DERMATITIS SEBORREICA

Definición
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y
adultos.

 Se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues.

Es posible que haya factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp.), hormonales,
dietéticos, ambientales y emocionales
Datos epidemiológicos
Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa y América; no existe predilección por
género ni edad

 Predomina en varones
 En recién nacidos la frecuencia es de 12%
 tercer lugar entre las enfermedades propias del primer mes de vida
 en estadísticas de la piel cabelluda ocupa 25% de estas dermatosis.
 30 a 80% de los enfermos de SIDA
Etiopatogenia

 En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de

glándulas sebáceas - influencia hormonal de la madre durante la vida fetal.
 Primeros meses de vida la secreción sebácea aumentada genera piel grasosa,
aspecto eritematoso y descamación
o síndrome que consta de lesiones psoriasiformes, dermatitis seborreica (DS)
y dermatitis de la zona del pañal
Después de los 10 años de edad, 17 a 37% de los pacientes que tuvieron lesiones
psoriasiformes cuando eran lactantes presenta psoriasis

 quienes padecieron dermatitis seborreica aparece dermatitis atópica

Factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, endocrinos,
bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos sedentarismo,
fatiga, estrés, alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial.

 La frecuencia aumenta en épocas de escasez de alimentos

 deficiencia de biotina y de ácidos grasos esenciales
En sujetos normales, la cantidad de Malassezia disminuye con la edad, se reducen los
lípidos de la superficie cutánea y los anticuerpos IgG; en cambio, ante una dermatitis
seborreica la cantidad de lípidos es más alta.
Malassezia spp., ocasiona transformación de triglicéridos en ácidos grasos de
cadena más corta, son irritantes, inducen descamación y favorecen la
alcalinización.
  Se han descrito fundamentalmente M. globosa y M. restricta. M. restricta
(47.5%), M. globosa (27.5%), M. furfur (7.5%) y M. sympodialis (2.5%).
Las áreas faciales con DS son más calientes y la temperatura varía con su composición
lipídica.
Interviene la inmunidad celular y ocurre activación de la vía alterna del
complemento
Aumento de IgE y antecedentes familiares de atopia.
La pitiriasis capitis se trata de un trastorno subinflamatorio que da lugar a pérdida de
cohesión entre los corneocitos.
Puede haber colonización secundaria por estafilococos, especies de
Propionibacterium y Malassezia;
Otros factores no micóticos: exposición excesiva a la luz solar, o la irritación producida por
cosméticos o sustancias transportadas por el aire.
En pacientes con HIV o con SIDA

 decremento de linfocitos CD4+ y de células de Langerhans, así como con

presencia de linfocinas
 estimulación de queratinocitos epidérmicos

Clasificación
I. Dermatitis seborreica del adulto.
Pitiriasis capitis.
Pitiriasis esteatoide.
Dermatitis seborreica facial.
Blefaritis marginal.
Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis.
Eccemátides seborreicas.
Dermatitis seborreica intertriginosa.
II. Dermatitis seborreica del niño.
Costra de leche.
Dermatitis seborreica infantil.
Seudotiña amiantácea de Alibert.
Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos.
III. Infección sistémica por P. ovale.
IV. Dermatitis seborreica en SIDA.

Cuadro clínico
La costra de leche

 se presenta durante los tres primeros meses de vida

 hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz
  placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la
región centrofacial y la parte media del pecho
Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil

 entre la tercera y cuarta semanas de vida

 primero la piel cabelluda, y se extiende de manera progresiva hacia frente, cejas,
pestañas, pliegues retroauriculares y alas nasales; también puede diseminarse a
los pliegues del cuello, axilas, ingles, ombligo, genitales y región perianal, o ser
generalizada.
 Se caracteriza por: eritema y escamas blancoamarillentas, adherentes, oleosas,
de forma redondeada u oval y tamaño variable. Puede haber fisuras y placas
eccematosas.
 No se observan síntomas, o el prurito es leve; en pocos meses hay tendencia a la
remisión espontánea
Seudotiña amiantácea de Alibert.

 Se presenta en niños
 piel cabelluda - escamas o escamocostras gruesas y estratificadas, de color
blanquecino o grisáceo, las que al levantarse aparecen húmedas.
La eritrodermia descamativa o enfermedad de Leiner- Moussos.

 síndrome de herencia autosómica recesiva con manifestaciones dermatológicas

de dermatitis seborreica
 comienza de manera súbita entre los 2 y 4 meses de edad
 predomina en niños alimentados al seno materno
 Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y evoluciona con rapidez hacia eritema
intenso y descamación profusa que afecta toda la superficie cutánea, es muy
notoria en la cara.
 Se relaciona con candidosis de los pliegues, diarrea intensa e infecciones locales y
sistémicas recurrentes por gramnegativos
 deficiencia funcional de C5; hay afección del estado general y puede haber
emaciación y muerte
Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex

 Afecta parte de la piel cabelluda o toda; existe descamación blanquecina o

grisácea con prurito leve
Pitiriasis esteatoide

 Afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el margen frontal de implantación

del pelo y genera la llamada “corona seborreica”;
 afección de las cejas y los pliegues nasogenianos; se observan eritema y grandes
escamas grasosas, de color amarillo sucio, combinadas con costras y exudado.
Dermatitis seborreica facial.
  Afecta de manera simétrica las aletas nasales, los pliegues nasogenianos y las
mejillas
 distribución en alas de mariposa; aparecen eritema (cuya intensidad varía durante
el día), descamación fina, fisuras y tapones foliculares.
 Puede afectar las regiones retroauriculares y el conducto auditivo externo.
Blefaritis marginal.

 Afecta el borde libre de los párpados; hay eritema y descamación leve y fina.
 Se acompaña de orzuelos y pérdida parcial de las pestañas.
Dermatitis seborreica de barba, bigote o pubis.

 enrojecimiento difuso y escamas, a menudo relacionados con pústulas foliculares.

Foliculitis por Malassezia sp.

 Predomina en los varones,

 afecta fundamentalmente el tronco y está constituido por pápulas foliculares de
aspecto monomorfo o polimorfo
Eccemátides seborreicas.

 varones de más de 20 años de edad

Dermatitis seborreica intertriginosa

 adultos de 40 a 50 años de edad y en adolescentes obesos

 Aparece en axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo y región anogenital.
 Predomina en el surco balanoprepucial y el clítoris.
 Hay fisuras, eritema e inflamación intensa, con escamas grasosas. Se agrupa en
placas de bordes netos.
 La infección agregada es frecuente, y contribuye a un olor fétido característico.
Infección sistémica por Malassezia (P. ovale).

 recién nacidos que están en unidades de cuidados intensivos, y que reciben

alimentación parenteral con emulsiones de lípidos administradas por catéter
venoso.
 Se manifiesta por fiebre, ataque al estado general y manifestaciones sistémicas.
Son predisponentes las estancias prolongadas en este tipo de unidades, o la
prematurez; además de fungemia se ha relacionado con endocarditis. El
diagnóstico es por hemocultivo.

Complicaciones y enfermedades relacionadas

o Dermatitis por contacto
o corticoestropeo
o candidosis e infecciones piógenas favorecidas por el pH alcalino.

En niños la dermatitis seborreica puede presentarse acompañada de eccema, púrpura e

infecciones múltiples en el síndrome de Wiskott-Aldrich.
En adultos puede relacionarse con diabetes, hipertensión, linfomas, dermatitis atópica,
acné, psoriasis, rosácea, dermatitis numular y dishidrosis

Datos histopatológicos
Hiperqueratosis con zonas de paraqueratosis, acantosis leve a moderada con edema
intracelular leve, espongiosis y exocitosis leve de polimorfonucleares.
o se observan capilares dilatados e infiltrados de leucocitos.

Datos de laboratorio
biopsia, y la cuantificación de globulinas, complemento sérico y linfocitos T y B.
Malassezia se puede identificar mediante cultivo en medios con lípidos, o examen directo
con tinta Parker azul, negro de clorazol o frotis y tinción de PAS
o Se ha sugerido que por dermoscopia se puede diferenciar en piel cabelluda de la
psoriasis, porque en esta última se encuentran puntos rojos y glóbulos, con vasos
glomerulares, y en la DS vasos arborizantes y atípicos.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica, tiñas de la cabeza y de piel lampiña, candidosis, dermatitis de la zona
del pañal, psoriasis, lupus eritematoso

Tratamiento
En adultos no existe curación permanente.

 Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón

 eliminación de medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol
Se recomienda champú con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla
o piritione de cinc.

 Los casos más graves se tratan con lociones o cremas con ácido salicílico o azufre
a 1 a 3%.
 Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol u otros azoles en crema o
champú al 2% una vez al día, o bien, ciclopiroxolamina.
Se ha utilizado ketoconazol al 2% combinado con propionato de clobetasol al 0.05% en
champú, en días alternos durante cuatro semanas.
El tratamiento es más sencillo en lactantes

 crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) o ketoconazol, dos

veces al día durante cuatro semanas.
 peróxido de benzoílo, ungüento de succinato de litio al 5%, piridoxina (vitamina B6)
y biotina en dosis altas, y exposición a luz ultravioleta B; debido a dependencia y
efectos adversos, no se recomienda la prednisona por vía oral.
 Se ha usado itraconazol, 200 mg/ día, junto con crema de hidrocortisona por una
semana, para luego continuar con itraconazol solo, dos días cada mes durante 11
meses
En casos de enfermedad de Leiner se recomienda la transfusión de plasma fresco, 10
ml/kg, tres veces a la semana.
Muchos tratamientos son útiles por su efecto antiinflamatorio, antiqueratolítico y
antiséptico, o por su efecto fungicida.

 Parece aconsejable usar corticoides tópicos durante periodos breves; al cabo de 4

a 5 días pueden sustituirse por inhibidores de calcineurina, o antifúngicos en
cremas, o una combinación de ambos.
 En pacientes con numerosos brotes es más aconsejable el pimecrolimus que el
corticoide.

PSORIASIS
DEFINICIÓN
—Enfermedad sistémica inflamatoria crónica
—Habitualmente pruriginosa, de origen multifactorial con base inmunogenética.
—CARACTERIZADA (Piel): placas eritematoescamosas bien definidas con hiperplasia
epidérmica y queratopoyesis acelerada.
—LOCALIZACIÓN: Codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, menos común en
superficie cutánea, las articulaciones y las uñas.
—Actualmente se considera una enfermedad sistémica relacionada con síndrome
metabólico y riesgo de infarto del miocardio.

EPIDEMIOLOGIA
—Frecuente en todo el mundo, Predominio en raza blanca de Europa (Dinamarca)
—En México se presenta en 2% de la consulta dermatológica (>2 millones de habitantes
afectados)
—Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad (Predominio en 2do y 4to decenio de
vida)
—De todos los casos 10% en niños (Más mujeres)/ 33% aparecen antes de los 20 años
—El 77% son formas leves/ 1-15% Forma artropática

ETIOPATOGENIA
—Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte influencia genética, y variabilidad
fenotípica.
—Se postulan las siguientes teorías:

1. GENETICA:
—AHF en 33% de los pacientes, 71% de psoriasis infantil Historia familiar de psoriasis
—Transmisión autosómica dominante o multifactorial (poligénica).
—Relacionado con los antígenos HLA-Cw6, HLA-B13 y HLA-Bw57.
—El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1.

2. REGULACIÓN DE QUERATINOCITOS:
—Gran actividad mitótica y bioquímica con aumento de la capacidad de reproducción
epidérmica
—El fenómeno fundamental consiste en aumento de la proliferación de queratinocitos
epidérmicos
—Compartimiento suprabasalMenor queratinas K1 y K10, reemplazadas por K6 y K16;

3. ALTERACIONES INMUNITARIAS:
—Las células dendríticas son las iniciadoras ante estímulos antigénicos no definidos
—Hay acumulación y activación de linfocitos T y otras células inflamatorias, así como
producción de citocinas derivadas de la epidermis [TNF-α]
—Aumenta la inflamación local induce hiperproliferación de queratinocitos
—Los leucotrienos producidos en abundancia actúan como factores quimiotácticos de
neutrófilos, y son trascendentales en el inicio de la psoriasis y su persistencia.
—Se reconoce como un trastorno inmunitario con predominio de respuesta Th 1, en
donde células T de memoria CD4+ y CD8+ estimulan la hiperproliferación de
queratinocitos.
—La psoriasis es una enfermedad autoinmunitaria de células T CD8+ (Involucradas en >
80% de las lesiones epidérmicas).

4. ALTERACIONES NEUROGENICAS
—La psoriasis puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) por:
traumatismos que probablemente liberen citocinas inflamatorias que desenmascaran
autoantígenos
—Un aumento de la concentración de neuropéptidos (β-endorfinas) Afectar la sustancia
P Causa alteraciones de la
respuesta eritematosa neurógena,
y de la transmisión de estímulos a
través de fibras nerviosas
sensoriales.
—No se ha demostrado que sea
una enfermedad psicosomática
—El tabaquismo, el alcoholismo y
el estrés se han relacionado con
la presentación de la psoriasis,
con mayor severidad y con mala
respuesta terapéutica.

CLASIFICACIÓN
—Según la edad de presentación,
la evolución clínica y los
antecedentes genéticos, se
clasifica en tipos I juvenil y tipo II del adulto.

—Esta última tiene 3 formas: pustulosis generalizada de von Zumbusch, pustulosis

palmo-plantar y acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau.

EL TIPO I (JUVENIL) El más temprano

—CARACTERIZSTICA: Aparición <40 años (Promedio= los 20 años), con AHF y relación con
HLA (definitiva con HLA-Cw6 [85%] y posible con HLAB13, HLA-B17).
—El trastorno tiende a ser más generalizado, resistente a tratamiento, y grave.
EL TIPO II (DEL ADULTO)  Aparición tardía
— >40 años de edad/ (Promedio=60 años)/ En ocasiones se observan AHF.
— No existe relación con HLA. La evolución clínica es benigna.
CUADRO CLINICO
—La dermatosis es bilateral, con tendencia a la
simetría.
—Predomina en piel cabelluda, salientes óseas como
codos y rodillas, región sacra y caras de extensión de
extremidades.
— Psoriasis invertidaRara presentación en ombligo,
palmas de las manos, plantas de los pies, genitales y
pliegues de flexión
—Las lesiones a veces son únicas, pero también
pueden ser generalizadas

—En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida

por eritema y escamas que se agrupan en placas de
bordes netos, de forma y tamaño muy variables; la
descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso,
o micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella

—En la psoriasis en gotas o guttata las lesiones

predominan durante la niñez, son pequeñas (0.5 a 1.5 cm), se presentan en forma
eruptiva, y se relacionan con infecciones faringoamigdalinas

—Cuando hay afección de los pliegues se habla de psoriasis invertida; en lactantes se

presenta una forma que afecta la zona del pañal.

—En piel cabelluda tiende a presentarse hasta el límite de implantación del pelo; las
lesiones adoptan forma de casquete, o aparecen en zonas aisladas, casi sin afectar la
cara, aunque esto sucede con regularidad en niños
—La relación con dermatitis seborreica Sebopsoriasis/ Vinculación con una dermatitis
crónica  Eccema-psoriasis
—En uñas (40%) erosiones puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), hiperqueratosis
subungueal, onicólisis (mancha de aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia

—Los genitales de hombres y mujeres pueden ser las únicas áreas afectadas o ser parte
de una forma diseminada o generalizada.
—La EVOLUCIÓN es crónica por brotes; puede desaparecer sola, raro que ponga en
riesgo la vida
—La forma en gotas es la de mejor pronóstico.
—Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, dejan manchas hiperpigmentadas o
hipopigmentadas.
—En general es asintomática, pero puede haber prurito después de exposición a la luz
solar, o en lesiones de la piel cabelluda

—El signo de la bujía o parafina membrana de Duncan (desprendimiento de las escamas

al raspar las lesiones), y el de Auzpitz o del rocío sangrante (pequeños puntos hemorrágicos
en el sitio raspado con un instrumento romo o una cureta de Brocq).
—La aparición de un halo claro alrededor de las placas eritematosas, más frecuente
después de radiación UV o aplicación de corticosteroides, se conoce como signo de
Woronoff .
—La eritrodermia se caracteriza por afectar más de 90% de la superficie corporal, con
prurito intenso, fiebre de 39 a 40 °C y afección del estado general.
COMPLICACIONES
— Dermatitis por contacto, impétigo secundario, candidosis, eritrodermia y artropatía.
— Los varones tienen riesgo tres veces mayor de infarto del miocardio.
— Se relaciona con enfermedades inmunitarias como: artritis reumatoide, esclerosis
múltiple, LES, vitiligo, tiroiditis autoinmunitaria, glomerulonefritis crónica y enfermedad de
Crohn.
—Relacionado con neoplasias (linfoma de Hodgkin y linfoma cutáneo de células T).
—Alrededor de 24% de los pacientes sufre depresión.

DATOS HISTOPATOLOGICOS
—Hiperqueratosis con paraqueratosis; acantosis de las crestas interpapilares, con
engrosamiento de su parte inferior y adelgazamiento de la porción suprapapilar; falta de
granulosa
CAPA CORNEA Formación de microabscesos de Munro-Sabouraud con neutrófi los
picnóticos.
CAPA ESPINOSA Formación ocasional de la pústula espongiforme de Kogoj.
DERMIS SUPERFICIAL Vasodilatación e infiltrados inflamatorios moderados,
constituidos primordialmente por mononucleares.
—La MICROSCOPIA ELECTRÓNICA Queratinocitos inmaduros y reducción del
número de tonofilamentos y desmosomas; los gránulos de queratohialina están
disminuidos de tamaño y número, o no los hay; la adherencia celular está limitada a los
desmosomas, por disminución neta de glucoproteínas en la superficie celular.

DATOS DE LABORATORIO
—En ADULTOS BH, QS, ES, Perfil de lípidos y electrocardiograma.
—Se encuentran las alteraciones propias de las enfermedades acompañantes.
—Cuando se complica con candidosis se encuentra C. albicans, y en la psoriasis de piel
cabelluda suele aislarse Malassezia spp.
— Si hay artritis, las radiografías muestran un proceso destructivo osteoarticular, con
erosiones marginales de falanges, y periostitis osifi cante; el factor reumatoide resulta
positivo en 3 a 13%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
—Secundarismo sifilítico, parapsoriasis, pitiriasis liquenoide, pitiriasis rosada, pitiriasis
rubra pilar, liquen plano, micosis fungoide, erupciones por fármaco, tiña de la cabeza,
dermatitis seborreica, dermatitis de la zona del pañal, tofos gotosos, síndrome de
Fissinger-Leroy-Reiter, eritroplasia de Queyrat, artritis reumatoide y espondiloartritis
anquilosante.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
—Una explicación amplia, y psicoterapia de apoyo debido a las repercusiones sociales
—Usarse de manera primaria los tratamientos más simples y seguros; en formas
localizadas con afección de 20 a 25% de la superficie corporal se prefieren los tópicos.
—Exposición a la luz solar, sobre todo en verano, y con el reposo y la recreación.

TRATAMIENTO TOPICO:
—Queratolíticos (Crema o vaselina salicilada al 3 a 6% durante el día)/ Pomadas con
reductores (Alquitrán de hulla al 1 a 5% por las noches).
—Antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10 a 30 min/día, luego de lo cual se retira;
debe protegerse la piel vecina, por sus efectos adversos de irritación y pigmentación
cutáneas; la combinación con luz ultravioleta B constituye el método de Ingram.
—Calcipotriol (calcipotrieno) a 0.005%, un análogo de la vitamina D3, que se aplica
localmente dos veces al día, durante un mínimo de tres meses. Su acción es inhibida por el
ácido salicílico, puede generar irritación en pliegues y cara

—En la piel cabelluda Lociones capilares, champús, emulsiones o cremas con ácido
salicílico.
1. Vaselina líquida (sola/ con ácido salicílico al 3 a 5%), aceite mineral con ictiol a
5%, o alquitrán de hulla en loción/ champú a 5%; se aplican por la noche y lava de
mañana.
—Tacrolimus en ungüento y pimecrolimus en crema han demostrado utilidad en las
lesiones de la cara y los pliegues que son áreas susceptibles de los efectos secundarios
de los corticosteroides, tazaroteno y calcipotriol

—Los GLUCOCORTICOIDES por vía tópica sólo han de usarse cuando resulten
indispensables, como monoterapia en formas localizadas, o como adyuvante con otros
tratamientos sistémicos

—En las formas extensas siempre se usa tratamiento sistémico.

—Las infecciones estreptocócicas se tratan con penicilina V, 50 000 a 100 000 UI/kg/día,
o eritromicina, 30 mg/kg/día durante 10 a 14 días.
La penicilina también puede ser útil en la psoriasis en gotas, aun sin infección demostrada.
—La sulfasalazina, indicada por la FDA (Food and Drug Administration), 500 mg/día
durante tres días; si se presenta tolerancia se aumenta a 1 a 3 g/día, cuando menos
durante ocho semanas,. Se considera tratamiento de 3ra línea.
—El metotrexato inhibe la dihidrofolatorreductasa , y puede utilizarse en pacientes con
psoriasis muy extensa, eritrodermia, pustulosis aguda, artritis y formas pustulares
localizadas o recalcitrantes; está contraindicado en enfermedad hepática o renal,
alteraciones hematopoyéticas, úlcera péptica, infecciones y embarazo.

PITIRIASIS ALBA
Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasis simple de Darier, dartos volante, jiotes
Definición
Dermatosis de evolución crónica y asintomática, frecuente en escolares

 manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fina

 principalmente en cara, y en zonas expuestas a la luz solar

Epidemiología
Es muy frecuente, se observa en 1 a 5% en la población general y en 32 a 34% de los
pacientes atópicos

 Afecta a todas las razas, principalmente a las personas de piel oscura, y a ambos
sexos, desde recién nacidos hasta adolescentes
  predominio en escolares
 primavera y verano
 niveles socioeconómicos bajos.

Etiopatogenia
No está clara la relación con Staphylococcus aureus positivo para coagulasa, y con
Streptococcus viridans

 se considera una reacción cutánea a focos infecciosos en otros sitios

(eccemátides)
 Se ha relacionado con piel seca, mala higiene corporal, falta de limpieza nasal,
hidratación deficiente, exposición excesiva a la luz solar y terreno seborreico.
 estigma de atopia, y se relacionan con xerodermia
En la capa córnea se han demostrado alteraciones morfológicas y funcionales
relacionadas con la humedad del ambiente y la capacidad de retención de agua.

 La hipocromía es por
Cambios posinflamatorios
Disminución del tamaño de los melanosomas y menos melanocitos
activos
Baja capacidad de las células epidérmicas de captar gránulos de
melanina o probable efecto de pantalla de una epidermis
hiperqueratósica y paraqueratósica.
La forma pigmentada se ha relacionado con melanodermatitis liquenoide
se atribuye a la presencia de melanina en la dermis superficial, y se observa
infiltrado de linfocitos T que sugiere una reacción de hipersensibilidad de tipo IV
dermatofitosis independiente de la lesión.
Es falsa la relación popular con parasitosis intestinal, anemia, desnutrición y avitaminosis

Cuadro clinico
Localización: cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia de los orificios nasales,
boca y conducto auditivo externo, caras externas de antebrazos, sobre todo el derecho en
los niños, por la costumbre de limpiarse la nariz con éste.

 manchas hipocrómicas de 1 a 5 cm de diámetro, rodeadas de hiperpigmentación

perilesional u ovales, mal delimitadas, cubiertas de escamas finas
 pueden ser únicas, pero casi siempre son múltiples
Rara vez se presenta eritema inicial
En adolescentes y jóvenes puede haber formas diseminadas

 tronco, las nalgas y las extremidades

 se relaciona con la piel reseca de pacientes atópicos.
Se ha descrito una forma pigmentada, constituida por manchas de color azulado,
rodeadas por hipocromía perilesional.
La evolución es crónica y asintomática; la enfermedad puede persistir meses o años, pero
casi siempre cura sola después de la pubertad

Datos histopatológicos
La epidermis muestra hiperqueratosis y paraqueratosis; hay acantosis y espongiosis
leves.

 disminución de la pigmentación melánica de la capa basal

 tapones foliculares y atrofia de las glándulas sebáceas.

En la dermis papilar

 existe vasodilatación e infiltrados mononucleares perivasculares leves.

 incontinencia del pigmento.
En lesiones persistentes, el estudio inmunohistoquímico para linfocitos CD8 (citotóxicos)
excluye linfoma cutáneo variedad hipocromiante.

Diagnóstico diferencial
Dermatitis solar hipocromiante, pitiriasis versicolor, eccemátides, nevos acrómicos,
vitiligo , casos indeterminados de lepra, hipocromías poslesionales, liquen plano
pigmentado, liquen trópico solar, y la hipomelanosis macular progresiva o cutis trunci
variata que se observa en jóvenes, especialmente mujeres, que presentan en el tronco,
sobre todo en región sacra, máculas numulares sin escamas

Tratamiento
Ninguno es específico.

 Lavado con agua y jabón; después se aplica crema de yodoclorohidroxiquinoleína

(clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%, o una pomada queratolítica con ácido salicílico
al 0.5 o 3%
 Crema con hidrocortisona durante periodos breves o con pimecrolimus al 2% o
tacrolimus al 0.1%.
 Si se presentan infecciones agregadas se tratan con antibióticos por vía sistémica

MELASMA
Cloasma, paño, máscara gravídica

Definición
Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática, circunscrita en la cara

 origen desconocido y predisposición genética; que predomina en fototipos oscuros

(III a V)
 se exacerba con la exposición a la luz solar, embarazo, anticonceptivos
hormonales y el uso de ciertos cosméticos o fármacos.

Datos epidemiológicos
  Afecta a todas las razas, pero se observa con mayor frecuencia en zonas
tropicales
 predomina en países latinoamericanos y del sudeste de Asia, con prevalencia de
8.8 y 40%, respectivamente
 mujeres de mediana edad, principalmente de tez morena (fototipos cutáneos III a
V).
 66% de las embarazadas y disminuye después del parto; en 33% persiste por
tiempo indefinido.
 mujeres menopáusicas, varones y niños.
La frecuencia es del 2% en los servicios de dermatología y del 6% en la consulta privada

Etiopatogenia
Hiperpigmentación secundaria a la hiperfunción de clonas de melanocitos biológicamente
activados principalmente por radiación ultravioleta (UV) y luz visible

 aumento de la melanina y transferencia de melanosomas a los queratinocitos.

Interacción de factores raciales, genéticos (predisposición en mestizos), hormonales,
nutricionales, estéticos, radiaciones solares y fármacos, idiopático.
Factores hormonales se señalan los estrógenos y la progesterona, por la
presencia de melasma durante el embarazo o el uso de anticonceptivos
hormonales; sin embargo, en esas pacientes no se han observado alteraciones
séricas de dichas hormonas
disfunción ovárica subclínica, con base en concentraciones bajas de
gonadotropinas y altas de estrógenos en el transcurso de la fase folicular, así
como bajas de progesterona en el de la fase luteínica.
Pueden influir en la pigmentación

 cosméticos como ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales,

petrolato, cera de abeja
 colorantes como Sudán III, la parafenilendiamina e ingredientes de perfumes.
Exacerbación por

 exposición a radiaciones solares (rayos UV y luz visible), debido al estímulo de la

melanogénesis a través de la liberación de citocinas.
Fármacos producen hiperpigmentación por depósito de sustancias en el corion, o
estimulación de la melanogénesis por una sobreexpresión de hormona estimulante de los
melanocitos en la piel afectada;

 metales como arsénico, hierro, cobre, bismuto, plata y oro

 compuestos como quinacrina, fenitoína (difenilhidantoína), mesantina y
mefentoína.
Existe cierta vinculación entre melasma y un riesgo cuatro veces mayor de presentar
alteraciones tiroideas, principalmente en mujeres embarazadas o que toman
anticonceptivos.
Clasificación
Por su distribución: centrofacial, malar y mandibular.
Por la localización del pigmento: epidérmico, dérmico y mixto

Cuadro clínico
 manera simétrica en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior y a veces
cuello.
 manchas hipercrómicas de color marrón o café, de diferente intensidad, con
distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con límites
poco precisos
El patrón centrofacial con lesiones en frente, mejillas, nariz, labio superior y mentón es el
más común.

 En el patrón mandibular hay lesiones en la rama mandibular y puede ser de

aspecto poiquilodérmico especialmente en las menopáusicas.
 Casi siempre se observa un patrón mixto.
El tipo epidérmico es de color marrón o café claro
El dérmico, gris o azul cenizo, y el mixto, marrón oscuro, que es la variedad más
frecuente

 La evolución es crónica y asintomática

 puede haber regresión espontánea (8%).
 Se puede clasificar en leve, moderado e intenso, dependiendo de la extensión,
color y tiempo de evolución
Uso muy prolongado de hidroquinona o la concentración alta de ésta puede ocasionar
ocronosis exógena , con pigmentación reticulada o de color azulado y con aspecto de
pimienta, o discromía en confeti con manchas acrómicas lenticulares permanentes e
irreversibles

Datos de laboratorio
 La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico, no así
en el dérmico
 Mixto pueden ser ambos
 En personas de piel oscura se ha descrito un cuarto tipo, observable a la luz
visible, que desaparece bajo la luz de Wood,
La dermatoscopia puede ser útil para detectar telangiectasias
La hipermelanosis se puede cuantificar mediante una escala de intensidad que se
conoce como MASI

 cuatro áreas: frente 30%, cada región malar 30%, y mentón 10%
 el total de área afectada se califica de 0 (no afección) a 6 (90-100% de afección);
  la intensidad de la pigmentación y homogeneidad de la misma se miden de 0, del
color de la piel; 1, mínima; 2, moderada y 3, marcadamente oscura.
También se puede utilizar espectrofotometría con reflectancia de banda angosta, análisis
de imagen con videograbadora de reflexión de luz ultravioleta (método ULEV) y
fotodensitometría de la corneomelametría
Si se presenta ocronosis exógena, la dermoscopia muestra glóbulos café-grisáceos
anulares o arciformes; en la microscopia confocal se observan estructuras en banana no
refráctiles.
Datos histopatológicos

 La localización del pigmento está en relación con los tipos clínicos

 En la forma epidérmica hay aumento de melanina en las capas basal y
suprabasal, y a veces en el estrato córneo; los melanocitos son muy dendríticos.
 En la forma dérmica en las dermis superficial y profunda se observan
melanófagos con poca pigmentación epidérmica.
 La mayoría de los casos son mixtos.
Se pueden encontrar elastosis solar y fragmentación de fibras elásticas.

 En la ocronosis la dermis superficial muestra unos gránulos amarillo-marrón muy

característicos, o fibras gruesas vermiformes de color ocre o ambos

Diagnóstico diferencial
Efélides, eritrosis perioral de Brocq, melanosis de Riehl, melanodermia por hidrocarburos,
xeroderma pigmentoso), poiquilodermia de Civatte, dermatosis cenicienta, enfermedad de
Addison, melanosis calórica, melanosis facial de las colagenopatías

Tratamiento
Los productos usuales brindan mejoría, pero la recidiva es la regla

 La principal recomendación es la protección física contra la luz solar mediante el

uso de sombrero o sombrilla
 Evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales
 Se recomiendan filtros solares, como benzofenonas, antipirina y parsol
 cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona químicamente pura al 2 o
4%, solas o con dexametasona o acetónido de fluocinolona al 0.1% y ácido
retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1%
Se obtienen mejorías después de tres meses de tratamiento, pero cuando se usa el éter
monobencílico, existe riesgo alto de dermatitis por contacto, discromía en confeti, ides
vitiligoides e incluso hiperpigmentación por ocronosis.
El ácido retinoico, como monoterapia durante seis meses a un año, puede producir algo
de mejoría

 se acompaña de cierto grado de irritación, eritema y descamación.

Tratamientos tópicos de segunda línea
  cremas con ácido azelaico (al 10 o 20%), Arctostaphylos uva-ursi, ácido kójico,
vitamina C, alfa-hidroxiácidos, resveratrol, Nacetil glucosamina, arbutina y extracto
de soya
El principal obstáculo en el manejo es la falta de apego al tratamiento
Se recomienda un tratamiento intensivo diario por tres meses y uno de mantenimiento
intermitente dos veces por semana
La terapia ablativa, con dermoexfoliación química (peelings), y microdermabrasión, es de
segunda línea.

 Se usan peelings de alfa hidroxi ácidos como ácidos glicólico y salicílico.

Como tercera línea de tratamiento

 Luz intensa pulsada (Intense Pulsed Light [IPL]), la fototermólisis fraccionada

(CO2) y el láser de bromuro de cobre (copper bromide) con resultados variables y
temporales.
El melasma empeora con el láser Q-switched, láser de rubí (QSRL) o de neodimio:itrio-
aluminio-granate (Nd-YAG) de doble frecuencia.

VITILIGO
Definición
Enfermedad frecuente, crónica y asintomática

 Manchas hipocrómicas y acrómicas, sin alteraciones sistémicas

 Factores genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos
 Su cura es impredecible

Epidemiología
 Muy frecuente, con distribución mundial y afecta a todas las razas
 Predomina en climas cálidos
 1-2% de la población y en raza blanca hasta 8.8%
 Personas de edad mediana y mujeres – 50% antes de los 20 años
 5% de consulta en México

Etiopatogenia
Se desconoce la causa, por lo que se considera un síndrome determinado por factores
genéticos

 Herencia autosómica dominante con expresividad variable o multifactorial

 30-40% hay antecedentes familiares
Factores neurológicos
  Por su localización segmentaria, que parece obedecer un patrón neural o
dermatomas, o por su relación del SN con el pigmentario (hormona estimulante de
los melanocitos en la hipófisis)
Alteraciones de la inmunidad

 humoral como celular

 relación entre el vitiligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes mellitus
tipo 1, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, psoriasis,
artritis reumatoide y trastornos tiroideos.
Vitiligo muy diseminado se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra antígenos
de superficie de melanocitos, intracelulares y contra células no melanocíticas.

 Con menos frecuencia se han encontrado anticuerpos contra TRP-1 y TRP-2

(proteínas relacionadas con tirosinasa) y contra la tirosinasa misma

Con cifras séricas bajas de factor de crecimiento transformante (TGF)-β

1. se produce una respuesta linfocítica predominantemente de CD8+ en el infiltrado
inflamatorio perilesional
2. estas células T citotóxicas producen destrucción progresiva de melanocitos
seguida de liberación de un antígeno y, en consecuencia, de autoinmunización
Puede ser inducido o exacerbado por algunos medicamentos como el imiquimod
La teoría de la autocitotoxicidad se relaciona con metabolitos intracelulares
premelanogénesis y postula una disminución de las enzimas catalasa y superóxido
dismutasa, que origina aumento de la concentración de peróxido de hidrógeno, lo que
causa lisis celular e inhibición de la tirosinasa.
La teoría de la melanocitorragia, que explica el fenómeno de Koebner, propone que con
los traumatismos, la tenascina, que está alta e inhibe la adhesión de los melanocitos a la fi
bronectina, condiciona que los melanocitos migren hacia la superficie y se pierdan
En estudios psicológicos

 inhibición psicosexual, histeria, hostilidad, neurosis de angustia, dificultad para

establecer buenas relaciones familiares e introversión.
Ocasiona alteración de la imagen corporal, lo que necesariamente tiene a su vez
repercusiones sobre el aspecto psíquico, por problemas de aceptación laboral o social y
que alteran la calidad de vida.
Muchas veces los factores desencadenantes son trastornos emocionales o estrés,
incluso el estrés físico.

Clasificación
1. Segmentario.
2. No segmentario.
3. Localizado, generalizado, universal

Cuadro clínico
 Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría
Predominan en el dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca,
piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión

 Las lesiones pueden ser localizadas (focales si afectan un área circunscrita, o

segmentarias, si se restringen parcial o totalmente a un dermatoma)
 diseminadas, generalizadas a toda la superficie cutánea o a más de 50% de
superficie corporal, o incluso universales, si afectan más de 80%
El tipo generalizado es el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto.
El tipo segmentario es la forma más estable, tiene distribución dermatomal.
Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o fricción,lo que refleja
fenómeno de Koebner.
Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con
límites netos; pueden ser curvilíneas.
Pueden ser confluentes y formar fi guras irregulares, dejando islotes de pielsana o
manchas efelideformes.

 Puede afectar la mucosa oral o genital

 Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas, pestañas y
vello corporal
La evolución es crónica, asintomática e imposible de predecir.

 Algunos refieren prurito discreto antes de la aparición de las manchas, que puede
ser brusca o lenta e insidiosa.
Se ha hablado del previtiligo invisible el cual sólo se demuestra con luz de Wood, o de un
eritema que precede a las manchas.

 La extensión del padecimiento puede ser rápida, lenta o intermitente; a veces las
lesiones permanecen estacionarias o estables, cuando persisten sin cambios por
más de seis meses.
 Puede haber repigmentación espontánea en 8 a 30%, aunque casi siempre es
parcial y limitada; se ha documentado regresión espontánea en 1.3%.

Una variedad poco frecuente es la leucopatía punctata et reticularis simétrica o

enfermedad de Safú, variedad reticulada diseminada y simétrica que predomina en las
islas de Japón.

 Pueden relacionarse con el vitiligo hipoacusia y anormalidades oculares (iritis).

 En áreas amelánicas aumenta el riesgo de quemadura solar y de cáncer de piel.
 o El vitiligo en pacientes con melanoma metastásico puede representar
un signo de buen pronóstico.
El diagnóstico es clínico y es útil la luz de Wood
No se requieren análisis de laboratorio, pero debe investigarse enfermedad tiroidea
autoinmune que puede preceder al vitiligo, coincidir con éste, o seguirlo, principalmente
en la población pediátrica en la cual la prevalencia es de 24%
Diagnóstico diferencial
Nevo de Sutton y otros nevos acrómicos, casos indeterminados de lepra ,discromía por
hidroquinona y otros fenoles, mal del pinto), pitiriasis versicolor, pitiriasis alba ,
leucodermias residuales ,hipomelanosis guttata idiopática, síndromes de Vogt-Koyanagi-
Harada, de Waardenburg y de Chédiak-Higashi.

Tratamiento
Independientemente del tratamiento, en algunos pacientes (sobre todo niños) existe
repigmentación total o parcial; en otros la dermatosis persiste de por vida.

 Es una enfermedad psicológicamente devastadora

 Es necesario informar a los pacientes que no hay cura para el vitíligo
 Es importante no alarmar al enfermo o la familia, protegerlo de los charlatanes y
señalar que la respuesta es diferente
Se han recomendado aplicaciones diarias de una solución de éter sulfúrico con ácido
acético glacial al 3%.
También se usan soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al 30%, con el
riesgo de ocasionar hiperpigmentación perilesional y quemaduras.

 La meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémicos se combinan con

exposición a luz solar o artifi cial; deben usarse con precaución por su potente
efecto fotoirritante
La luz ultravioleta tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y migración de
los melanocitos; el tratamiento con PUVA (psoralenos y luz ultravioleta A) se reserva para
pacientes con lesiones extensas y diseminadas o generalizadas, se considera de
segunda línea

 El tratamiento con NB-UVB (radiación ultravioleta B de banda angosta) de 311 nm

es ahora de primera elección y comparativamente produce mejor repigmentación
que PUVA, así como menor vinculación con cáncer de piel a largo plazo; carece
de efectos secundarios sistémicos y se puede utilizar en embarazo y lactancia
Recientemente se han usado antioxidantes como los inhibidores de la reductasa de
tiorredoxina, y la combinación de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel)
Polipodium leucotomos es un helecho con propiedades inmunomoduladoras,
antioxidantes y de fotoprotección; se administra por vía tópica o sistémica
Se recomiendan los glucocorticoides, que modulan la respuesta inmunitaria, en pacientes
con vitíligo poco extenso, de corta evolución, de preferencia por vía tópica

 potentes en general, los de baja potencia en cara y pliegues, y los de mediana

potencia en menores de 12 años de edad,
 tienen poca repercusión sistémica el furoato de mometasona y aceponato de
metilprednisolona.
Los inhibidores de la calcineurina tópicos, tacrolimus y pimecrolimus, producen resultados
similares o bien ligeramente inferiores a los de los corticosteroides tópicos,

 se recomiendan para periodos cortos o largos intermitentes.

 Su utilidad se manifiesta después de 3 a 6 meses de aplicación y en la cabeza y
cuello principalmente
 El tacrolimus al 0.03% o 0.1% en ungüento no está aprobado en menores de dos
años
En el vitiligo segmentario o localizado y estable y resistente a tratamiento no quirúrgico, se
utilizan a veces miniinjertos autólogos de piel obtenidos de preferencia por sacabocados;
se puede dar tratamiento coadyuvante con PUVA o NB-UVB; puede producirse fenómeno
de Koebner.
En la actualidad se ha utilizado trasplante autólogo de unidades foliculares.

 Cuando las manchas son extensas se puede optar por despigmentación de la

escasa piel no afectada, mediante aplicación de sustancias blanqueadoras acomo
el éter monobencílico de hidroquinona al 5 a 20%.
A veces el mejor tratamiento es el camuflaje. Puede usarse micropigmentación dérmica
permanente (tatuajes) ante vitiligos estables, y en zonas específicas como labios, areolas
y pezones. Son útiles los maquillajes opacos, autobronceadores cosméticos con
dihidroxiacetona en concentración de hasta 5% y que duran hasta 10 días