en úlcera
diagnóstico diferencial y tratamiento
LTA, vasculitis, similar al impétigo
SINDROME DE LA PIEL
ESCALDADA

SSSS, infección ampollosa generalizada,

Febril, rápida evolución, descamación masiva
lactantes y niños pequeños
Etiologia
Staphylococcus aereus (exotoxina)
Clínica
Exantema escarlatiniforme precedido
de infección de mucosas, ampollas
grandes fláccidas que dejan grandes
colgajos, signo de Nikolski +
aspecto de gran quemado
 SINDROME DE LA PIEL
ESCALDADA

Diagnóstico diferencial
NET (origen medicamentoso)
Tratamiento
Administración precoz de antibióticos:
cefalosporinas, dicloxacilina, eritromicina
Equilibrio electrolítico,
tópicamente : cuidados antisépticos
 ERISIPELA
Linfangitis del plexo linfático superficial, ambos
sexos, predominio: mujeres adultas, factores
predisponentes: falta de higiene, desnutrición,
diabetes, focos infecciosos
Etiologia
Streptococcus pyogenes
 ERISIPELA
Clínica
Ingreso por pequeñas heridas, inicialmente
hay fiebre, escalofrios, malestar general,
la lesión de piel es una placa eritematosa
edematizada, roja, caliente con límites
precisos, pueden presentarse ampollas
sero-hemorrágicas, púrpuras y equímosis,
diversas formas clínicas
 ERISIPELA
Diagnóstico diferencial
Celulitis, dermatitis de contacto,
picaduras de insectos, angioedema
Complicaciones
Recidivante, elefantiasis
Tratamiento
Urgencia dermatológica: reposo,
antibioterapia local y sistémica
FOLICULITIS QUELOIDEANA
DE LA NUCA
Definición, generalidades
Infección crónica (nuca), hombres 15-30
años, raza negra, asociada seborrea-acne

Etiología
Staphylococcus aereus
FOLICULITIS QUELOIDEANA DE
LA NUCA
Clínica - diagnóstico diferencial
Papulas-pustulas atravesadas por pelos,
al coalescer queloides, politriquia
evol. crónica, escasas molestias subjetivas

Tratamiento
Antibacterianos (tópicos - sistémicos)
Corticoides (infiltración) crioterapia
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA. AYER.

Hasta el S XIX: OBSERVACIÓN Y DESCRIPCIÓN.

Del XIX al XX: EXPERIMENTACIÓN.

Desde el XX: EXPERIMENTACIÓN Y

EVALUACIÓN
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA. HOY.

1.-ERRADICACIÓN DE PATOLOGÍA INFECCIOSA.

En toda la historia sólo se ha erradicado una
enfermedad infecciosa: la viruela.
Actualmente, otras dos enfermedades - la poliomielitis
y la dracunculosis - están al borde de la erradicación.
También están en curso actividades para eliminar la
filariasis linfática como problema mundial de salud
pública.
Los esfuerzos mundiales de lucha contra el sarampión
se ven dificultados por la continuadas tasas bajas de
inmunización registradas en algunos países.
 DERMATOLOGÍA INFECCIOSA. HOY.

2.-RESISTENCIAS DE ANTIBIÓTICOS.
Es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permenecer
refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de un antibiótico.
En la clínica resulta en la imposibilidad de realizar el control de la infección y la
erradicación del agente patógeno causal, con el consiguiente aumento en la
mortalidad por enfermedades infecciosas; y en el laboratorio se expresa
como un incremento significativo en la concentración mínima (CIM) para inhibir
el crecimiento delmicroorganismo en el antibiograma.
La aparición de resistencia se produce por dos factores fundamentales:
a.- la existencia de genes determinantes de la aparición de un mecanismo de
resistencia, que pueden ser transferidos entre células bacterianas de una misma
cepa o cepas diferentes,convirtiendo la resistencia en un fenómeno
transferible, y
b.- el uso amplio de antibióticos que ejercen una presión de selección que
favorece la supervivencia de cepas que portan y expresan genes determinantes
de
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
NUEVOS ANTIBIÓTICOS.
1.-Iclaprim, se encuentra en fase III de investigación.
* Es una diaminopyrimidina.
* Nuevo antibiótico.
* Ha demostrado actividad in-vitro contra S. aureus,
incluyendo SAMR.
2.-Dalbavancin, Telavancin, Oritavancin, se encuentran en fase II
de investigación.
* Son glicopéptidos de segunda generación.
* Estos fármacos deben limitar su uso sólo para el
tratamiento de infecciones bacterianas
Gram-positivas resistentes a multifármacos.
3.-Faropenem, hasta 2008 no se había aprobado por la FDA.
* Es un carbapenem.
* El faropenem daloxato es un profármaco que se
ha evaluado para el tratamiento de infecciones
de vías respiratorias adquiridas en la comunidad.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA. HOY.

4.-INMUNOESTIMULADORES.
5.-NUEVAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:
6.-INMUNOFLUORESCENCIA GENICA.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*LA VACUNACIÓN: TRANSCUTÁNEA.
Mediante parches o pomadas de reciente desarrollo, en la que la
vacuna se aplica en piel intacta, hidratada y previamente bien lavada. La
vacuna se reabsorbe. La ventaja es la autoadministración y evitar
inyecciones que pueden favorecer reacciones o infecciones locales. Sería
muy adecuada también para los países en vías de desarrollo.
*La recombinación genética permite crear vacunas a gran escala y bajo
coste mediante la inserción del genoma que codifica un antígeno
determinado en otro microorganismo, habitualmente una levadura, para que
lo fabrique en grandes cantidades. Es el clásico caso de la vacuna frente a
la hepatitis B y de otra más reciente como la vacuna frente al virus del
papiloma humano. Una variante de esta técnica se está investigando en
vacunas frente al Dengue.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*LA VACUNACIÓN: TRANSCUTÁNEA.
La mejora o aumento de la inmunogenicidad mediante el empleo de
nuevos adyuvantes (MF59) que activen las células dendríticas y su
capacidad para procesar y presentar antígenos y atraer y activar linfocitos T
sin plantear problemas de seguridad. Se está preparando para antígenos
como el VIH, el Virus de la Hepatitis C. Para la Malaria se está probando
otro adyuvante (AS02A).
*ECOEPIDEMIOLOGÍA
El entender que los cambios e interacciones del medio ambiente tienen una
fuerte influencia sobre las diversas enfermedades ha generado la necesidad
de estudiar dichos factores ambientales puesto que están condicionando
enfermedades humanas. Es decir, comprender cuales son los factores del
medio ambiente del nicho ecológico que significan un riesgo para la salud
del ser humano, medio del cual forma parte y donde puede ser él mismo un
agente modificador .
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.

*EPIDEMIOLOGÍA SATELITAL(1).
Este nuevo concepto implica el uso de información capturada desde
satélites para aplicaciones en dermatología infecciosa.
Este es a su vez parte de la epidemiología panorámica, en la cual esta variante
da la visión de entorno macroglobal con información generada desde el espacio
por sensores remotos. La información que puede ser usada en aplicaciones de
salud puede ser capturada o recolectada por diferentes sistemas sensores. Hay
que revisar en este punto algunos conceptos de relevancia física para entender
como sucede el flujo de información y como se puede obtener ésta y ser
traducida en el valor de un elemento (por ejemplo meteorológico, temperatura de
la superficie del mar) o en una imagen que refleje ciertas variables ambientales.
Ej. Accidente nuclear de Fukushima, radiación y cáncer de piel.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
EPIDEMIOLOGÍA SATELITAL(2).
Actualmente el mayor interés se ha centrado en la información generada por los
satélites (los cuales pueden ser militares, científicos, de telecomunicaciones,
meteorológicos y de recursos naturales). Los dos últimos tipos de satélites que
se han lanzados son los que tienen mayor utilidad para la salud pública
(fotoquemaduras, etc.). En el caso de los meteorológicos tenemos satélites que
se encuentran en el nivel polar o ecuatorial (según la órbita que describan), tales
como por ejemplo los NOAA (National Oceanographic and Atmospheric
Administration) de EUA, Meteor (Rusia), CCD (Brasil), entre otros; pero también
satélites geoestacionarios como los GOES (EUA), Hispasat (España).
El sensoramiento remoto del clima y los recursos naturales hecho con imágenes
de la NOAA son los más empleados para informar de los cambios que se
producen en el medio ambiente a nivel mundial. (el calentamiento global y el
habitat de los vectores).
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
 DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.

*GEOGRAFÍA MÉDICA Y SISTEMAS DE INFORMACIÓN GEOGRÁFICA

APLICADOS
Es una subdisciplina para caracterizar espacialmente sobre mapas los problemas
de salud; para lo cual se hace uso de mapas temáticos sobre las patologías, sus
casos, factores de riesgo, etc; en el pasado se hacían en forma manual,
dibujándolos, hoy en día se usan software geográficos de gran versatilidad para
aplicaciones en salud.
En dichos sistemas entra el concepto de los Sistemas de Información
Geográfica (SIG) (Geographical Information Systems, GIS). Por ejemplo un
caso de una enfermedad puede ser geoposicionada, es decir referenciado
geográficamente a través de sus coordenadas con GPS (Global Positioning
System). Las aplicaciones de estas concepciones han sido de gran utilidad en
muchas enfermedades, particularmente en malaria, dengue, helmintiasis
intestinales, virus Ebola, filariasis, equinococosis, tripanosomiasis,
hantavirosis, encefalitis del Nilo Occidental, tuberculosis bovina,
esquistosomiasis.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*PERFECCIONAMIENTO DE LA TERAPIA Y DE LA TERAPIA GÉNICA.
La tecnología transgénica nos permite ya incluir determinados genes en los
alimentos como en la patata, plátanos, tomates, maíz e incluso el yogur. La
ingestión del alimento crudo, que actúa como vector permitiría la
expresión del antígeno vacunal y la respuesta inmunitaria. Actualmente
mediante este método la respuesta inmunitaria es baja en comparación con
los métodos convencionales, pero en el caso de conseguir una respuesta
inmunitaria suficiente permitiría que la vacuna llegara a lugares
prácticamente inaccesibles gracias a su barata y fácil fabricación y
distribución, así como una buena aceptación. Sin embargo, esta tecnología
requiere todavía una mayor investigación y como alternativa se está
trabajando en la presentación de estos alimentos en forma de tableta
deshidratada o en cápsulas de gelatina.
*MODELOS GÉNICOS Y ECOGÉNICOS.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*PERFECCIONAMIENTO DE LA TERAPIA Y DE LA TERAPIA GÉNICA.
La terapia génica consiste en la inserción de copias funcionales de
genes defectivos o ausentes en el genoma de un individuo. Se realiza
en las células y tejidos con el objetivo de tratar una enfermedad.
Aplicaciones
1.-Marcaje génico: El marcaje génico tiene como objetivo, no la curación
completa del paciente, sino la mejora del tratamiento de una determinada
patología.
2.-Terapia de enfermedades monogénicas hereditarias: Se usa en
aquellas enfermedades en las que no se puede realizar o no es eficiente la
administración de la proteína deficitaria. Se proporciona el gen defectivo
o ausente.
3.-Terapia de enfermedades adquiridas: Entre este tipo de enfermedades
la que más se ha ensayado ha sido en melanoma. Se usan distintas
estrategias, como la inserción de determinados genes suicidas en las
células tumorales o la inserción de antígenos tumorales para potenciar la
respuesta inmune.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*Teledermatología
Teledermatología es una forma de dermatología donde las
tecnologías de telecomunicaciones se utilizan para intercambiar
información médica a través de todo tipo de medios de
comunicación (visual y también la comunicación de datos, de audio,
pero por lo general las fotos de condiciones dermatológicas)
normalmente realizadas por los no dermatólogos para la evaluación
fuera del sitio por los dermatólogos) . El objetivo es que las
imagenes de la piel se vean a una distancia grande para permitir el
intercambio de conocimientos para establecer servicios de segunda
opinión, para los expertos, o para el seguimiento de las patologías
crónicas.
DERMATOLOGÍA INFECCIOSA.
MAÑANA.
*APLICACIÓN Y MEJORA DE MODELOS MATEMÁTICOS Y
COMPUTACIONALES:

-MODELOS DE MARKOV.
-MODELOS DE PREDICIÓN
-MODELOS DE ANALISIS DE DECISIONES.
-MODELOS COMPUTARIZADOS.
 NECROTIZING FASCIITIS
• DEFINITION:
- Part of a group of infections in which
the focus lies in the soft tissues, deep
dermis, adipose tissue and
subcutaneous fascia.
 The hallmark is the cutaneous
extensive necrosis.
 The patient is severely ill and toxic.
 NECROTIZING FASCIITIS
• CLASSIFICATION:
- Type I: at least one anaerobic species
(Bacteroides) is isolated in combination
with one or more aerobic species.
- Type II (hemolytic streptococcal
gangrene): group A Streptococcus
alone or in combination (S. aureus)
 NECROTIZING FASCIITIS
• ETIOLOGY:
 Group A Streptococci alone or an
association with:
- Staphylococcus aureus,
- Pseudomonas spp,
- Gram-negative bacilli
- Anaerobic organism
 NECROTIZING FASCIITIS
• EPIDEMIOLOGY:
- Uncommon – rare.
- Confused with erysipela or cellulitis.
- Adults, both genders,
- Limbs, trunk, neck.
- Co-morbidities (Alcohol, Diabetes, Illicit
Drugs).
 NECROTIZING FASCIITIS
• CLINICAL ASPECTS:
 Sometimes, the onset is indolent as
classical erysipela.
- Usually, erythema, edema, pain, fever.
- Soon, bullae and necrosis on the skin.
- Toxaemia is a important signal.
 Mortality is reported up to 45%.
 NECROTIZING FASCIITIS
• DIFERENTIAL DIAGNOSIS:
 Severe erysipela or severe cellulitis.
- Progressive synergistic gangrene
(Postoperative Meleney’s ulcer) – It follows
an abdominal or other surgery.
- Clostridial cellulitis (Gangrene).
- Fournier gangrene - is the equivalent to NF on
the lower abdominal and the scrotal fascia.
 NECROTIZING FASCIITIS
• TREATMENT:
 It is crucial the suspicion and early diagnosis
- Intravenous Antibiotic Therapy Against G+ ,
G- and Anaerobic Bacteria
- Tentative of identification of the agents
- Surgical debridement as an emergency.
 NECROTIZING FASCIITIS
• TREATMENT (adjuvant):
- Heparinization: to control disseminated
intravascular coagulation.
- Supportive therapy.
- Intensive unit therapy.
 NECROTIZING FASCIITIS
 Summary:
- NF is an uncommon but very severe
disease.
- The dermatologist is usually the first
physician to be consulted.
 Early diagnosis and early intervention
are crucial.
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 DEFINITION:
 It is a cutaneous signal of Pseudomonas
aeruginosa septicemia.
- Others Gram – agents and even Gram + or
fungus can be involved.
- Typically presents as a single or multiple
nodule or a plaque with quick evolution to a
bullae lesion and necrosis in previously ill
patient
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 PATHOGENESIS:
• Ecthyma gangrenosum represents a
blood-borne metastatic seeding of
(most commonly) P. aeruginosa to the
skin (but not only to the skin).
• The cutaneous lesion is the clinical
expression of a necrotizing vasculitis of
arterioles and venules.
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 Workup:
• Bacterial culture with sample from
- Blood, Skin fragment
- Bullae fluid content
- Lung secretions
 Looking for Immunosuppression
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 PATHOGENESIS:
• Ecthyma gangrenosum
is associated with
sepsis in an
immunosuppressed
patient.
• Neutropenia is the most
common predisponent
cause.
• This particular patient
presented a primary
agammaglobulinemia
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 CLINICAL ASPECTS:
• Cutaneous lesions are more frequent
on gluteus and perineal region (55%)
- acral locations (30%) (Similar to Osler’s
nodules)
- face and trunk (15%)
• Lungs and kidneys are additional
targets.
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 TREATMENT:
- Meropenem (Carbapenems class)is
active against aerobic Gram + and
Gram – bacteria, specifically against
P.aeruginosa strains.
- Other options: an antipseudomonal
penicillin (piperacillin) used in
conjunction with an aminoglycoside
(amikacin).
 ECTHYMA GANGRENOSUM
 SUMMARY:
- Dermatologists must be aware of its
clinical appearance and meaning as
immunosuppression is becoming more
common.
- Early diagnosis and early intervention
are crucial.
- Neutropenia of different etiology is the
most important cause.
 FOURNIER GANGRENE
- Fournier’s Gangrene (1883) – It is the
equivalent to NF of the perineal region
- The expected mortality is up to 75%
- It is associated with urologic or genital
infection, particularly following surgical
procedures
- More common on male (10/1)
 FOURNIER GANGRENE
 PATHOGENESIS:
- It is a polymicrobial infection with an
average of 4 isolates per case.
- The bacteria involved act synergistically,
via collagenases, hyaluronidases, and
other enzymes to invade and destroy
fascial planes obliterative
endarteritis
 FOURNIER GANGRENE
 PATHOGENESIS: cutaneous and
subcutaneous vascular necrosis →
local ischemia and bacterial
proliferation.
- Fascial destruction → 2-3 cm/h
- Infection of superficial perineal fascia
→ penis and scrotum via Buck and
dartos fascia, or → abdominal wall via
Scarpa fascia
 FOURNIER GANGRENE
 HISTORY:
- of diabetes, alcohol abuse, cancer,
colorectal or urogenital disease or
surgery, steroid use, sexual history,
and HIV status.
- insidious onset of pruritus and
discomfort of the external genitalia.
 FOURNIER GANGRENE
• Pain may be out of proportion.
• Local swelling and erythema +
systemic symptoms
• Skin may be erythematous, edematous,
cyanotic, indurated, blistered or frankly
gangrenous
 Appearance underestimates the degree
of underlying disease
 FOURNIER GANGRENE
• Localized infection adjacent to a portal
of entry is often the inciting event.
• Colorectal, genitourinary, and
dermatologic sources are implicated in
the pathogenesis.
• Trauma, recent surgery, presence of
foreign bodies are possible primary
event
Nature Reviews Urology 3, 54-57. 2006
elektro-ag.it
www.smjr.org/images
 FOURNIER GANGRENE
• In women: septic abortions, vulvar or
Bartholin gland abscesses,
hysterectomy and episiotomy
• In children: circumcision, omphalitis,
insect bites, trauma, urethral
instrumentation.
• Escherichia coli → predominant
aerobe, and Bacteroides →
predominant anaerobe.
 FOURNIER GANGRENE
 TREATMENT:
• Penicillinase-resistant penicillin +
Vancomycin + aminoglycoside +
metronidazole or clindamycin
• Aggressive support in anticipation of
surgery
• Debridement as an emergency
procedure.
 SEVERE BACTERIAL
INFECTIONS
• CONCLUSIONS:
- Dermatologists must be aware of
severe bacterial cutaneous diseases
- Early diagnosis and early intervention
are crucial
- Multiple antibiotics might be
considered
- Debridement is always an important
adjuvant.
 Dr. Juan Carlos Diez de Medina
Fundación Piel Bolivia

DERMATITIS PERIANAL
ESTREPTOCÓCICA, UNA
PATOLOGÍA OLVIDADA
 Dermatitis perianal estreptocócica
 Entidad bien definida
 Descrita 1966 por Amren, como celulitis
estreptocócica.
 Nueva denominación 1987 como DPE.
 Producida por el Estreptococo Beta
Hemolítico grupo A
 Subestimada.
 Diagnostico muchas veces tardío
 Tratamientos previos fallidos
Amren DP, Anderson AS, Wannamaker LW: Perianal cellulitis asocia-ted with group
streptococci. Am J Dis Child. 1966;
Epidemiología
 Afecta niños entre 7 meses y 12 años
 Pico de incidencia entre los 3 y 5 años
 Raro en adultos
Clínica
 Eritema perianal de límites precisos
 Prurito de intensidad variable
 Ocasionalmente dolor
 Edema leve
 Las heces suelen teñirse con sangre
 Ausencia de sintomas generales
 Generalmente aislada
 Suelen asociarse a otras estreptococias
Mecanismo de contagio
 Portadores  MANIPULACIÓN
asintomáticos
 Infección
nosocomial
 Brotes familiares
 Estreptococias de
vías respiratorias ??
TRATAMIENTO
 AMOXICILINA VO  MUPIROCINA 10
10 días días
 CEFADROXILO VO
10 días
 MACROLIDOS VO
Enero – diciembre 2010
 6 casos diagnosticados por clínica característica.
 Los 6 confirmados con frotis que identifico SBHGA
 Edades entre 2 y 8 años
 Tiempo de inicio de síntomas 5 a 35 días
 2 llegaron directamente a dermatología. Los otros
4 habían tenido consulta en pediatría y recibieron
tratamientos múltiples ( antimicóticos y corticoides
además pomadas polivalentes)
 No manifestaciones sistémicas asociadas
 1 de ellos presentaba balanitis.
Comentario
 La enfermedad perianal estreptocócica no
ofrece dificultades en cuanto al diagnóstico y
tratamiento, pero las evidencias tanto propias
como las descritas en las no muy numerosas
publicaciones existentes, indican lo contrario.
La realización de múltiples consultas y
tratamientos que no resuelven el problema,
pasando incluso meses hasta llegar al
diagnóstico, son la norma.
GRACIAS