Dermatologia Sintesis

Dermatología
Acné
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo.

Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
Condición inflamatoria crónica de etiología multifactorial.
Afecta entre el 35 al 90% de los adolescentes
Diferenciar entre acné inflamatorio, no inflamatorio y formas especiales.
Derivar: Acné inflamatorio severo, acné conglobata, acné fulminans y acné que no
responde a tratamiento.
Caso clínico tipo

Paciente masculino de 15 años. Presenta comedones en zona maxilar bilateral y en espalda
superior, junto con la presencia de un par de lesiones papulopustulosas en las mismas
zonas.
Definición
Desorden cutáneo más comun en adolescentes y adultos jovenes. Es una enfermedad
inflamatoria crónica que afecta a los folículos sebáceos, ocurre principalmente en la
adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal (andrógenos). Tiene gran efecto
psicológico, provocando ansiedad, lo qu elleva a provocar un importante impacto en la
calidad de vida.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Etiología multifactorial, afecta al 35-90% de los adolescentes. La edad de inicio es entre los
12 y 13 años (un poco antes en mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes de los 25
años. El peak de severidad es entre los 17 y 21 años. Hay antecedentes familiares en el 40%
de los casos.
 Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas y desaparece

espontáneamente en 2 a 3 semanas, producido por sobreestimulación de glándulas
sebáceas por hormonas maternas durante el embarazo.
 Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18 meses, de tipo comedociano, por
hiperandrogenemia.
 Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los 7 años. Obliga a excluir una
hiperandrogenemia y descartar tumores gonadales o suprarrenales.
 Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a adrenarquia temprana (alzas
plasmáticas de DHEA-sulfato o Testosterona libre)
Fisiopatología multifactorial:
 Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratinocitos proliferan y se
adhieren más al infundíbulo, obstruyendo la salida del sebo, además de que hay un
aumento de la producción de sebo, propiciando la aparición de comedones.
 Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea folicular.
Propionibacterium acnes está aumentado en pacientes con acné, debido a que el
sebo es una buen lugar para la proliferación de esta bacteria. Produce mediadores
inflamatorios, y está involucrado en etapas más tardías del comedón.
 Factor Inmune: Debido a la proliferación de P. Acnes, hay infiltración linfocítica y
activación del complemento en lesiones tempranas e infiltración neutrofílica en
lesiones más tardías.
 Factor Hormonal: participación de los andrógenos, que llevan al auento de la
secreción de las glándulas sebaceas. Testosterona y dihidrotestosterona (DHT),
inducen una hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la producción de
sebo.
 Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la relación del acné con dieta rica en
grasas o leche de vaca.
 Medicamentos: Existen medicamentos como los antipsicóticos o antidepresivos que
aumentan la producción de sebo en la piel.
 Estrés puede incrementar el acné.
 Historia familiar
Diagnóstico
Clínico, lesiones se presentan más comunmente en cara, cuello, pecho, espalda alta y
brazos. Se deben observar las lesiones del acné para dividirlo en: No Inflamatorio,
Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado o severo.
No inflamatorio: Micro-macrocomedones, comedones abiertos y cerrados. Los comedones
son una dilatación de un folículo sebáceo por acumulación de corneocitos descamados en
forma anormal.
Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales (Pápulas y pústulas) y lesiones profundas
(Nódulos y tractos sinuosos).
Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices atróficas), y cicatrices hipertróficas.
Es imporante la evaluación de la función endocrina, uso de drogas, historia familiar.
Tratamiento
- Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos, dieta que el paciente perciba como
no inductora de lesiones, apoyo psicológico si lo amerita, lavarse la cara máximo dos veces
al día con agua tibia sin jabones astringentes). Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica
lenta (+ - 3 meses). Mujeres se pueden beneficiar de ACO.
- No inflamatorio: retinoides tópicos. Todo tratamiento acompañar de protector solar.
- Inflamatorio:
Leve a moderado: Retinoides tópicos -> Ac. Retinoico 0,01-01%. Antibióticos tópicos:
Eritromicina, Clindamicina. Pueden combinarse poco tiempo con Peróxido de benzoilo.
Severo se debe derivar (Isotretinoína oral). Se pueden utilizar también tetraciclinas.
- Acné conglobata: Derivar (Isotretinoína oral)
- Acné fulminans: Derivar (Isotretinoína oral + corticoides).
Seguimiento
Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a especialista (no se debe esperar la
remisión absoluta al mes, ya que el tratamiento es por meses).
Bibliografía
- Thiboutot D. (2016): Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris.

(Versión electrónica). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed
on February 02, 2017.)
-Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO
Cáncer de piel (basocelular y epidermoide)
Carcinoma Basocelular
Nivel de manejo del médico

general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal factor de riesgo es

la exposición solar crónica.
 El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.
Caso clínico tipo
Un paciente de 69 años obeso, trabaja como agricultor en la VII región. Refiere aparición
de lesión en la zona posterior a pabellón auricular hace aproximadamente 6 meses. Al
examen presenta una pápula con bordes perlados y telangectasias en su superficie.
Definición
Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no queratinizantes, en el estrato o

capa pluripotencial basal de la epidermis (de ahí su nombre).
Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Representa el 75% de todos los cánceres
de piel excluyendo el melanoma. Se ha estimado que hay una incidencia alrededor de 343
casos cada 100.000 personas al año. La incidencia es mayor en hombres, siendo un 30%
más. El factor de riesgo más importante es la exposición solar crónica, por eso la mayor
parte aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores asociados son fototipo I y II
(piel que tiende más a quemarse que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión,
radiación, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (tetraciclinas, diuréticos).
Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y metástasis extremadamente raras)

aunque con invasión y destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre 0,0028
y 0,1%.
Diagnóstico
Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo,

que puede ulcerarse y sangrar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o
glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza y cuello, en sitios expuestos al sol,
luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en
piel sana y nunca en mucosas.
Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en los bordes. Existen formas
clínicas especiales como esclerodermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico,
quístico, ulcus rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.
La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un

comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento
inicial.
A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el diagnóstico definitivo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). Otras alternativas son

la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámica y
radioterapia. Vismodegib: droga nueva, recientemente aprobada.
Seguimiento
Por especialista.
Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE)
Nivel de manejo por el médico

Aspectos esenciales
 El CEE se origina de una lesión premaligna.

 Las ubicaciones más frecuentes son en labios, pabellón auricular y manos
 El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad.
Caso clínico tipo
Paciente 63 años, trabaja como ganadero. Refiere lesión de larga data en labio superior.
Hace 1 mes le llama la atención progresión de lesión asociado a sangrado espontáneo,
motivo por el que consulta.
Definición
Neoplasia maligna de la piel que se origina en los queratinocitos de la de la epidermis y

puede aparecer tanto en piel como mucosas, los lugares más comunes de aparición son:
cabeza, cuello, piernas, ano, o areas de inflamación crónica. Pueden mostrar características
malignas, incluyendo anaplasia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico,
sus manifestaciones son variadas, como placas, nodulos, lesiones ulcerativas o
hiperqueratósicas.
Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar es el principal factor

etiológico. La mayoría de los casos se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis
actínica, leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden derivar de sitios con
inflamación crónica. Los individuos con mayor predisposición a desarrollar un CEC son
aquellos de fototipos claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes expuestos alarsénico y
pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta.
Diagnóstico
Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica de larga data sobre piel
dañada, generalmente expuesta al sol, que con frecuencia se ulceran y sangran.
Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, el queratoacantoma, que

se presenta como pápula cupuliforme simétrica con cráter corneo central. A pesar de que la
clínica es muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio histopatológico para
confirmarlo.
Tratamiento
El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. En carcinomas in situ se

puede utilizar crioterapia, imiquimod o electrocaogulación.
Seguimiento
Por especialista
Bibliografía
- -Wu P. (2016) Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell
carcinoma.In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on
February 02, 2017.)
-Lim J. (2016) Clinical features and diagnosis of cutaneous squamous cell carcinoma
(SCC). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February
02, 2017.)
- Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO
(V
Dermatitis atópica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo

Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por su cuadro clínico.

 El síntoma de la dermatitis atópica fundamental es el prurito.
 Se asocia comúnmente con Asma Bronquial y Rinitis Alérgica.
 Suele asociar varios estigmas cutáneos. El más importante es la piel seca (xerosis)
 Recordar compromiso extensor y de cara en lactantes, flexor y con signos de
liquenificación en el adulto
 El tratamiento se realiza con medidas generales, antihistamínicos y corticoides.
Caso clínico tipo
Lactante de 1 año y medio con cuadro de placas eritemato-descamativas pruriginosas en

mejillas, codos y cara anterior de rodillas, recidivantes de un año de evolución, sin signos
de liquenificación.
Definición
Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, que se desencadena por

diversos factores precipitantes, sobre un paciente con predisposición genética, afecta más
frecuentemente a niños pero también a adultos. Se manifiesta principalmente por piel seca
y prurito. Se utiliza también el termino de ezcema.
Epidemiología-Etiología-Fisiopatología
 Trastorno hereditario poligénico y multifactorial.

 Existen factores desencadenantes que pueden inducir la aparición de un brote o
colaborar en su mantenimiento: aeroalergenos (ej. ácaros), alimentos, antígenos
bacterianos, etc.
 Afecta 5-20% de la población infantil. Edad de inicio 2º mes de vida. Mayor
frecuencia en varones y en países industrializados. 85% se diagnostica antes de los 5
años. 70% de los pacientes tienen historia familiar de atopia. Su asociación
con Asma Bronquial en un 30% y con Rinitis Alérgica en un 35%. Su incidencia ha
aumentado en la últipa época, se ha visto mayor incidencia en áreas urbanas, no hay
predilección por raza.
 Factores desencadenantes: Inducen aparición de brotes y colaboran con su
mantenimiento.
o ›Específicos: alimentos, inhalantes.
o Inespecíficos: cambios de temperatura, irritantes, humedad, sudoración,
estrés.
Diagnóstico
Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre presentará prurito y se

asocia con frecuencia a piel seca.
-Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas

en mejillas (respeta triángulo nasogeniano), cuero cabelludo, superficies extensoras de
extremidades y tronco.
-Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues cervical, antecubital y

poplíteo, con signos de grataje.
Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad tiende a mejorar con la edad
Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores.
Mayores:
 Prurito
 Morfología y distribución típica: Compromiso facial y extensor en niños. Flexor y
liquenificación en adultos.
 Dermitis crónica y recidivante
 Historia familiar de atopia
Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de mejillas, dermatitis

periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan, queratosis pilar, queratocono, queilitis,
dermatitis de manos y pies, eccema del pezón, hiperlinearidad palmar, etc.
Tratamiento
Medidas Generales:
 Evitar desencadenantes
 Adecuado higiene de la piel: baños cortos con agua tibia, evitar aseo reiterado, con
agua, de cara, zonas del pañal, cuello, manos y pies. Aplicar en todo el cuerpo
crema humectante dentro de los 3 minutos posterior al baño. Uso de jabón y
shampoo neutro.
 Suspender contactantes y alérgenos: Ropa sin fibra sintética ni lana (usar ropa 100%
algodón y sacar etiquetas), lavar ropa con jabón tipo Popeye, sin suavizante. No
usar perfumes ni colonias. Evitar peluches y alfombras, evitar polen y pastos.
Tratamiento de xerosis:
 Lubricación 2 veces al día idealmente después del baño.
Tratamiento de eccema agudo:
 Corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona, fluticasona o mometasona) por

un máximo de 7 días.
Tratamiento del prurito:
 Antihistamínicos: Hidroxizina (1mg/kg/dia), cetirizina (10mg c/día), clorfenamina

maleato (0,2-0,4 mg/kg/día), otros.
Tratamiento de sobreinfección:
 Tópico mupirocina 2% 3 veces por 10 días.

 Sistémico: Flucloxacilina.
Seguimiento
Debe ser derivado para evaluación por especialista:
 en caso de que no haya respuesta al tratamiento luego de 1 mes

 lesiones eccematosas mayores al 20% de superficie corporal
 infecciones recurrentes
 eccema recurrente
 prurito intratable.
Bibliogafía
-Weston W. , Howe W. (2016) Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of

atopic dermatitis (eczema). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA.
(Accessed on February 02, 2017.)

Dermatitis de contacto
Nivel de manejo del médico

Aspectos esenciales
 El test del parche es el examen para corroborar el diagnóstico de Dermatitis de

Contacto Alérgica (DCA).
 Un contactante frecuente en la Dermatitis de Contacto Alérgica es el Níquel
presente en bisutería, Cromo en cemento.
 En Dermatitis de contacto Irritativa (DCI) el daño es limitado a la zona de contacto,
en Dermatitis de Contacto Alérgica puede haber compromiso distante. Lo provocan
comunmente detergentes, partes de plantas, papel, acidos, alcalis entre otros.
Caso clínico tipo
DCI: Dueña de casa de 40 años con eritema, pápulas y microvesículas en las manos, con
antecedente de uso de cloro sin protección como método de higiene y con patch test
negativo.
DCA: Mujer de 20 años con eritema, microvesículas, rezumación y edema en pabellones

auriculares y ala nasal, relacionada al uso reciente de joyería de fantasía.
Definición
Respuesta inflamatoria localizada de la piel a múltiples agentes exógenos tanto químicos

como físicos. Puede ser resultado de daño citotóxico directo o alérgico.
Existen 2 mecanismos etiopatogénicos básicos, el irritativo (80%) y el alérgico (20%).

Están presentes en el 4% de la población, y las mujeres son más comunmente afectadas.
Incidencia disminuye en pacientes mayores de 65 años.
La dermatitis de contacto irritativa (DCI): Es el tipo más común. Se produce por daño
directo al contacto agudo o crónico a agentes químicos o físicos que irritan la piel,
provocando disrupción de la barrera epidérmica (Estrato corneo), provocando el aumento
de IL-1, TNF-alph que llevan al aumento de quimoquinas proinflamatorias, como
consecuencia se produce vesiculas intraepidérmicas y necrosis de queratinocitos.
Las manos son el sitio más afectado (relacionado a ciertas ocupaciones, peluquería,
limpieza, trabajo en salud, etc). En niños, la dermatitis del pañal es el sitio más frecuente.
La dermatitis de contacto alérgica (DCA): se produce por hipersensibilidad tipo IV. Resulta
de una exposición previa sin respuesta (sensibilización), y aparición de lesiones 48 horas
post exposición en sensibilizados. La reacción es dosis-independiente. Las lesiones
mayores se dan en el área del contacto, que después se expanden o generalizan. Los
haptenos más frecuentes son Dicromato de Potasio: Cromados, Cuero, Cemento; y
el Sulfato de Níquel: Metales de fantasía, joyas accesorios, acero inoxidable, material
quirúrgico.
Diagnóstico
Clínica:
 Lesiones localizadas en sitio de contacto de la piel.

 Ardor, escozor y eritema transitorio.
 Quemaduras químicas agudas.
 Erupción acneiforme y folicular, miliaria, cambios pigmentarios, alopecía, reacción
granulomatosa.
 Clínica depende de la temporalidad: Aguda da más eritema, edema, vesículas,
exudado, costras hemáticas y/o mielicéricas. La exposición crónica genera placas
descamativas, liquenificadas con excoriaciones, piel seca.
Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes:
 Cuero cabelludo y orejas: Champú, tintes de cabello, medicaciones tópicas.

 Párpados: Laca de uñas, cosméticos, productos capilares, medicamentos tópicos.
 Cara: Alergenos aéreos, cosméticos, filtros solares, medicamentos para acné,
lociones de afeitado.
 Cuello: Cadenas, alergenos aéreos, perfumes, lociones de afeitado.
 Tronco: Medicamentos tópicos, filtros solares, plantas, ropa, elementos metálicos,
gomas de la ropa interior.
 Axila: Desodorante, ropa.
 Brazos: Relojes y correas.
 Manos: Jabones y detergentes, alimentos, disolventes, cementos, metales,
medicamentos tópicos, guantes de goma.
 Genitales: Preservativos, alergenos transferidos por las manos.
 Región anal: Preparaciones de hemorroides, preparaciones antifúngicas.
 Piernas: Medicaciones tópicas, tintes de medias.
 Pies: Zapatos, cemento.
Comparación DC irritativa vs. DC alérgica
DC irritativa DC alérgica
Aguda: Escozor y prurito. Aguda: Prurito, dolor.
Síntomas
Crónica: Prurito y dolor. Crónica: Prurito, dolor.
Lesiones Aguda: Eritema, vesículas, Aguda: Eritema, pápulas,
erosiones, costras, vesículas, erosiones, costra,
descamación. descamación.
Crónicas: Pápulas, placas, Crónica: Pápulas, placas,

fisuras, descamación, costras. descamación, costras.
Confinado al sitio de
exposición con expansión a la
Confinado al sitio de
Márgenes y sitio periferia, usualmente
exposición.
pequeñas pápulas, puede
hacerse generalizado.
Pocas horas desde la
Evolución 12-72 horas de la exposición.
exposición.
Agentes causantes Dosis dependiente. Dosis independiente.
Puede ocurrir en cualquier Puede ocurrir en personas
Incidencia
persona. sensibilizadas.
Se puede realizar test de parche para excluir el diagnóstico de dermatitis alérgica.
Tratamiento
1. Identificar elemento contactante y suspenderlo.
2. Evitar agentes agravantes (exposición excesiva a jabones, detergentes, agua).
3. Evitar irritantes o químicos cáusticos usando ropa protectora (guantes, gorros, pechera,
etc).
4. Si el contacto ocurre, lavar con agua o solución neutralizante.
5. Corticoterapia:
 Tópico (Leves):Cara y pliegues usar Hidrocortisona 1%, crema o pomada, 2 veces

al día por 7 días. En tronco y extremidades, betametasona crema, 2 veces al día por
7 días.
 Oral (Severas). Prednisona 0.5 mg a 1 mg/kg día por 7 días, en 2 tomas diarias.
6. Lubricación: Vaselina Sólida o Novo Base II, varias veces al día. NO usar emulsionados.
7. Antihistamínicos (prurito intenso): Clorfenamina 4 mg. 2-3 veces por día, Hidroxicina 20
mg. en las noches (niños 1 mg/kg día). 8. Manejos especiales:
 Manos: Usar doble guante o guante de algodón (lavado con jabón blanco), en
contacto directo con la mano, sobre este, un guante de látex o goma. Crema para
manos 5-6 veces al día.
 Dermatitis por níquel: Evitar contacto con metales (aros de fantasía, hebillas,
broches).
Seguimiento
Derivar ante falta de respuesta a tratamiento o recurrencias.
Bibliografía
-Goldner R. , Papapit T. (2016) Irritant contact dermatitis in adults. In: UpToDate, Post TW
(Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)
Dermatitis del pañal
Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Patología muy frecuente.

 Afecta a lactantes entre 3 – 18 meses.
 Manejo general: Muda frecuente - Evitar humedad - Diferenciar sobreinfección
por Candida albicans.
Caso clínico tipo
Lactante femenino de 8 meses de edad con eritema en nalgas y genitales. Madre refiere que
hace una semana comenzó a ir a la sala cuna. Al examen físico destaca eritema que respeta
pliegues, ausencia de lesiones satélites.
Definición
Proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de

humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes,
plásticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal, afecta
mayormente genitales y abdomen bajo.
1. Dermatitis de Contacto Irritativa:
 Los principales factores predisponentes serían la fricción, la oclusión, la humedad

excesiva, la capacidad irritante de orina y heces, el aumento de pH en la zona del
pañal y las sustancias irritantes como jabones, detergentes,fragancias o el mismo
pañal .
 Peak entre los 9 a 12 meses de vida
 Entre 7 y 35% de los niños presenta dermatitis del pañal. Afecta por igual a ambos
sexos.
2. Dermatitis de Contacto Alérgica: sensibilización a componentes del pañal o productos

químicos usados en la muda.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Al examen se observa: eritema, maceración, costras en zonas

convexas (cara interna muslos, nalgas, genitales, abdomen bajo), característicamente
los pliegues están sanos. En las formas crónicas: descamación, liquenificación, hiper o
hipopigmentación residual.
Complicaciones: Infección por Candida o S. aureus. Se sospecha sobreinfección por

candida en: compromiso de pliegues y lesiones satélites (pápulo-pústulas periféricas),
dermatitis irritativa > 72 hrs evolución que no responde a tratamiento, placas eritematosas
de bordes definidos con collarete descamativo, algorra bucal y antecedente de uso de
antibióticos de amplio espectro.
El diagnóstico diferencial es amplio: Dermatitis Seborreica, psoriasis del pañal, dermatitis

atópica, impétigo, candidiasis del pañal, herpes simple primario genital, sífilis congénita,
acrodermatitis enteropática, histiocitosis de células de Langerhans, abuso sexual.
Tratamiento
Medidas generales:
 Cambio frecuente del pañal. Considerar dejar algunas horas sin pañal.
 Evitar la humedad
 No usar calzones de goma
 Después de muda aseo con vaselina líquida y algodón
 Lavado sólo con agua tibia
 Uso de barreras protectoras tópicas posterior a cada muda: hipoglós, pasta lassar,
povin, etc.
 Evitar irritantes como colonias, jabones, toallitas húmedas, etc.
 En el caso de DCA: evitar el contacto con eventual alérgeno.
Tratamiento Farmacológico
En dermatitis moderadas a severas la aplicación de corticoides tópicos de baja o moderada

potencia reduce o elimina la inflamación. Deben usarse por períodos cortos (3-5 días)
evitando oclusión durante su aplicación, para evitar una mayor absorción sistémica.
Los antibióticos tópicos se emplean en caso de sobreinfección bacteriana demostrada,

usándose mupirocina aislada como primera elección.
Si se sospecha sobreinfección por candida se aplican las mismas medidas generales,
asociando nistatina en crema o clotrimazol 1% tópico.
Seguimiento
Si no responde a las medidas generales, o se sospecha alguno de los diagnósticos

diferenciales mencionados se debe derivar a dermatología.
Bibliografía
-Horii A. , Prossick T. (2016) Diaper dermatitis. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)
Dermatitis seborreica infantil y del adulto
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento

Completo Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Dermatitis endógena inflamatoria crónica y recurrente que afecta áreas seborreicas.

 Eritema y presencia de costras grasas amarillentas.
 Tratamiento sintomático.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino 25 años que durante períodos de estrés presenta aparición de
lesiones descamativas grasas y eritematosas en surco nasogeniano, cejas y retroauricular.
Asimismo, presenta abundante caspa. Refiere que ha presentado cuadros similares
previamente.
Definición
Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de etiología desconocida que afecta áreas

seborreicas (cuero cabelludo, surco nasolabial, pliegue retroauricular y pecho).
Presenta peaks tanto en la infancia (desde los 3 meses), adultez (18-25 años), como en la
vejez. Su patogénesis es multifactorial:
 Genético
 Malassezia furfur (levadura lipofílica) juega un rol importante sobre todo en niños.
 Estado inmunitario: más frecuente en inmunosuprimidos, Sd. de Down.
 Factor neurológico: más frecuente en pacientes con Parkinson, Epilepsia, Parálisis
Facial.
 Estrés: generalmente gatilla brotes de dermatitis seborreica.
 Drogas y Alcohol
 Obesidad
 Se da mayormente en sexo masculino
 Es un marcador cutáneo para VIH: presenta formas severas, atípicas, resistentes a
terapia.
Diagnóstico
Su diagnóstico es clínico.
EN EL NIÑO: es autolimitada. Se ubica frecuentemente en zona de cuero cabelludo

(occipucio) y lo puede comprometer todo. Puede además extenderse a tronco, axilas, zona
inguinal y área del pañal. Es una costra adherente, gruesa. Su diagnóstico diferencial es con
la dermatitis atópica, psoriasis infantil, escabiosis. intértrigo y dermatitis del pañal.
EN EL ADULTO: se caracteriza por lesiones faciales simétricas (frente, cejas, áreas

interciliares, retroauricular, concha auricular), centro-faciales (pliegues nasogenianos),
cuero cabelludo y resto del cuerpo (frecuente en pliegues) . Las lesiones son eritema y
descamación difusa con presencia de placas bien delimitadas grasas amarillentas-café-
eritematosas, descamativas, típicamente afectando áreas seborreicas. Su diagnóstico
diferencial es con la psoriasis, dermatitis de contacto y rosácea, entre otros.
Tratamiento[
Sintomático. Para afección del cuero cabelludo se utilizan shampoos antiseborreico ( ácido
salicílico 2-5 % no en niños; sulfuro de selenio 2-5%; piritionato de zinc 1-2%), shampoo
antimicóticos (ej, ketoconazol 2%). Para el resto del cuerpo se pueden utilizar jabones no
irritantes de pH neutro; cremas y emolientes (azufre 0,5-2%; ác. salícilico), cremas
antimicóticas o ciclos cortos de esteroides tópicos de baja potencia (acetato de
hidrocortisona 0,5-1%; tacrolimus). En lactantes, se utiliza solamente vaselina para
limpieza de escamas.
Seguimiento
Curso crónico. Generalmente es de fácil control pero no existe curación. En casos graves o
resistentes se debe derivar a especialista.
Enfermedades de transmisión sexual

Nivel de manejo por el médico general:
Aspectos esenciales
 Para la prevención de las ETS es muy importante la educación poblacional: evitar

promiscuidad y usar anticonceptivos de barrera.
 Algunas pueden ser asintomáticas y presentar graves complicaciones.
 Gonorrea y Clamidia en la mujer producen infertilidad.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 35 años de edad que consulta por aparición de lesiones
asintomáticas en genitales. Al examen presenta aparición de pápulas rosadas múltiples en
prepucio, algunas con aspecto de coliflor.
Definición
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es sexual.
Epidemiología-Etiología-Fisiopatología
 Gonorrea: causada por Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negativo, que infecta
diferentes tipos de mucosa, de preferencia la uretra en el hombre (uretritis) y cuello
uterino en la mujer (cervicitis). Otras: rectal, conjuntival y faríngea. Causa más
importante de descarga uretral en hombre. Período de Incubación 2 a 8 días.
 Uretritis no gonocócica: síndrome clínico causado por diversos agentes patógenos,
siendo la principal etiología Chlamydia trachomatis. Otros: Ureaplasma
urealyticum y Mycoplasma genitalium.
 Condilomas: infección causada por ciertos tipos de VPH. Más de 30 genotipos
pueden infectar la región genital y anal. La mayor parte de las verrugas genitales y
anales son causadas por los tipos 6 y 11. Los genotipos 16, 18, 31, 33 y 35 están
fuertemente asociados a diversos grados de displasia de los epitelios anal y genital,
como carcinoma in situ de células escamosas.
 Herpes Genital: causado por el VHS. El VHS-1 tiende a causar más frecuentemente
afecciones bucofaríngeas (Herpes Labial). El VHS-2 se encuentra más
frecuentemente en afecciones genitales (Herpes Genital). La infección primaria por
el VHS suele ser asintomática (Primoinfección), seguido por períodos de latencia y
posteriores reactivaciones (recurrencias) con frecuencia e intensidad variable.
 Sífilis: infección sistémica causada por la bacteria Treponema pallidum (bacilo
gram negativo), con mayor incidencia en el grupo etáreo entre 25-29 años, con
predominancia en el sexo masculino. Se divide en manifestaciones precoces y
tardías, cuyo límite se sitúa convencionalmente en un año, ya que durante ese
tiempo es posible la transmisión sexual de la enfermedad, ya que laslesiones
cutáneo mucosas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones
tardías no lo son. La enfermedad evoluciona con un tercio que se recupera
totalmente sin tratamiento, un tercio permanece en etapa latente (evidenciándose
solamente por tests serológicos reactivos ) y en el tercio restante la enfermedad
evoluciona hacia la etapa destructiva (sífilis terciaria). Período de incubación de 4
semanas (rango de 3 a 90 días).
Diagnóstico
 Gonorrea. En hombres: secreción uretral purulenta, con o sin disuria. En mujeres los
síntomas son: flujo vaginal, disuria, sangrado intermenstrual o postcoital, dolor
abdominal bajo, asintomática en etapa inicial. El diagnóstico es por clínica.
Laboratorio: gram de secreción (diplococo gram (-) intracelular). El gold stándard
es el cultivo en medio Thayer Martin.
 Uretritis no gonocóccica: Clínica: secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa
o inexistente, disuria leve como único síntoma, eritema del meato, dolor leve
localizado en el cuerpo del pene, secreción mucosa o mucopurulenta y eritema del
OCI, prurito y parestesias uretrales, Sd de Reiter. El cuadro clínico no es suficiente
para discriminar entre etiologías gonocócicas de las no gonocócicas.
Criterios diagnósticos (por exclusión). En hombres; secreción uretral mucosa, tinción de

Gram compatible (ausencia de diplococos G(-) y > 5 PMN por campo), recurrencia de flujo
uretral post tratamiento de gonorrea. En mujeres; secreción cervical mucosa o muco
purulenta, tinción de Gram y Cultivo de Thayer Martin negativo.
 Condiloma: Pápulas rosadas o rojas del tamaño de la cabeza de un alfiler, que

crecen con proliferaciones filiformes en su superficie que le dan un aspecto de
coliflor, única o múltiples en la zona genital y/o anal.
 Herpes genital: Las vesículas, generalmente múltiples, se ubican en el glande,
prepucio o cuerpo del pene en el hombre y en la vulva o cuello uterino de la mujer.
La ruptura de estas vesículas provoca la formación de erosiones superficiales
dolorosas. Suelen haber adenopatías inguinales dolorosas, a veces fiebre, mialgias,
CEG. Las lesiones se resuelven entre 10 a 14 días, pero recurren frecuentemente. En
ambos sexos puede haber lesiones en el ano y la zona perianal. Diagnóstico clínico.
 Sífilis: es el resultado de la correlación entre antecedentes epidemiológicos, la
clínica y exámenes de laboratorio.
o Sífilis 1°: pequeña mácula que se ulcera (no dolorosa, de base indurada,
borde bien definido, con secreción serosa en el fondo, muy
contagiosa): chancro 1°. Una semana después del chancro aparece el
compromiso inflamatorio de los ganglios linfáticos regionales,
caracterizados por un ganglio mayor y varios ganglios satélites, no
dolorosos, dura 4 semanas y desaparece. VDRL: (-) a la aparición del
chancro y se vuelve (+) al final de 2° semana. Baja Sensibilidad.
o Sífilis 2°: es la diseminación hematógena de la bacteria, dentro de los 6
primeros meses post infección (gralmente.6 a 8 semanas), con varios
brotes de lesiones en que cada brote dura 2 semanas. Se acompaña de:
síntomas pseudo-gripales (fiebre, cefalea, decaimiento, rash cutáneo o
linfoadenopatía generalizada). Las lesiones cutáneas más frecuentes
son máculas eritematosas, no pruriginosas distribuidas simétricamente por el
tronco y extremidades, constituyendo el exantema sifilítico, o como máculo-
pápulas o pápulas eritematosas en palmas y plantas. VDRL: Reactiva a
títulos altos (1/16, 1/32, 1/128 o mayores) y MHA.-TP o FTA_abs
essiempre Reactiva.
o Sífilis Latente Precoz: Etapa asintomática de la enfermedad y diagnosticada
sólo por serología durante el 1° año. Tiene VDRL, MHA-TP y FTA-abs
reactivos.
o Sífilis Latente Tardía: Etapa asintomática que se diagnostica cuando la
infección ya lleva > 1 año. Puede prolongarse por varios años. No es
transmisible aquí la sífilis. VDRL reactivo a títulos bajos. MHA-TP o FTA-
abs reactiva.
o Sífilis 3°: etapa destructiva de la enfermedad; se desarrolla años después de
la infección primaria en pacientes no tratados o mal tratados.La enfermedad
aquí no es transmisible y los test están reactivos. Clínica: gomas en piel,
mucosas y huesos; sífilis cardiovascular; neurosífilis.
Tratamiento
Abstinencia sexual durante el tratamiento.
1. Gonorrea:
Gonorrea (dosis única) UNG (v.o)

Doxiciclina 100 mg c/12h x 7 días o Azitromicina 1 gr,
Ceftriaxona 250 mg. IM
Dosis única
Embarazadas ;Ceftriaxona o Azitromicina 2
Casos persistentes: Metronidazol 2 gr VO, Dosis única.
gr VO.
Siempre asociar el tratamiento de la UNG y de la uretritis gonocóccica.
2. Condiloma:
La meta primaria es eliminar las verrugas sintomáticas. Las verrugas no tratadas pueden
desaparecer espontáneamente, permanecer en el tiempo o aumentar en tamaño y número.
Autoaplicadas por el o la paciente Aplicadas por profesional

 Crioterapia con nitrógen
 Podofilino al 10% - 30%
 Podofilotoxina al 0.5%: Aplicación local dos veces por día por 3 días
desaparición de las lesion
consecutivos. Repetir hasta por 4 ciclos (entre cada ciclos, 4 días sin aplicar).
EMBARAZADAS.
 Imiquimod crema al 5%: Aplicar en la noche 3 veces por semana, en días
 ÁcidoTricloroacético al 8
alternos, dejar por 6 a 10 horas y lavar, por un período de hasta 16 semanas.
hasta desaparición de las
embarazadas.
3. Herpes genital:
Primoinfección Recurrencias Terapia de supresión (recidivante)

 Aciclovir 400 mg VO, c/8hrs
 Aciclovir 400 mg VO, c/8hrs
por 7-10 días  Aciclovir 400 mg VO, c/12hrs
por 5 días
 Valaciclovir 1 gr VO,  Valaciclovir 500 mg VO,
 Valaciclovir 2g c/12hrs por 1
c/12hrs por 7 a 10 c/24hrs por 8 meses
vez.
días.
4. Sífilis:
Sífilis Precoz (1°-2°-

Sífilis tardía Sífilis en embarazo
precoz)
 Penicilina
Benzatina
2.400.000 UI
 Penicilina Benzatina
vía IM,
2.400.000 UI vía IM,
semanal, 3
semanal por 2
semanas
semanas
consecutivas  Primaria, Secundaria y L.Precoz: Penicilina Benzatina 2.400
 Tetraciclina 500 mg.
 Tetraciclina semanas
oral c/ 6 horas, por 15
500 mg. oral c/  Tardía: Penicilina Benzatina 2.400.000 UI vía IM, semanal,
días consecutivos
6 horas, por 30
 Doxiciclina 100 mg.
días
oral c/12 horas por 15
consecutivos
días.
 Doxiciclina
200 mg/día por
30 días oral
Seguimiento
Complicaciones de la Gonorrea:
 En hombres: epididimitis, orquitis, estrechez uretral, prostatitis aguda o crónica.

 En mujeres: enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad.
Complicaciones de la UNG:
 En hombres: epididimitis, síndrome de Reiter HLA -B27, Uretritis, conjuntivitis y

artritis poliarticular asimétrica.
 En mujeres: Cervicitis, Salpingitis y Esterilidad secundaria.
Prevención:
 Vacunación VPH (PNI)
 Uso de método de barrera (condón), abstinencia.
 Educación sexual
 Pesquisa en gestación
Erisipela / celulitis
Nivel de manejo del Mèdico General: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo

Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
Unas de las piodermias más frecuentes.
Más frecuente compromiso cara y piernas.
Principal diferencia: erisipela bordes bien definidos.
Primero tratamiento EV (48 hrs afebril), luego VO hasta completar 7-10 días.
Caso clínico tipo
Paciente diabético de 70 años, consulta por dolor en pierna derecha de dos días de
evolución, con CEG y fiebre. Refiere que hace una semana sufre una caída de nivel
provocándole herida contusa. Al examen físico destaca: adenopatía regional inguinal
derecha dolorosa, y placa eritematosa, de bordes mal definidos.
Definición
Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo linfático superficial.
Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo
Etiología: S. pyogenes (+ frecuente en erisipela) y S. aureus (+ frecuente en celulitis).

Ocasionalmente S. pneumoniae y H. influenzae (septales y postseptales). En pacientes con
DM2, ulceras EEII y UPP: polimicrobianos. Más frecuente en niños, mujeres y adultos
mayores.
Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, intétrigo (ppalmnte en celulitis),
trastornos neurológicos y alteraciones del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de
entrada: heridas traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micóticas de los pies, safenectomía
en celulitis.
Diagnóstico
Clínico.
a. Erisipela: Placa roja caliente edematosa de bordes muy definidos (separa piel enferma de
sana). Puede asociarse a lesiones vesiculares, ampollares y bulas de contenido claro,
linfangitis y adenopatías. Dg.diferencial: TVP e infección necrotizante.
b. Celulitis: Pocos días de evolución, eritema, edema, dolor, CEG y fiebre (puede ser leve o
ausente), leucocitosis, VHS elevada limites mal definidos. Dg. diferencial: diferenciar de
erisipela, descartar absceso e infección necrotizante.
Localización más frecuente en EEII (80% en piernas) y cara (alas de mariposa). Fiebre y
CEG antes de la aparición de la lesión, adenopatías regionales. Leucocitosis, aumento de la
PCR. Recurrencias: Linfedema crónico residual.
Tratamiento
Idealmente hospitalizar, tratamiento ev 48 hrs hasta que paciente esté afebril.
Siempre hospitalizar si: compromiso facial, placa > 10 cm, crecimiento rápido, gran CEG,
falla tratamiento ambulatorio, comorbilidades, dolor intenso/desproporcionado, shock o
hipotensión.
Medidas generales: reposo, trendelemburg, analgesia, buscar y tratar puerta de entrada,
dibujar contornos para evaluar evolución.
Erisipela:
Penicilina sódica 2M de UI cada 6-8h por 7 días.
Cloxacilina o Flucloxacilina 500mg cada 8h por 7 días.
Cefadroxilo 500mg cada 12h por 7 días.
Amoxi-clavulánico.
Celulitis: Aseo y drenaje de material purulento
Cloxacilina o flucloxacilina 500mg cada 8h por 7-10 días.
Cefalosporinas de 1ra generación (cefadroxilo) 500mg cada 12h por 7-10 días.
Clindamicina.
Amoxi-clavulánico (sobre todo post-mordeduras).
Seguimiento
Control a la semana de tratamiento antibiótico. Evaluar complicaciones (raras: sepsis,
glomerulonefritis post estreptocócica, abscesos, endocarditis bacteriana).
Eritema nodoso / Eritema indurado de Bozin
Aspectos esenciales
 Mnemotécnica NoDoso (Nodular, doloroso) y BAzIN (“B”asculitis, adipocito e

indolora)
 En ambos casos se debe descartar una enfermedad subyacente (en Bazin: la TBC)
 El tratamiento es sintomático en ambas condiciones
 Derivar al dermatólogo
Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presentar nódulos dolorosos y
eritematosos en la cara anterior de sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber
comenzado a tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral.
Definición
El Eritema Nodoso es una paniculitis, caracterizada por una erupción aguda, nodular,
eritematosa. Tiene múltiples etiologías.
El Eritema Indurado de Bazin es una paniculitis necrotizante crónica, nodular y ulcerativa.

Se asocia principalmente a la tuberculosis.
El Eritema nodoso es una respuesta inmunológica secundaria a múltiples estímulos

antigénicos diferentes, como infecciones, fármacos, enfermedades autoinmunes, embarazo,
neoplasias, etc.. También puede ser idiopático. Afecta mayormente a las mujeres de 20 a 35
años.
El eritema indurado de Bazin afecta más a mujeres de 30 a 50 años. La etiología más

frecuente es la tuberculosis. Si no se encuentra esa asociación se denomina vasculitis
nodular. El mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que es debido al depósito de
inmunocomplejos que dañan los vasos hipodérmicos de mediano calibre.
Diagnóstico
Clínico.
1. El Eritema Nodoso se caracteriza por la aparición de múltiples nódulos

inflamatorios, eritematosos y dolorosos, en el tejido subcutáneo. Se presentan de
preferencia en la cara anterior de piernas y muslos, de forma simétrica. Pueden
asociarse artralgias y/o fiebre (fase prodrómica). Regresan espontáneamente en un
plazo de 4-6 semanas, sin ulceración, sin dejar cicatriz.
2. El Eritema Indurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se caracteriza por la presencia
de nódulos eritematosos, no dolorosos, localizados en la parte posterior de las
piernas, bilaterales (también pueden comprometer los pies, los muslos, los glúteos).
Suelen ulcerarse y dejar cicatriz atrófica o hiperpigmentación. Evolucionan
en brotes recurrentes.
Se puede realizar una biopsia en casos atípicos. Se objetivará una inflamación septal, sin
vasculitis, en el caso del Eritema Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada
de vasculitis en el Eritema Indurado de Bazin.
Para el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarios PPD, cultivos y/o serologías.
Tratamiento
 Se basa en el reposo en cama (EEII elevadas) y si es posible en el control del agente
etiológico.
 Evitar tabaco.
 Se pueden usar AINES o Yoduro Potásico.
 Los corticoides orales se reservan solo para los casos severos.
Seguimiento
Derivar al dermatólogo para seguimiento.
Eritema polimorfo menor
Nivel de manejo por médico

general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Patología aguda y autolimitada.

 Componente inmunológico, frecuentemente VHS involucrado (asociación más
frecuente en adultos)
 Lesiones tipo target o diana.
 Mínima o nula afectación de mucosas
 Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático.
Caso clínico tipo
Mujer de 40 años consulta por aparición hace 6 días placas con leve ardor, con pequeño
centro rojo oscuro rodeado por anillo pálido y periferia eritematosa asemejándose a una
diana, en dorso de antebrazos y cara. Refiere sólo un brote de herpes labial hace una
semana.
Definición
Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, considerada una reacción inmunológica

de hipersensibilidad. Se asocia principalmente a infecciones, con características lesiones
“en diana” o target en piel con escaso o nulo compromiso de mucosas.
Representa el 80% de todos los casos de eritema multiforme. La incidencia anual de

eritema multiforme menor es <1%, más frecuente entre los 20-40 años de edad y predomina
levemente en el sexo masculino.
Etiología poco clara, con componente inmunológico, produciendo apoptosis rápida de
queratinocitos generada mediante mediadores de células inflamatorias asociadas a
antígenos. Puede ser idiopático o vinculado a infecciones por Mycoplasma, hongos, Virus
Herpex Simplex 1 y 2 (causa más común en adultos). También se asocia
a medicamentos como sulfas, AINES y anticonvulsivantes, aunque tienen más relación con
el eritema multiforme mayor. Otros factores etiológicos involucrados son:preservantes y
saborizantes, desordenes inmunológicos, hormonales, etc.
Diagnóstico
CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable: máculas o pápulas eritematosas,
ampollas, o más característicamente lesiones en “diana o target”: en anillos concéntricos
con tres componentes: zona central purpúrica, cianótica o vesiculosa, rodeada por un anillo
pálido y otro halo eritematoso.
 Pueden confluir formando figuras policíclicas.

 Tienen una distribución bilateral, simétrica en superficie extensora de extremidades,
en la cara, o también en palmas, plantas y tronco.
 Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
 Las lesiones pueden o no ser recurrentes
 Son autolimitadas --> curan en 2 a 4 semanas sin secuelas o con hiperpigmentación
residual.
 El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma de maculas eritematosas o
erosiones superficiales.
 No hay repercusión sistémica.
 Frecuentemente se rescata el antecedente de infección por VHS (generalmente tipo
1), 7 a 10 días previos o un pródromo leve de síntomas no específicos de infección
respiratoria alta.
Tratamiento
Evitar factores desencadenantes si se conocen. El tratamiento es fundamentalmente

sintomático con antihistamínicos orales, corticoides o analgésicos tópicos. En el caso de la
infección por VHS, el tratamiento antiviral debe instaurarse precozmente aunque tendría
más acción profiláctica contra las recurrencias.
Seguimiento
Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante persistencia de lesiones o de

sintomatología, recurrencia, compromiso importante de mucosas.
Eritrodermia
Nivel de manejo del Médico General: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
Descamación y eritema que compromete más del 90% de la superficie corporal
Es una urgencia dermatológica
Generalmente se presenta en la edad media de la vida, más en hombres.
El tratamiento se centra en medidas de sostén.
Caso clínico tipo

Paciente sexo masculino de 55 años. Inicia cuadro de rápida evolución de CEG, fiebre y
eritema generalizado, motivo por el que se hospitaliza. Al ingreso destaca hepatomegalia y
poliadenopatías. Al interrogatorio dirigido se pesquisa consumo de Beta lactámicos.
Definición
También llamada Síndrome de Insuficiencia Cutánea, se define como el eritema y
descamación generalizados que afectan a más del 90% de la piel. Se acompaña de fiebre,
escalofríos y linfoadenopatías. Es una urgencia dermatológica y puede complicarse con
alteraciones hidroelectrolíticas, metabólicas y de la termorregulación
La eritrodermia puede ser idiopática o secundaria a neoplasias (linfoma cutáneo de células
T, linfomas, leucemias...), a fármacos (arsénico, sales de oro, ATB, fenitoina,
carbamazepina, quinina...) o a enfermedades dermatológicas (psoriasis, pitiriasis rubra
pilaris, dermatitis atópica, dermatitis seborreica...) Diversos mecanismos conllevan al
acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y a una alteración vascular por
infiltrado inflamatorio, con el consiguiente desequilibrio hidroelectrolítico. Es más
frecuente en hombres, entre 40 y 60 años.
Diagnóstico
La instalación de la eritrodermia puede ser aguda o más insidiosa. Se inicia con máculas
eritematosas, pruriginosas que se extienden y confluyen hasta comprometer casi toda la
superficie corporal. A los 2 a 6 días, empieza la descamación, de inicio en los pliegues.
Puede haber compromiso de las uñas, perdida de cabello, linfadenopatía generalizada,
hepatomegalia... Se producen alteraciones de la temperatura corporal con fiebre, escalofrios
o hipotermia y aumento del gasto cardíaco. El diagnóstico es clínico, los exámenes
complementarios se reservan para el diagnóstico etiológico.
Tratamiento
El tratamiento es la hospitalización para medidas de soporte como manejo de la
temperatura corporal, hidratación, cubrir la pérdida de proteínas, lubricación, etc.
Seguimiento
Por especialista.
Fasceítis necrotizante
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento:

Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
Corresponde a una infección de la piel, con necrosis, que compromete a la fascia

superficial.
Grave, rápidamente progresiva, emergencia médica.
Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es estreptocócica
Existen algunas FN que constituyen síndromes propios tales como la Angina de Ludwig o
FN cervical y la gangrena de Fournier que corresponde a una FN en el espacio fascial
perineal.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, 52 años, diabética IR, consulta en el Servicio de Urgencia por
presentar un cuadro de dolor muy intenso en pierna derecha asociado a fiebre objetivada en
39,2ºC. A las 6 horas presenta ampollas, necrosis y es trasladada de urgencia a la UTI.
Definición
La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia dermatológica. Corresponde a

una infección rápidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos, asociada a
destrucción y necrosis de la fascia y de la grasa, que se acompaña de importante toxicidad
sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la celulitis necrotizante por el compromiso de
la fascia.
En función del agente etiológico se definen dos tipos:
- Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran agentes anaerobios y uno o

más anaerobios facultativos asociados a enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y
la FN cervical.
- FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección monomicrobiana, producida
fundamentalmente por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).
Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (Heridas, cirugía local,
venopunción, arteriopatía periféric) y Generales (DM, Alcoholismo, Inmunosupresión,
Obesidad, Edades extremas).
La localización más frecuentes es en extremiedades inferiores.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3 de los casos presentan

bacteremia.
Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcionado a extensión de la lesión;
edema, fiebre alta y CEG. Evoluciona rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas,
purpúricas y necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro anestésico
Se asocia fiebre alta, marcado CEG, hasta shock, FOM y muerte (más frecuente en FN tipo
II). Se deben tomar dos o más hemocultivos y gram con cultivo de las ampollas si están
presentes.
En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y CKMB elevadas.
Tratamiento
Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del dolor, un extenso

desbridamiento quirúrgico precoz y antibióticoterapia de duración promedio de 10
días enfocada al agente etiológico.
- Tratamiento empírico:
Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Metronidazol 500 mg c/8 h ev +

Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Cefalosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d ev.
Segunda opción: Clindamicina 600 mg c/ 6-8 h ev + Ciprofloxacino 1,5 gr día o

Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina 1 g/d ev
- Tratamiento según tipo:
- En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftriaxona + Metronidazol. También

se puede usar Carbapenem.
- En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente PNC + Clindamicina por 10 -

14 días.
Dichos antibióticos pueden variar según la edad del paciente, los factores de riesgo,
enfermedades subyacentes.
Seguimiento
Por ser de alta mortalidad, constituye una emergencia dermatológica. Debe derivarse a un
Servicio de Urgencias para manejo quirúrgico y antibiótico
Fotodermatosis
Fotodermatosis
Nivel de conocimiento por médico general:

Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales[
 Reacción anormal a los rayos UV, con tendencia a la recurrencia.

 En áreas fotoexpuestas.
 Se clasifican en 4 grupos: Idiopáticas adquiridas o inmunomediadas; inducidas por
químicos; dermatosis exacerbadas por rayos UV y desórdenes genéticos.
 Importancia de la fotoprotección.
Caso clínico tipo
Mujer de 30 años con lesiones papulares numerosas, pruriginosas, en zona de escote

(cuello, torso proximal) y dorso de brazos. Lesiones comenzaron el segundo día de
vacaciones en la playa durante la primavera. Paciente refiere haber sufrido el mismo
problema el año anterior.
Definición
Respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultravioleta (RUV). Las fotodermatosis

se clasifican en 4 grupos:
1. Idiopáticas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, prurigo actínico,

hidroavacciniforme)
2. Por químicos:
1. Fototóxicas (sin mediación inmunológica) --> las más frecuentes, son
inducidas por agentes sistémicos (antimicrobianos, AINEs, diuréticos) o
tópicos (cremas o plantas). El irritante se activa por la luz solar. Ejemplo: la
dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por aceite de bergamote
presente en perfumes; alquitrán de hulla, furocumarinas vegetales (apio,
ruda), etc.
2. Fotoalérgicas (medidas inmunológicamente)
3. Exacerbadas por RUV (lupus, dermatomiositis, rosácea,etc.)
4. Genéticos (xeroderma pigmentoso).
La fotodermatosis más frecuente es la Erupción Polimorfa solar, predomina en mujeres, de

comienzo en la tercera-cuarta década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, más en
primavera-verano, con una prevalencia entre 10 y 20%. Es una reacción inmune de
hipersensibilidad retardada a radiación solar mediada por neoantígenos de la piel.
Diagnóstico
Erupción polimorfa solar: Pápulas, vesículas, placas eccematosas o costras en áreas

fotoexpuestas, de inicio brusco luego de varias horas de exposición solar. Pueden ser
pruriginosas, no dejan cicatrices, a veces pigmentación residual, frecuentemente
recurrentes.
Hidroavacciniforma: máculas eritematosas con prurito o ardor, que evolucionan a pápulas,

vesículas y ampollas dejando posteriormente una costra. Comienza en la infancia y suele
resolverse en la juventud.
Urticaria solar: lesiones urticarialas en zonas fotoexpuestas, duran una hora.
Prúrigo actínico : pápulas y nódulos escoriados en cara y labios, muy pruriginosas lo que
lleva a una liquenificación de la piel con cicatrices. Se presenta mayormente en niñas de
alrededor de los 10 años.
Inducidas por químicos: Fototóxicas: eritema intenso con ardor en zonas expuestas.
Dosis dependiente. Fotoalérgicas: Sólo en personas susceptibles, es una reacción de
hipersensibilidad inmunológica, requiere sensibilización previa. Lesiones más polimorfas
(pápulas, vesículas) que pueden sobrepasar zonas descubiertas. Dosis independiente.
Tratamiento
FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis: evitar exposición solar,

medidas físicas, filtros solares de amplio espectro. En lesiones se pueden usar corticoides
tópicos, antihistáminicos en caso de prurito. El especialista podría usar fototerapia. En las
dermatosis inducidas por químicos: remover agentes causales y evitar desencadenantes.
Seguimiento
Control 2-3 semanas. Derivar si recurrencias, persistencia de síntomas o lesiones mayor a 4

semanas sin exposición a RUV o si existe duda diagnóstica.
Granuloma piogénico
Nivel de conocimiento por médico general:

Diagnóstico Sospecha Tratamiento Completo Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Lesión vascular de desarrollo rápido, que sangra fácilmente.

 Más comunes en mujeres, jóvenes y durante el embarazo.
 El diagnóstico es clínico, se confirma con biopsia.
 Derivar para exéresis total, para evitar las recurrencias.
Caso clínico tipo
 Paciente que se presenta con una lesión solitaria, pediculada, roja, que sangra con
facilidad. Puede existir el antecedente de trauma reciente en la región afectada.
Definición
También llamado Granuloma teleangiectásico. El granuloma piogénico es una lesión

nodular pseudotumoral de origen vascular de desarrollo rápido que se ocasiona en los
lugares donde se ha producido un trauma, en general de leve magnitud, debido a un
fenómeno reactivo.
Se describe mayor frecuencia en mujeres, jóvenes, se asocian a cambios

hormonales (pubertad, embarazo, usuarias de anticonceptivos orales).
Diagnóstico
Clínico, se confirma con histopatologia.
Localizaciones más frecuentes: alrededor del lecho ungueal, en mucosa oral,

principalmente en encías.
Se caracteriza por ser un tumor polipoide, de crecimiento rápido, pediculado o sésil, color
rojo brillante a violáceo, superficie lisa o erosionado, consistencia firme, generalmente
de menos de 1cm. Es muy indicador (aunque no constante) la presencia de uncollarete
hiperqueratósico rodeando la base de la lesión exofítica. Frecuentemente se presenta
ulcerado o con costra, ya que, aunque la lesión es asintomática,
suele sangrar abundamente ante mínimos traumatismos.También se pueden observar
lesiones similares satélites tras irritación mecánica del granuloma o tras exeresis.
El diagnóstico diferencial incluye el melanoma amelanótico y el granuloma a cuerpo

extraño.
Tratamiento
Los pequeños granulomas piógenos pueden desaparecer repentinamente. Las lesiones más
grandes se tratan con electrocauterización, congelamiento o láser. Para evitar recidivas
(frecuentes), se recomienda la extirpación quirúrgica total.
Siempre biopsiar para descartar melanoma.
Seguimiento
Vigilar eventuales recidivas si la extirpación es incompleta.
Hemangiomas cutáneos infantiles
Nivel de manejo por médico general:

Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Neoplasias vasculares benignas.

 Etapas: proliferación rápida, estacionaria, involución.
 Profundidad y extensión: Superficiales, profundos, mixtos.
 Pueden ser partes de Síndromes (PHACES, disrrafias)
 Realizar imágenes ante duda diagnóstica.
 El tratamiento es expectante para la mayoría.
Caso clínico tipo
Recién nacido de 3 semanas, cesárea por parto gemelar 36 semanas, sin otros antecedentes
con lesión circunscrita, rojo intenso, redonda, superficie lisa de 1 cm en glabela. Madre
relata que se percató de lesión a los 7 días de vida y ya ha crecido al doble de su diámetro
original.
Definición
Los hemangiomas cutáneos infantiles (HCI) son neoplasias vasculares benignas que tienen
un curso clínico caracterizado por proliferación temprana seguido de involución
espontánea.
Los hemangiomas son los tumores de partes blandas más frecuente de la infancia. Se
presentan en el 1-2% de los recién nacidos y en alrededor de un 10% de los lactantes al año
de vida. Existe incidencia aumentada en prematuros menores de 1,5 kg y en embarazos
múltiples. La incidencia en sexos es mujer- hombres es 3:1.
Su etiología es desconocida. Se cree que durante el desarrollo fetal, las células endoteliales
inmaduras mantienen capacidad proliferativa postnatal.
Diagnóstico
CLÍNICO: Pueden estar presentes o no al nacimiento, pero suelen aparecer antes del primer
mes de vida.
Distribución y extensión: 60% ocurren en cabeza y cuello; 25% en el tronco y 15% en las
extremidades, pueden además tener localizaciones extracutáneas (vía aérea, hepática...).
Pueden ser superficiales (65%), mixtos (20%) o profundos (15%). Los superficiales son
lesiones bien circunscritas, redondas, blandas, rojo intenso, superficie lobulada o lisa. Los
profundos se manifiestan como masas blandas de tonalidad azulada o color piel, con límites
difusos, pudiendo cambiar de tamaño con los esfuerzos. Los mixtos tienen superficie rojo
brillante con aumento de volumen subyacente.
Forma: Pueden ser únicos o múltiples, puntiformes o segmentales, éstos últimos pudiendo
indicar anomalías del desarrollo (Sd. PHACES) o disrrafia oculta a nivel lumbosacro.
Evolución: presentan una fase proliferativa rápida en las primeras semanas de vida,
terminando la mayoría de crecer durante el primer año ; una fase estacionaria y una fase
involutiva a partir del primer año de vida, de 10% por año. En esa etapa de involución, la
lesión se hace más opaca y compresible. La involución puede ser completa o dejar secuelas
(telangectasias, piel redundante, lipoma, cicatrices por ulceración, atrofia cutánea). 10% no
involuciona.
Se pueden estudiar con ecografía doppler o RNM ante duda diagnóstica.
Tratamiento
Observación de elección ya que la mayoría involuciona.
Derivar para tratamiento:
 Si existe compromiso de función vital (insuficiencia cardíaca, coagulopatía de

consumo)
 Si la localización amenaza órganos vitales (periorbitaria, orofaringe)
 Si tiene potencial desfigurante (genital, facial)
 En caso de hemangiomatosis infantil (sospechar si >5 hemangiomas)
 Si existe gran velocidad de crecimiento
 Si hay presencia de complicaciones (sangrado frecuente, ulceración, infección....)
Múltiples tratamiento disponibles: Propanolol vía oral, corticoides (prednisona 1-2 mg/kg x
4-6 semanas vo) o Intralesionales,láserterapia, cirugía resectiva, crioterapia, inyección con
sustancias esclerosantes, interferón alfa2a.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Hemangiomas y malformaciones vasculares del recién nacido
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial

Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Los hemangiomas son tumores de las células endoteliales, en cambio las

Malformaciones Vasculares son errores de la morfogénesis
 Los hemangiomas son de involución espontánea, las Malformaciones Vasculares en
general no desaparecen espontáneamente
 Los hemangiomas son más frecuentes en los RN de sexo femenino y 60% se
presentan en cabeza y cuello
Caso clínico tipo

Lactante menor de sexo femenino, de 1 mes de vida, parto eutócico de 38 semanas. Apgar
8-9. Presenta desde algunos días una mancha eritematosa irregular de 2 cms en la frente
que según la madre ha ido creciendo de tamaño. El examen físico no revela otros hallazgos.
Definición:
Los hemangiomas son tumores vasculares benignos procedentes de células endoteliales que
generalmente están ausentes en el momento del nacimiento. Se caracterizan por tener una
fase proliferativa que comienza en los primeros días de vida hasta los 8 o 9 meses y una
fase de regresión variable. Son de involución espontánea.
Por otra parte, las Malformaciones Vasculares son errores de la morfogénesis vascular con
células endoteliales normales. Se caracterizan por presentarse desde el nacimiento, no
desaparecen nunca y pueden crecer durante toda la vida.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
El hemangioma es el tumor de partes blandas más frecuente en niños, con una incidencia
del 10% anual. Su prevalencia es mayor en prematuros y en RN de sexo femenino.
Las Malformaciones Vasculares representan el 7% del total de lesiones vasculares. No
tienen predominio de sexo. Se clasifican si son malformaciones arteriales, capilares,
venosas, linfáticas o mixtas.
Diagnóstico:
El hemangioma es más frecuente en cabeza y cuello (60%) y tendrá distintas características
según su localización; siendo manchas más rojas y brillantes las superficiales, mientras que
las profundas son más azuladas, pálidas, difusas y que cambian de coloración con el llanto.
La presentación clínica de las malformaciones vasculares es muy variable, va desde
manchas asintomáticas sólo con repercusión estética, hasta lesiones de alto flujo que ponen
en riesgo la vida de los pacientes. Las más importantes son:
Nevus Flameus: Malformación vascular más común. También llamada “Mancha de Vino
de Oporto”. Inicialmente mácula rosado pálida que se va oscureciendo hasta un color rojo
oscuro. Dependiendo de la ubicación puede señalar un defecto del desarrollo.
Mancha Salmón: Es una lesión congénita rosado-pálida a rojo intensa, en la nuca, frente,
labio superior, entre cejas, sobre párpados. Herencia autosómica dominante.
Higroma Quístico o Linfangioma: Se manifiestan como quistes grandes, blandos,
translúcidos, bajo la piel normal o azulada. Frecuente en lengua, mucosa oral o genitales
Sd. Sturge Weber: Malformación capilar, alteraciones oculares, cerebrales y del
crecimiento facial
Sd. Klippel-Trenaunay: Anomalías capilares, linfático-venosas de extremidades inferiores y
tronco, con crecimiento óseo (extremidad más larga y/o ancha)
El diagnóstico de todas estas lesiones es clínico. Adicionalmente será necesario un Eco-
Doppler para evaluar las características de la lesión y establecer un pronóstico. En las
malformaciones vasculares el Gold Estándar es la RNM.
Tratamiento:
El tratamiento del hemangioma es su observación hasta que involucione espontáneamente.
Sólo se deben tratar aquellos que se compliquen con ulceraciones, infecciones secundarias,
sangrado frecuente, crecimiento alarmante, hemangiomas periorificiales o que
comprometan estructuras vitales. En estos casos se dispone de tratamiento tópico con
Timolol, crioterapia, corticoide o cirugía. Tratamiento sistémico: Corticoide, propanolol
oral (tratamiento de elección), Inteferón o Vincristina.
Por otro lado, el tratamiento de las Malformaciones Vasculares tiende a ser más agresivo,
con el uso de escleroterapia (Etanol) o la resección quirúrgica como segunda línea.
Seguimiento:
Ambas lesiones deben ser derivadas al Dermatólogo, quien hará el seguimiento de las
lesiones reversibles hasta su desaparición, o bien, hará el tratamiento en las malformaciones
vasculares.
Herpes Zoster
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Especifico Tratamiento: Completo

Seguimiento: completo
Aspectos esenciales
 Producido por la reactivación Virus Varicela zoster

 Su localización más frecuente es la torácica
 Distribución metamérica unilateral
 La complicación no cutánea más común es la neuralgia postherpética
Caso clínico tipo

Paciente de 68 años con cáncer de mama que recientemente recibió Radioterapia, debuta
con dolor costal izquierdo a nivel de T6 y luego pequeñas lesiones eritematosas con
vesículas en racimos en la misma ubicación, con leve CEG.
Definición:
Reactivación Virus Varicela zoster.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Más frecuente en mayores de 50 años e inmunodeprimidos. El herpes zoster es una
enfermedad esporádica debida a reactivación del virus latente situado en los ganglios de las
raíces posteriores.
Diagnóstico:
Clínica: Dolor radicular de tipo urente. Luego vesículas claras, discretas, que se hacen
opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto lineal (dermatoma) o
distribución metamérica. No atraviesa línea media pero puede comprometer más de 1
dermatoma. Muy dolorosa en adultos, menos en niños. Las complicaciones más comunes
del herpes zoster son la neuralgia postherpética, queratitis, uveitis paralisis facial y la
diseminación. Dura ± 3 semanas; neuralgia post-herpética dura meses. Localización: 50%
intercostal; 25% cervicobraquial; 15% oftálmico (punta de la nariz).
Tratamiento:
El herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando se detecta en las primeras 48-72
horas y se trate de enfermos con: edad avanzada >55, Inmunodepresión. En adultos
menores de 50 inmunocompetentes puede no tratarse, pero el tratamiento disminuye la
probabilidad de neuralgia postherpetica.
•Aciclovir 800mg 5v/d x7d a 10 d vo; o Valaciclovir 1g c/8h x7d a 10 d vo.
•Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y disminuyen la intensidad de neuralgia
postherpética.
Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AINEs, Capsaicina tópica, otros.
Seguimiento:
Se controlan las reactivaciones y se les trata.
Linfomas cutáneos

Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Corresponden a una variedad de Linfoma no Hodgkin, mayoritariamente de células

T.
 El Linfoma cutáneo más frecuente es la micosis fungoide.
 El síndrome de Sézary (2° forma más común) se caracteriza por la tríada:
eritrodermia, poliadenopatías y > 1.000 células de Sézary por ml en sangre
periférica.
Caso clínico tipo
Paciente de 60 años consulta por lesión de su piel, que según relata fue una “mancha” roja
en dorso que apareció hace un par de años. Consultó múltiples veces con diagnóstico de
dermatitis, sin tratamientos satisfactorios. Hace unos meses, de mayor volumen y con
sangramiento, por lo que se decidió a consultar.
Definición
Los linfomas cutáneos son procesos linfoproliferativos malignos –de linfocitos T, NK o B-

cuya primera manifestación clínica es la presencia de lesiones cutáneas.
Los linfomas cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuencia, entre los linfomas no
Hodgkin extranodales (después de los gastrointestinales), su incidencia anual a nivel
mundial es de 0,5 a 1 por 100.000 habitantes. El 65% de los casos corresponden alinfomas
T, el 25% a linfomas B y el resto a otros linfomas. Estas neoplasias aparecen
fundamentalmente entre los 40 y los 60 añoscon leve predominio en sexo masculino. Su
etiología es desconocida, sin embargo, se ha visto relación con Epstein-Barr y HTVL-1.
La clasificación WHO-EORTC identifica tres grupos según la célula tumoral afectada:
 Linfomas cutáneos de células T- NK

 Linfomas cutáneos de células B
 Neoplasias de precursores hematológicos.
La micosis fungoide es la forma más frecuente de linfoma cutáneo de células T, afecta

a adultos mayores ; la segunda forma más común corresponde al síndrome de Sézary.
Diagnóstico
La micosis fungoide tiene 3 fases características:
 Fase macular: Máculas eritematodescamativas, no infiltartivas, de bordes

irregulares, con predominio troncular, en zonas no expuestas (glúteos, ingles,
mamas, región periaxilar) de años de evolución. Pueden ser pruriginosas y similar
un ecczema que cede solo parcialmente con corticoides.
 Fase de placas
 Fase tumoral: Aparición de placas exofíticas eritematosas (tumores) con tendencia a
la ulceración, mayormente en cara y pliegues.
El Síndrome de Sézary se caracteriza por la tríada: eritroderma pruriginoso, adenopatías

generalizadas y >1000 células de Sézary circulantes por mm3.
El Linfoma B (20% de los linfomas cutáneos), se presenta como pápulas, placas o nódulos
rojo-violáceos, asintomáticos enextremidades superiores y tronco, de corta evolución (<2
años). Son asintomáticos. Frecuentemente se asocian a adenopatías.
El diagnóstico se realiza con la clínica, la histopatología, la inmunohistoquímica y el

estudio inmunogenotípico. Para el estudio de etapificación, se requiere más estudio (TAC,
ecografía de linfonodos, biopsia de médula ósea).
Tratamiento
A cargo idealmente de un equipo interdisciplinario. El tratamiento depende principalmente

de la extensión de las manifestaciones clínicas. En general, en estadíos tempranos, se
pueden usar corticoides tópicos y PUVA terapia. Mientras que en estadios más avanzados,
se usa : radioterapia, quimioterapia e inmunosupresores.
No existe tratamiento curativo para la Micosis Fungoide por lo que no se recomiendan

tratamientos muy invasivos.
Seguimiento
Por especialista.
Liquen Plano
Nivel de conocimiento pór médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento

Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Dermatosis inflamatoria crónica que afecta piel, mucosas, pelo o uñas.

 Pápulas poligonales, purpúricas y pruriginosas (4P)
 Tratamiento principalmente con corticoides.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 40 años de edad que consulta por aparición insidiosa de
lesiones papulares pruriginosas en muñecas y cara anterior de piernas. Al examen físico
presenta pápulas purpúricas, aplanadas, poligonales y brillantes en los sitios mencionados.
Asimismo, presenta hiperqueratosis subungueal y onicolisis en algunas uñas de las manos y
un reticulado blanquecino en mucosa yugal.
Definición
Dermatosis inflamatoria crónica mediada por linfocitos T que afecta a piel y mucosas.
Representa el 1% de las consultas dermatológicas. Aunque puede aparecer a cualquier

edad, es principalmente una enfermedad del adulto, sin distinción de raza, con leve
predominio en mujeres.
Es una dermatosis mediada primariamente por linfocitos T tipo CD8+. Este patrón de
respuesta celular cutánea es de causa desconocida. Se ha visto asociación con hepatitis C,
aopecía areata y colitis ulcerosa.
Diagnóstico
Clínico.
 Lesiones cutáneas: pápulas aplanadas brillantes que son poligonales, purpúricas y

pruriginosas, con líneas blancas en superficie (estrías de Wicham). Simétricas,
suelen afectar la superficie flexora de antebrazos y muñecas o en piernas, pudiendo
generalizarse posteriormente. Fenómeno de Koebner (+)
 Lesiones mucosas: pueden existir con o sin compromiso cutáneo. Se caracterizan
por líneas blancas, eritematosas o erosivas en patrón reticular en la lengua o mucosa
yugal.
 Lesiones ungueales: puede existir atrofia ungueal, estrías longitudinales y onicolisis.
 Lesiones en cuero cabelludo: Alopecia cicatricial.
Tratamiento
Una vez presumido el diagnóstico debe ser derivado al especialista para su tratamiento. En
lo posible descartar asociación con hepatitis C. Las terapias incluyen
principalmente esteroides (tópicos: Clobetasol 0.05% 2v/día o sistémicos), inhibidores de la
calcineurina (tacrolimus), retinoides y fototerapia. Suprimir tabaco.
Seguimiento
Por especialista.
Loxocelismo
Resumen
Nivel de Manejo del Médico General:
Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Cuadro causado por Loxosceles Laeta.

 En la mayoría de los casos aparece la placa livedoide.
 El tratamiento se basa en antihistamínicos y corticoides.
 Monitorizar eventual compromiso orgánico y hemólisis, para tratamiento de
soporte.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino refiere dolor agudo de tipo urente en brazo derecho, que se
presenta súbitamente al vestirse por la mañana y se atribuye al contacto con arácnido no
identificado. Al examen físico, se observa una mancha violácea pálida, dura, que se va
tornando más oscura con el transcurso de las horas.
Definición
Cuadro causado por el veneno inoculado durante la mordedura de las arañas del
género Loxosceles laeta.
La Loxosceles laeta o "araña de rincón" es de color marrón, abdomen con aspecto

aceitunado, sin tener las patas atrigradas. El veneno de este arácnido es citotóxico y
proteolítico, causando necrosis y hemolisis. La gravedad del cuadro clínico dependerá de la
cantidad del inoculo y de la susceptibilidad del paciente. Es más frecuente en mujeres y
niños, en época de verano, y en zonas urbanas (I a X región). El 87% ocurre de manera
intradomiciliaria. Los accidentes ocurren, por lo general, en la mañana al vestirse. Áreas
afectadas: extremidades, cara, tórax, y cuello. La mitad de los pacientes mordidos tendrá
manifestaciones clínicas.
Diagnóstico
Clínico apoyado en la epidemiología y la visualización de la araña o sus restos. El cuadro

presenta 2 formas clínicas, la cutánea (90%), y la cutaneovisceral (10%). La cutánea se
caracteriza por ser generalmente, necrótica (85%) y, ocasionalmente edematosa (5%).
- Loxoscelismo cutáneo necrótico: mordedura como lancetazo, dolor urente en aumento.

La PLACA LIVEDOIDE se constituye en las primeras 24-48 hrs, es una macula necrótica
violácea rodeada por un halo isquémico de borde eritematosos y edematosos, irregulares;
en superficie presenta vesículas, flictenas o bulas serosas o serohemorrágicas. Sin
adenopatías satélites. En 10 a 15 días evoluciona a costra o escara, se desprende en 3-6
semanas pudiendo dejar secuelas.
- Loxoscelismo cutáneo edematoso: gran edema deformante en la zona de la mordedura,

más frecuente en cara.
- Loxocelismo cutáneovisceral: es grave, letal (13%). Afecta más frecuentemente a niños y

mujeres. Aparece a las 4 a 12 hrs (maximo 48 hrs). Causado por hemólisis intravascular
masiva y vasculitis sistémica. Se produce anemia hemolítica, ictericia, hipotensión,
hemoglobinuria y CID. Laboratorio: anemia severa hemolítica, leucocitosis importante,
plaquetas normales o disminuidas, TP bajo, TTPK alargado, hipocomplementemia,
hiperbilirrubinemia y pruebas hepáticas elevadas.
Tratamiento
Hospitalizar: niños, paciente con sospecha de loxocelismo cutáneo visceral y pacientes con
placa livedoide complicada.
Indicaciones: hielo sobre zona afectada lo que detiene la diseminación del veneno y actúa
como antiinflamatorio; vigilar aparición de eventual cuadro visceral por 72 horas mediante
hemograma, pruebas hepáticas y examen de orina.
 Descartado compromiso sistémico: antihistamínicos vo, para el manejo de la placa

livedoide: Prednisona 0,5-1 mg/Kg/día por 10-14 días o más según respuesta
clínica. También se puede usar Dapsona.
 Compromiso sistémico: hidrocortisona 200-400 mg ev y medidas de soporte.
Mantener los corticoides endovenosos por 48 hrs. o hasta la mejoría clínica
(corrección de hematuria y hemoglobinuria) luego Prednisona (0,75 mg/Kg) 10-14
días disminuyendo las dosis gradualmente. Considerar: Transfusiones, peritoneo o
hemodiálisis.
Seguimiento
Evaluar proceso de cicatrización de la escara o costra. Cuando esté estabilizado, se puede

indicar cirugía reparadora.
Lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus discoide)

Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Placas eritematosas discoides en cara o frente.
 Predomina en mujeres.
 Agravada por exposición solar.
 Criterio diagnóstico de LES.
 Fotoprotección como medida inicial de tratamiento.
Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino, 24 años, sin antecedentes mórbidos consulta por placas
eritematosas, ovoideas, bien delimitadas levemente escamosas en nariz, mejillas y cuero
cabelludo acompañadas de zonas hipopigmentadas con signos de atrofia y cicatrización, no
pruriginosas ni dolorosas de 2 meses de evolución.
Definición
El lupus eritematoso cutáneo crónico se presenta en tres formas distintas como: Lupus
discoide, lupus eritematoso hipertrófico y paniculitis lúpica. LED es una dermatosis del
espectro del lupus eritematoso sistémico (LES) confinada a la piel, de curso benigno y
crónico, sin evidencias de daño sistémico, caracterizada por placas redondas u ovales,
eritematosas, bien delimitadas en zonas de exposición solar como cara y frente.
Se considera una forma localizada, cuando compromete sólo cabeza y cuello

y diseminada cuando existen lesiones por debajo del cuello.
El lupus eritematoso se divide en 3 formas crónicas: el lupus eritematoso sistémico, el

lupus eritematoso subagudo y el lupus eritematoso cutáneo crónico (siendo más frecuente el
lupus discoide). Se desconoce la etiología del LED. La hipótesis principal plantea una
etiología autoinmune en individuos predispuestos, donde una proteína de choque térmico es
inducida en queratinocitos luego de una exposición solar, infección o stress agudo, y que
pudiera ser el blanco de citotoxicidad celular mediada por linfocitos T.
Afecta a mujeres y hombres en una proporción 2:1; Aparición entre 15 a 40 años, con un
promedio de 38 años, leve predominancia en raza negra.
Las lesiones tienen morfología variable según actividad, agravándose con la exposición
solar. El pronóstico es benigno ya que suele estar limitado a la piel. Entre un 1 a 5% de los
pacientes desarrolla LES; un 20-25% de los pacientes con LES puede desarrollar lesiones
concordantes con lupus discoide en el transcurso de la enfermedad.
Diagnóstico
CLINICO: Se caracteriza por placas bien delimitadas, ovoideas, eritematosas, con escamas
adherentes, y clavos córneos (dilatación folicular con tapón de queratina). Se localizan
en zonas fotoexpuestas generalmente cara y cuello, aunque hasta en un 50% puede
presentarse en cuero cabelludo cursando alopecia cicatrizal. Las placas pueden mostrar
grado variable de hiperqueratosis y atrofia cutánea, con áreas de hiperpigmentación y
cicatrices.
La biopsia confirma el diagnóstico.
Laboratorio: anticuerpos ANA, anti dsDNA ante la duda diagnóstica de LES, aunque
hasta 1/3 de los pacientes con LED presenta ANA (+).
Tratamiento
Las metas del tratamiento son mejorar la apariencia del paciente, controlar las lesiones
existentes y limitar la atrofia, las cicatrices y la aparición de nuevas lesiones. Es
fundamental la fotoprotección: evitar exposición solar y uso de bloqueadores solares
diariamente contra rayos UVA-UVB.
También se usan corticoides tópicos de intensidad leve a moderada, en algunos casos

intralesionales o tratamientos sistémicos con antimaláricos, corticoesteroides, retinoides o
inmunomoduladores ante refractariedad al tratamiento.
Seguimiento
Melanoma maligno
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial

Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Neoplasia cutánea poco frecuente, pero con alta mortalidad.

 Sospecha en lesión pigmentada con cambios (A B C D E).
 Prevención: protección solar, revisión periódica de la piel, derivación oportuna.
Caso clínico tipo
Hombre de 82 años con antecedentes de DM II, en interconsulta por queratosis seborreica.

Al examen físico se observa lesión en dorso, solevantada de 2 cm de diámetro mayor,
heterogénea, bordes poco definidos.
Definición
Neoplasia maligna cutánea, proveniente de melanocitos que predomina en piel (95%), pero
puede presentarse en: ojos, leptomeninges y mucosa oral, genital o gastrointestinal. Elevada
capacidad metastatizante y pobre respuesta a tratamientos oncológicos ante diseminación.
Etiología multifactorial: genética (etnias), factores ambientales exposiciones solares agudas

más que crónicas), mutaciones genéticas que alteran la proliferación, diferenciación y
muerte celular junto a susceptibilidad carcinogénica a radiación UV.
El Melanoma maligno primario puede desarrollarse a partir de un nevo melanocítico

precursor o de novo (70% de las ocasiones).
Incidencia mundial de 2,8 x 100.000 habs. (en aumento) y mortalidad standard de 0,6 x
100.000 habs (OMS). Representa el 4% de las neoplasias cutáneas, siendo responsable de
más del 75% de las muertes por ellas.
El MM es más frecuente en mujeres pero tienen mejor sobrevida. La edad promedio de

diagnóstico es 59 años.
Factores de riesgo:
 mayor edad
 radiación UV (regiones cerca del Ecuador)
 quemaduras solares
 fototipos de piel I y II
 N° de nevus (> de 50 nevos comunes)
 nevos atípicos
 cambios en nevos existentes
 nevos congénitos
 antecedentes personales y familiares de melanoma
Diagnóstico
CLÍNICO- HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pigmentada con cambios

representados en:
A : 'A'simetría
B: Bordes irregulares
C: Cambio de color o heterocromía
D: Diámetro > 0,6 mm
E: Evolución (crecimiento rápido)

Otros signos menos frecuentes: ulceración, prurito, sangrado o dolor.
Existen 4 tipos de MM:
 Lentigo maligno (5-15%, máculas grandes con bordes irregulares, en piel

fotodañada, generalmente en cara, en edades avanzadas, con crecimiento radial
lento)
 MM de extensión superficial (60-70%, más en caucásicos, piernas en mujeres,
espalda en hombres, entre 30-50 años, macula con criterios de malignidad ABCDE)
 MM nodular (15-30%, 50-60 años, más frecuente en varones y en cabeza, cuello,
tronco, es un nódulo pigmentado con crecimiento vertical desde el principio)
 MM lentiginoso acral (5-10%, más en asiáticos y africanos, 60-70 años, localización
acral y sin relación a fotoexposición, crecimiento lento).
Toda lesión sospechosa debe derivarse a especialista; si no es posible, se debe realizar una
resección quirúrgica con márgenes de 2mm hacia lateral, incluyendo la hipodermis, ya que
el diagnóstico se confirma histológicamente.
Datos pronósticos: índice de Breslow (grosor tumoral en milímetros); Niveles de Clark

(niveles anatómicos de invasión), ulceración, metástasis linfáticas y a distancia.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico (el único curativo) y resorte de especialista. Se realiza además

vaciamiento ganglionar ante adenopatías palpables o ganglio centinela (+). Otros
tratamientos: quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia.
Seguimiento
Micosis cutáneas superficiales
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico EspecíficoTratamiento

CompletoSeguimiento Completo
Aspectos esenciales
 La lesión clásica de la tiña se caracteriza por un borde activo con tendencia a la

curación central.
 El intertrigo por candida se caracteriza por una placa eritematosa brillante con
lesiones satélites.
 La onicomicosis por Dermatofitos (90%) se diferencia de la por Cándida por no
tener paroniquia.
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 5 años de edad que consulta por caída del cabello desde hace 1
mes. Contacto frecuente con mascotas. Al examen físico presenta una placa alopécica
redondeada de 5 x 5 cms, descamativa con algunos pelos cortados en su interior.
Definición
Corresponden a infecciones cutáneas producidas por dermatofitos o levaduras.
Micosis superficiales por dermatofitos. Son hongos queratinofílicos. Hay 3 géneros de

dermatofitos: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. El contagio es directo o
indirecto (fómites). Factores predisponentes: falla inmunitaria, cambios fisiológicos y
disfunción de barrera u homeostasis cutánea (inflamación, aumento de temperatura o
humedad). Tiña capitis: afecta al cuero cabelludo y pelo asociado. El principal agente es
el M. canis. Puede ser inflamatoria o no inflamatoria. La variedad inflamatoria se presenta
como una placa indurada, solevantada, dolorosa a la compresión con pelos cortos
fracturados escasos, vesículas, pústulas, abscesos, úlceras y costras, pudiendo dar salida de
pus a la compresión. La variedad no inflamatoria se presenta como una placa asintomática,
redondeada y descamativa con pelos cortados a la misma altura en el interior de la placa,
siendo esta la variedad más frecuente. Al examen con luz de Wood nos puede dar positiva
mostrando una fluorescencia verdosa. Tiña corporis: se suele presentar como placas
pruriginosas anulares, únicas o múltiples, con un borde activo vesiculoso de crecimiento
centrífugo, habitualmente con centro sano o levemente descamativo. En niños el agente
más frecuente es el M. canis., en adultos es el T. rubrum. Cuando la tiña afecta la zona
inguinal, pies y manos, recibe el nombre de estos sitios (tiña inguinal, tiña pedis, tiña
manuum), siendo también el agente principal el T. rubrum. Tiña de las uñas u
onicomicosis: se ve principalmente en adultos. Puede afectar a uñas de manos y pies. Hay
distintas formas cínicas, siendo la más frecuente la subungueal proximal que se presenta
como manchas blanquecinas, amarillentas o café oscuras y con hiperqueratosis subungueal.
La uña se torna gruesa, frágil y quebradiza. El principal agente es el T. rubrum. Se
diferencia de la forma producida por cándida, porque éstas últimas suelen acompañarse de
paroniquia.Micosis superificiales por levaduras.
 Candidiasis
Infección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp., Candida
albicans siendo la más frecuente. La fuente de infección es generalmente
endógena. Factores de riesgo: locales (oclusión, humedad y maceración), fisiológicos
(edades extremas y embarazo), alteraciones de la inmunidad, primarias o
secundarias. Intertrigo : Pequeñas pústulas pruriginosas en pliegues que al romperse dan
lugar a una zona eritematosa lustrosa, habitualmente simétrica, con fisuras centrales y
crecimiento centrífugo. En el borde presentan lesiones satélites. Candidiasis bucal : la más
frecuente es la forma eritematosa, aunque la más fácilmente reconocible es la algorra o
muguet, que consiste en placas blanquecinas algodonosas sobre una base eritematosa en la
mucosa oral, provocando ardor al comer, y que se desprende fácilmente con un
bajalenguas. Candidiasis genital : En mujeres : vulva eritematosa con leucorrea
blanquecina. En hombre : balanitis superficial.
 Pitiriasis versicolor:
Infección causada por Malassezia spp., levaduras de la microbiota cutánea. Afecta

principalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano. Factores de riesgo :
humedad, hiperhidrosis, seborrea, aumento de temperatura o inmunosupresión. Se presenta
como máculas circulares de mm a cm de límites bien definidos, con escamas finas en su
superficie que se desprenden al pasar la uña. Pueden confluir formando placas de aspecto
geográfico y tienen un color alternante. En épocas de exposición solar, las zonas infectadas
permanecen hipocromas en relación a las no infectadas, mientras que sin exposición solar,
las zonas infectadas se ven más oscuras, de color pardo. Pueden ser asintomáticas o acusar
leve prurito. Presentan luz de Wood positiva dando un color amarillo/dorado.
Diagnóstico
Se recomienda confirmar una sospecha clínica con un examen micológico directo y, si es

necesario y posible, un cultivo micológico.
Tratamiento
Tiña Capitis: la griseofulvina es el tratamiento de elección para la tiña capitis microspórica.

En su presentación micronizada: 15-20 mg/kg/día por 6 a 8 semanas. Administrar con
comidas grasas para su mejor absorción. Tiña Corporis: Terbinafina 250 mg/día por 1 a 2
semanas. Para tiña de manos y pies es de 4 semanas. Fluconazol 150 a 200 mg semanales
por 2-4 semanas. Onicomicosis: Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y
12 semanas en uñas de pies. Fluconazol 150-200 mg por semana por 6 meses en uña de
manos y 9 meses en uña de pies. Intértrigo candidiásico o cándida genital: Imidazólicos
tópicos en crema (clotrimazol o ketoconazol 1%) dos veces al día por 1 a 2 semanas o hasta
resolución. Para casos severos o recalcitrantes preferir agentes sistémicos (Fluconazol 150
mg semanal por 2 a 4 semanas). Cándida oral: Nistatina oral 4 veces al día hasta 48 horas
después de la desaparición de los síntomas. Pitiriasis versicolor: en casos leves utilizar
antimicóticos tópicos como ketoconazol 2% en formulación de crema o shampoo por 2 a 3
semanas. Para casos más extensos preferir terapia oral como itraconazol 200 mg día por 7
días o fluconazol 300 mg semanales por 2 semanas.
Seguimiento
Por médico tratante en APS.
Necrólisis epidérmica tóxica

Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Reacción de hipersensibilidad secundaria a Sulfamidas, AINEs o

Anticonvulsivantes, con importante compromiso mucoso y sistémico,
potencialmente mortal.
 Manejo en UCI, tratamiento de soporte y uso de inmunoglobulinas ev.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, 32 años, con antecedentes de VIH + y depresión en tratamiento

con lamotrigina hace 3 semanas, es traída de urgencia por presentar fiebre de 39,5º y
múltiples ampollas que cubren el 50% de la piel visible. Al examen físico, presenta
ampollas en la mucosa oral, y ampollas cutáneas generalizadas con denudación al tacto.
Definición
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) o Síndrome de Lyell es una enfermedad cutánea

grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, con un
compromiso mayor al 30% de ella, por lo general provocado por la reacción a un
medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes. Actualmente es
considerada como una forma grave del Síndrome de Stevens-Johnson.
Corresponde a una reacción idiosincrática de hipersensibilidad. Afecta por igual a hombres

y mujeres, más frecuente en adultos mayores, con una mortalidad de 25%. La incidencia en
la población general ha sido estimada entre 0,4 y 1,2 por millón. Este trastorno parece ser
más común en pacientes con lupus erimatoso sistémico, en aquellos sometidos a trasplante
de médula ósea y con VIH (+) o SIDA. Los fármacos más frecuentemente asociados:
anticonvulsivantes, antibióticos, AINEs, alopurinol.
La mortalidad del NET es variable, reportándose entre 25 - 40%, principalmente por

infecciones sistémicas.
Los factores pronósticos más importantes son la edad avanzada, la superficie corporal
comprometida, el nivel de nitrógeno ureico, el compromiso intestinal, patologías
subyacentes como SIDA, ser portador VIH, LES, el trasplante de médula ósea y el fenotipo
HLA B12. El pronóstico es independiente de la droga identificada como causal.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico por la aparición súbita de máculas rojizas dolorosas

generalizadas e irregulares, a veces precedidas por fiebre, que evolucionan rápidamente a
ampollas que coalescen y acaban con el desprendimiento de la epidermis en más de un 30%
de la superficie corporal, con signo de Nikolsky (+). El compromiso mucoso es
frecuentemente observado (90%) uno a tres días previo a las lesiones cutáneas, destacando
el compromiso ocular, genital, respiratorio y gastrointestinal, que la diferencia del
Síndrome de Piel Escaldada. Son frecuentes las complicaciones: neumonía, hemorragia
digestiva, insuficiencia renal, shock, infecciones (Staphilococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa).
Tratamiento
Manejo en UCI, idealmente en unidad de grandes quemados.
Suspender el agente causal, descartar compromiso de órgano interno, manejo de piel y

mucosas, hidratación, soporte nutricional y atención a posible sobreinfección.
El uso de corticoides es controvertido, se pueden usar durante los primeros días. También
se recomienda el uso de inmunoglobulinas aunque real beneficio es controvertido.
Seguimiento
Por especialista. Especial cuidado en la cicatrización normal de la piel y evitar las secuelas.
La NET es reproducible a la reexposición de la droga.
Pediculosis

Aspectos esenciales
 3 tipos de pediculosis: capitis, corporis y pubis. Todas muy pruriginosas.

 Tratamiento fundamental en pediculosis capitis y pubis: Permetrina 1%
 Repetir tratamiento en 7 días.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino de 7 años de edad, refiere prurito en cuero cabelludo y cuello.
Al examen físico se observan pápulas pequeñas en cuello y se observan “pelotitas” blancas
en la base del pelo en zona retroauricular.
Definición
Infestación por insecto “Pediculus humanus”, existen dos variedades: Capitis (Infesta cuero
cabelludo) y Corporis (Infesta cuerpo). La pediculosis pubis o ftiriasis es la infestación de
la zona genital por el Phthirus pubis (Ladilla).
Infestación por insecto hematófago estricto, presente sólo en seres humanos.
Pediculus humanus variedad Capitis: Ciclo vital: piojo hembra vive 1 mes colocando 5-10
liendres/día, cada una llegando a adulto en 14 días, el piojo hembra vive por 30 días en los
que deja huevos (liendres), cada uno de ellos cementado a un solo cabello a unos 0,8 mm
del cuero cabelludo, pero la liendre puede ser a un activa incluso a 15 cm. Rara vez viven
más de 36 hrs sin sangre. Prevalencia en Chile: población general 15%, escolares 30%.
Más frecuente en mujeres. Contagio: Por contacto directo o a través de fómites (como
gorros). Prurito por hipersensibilidad a la saliva y deyecciones.
Pediculus humanus variedad Corporis: poco frecuente, infesta a personas de muy malos
hábitos higiénicos, implica imposibilidad de baño y cambio de ropa frecuente. Varias
enfermedades son transmitidas por este parásito tal como el tifus exantemático, fiebre de las
trincheras, angiomatosis bacilar, entre otras. Se visualiza de un tamaño entre 2,5 y 4 mm.
Rara vez se observa en la piel, excepto cuando se alimenta. Principalmente se encuentra en
la ropa.
Phthirus Pubis: considerada ITS, aunque se puede contagiar a través de fómites. Grupo
etáreo más frecuentemente afectado entre 15 y 40 años, siendo más frecuente en hombres y
promiscuos. Puede afectar a niños que duermen con sus padres, afectando pestañas y cejas.
El phthirus pubis posee bordes dentados en su primera garra que les permiten deambular
por toda la superficie corporal, por lo que puede infectar pelo del cuero cabelludo, cejas,
bigote, axila o área perianal (60% de pacientes tiene al menos 2 áreas infectadas)
Diagnóstico
Pediculus humanus variedad Capitis: Diagnóstico Presuntivo: prurito de cuero cabelludo,

cuello, orejas (comienza en zona retroauricular); pápulas de 2-3 mm; excoriaciones; puede
sobreinfectarse con piodermia; adenopatías retroauriculares. De certeza: observar piojos o
liendres.
Imagen 1: Liendres.
Pediculus humanus variedad Corporis: Diagnóstico Presuntivo: persona con mala higiene y
signos de grataje generalizado. De certeza: visualizando insectos adultos o liendres en
pliegues o costura de la ropa. Recordar que transmite el tifus exantemático epidémico.
Imagen 2: Piojos en ropa.
Phthirus Pubis: Presuntivo: eritema perifolicular, signos de grataje, punteado oscuro sobre
la piel y ropa (sangre de mordeduras) y a veces máculas gris- violáceo (por anticoagulante
inyectado). Certeza: visualización de piojos o liendres.
Imagen 3: Lesiones por Phthirus Pubis.
Tratamiento
Pediculus humanus variedad Capitis: Pilares de

tratamiento: 1)Desparasitación: mecánica (peines o extracción manual) y química, de
elección Permetrina 1 a 3% en cabello seco, se deja por 6 a 12 hrs, luego se enjuaga sin
shampoo, se puede colocar vinagre para soltar liendres y luego pasar el peine (Permetrina al
1% con evidencia tipo B para su aplicación en embarazadas, lindano contraindicado en este
grupo). Repetir el mismo tratamiento en 7 días. Antihistamínicos para el prurito. 2)
Investigación de contactos y tratamiento. 3) Educación sanitaria: evitar contacto con
fómites, pelo tomado, lavado frecuente con shampoo repelente. Alternativas: Decametrina
0,02%+ piperonil butóxido 2,5% (loción)
Pediculosis humanus variedad corporis: Eliminar la ropa. Permetrina 5% tópica sobre toda
la superficie corporal en el día 1 y 8, en embarazadas utilizar Vaselina azufrada 5-10% por
3 noches consecutivas, luego repetir a la semana (otros esquemas dice 3 noches, descansar
4, y repetir por 3 noches más). Para evitar reinfestación, lavar ropa con agua caliente y
almacenar en bolsas durante 10 días.
Phthirus Pubis: Zona genital: Utilizar permetrina 1-5%, decametrina o deltametrina 0,02%
más Piperonil Butóxido 2,5%. Repetir a los 7 días. Niños con infestación de cejas y
pestañas, sólo debe aplicarse vaselina líquida y desparasitación mecánica. Si fracasan
terapias anteriores, especialmente por compromiso perianal o de cejas, utilizar Ivermectina
200 ug/kg oral día 1 y 8.
Seguimiento
Es recomendable que los pacientes en terapia sean evaluados luego de 7 a 14 días luego de
finalizado el tratamiento para evaluar eficacia.
Pénfigo y penfigoide

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 La localización de la ampolla en el Pénfigo es epidérmica, mientras que en el

Penfigoide es subepidérmica.
 El Penfigoide afecta más a adultos mayores mientras que el Pénfigo afecta más a
adultos entre los 30 a 60 años.
 Ambas son enfermedades autoinmunes.
Caso clínico tipo
Paciente de 68 años, sexo masculino, que presenta bruscamente múltiples ampollas en la

piel sobre una base urticarial. El examen físico no revela compromiso de mucosas y
presenta prurito leve.
Definición
Pénfigo: El término pénfigo significa ampolla y engloba a un conjunto de enfermedades

autoinmunes que tienen como elemento central la presencia de ampollas generalizadas que
afectan a la piel y mucosas. La más común en nuestro país es el Pénfigo Vulgar.
El término Penfigoide incluye todas las enfermedades autoinmunes caracterizadas por

ampollas subepidérmicas (Penfigoide ampolloso, Penfigoide cicatricial y Penfigoide
(herpes) gestational).
En este apunte se hará hincapié en sus principales diferencias con el Pénfigo Vulgar.
El Penfigoide presenta autoanticuerpos de tipo IgG pero también de tipo IgA anti
membrana basal, llevando a la formación de ampollas subepidérmicas, en contraposición a
la intradérmica de los penfigos. El Penfigoide más frecuente es el Penfigoide Buloso o
Ampolloso, típico de adultos > 60años, a veces con enfermedades neurológicas
preexistentes (Parkinson, ACV). También existe el Herpes Gestacional que ocurre en el
2ndo o 3er trimestre del embarazo (y en recién nacidos los primeros días por pase
transplacentario de los anticuerpos) y el Penfigoide cicatricial que afecta más a mujeres,
alrededor de los 60 años.
Diagnóstico
El cuadro del penfigo ampollar se inicia con una fase prodrómica de placas pruriginosas,
sobre las cuales se desarrollan las ampollas. Se describen como firmes y tensas a diferencia
del pénfigo donde suelen ser más fláccidas. Tienen contenido seroso o sero-hemorrágico y
suelen predominar en abdomen y áreas flexoras. El signo de Nikolsky es negativo. Menos
de 30% de los pacientes presentan compromiso de mucosas. Las ampollas se secan o se
rompen formando costras, con lesiones en distintos estadios, por lo cual el cuadro es
polimorfo. Las lesiones suelen no dejar cicatrices o una leve hipo o hiperpigmentación
residual.
El herpes gestacional es clinicamente muy parecido, con lesiones que se inician alrededor
del ombligo, y que rara vez comprometen las mucosas. Cede después del parto.
El penfigoide cicatricial se define clínicamente por la presencia de ampollas mucosas con

importante tendencia a la cicatrización. Suele no afectar la piel y se complican con la
formación de sinequias en boca y párpados, ya que afecta más frecuentemente la mucosa
oral (85%) y conjuntival (64%).
El diagnóstico de Penfigoide se plantea en un paciente con un cuadro clínico compatible y

se confirma con una biopsia de piel con IFD.
Tratamiento
Se usan corticoides sistémicos como la Prednisona (0,5 mg/kg/día) aumentando la dosis

hasta detener la aparición de nuevas lesiones y luego disminuyendo progresivamente la
dosis. Si no hay respuesta en 2-3 semanas se añaden inmunosupresores.
En penfigoides localizados pueden ser suficientes los corticoides tópicos.
Seguimiento
Debe ser hecho por dermatólogo.
Piodermias superficiales y profundas (no linfáticas)

general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 El impétigo vulgar se da en niños de 3-5 años y el ampollar en recién nacidos.

 El agente etiológico más importante hoy es el S. aureus, seguido del S. pyogenes.
 El diagnostico es clínico y se apoya en cultivo y gram.
Caso clínico tipo

Recién nacido de 5 días es traído por su madre por presentar en la cara, varias ampollas con
bordes rojos, inicialmente transparentes y que se volvieron turbias. El niño se observa en
buenas condiciones generales.
Definición
Infecciones cutáneas producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus

pyogenes (Streptococcus beta hemolítico grupo A o SBHGA). Las superficiales
comprenden el impétigo vulgar y ampollar, la foliculitis y el eritrasma. Las profundas son
el forúnculo, el ántrax, la hidrosadenitis, la ectima, la celulitis, la erisipela y el absceso
cutáneo. El ántrax, la celulitis y la erisipela serán vistos en otros capítulos.
El Staphylococcus aureus se encuentra en el 70% de estas infecciones, lo sigue en

frecuencia el SBHGA. Las infecciones donde el agente etiológico más frecuente es el S.
aureus son: el impétigo vulgar (seguido por el S. pyogenes), el impétigo ampollar (S.
aureus bacteriófago tipo II productor de toxinas exfoliativas A y B, que son
epidermolíticas), la foliculitis (y en menor medida, Gram negativos y Pseudomonas), el
forúnculo, la hidrosadenitis, y el absceso cutáneo. A su vez las infecciones donde es más
frecuente el S. pyogenes son la ectima, y otras profundas como la erisipela, y la fasceitis
necrotizante. El eritrasma es causado por Corynebacterium minutissimum. El Impétigo
Vulgar se observa principalmente en niños entre 3-5 años. El Ampollar en recién nacidos.
El resto está asociado a factores de riesgo, tales como la mala higiene, maceración y
oclusión cutánea, corticoterapia tópica y sistémica, inmunodepresión, diabetes
descompensada y puertas de entrada, los que alteran los mecanismos protectores de la piel
(como el pH ácido cutáneo, la descamación continua del estrato córneo, la inmunidad
humoral y celular y la flora normal que compiten con organismos patógenos.
Diagnóstico
El diagnostico es fundamentalmente clínico, y se apoya en cultivos, Gram, y ASO. Además

en casos recurrentes se debe descartar portación nasal familiar. Impétigo Vulgar: En zonas
expuestas y mayormente periorificiales, vesículas y/o pústulas agrupadas, que se rompen y
evolucionan a costras mielicéricas,de crecimiento excéntrico y rápido por auto-inoculación.
Adenopatías satélites. Muy pruriginoso. Impétigo Ampollar: Bulas en cara, periné o
extremidades, de bordes bien definidos, con halo eritematoso, superficiales por lo que se
rompen facilmente dejando costras. Sin síntomas generales. Eritrasma: Placas
eritematosas inguinales y/o axilares de color marrón, bien delimitadas, secas y ligeramente
escamosas. Se da en pliegues y asociada a sudoración excesiva. Tiene color rojo coral con
la luz de Wood. Foliculitis: Pústula subcórnea, rodeada de un pequeño halo inflamatorio,
con un pelo central; la lesión mejora sin dejar cicatriz. Se ubica preferentemente en piernas
en mujeres y barba en hombres. Existe la forma superficial que es la osteofoliculitis y la
profunda que puede formar un forúnculo. Forúnculo: Tumefacción dolorosa y eritematosa,
con una pústula de 1 a 5 cm de diámetro. Se produce necrosis del folículo, con absceso mal
delimitado alrededor. Hidrosadenitis: infección de las glándulas apocrinas, habitualmente
de la región axilar e inguinal, con formación de abscesos intradérmicos o
hipodérmicos. Ectima: Ampolla con halo eritematoso que se extiende periféricamente 2 a
4cm, y luego se deseca la parte central quedando una costra grisácea que se desprende
dando lugar a una úlcera con borde indurado. Evoluciona en semanas dejando cicatriz. Su
profundidad llega a la dermis.Absceso:Colección localizada de pus, voluminoso,
eritematoso, doloroso y caluroso.
Tratamiento
Impétigo Vulgar: Aislamiento, lavado de manos, uñas cortas, aseo local, descostraje, ATB
tópicos en casos muy limitados y no periorificiales. ATB vía oral: Cloxacilina o
Flucloxacilina por 10 días, Cefalosporinas de 1° generación. En alérgicos: Eritromicina por
10 días. Impétigo ampollar: Cloxacilina, Flucloxacilina o Cefadroxilo por 10
días. Eritrasma: ATB tópico, con clindamicina al 1% o eritromicina al 4%. En casos graves
Claritromicina 500mg en dosis única. Osteofoliculitis: Aseo local, Mupirocina tópica. En
casos extensos o recidivantes: Flucloxacilina o Cloxacilina o Eritromicina por 10
días. Furúnculo: Calor local, drenaje quirúrgico. Aseo y Povidona. ATB tópico puede ser
suficiente. Si compromiso extenso: Flucloxacilina o Cloxacilina VO por 10
días. Hidrosadenitis:Antibióticos sistémicos por vía oral por un período prolongado,
mínimo un mes, con tetraciclina o doxiciclina. Se puede añadir clindamicina
tópica. Ectima: Debe ser sistémico con cloxacilina o cefadroxilo vía oral por 7-10
días Absceso cutáneo: Igual al furúnculo.
Seguimiento
Vigilar la desaparición de las lesiones y la aparición de eventuales complicaciones

(infecciones más profundas o sistémicas, glomerulonefritis post-estreptocócica...).
Pitiriasis rosada de Gibert

general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Diagnóstico clínico: placa heráldica, anular descamativa en el tronco, apareciendo

después otras más pequeñas, en "árbol de Navidad"
 Tratamiento sintomático.
Caso clínico tipo
 Mujer 20 años presenta en primavera, una placa eritematosa con descamación en

collarete localizada en el pecho y pocos días después lesiones similares pero más
pequeñas, diseminadas por el tronco. Lesiones son asintomáticas.
Definición
Dermatosis papulo-escamosa aguda o subaguda, autolimitada.
Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio. Se ha

sugerido el rol patogénico de los Virus Herpes 6 y 7 pero faltan estudios. También
influirían factores inmunológicos. Ocurre más frecuentemente en primavera y otoño. Afecta
a personas sanas, jóvenes, entre 10 y 40 años y parece ser levemente más frecuente en
varones.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Comienza con una placa de 2-5 cm de diámetro localizada en

tronco, eritematosa, con un collarete descamativo, llamada placa o medallón "heráldico”. A
los 5-10 días aparecen múltiples lesiones maculo-papulares escamosas similares a la placa
heráldica pero más pequeñas (pocos mms), con descamación fina en los bordes y centro
arrugado (papel de cigarro). Aparecen en zonas cubiertas con distribución simétrica y
centrípeta; desde el tronco hacia las raíces de los miembros semejando un “árbol de
navidad”. Suele ser asintomática, aunque a veces se asocia a leve prurito o a leve
compromiso del estado general, con cefalea, febrícula, artralgias. Las lesiones pueden durar
de 4-8 semanas antes de desaparecer sin dejar lesión residual.Dg diferencial: Sífilis
secundaria, Psoriasis Guttata, Tiña Corporis, erupción viral, dermatitis seborreica y
erupción por drogas.
Tratamiento
Es muy poco sintomática y autoresolutiva, por lo que no suele precisar tratamiento. En caso
de prurito pueden usarse antihistamínicos.
Seguimiento
Remisión espontánea en 4 a 8 semanas; bajo riesgo de recurrencias.
Prurigo infantil agudo, picaduras de insectos
Nivel de manejo po médico general : Diagnóstico Específico Tratamiento Completo

Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
El agente etiológico más frecuente es la hipersensibilidad a picadura de insecto.

Pápulas y vesiculas muy pruriginosas.
El tratamiento se basa en el manejo del prurito con antihistamínicos y evitar la exposición a

insectos.
Caso clínico tipo
Niño de 1 año, que presenta múltiples pápulas eritematosas con vesículas y puntos oscuros
en el centro, algunas excoriadas y con signos de grataje en región anterior de extremidades
superiores, abdomen inferior también en pies, tobillos y algunas en tórax.
Definición
Brotes de lesiones papulares pruriginosas, que se dan en relación a una reacción de

hipersensibilidad a las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a otros alérgenos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología[editar | editar código]
El agente etiológico más común en el prurigo insectario es la pulga, pero deben tenerse
presente también mosquitos, el acaro de la sarna, piojos... Afecta principalmente a niños de
2 a 7 años ya que después se produce una desensibilización a los antígenos de los insectos.
El 90% de los casos se presenta antes de los 3 años de vida. Es más frecuente en niños
atópicos, sin distinción de sexo o etnia.
Diagnóstico
Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro, centradas por una vesícula de

contenido seroso o un punto oscuro, cada una rodeada por una pequeña roncha urticarial.
Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas distribuidas en tronco y extremidades, muy
pruriginosas. Con el rascado, se rompen formando costras hemáticas que pueden
sobreinfectarse, pueden generar híper o hipopigmentación residual o impetiginizarse. Por lo
mismo, debido al grataje, es característico el aspecto polimorfo de las lesiones. Las lesiones
suelen persistir 8-10 días y son frecuentes las recurrencias.
Tratamiento
Educación para evitar las picaduras de insectos (aseo, fumigación, limpieza de mascotas,
insecticidas...). Se usan principalmente antihistamínicos orales para el manejo del prurito,
también se pueden usar lociones antipruriginosas o corticoides tópicos. La sobreinfección
bacteriana requiere tratamiento con antibióticos tópicos o sistémicos y descostraje.
Seguimiento
Se debe seguir la evolución de las lesiones con el fin de pesquisar en forma oportuna la
sobreinfección bacteriana.
Psoriasis
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Especifico. Tratamiento: Inicial.

Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 La psoriasis vulgar es la más común.

 Hospitalizar en presentación eritrodérmica.
 Diagnostico fundamentalmente clínico, puede ayudar el raspado metódico de Brocq.
Caso clínico tipo
Mujer de 55 años que presenta placas eritematodescamativas en codos, rodillas, pliegues

interglúteos y cuero cabelludo, que al raspar las lesiones se desprenden escamas, luego una
fina membrana, y finalmente en la última capa aparece un rocío hemorrágico.
Definición
Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio (grado variable), caracterizada por una

proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos. Es de curso crónico y
recidivante, con gran polimorfismo clínico.
Epidemiología:
o Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o tardía (55 años).
o Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usualmente con antecedentes
familiares).
o Incidencia 1,5 - 2%
o Afecta en igual proporción a hombre y mujer.
o Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre tiene; 41% cuando ambos
padres tienen).
o Factores gatillantes:
- Trauma físico (fenómeno isomórfico de Koebner)
- Infecciones (estreptococo)
- Estrés
- Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláticos, beta bloqueadores, inhibidores

de angiotensina)
- Alcohol
Etiopatogenia: Aumento de población de linfocitos en epidermis (LT CD8, LTH17).

Producción de citoquinas proinflamatorias. Alteración de queratinocitos (aumenta el
recambio).
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurrentes. Caracterizadas como placa

eritematodescamativas en zonas de extensión Puede afectar también en zonas de roce y
uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo evolucionar también a una eritrodermia.
Sospechar:
o Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blanquecina, pruriginosa,

persistentes, especialmente si están ubicadas en la región occipital.
o Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada en la periferia de la placa,
persistentes, especialmente si se ubican en codos o rodillas.
o Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persistentes, ubicadas sobre base
escamosa y eritematosa.
o Uñas: Hiperqueratosis subungueal, pits, onicolisis, manchas en aceite.
Las formas clínicas son la vulgar (o en placas, la más frecuente, con lesiones en zonas
extensoras y en cuero cabelludo), gutatta (o en gotas, más frecuente en niños y
adolescentes, 10-14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades proximales),
inversa (roja, lisa, no descamativa, en áreas flexo-extensoras y pliegues), pustulosa
(generalizada o localizada), palmo-plantar, ungueal (uñas en dedal, puntillado, manchas de
aceite, onicólisis y hiperqueratosis subungueal distal). La psoriasis eritrodérmica afecta al
75% del cuerpo, más frecuente en hombres añoso, es más eritematosa que descamativa.
Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de extremidades inferiores y trastornos
digestivos. Se complica con infecciones cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca
congestiva y trastornos electrolíticos por lo que se debe hospitalizar. La Artritis psoriatica
es una de las espondiloartropatías seronegativas, en 10 a 15% de los casos precede el
compromiso cutáneo.
Tratamiento
 General:
- Evitar factores gatillantes: OH, cigarro, estrés, xerosis, deshidratación, drogas (AINE,
beta bloqueo, IECA, antimaláricos, litio, glucocorticoides VO e IM), virosis.
- Lubricación cutánea.
- Uso racional de corticoides tópicos.
- Antihistamínicos VO.
 Cuero cabelludo:
- Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido salicílico por un período máximo de 3
semanas.
- Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o Licor carbónico 5% shampoo.
 Piel (compromiso <10% superficie corporal):
- Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o humectantes simples.
- Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novobase 100 ml
- Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Acido Salicílico 3% en unguento

aplicar noche por medio por 4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras).
- Uso de antihistamínicos en caso de prurito.
- Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina salicilada al 6% en vaselina, una vez

al día, csp. 100 gr.
 Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento idem al anterior. Si no funciona,

derivar. >20% SC se deriva.
 Palmas y plantas:
- Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si se observa mejoría, continuar en

dosis decrecientes por un máximo de 4 semanas.
Seguimiento
Derivar: Psoriasis de cuero cabelludo: sin respuesta a tratamiento, >10% del área, lesiones
exudativas, asociado a pediculosis, caspa abundante y persistente. Piel: >10% SC.
Eritrodermia inestable SC >70% a Servicio de Urgencia. Falta de respuesta en 30 días.
Lesiones gruesas con fisuras, lesiones en pliegues, genitales y cara. Lesiones pustulares
generalizadas, se derivan a urgencia. Palmas y plantas: Placas que no responden a
tratamiento, lesiones fisuradas. Compromiso ungueal importante
Si hay compromiso articular: Derivar a Reumatología.
El cálculo de la Superficie Corporal (SC) se hace igual que en pacientes quemados.
Quemadura solar
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento No requiere
Aspectos esenciales
 La gravedad depende del tiempo de exposición y del tipo de piel del paciente
(mientras más clara, mayor riesgo).
 El tratamiento está basado en analgesia, emolientes, frío y corticoides en casos más
graves (evaluar hospitalización).
 Radiación UVB es la responsable de las quemaduras.
 Corresponde a clasificación de quemadura de primer grado.
 Factor de riesgo para cáncer de piel posteriormente.
Caso clínico tipo
Mujer de 22 años fototipo II con intenso dolor, eritema y edema en espalda y pecho e
historia de exposición a la luz solar sin foto protección.
Definición
También llamado Eritema solar agudo. Reacción inflamatoria por exposición solar aguda,
que se manifiesta 4-6 h post-exposición.
Se produce cuando la exposición al sol o a una fuente de luz ultravioleta excede la

capacidad de la melanina, para proteger la piel. Los UVB son los principales causantes de
las quemaduras solares. Los factores de riesgo son: el tipo de piel (mayor daño en fototipos
bajos), el tiempo de exposición y las características de la exposición (al mediodía, mayor
altitud, etc).
Diagnóstico
Clínico: Eritema brillante confluente circunscrito a las zonas de piel fotoexpuestas, aparece
4 a 6 horas post-exposición. Máximo a las 12-24h de exposición. Se desvanece
gradualmente 3-5 días con descamación. Se asocia a dolor intenso, puede haber edema,
vesículas o ampollas. Si el compromiso es extenso, pueden presentarse síntomas sistémicos
(nausea, taquicardia, calofríos, hipertermia).
Diagnóstico diferencial:
 Reacciones fototóxicas causadas por fármacos fotosensibilizante (hidroclorotiazida,

psoralenos, AINES, fenitoína, ciprofloxacino, etc).
 Reacción de fotocontacto por PABA (quemadura usando filtro solar).
Tratamiento
Es fundamental la prevención con fotoprotección.
Manejo de la quemadura: hidratación oral, analgesia, evitar sobreinfección bacteriana

secundaria, compresas frías y húmedas, emolientes, corticoides tópicos en casos más
graves. Se debe evaluar siempre la necesidad de hospitalización según extensión,
profundidad y otras patologías concomitantes.
Seguimiento
No requiere
Reacciones cutáneas por drogas (Rash, Toxidermia fija)
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial

Aspectos esenciales
El rash maculopapular y la urticaria son las más frecuentes.
En la erupción medicamentosa fija aparecen placas eritemato-edematosas en las mismas

zonas (cara, manos y genitales) cada vez que se toma el fármaco responsable.
Caso clínico tipo
Paciente de 20 años, con historia de uso reciente de penicilina benzatina por faringitis
estreptocócica hace 72 horas, y antecedente de uso anterior, desarrolla exantema
morbiliforme, simétrico, con prurito generalizado.
Definición
Son reacciones cutáneas de muy diversa índole que aparecen tras la administración de un
fármaco. Son las RAM más frecuentes.
Etiología-epidemiología-fisiopatología[editar | editar código]
Los mecanismos de producción de muchas de ellas son desconocidos y pueden

desencadenarse por activación inmunológica o por mecanismos no inmunológicos. Tipos
de Reacciones Inmunológicas: Tipo I (IgE) o Hipersensibilidad inmediata: urticaria,
angioedema, anafilaxis (penicilinas). Tipo II (IgG) o' Citotóxica' : púrpura, anemia
hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs). Tipo III (complejos inmunes): vasculitis o
enfermedad del suero (penicilinas, sulfas, AINEs) 'Tipo IV (celular) o Hipersensibilidad
retardada:' exantemas o dermatitis de contacto (penicilinas, sulfas, otros ATB, AINEs).
Reacciones no Inmunológicas: Por sobredosis, acción tóxica o idiosincrasia. La mayoría de
las RAM cutáneas son por mecanismos de hipersensibilidad retardada, el rash aparece 2
semanas o más después de una primera exposición y 48 a 72 horas después de una
reexposición. Los fármacos más frecuentemente involucrados son: ATB (42%), AINEs
(27%) y drogas que actúan en SNC (10%). Puede afectar hasta 20% de los pacientes
hospitalizados y hasta 40% de los pacientes ambulatorios, siendo más frecuente en mujeres.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico más el antecedente de ingesta de algún fármaco. Pueden haber

erupciones exantemáticas, urticarianas, ampollares o pustulares. Rash maculopapular:
RAM más frecuente. Erupción máculo-papular eritematosa, pruriginosa, con tendencia a
confluir, de inicio en cabeza, cuello y tronco que luego se extiende hacia las extremidades
de forma simétrica. Es mediado por inmunidad celular. Más frecuente con penicilinas,
AINEs, sulfamidas, hemoderivados, antiepilépticos. Si se acompaña de fiebre y
compromiso de órganos internos, se conoce como Síndrome de Hipersensibilidad a Drogas.
Por ello, en caso de sospecha, se deben pedir exámenes de laboratorio. Erupción
Medicamentosa Fija: Una o varias placas eritemato-violácea más frecuentemente en cara,
manos y mucosas oral o genital. Provocan sensación urente. Dejan hiperpigmentación
residual. Cada vez que se administra el medicamento reaparece la lesión en la misma
localización. AINEs, sulfamidas, anticonceptivos y AAS han sido implicados. Pustulosis
exantemática aguda generalizada: poco frecuente, pústulas estériles no foliculares en cara y
tronco que se extienden a las extremidades y que provocan posteriormente una
descamación generalizada. Betalactámicos y macrólidos implicados. Otras formas formas
clínicas pueden ser: Urticaria y angioedema, anafilaxia, vasculitis, eritema nodoso,
reacciones de fotosensibilidad, eritema exudativo multiforme, necrolisis Epidérmica
Tóxica, Síndrome de Steven Johnson etc.
Tratamiento
Suspender el o los medicamentos potencialmente responsables, sustituyéndolos por otros

equivalentes si fuera necesario. El tratamiento es de soporte y sintomático. Una erupción
morbiliforme puede no requerir tratamiento o solo antihistamínicos o corticoides tópicos
para controlar el prurito. Puede ser necesario emplear corticoides sistémicos si las lesiones
son extensas o el cuadro es grave. Si se sospecha DRESS, o Steven Johnson – NET, se
debe derivar a urgencias para manejo.
Seguimiento
El cuadro debe remitir en 1 a 2 semanas después de la suspensión del fármaco. En cuadros

graves, el seguimiento es por especialista.
Rosácea
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento
Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Eritema centrofacial que puede asociarse a telangiectasias, pápulas y pústulas, sin

comedones.
 Puede existir compromiso ocular.
 Tratamiento incluye medidas generales, fotoprotección y antibióticos tópicos u
orales.
Caso clínico tipo
Mujer de 30 años que consulta por cuadro de 5 años de evolución caracterizado por eritema
centro facial, especialmente frente a la exposición solar, condimentos y estufas. Al examen
físico presenta eritema centro facial así como telangiectasias, pústulas y nódulos en mentón
y mejillas. Destaca ausencia de comedones.
Definición
Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta a personas de edad media. Se
caracteriza por comprometer principalmente la zona central del rostro (mejillas, mentón,
nariz y frente) y presentar remisiones y exacerbaciones.
Prevalencia de un 10%, principalmente en personas con pieles claras. La frecuencia sería la

misma entre hombres y mujeres (pero éstas consultan más). Mujeres presentan rosácea en
edades medias (30-50 años). En población masculina, se expresa principalmente como
Rinofima. Presenta una etiopatogenia variada, con un componente vascular (desregulación
de temperatura), influencia de la radiación ultravioleta, presencia de ácaro démodex (actúa
generando una obstrucción folicular), también tiene influencia la inmunidad innata.
Diagnóstico
La rosácea presenta rasgos primarios y secundarios que permiten hacer el diagnóstico y

establecer el subtipo de rosácea de la que hablamos.
Rasgos primarios:
 Eritema facial persistente.

 Flushing (enrojecimiento facial transitorio >10 min por calor, ejercicio, alimentos,
alcohol, estrés).
 Pápulas eritematosas y escasa pústulas con predominio en mejillas, mentón y frente.
 Telangiectasias.
Rasgos secundarios:
 Ardor piel malar (con sudor, lavado, cremas).

 Apariencia seca de la piel - Edema facial blando o sólido
 Alteraciones fimatosas (piel gruesa irregular, orificios foliculares grandes:
rinofima, frontal, mentón, pabellones auriculares).
 Manifestaciones oculares: 50% xeroftalmia, blefaritis, conjuntivitis, fotofobia, etc.
Existen 4 subtipos:
Subtipo 1: Eritema persistente + telangectasias
Subtipo 2: Eritema persistente + pápulas y pústulas.
Subtipo 3: Rosácea fimatosa + pústulas de mayor tamaño
Subtipo 4: Rosácea ocular.
Tratamiento
Explicar al paciente que su enfermedad es crónica y lo más importante son las medidas
generales por largo tiempo.
Subtipo 1:
- Evitar factores agravantes como condimentos, alimentos calientes, alcohol, café,

chocolate, ají, queso amarillo, nueces, almendras, maní, preservantes de cecinas, frutos
secos, ejercicio extremo, emociones intensas, detergentes y algunos medicamentos
vasodilatadores.
- Protección solar: Sombrero + Filtro solar 30 todos los días, por lo menos 3 veces al día.
- Evitar cambios de temperaturas: duchas calientes muy prolongadas, calefacción,

alimentos calientes. - Evitar usar productos irritantes sobre el rostro: Usar maquillaje y
desmaquillante hipoalergénico, evitar jabones y productos con base alcohólica, cremas muy
aceitosas, productos perfumados. - Enrojecimiento facial: usar compresas frías sobre la piel,
infusión de manzanilla en compresas frías, agua termal.
Subtipo 2:
- Leve: Gel de Metronidazol 0.75% o 1% crema o Acido Azelaico 15% gel. Aplicar en las
noches por 3 meses. NO en lactancia y embarazo. NO usar corticoesteroides. Si no
responde, pasar a nivel secundario. (Receta Magistral: Alfa Bisabolol 1% + Oxido de Zinc
1% + Metronidazol 1% en crema base no comedogénica).
- Moderado: Agregar Tetraciclina (250 mg) 1- 1.5 gr/día x 3 veces al día por 1 mes. Si hay
mejoría, disminuir a 1 comprimido al día por dos meses, luego continuar con tratamiento
tópico y reevaluar. Otra alternativa es usar Limeciclina o Doxiciclina, macrólidos en
embarazadas o en alérgicos a las tetraciclinas (Azitromicina 500 mg. al día por 3 días a la
semana por 3-4 semanas, Eritromicina 500 mg. al día por 2 semanas).
Subtipo 3 o anterior que no responde a tratamiento convencional: Manejo por especialista -

Isotretinoína
Derivar en caso de: Falta de respuesta a tratamiento o tendencia a la recidiva. Etapa 2 con
abundantes lesiones, etapa 3. Uso prolongado de corticoides tópicas, compromiso ocular.
Seguimiento
Curso crónico. Educar y reforzar en cada control la importancia de medidas generales.

Evaluar compromiso ocular. En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.
Subtipo 1: Eritema persistente + telangectasias
Subtipo 2: Eritema persistente + pápulas y pústulas.
Subtipo 3: Rosácea fimatosa + pústulas de mayor tamaño
Subtipo 4: Rosácea ocular.
Sarna (Escabiosis)
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento

Aspectos esenciales
 Etiología: Sarcoptes scabiei variedad Hominis.

 Lesiones específicas: vesículas perladas, surco acarino, nódulo escabiótico.
 Tratamiento permetrina 5%. Esquema 3-4-3.
Caso clínico tipo
Paciente de 12 años consulta por presentar pápulas pruriginosas en muñeca, axilas e ingle.
Refiere prurito principalmente nocturno. Madre refiere que su otro hermano y ella también
están con prurito.
Definición
Infestación parasitaria cutánea producida por el ácaro, Sarcoptes scabiei variedad Hominis.
Dermatosis especifica del ser humano. Prevalencia en Chile: 1%. Independiente de raza,
sexo, edad. Aumenta con el hacinamiento y malos hábitos higiénicos. Transmisión por
contacto directo y prolongado (> 10 min) piel-piel (95%) o contacto ropa-piel (5%). Se
produce la fecundación en la superficie de la piel, luego la hembra penetra en la epidermis,
cavando túneles. Tanto el ácaro como sus deposiciones pueden causar alergia.
Diagnóstico
Clínico y epidemiológico (antecedente de otro infectado en grupo habitacional). El síntoma

principal es el prurito nocturno, no cede con antihistamínicos. El inicio del prurito depende
si es primoinfestación (15-50 días) o reinfestación (24-48 hrs). Lesiones específicas: surco
acarino (túneles producidos por la hembra en el estrato córneo, ubicados en pliegues
principalmente, también genitales, abdomen y extremidades. En niños compromiso más
extenso: cara, cuero cabelludo y palmo-plantar), vesículas perladas (entrada de la hembra al
estrato córneo) y nódulos escabiosos (principalmente en pene y escroto, muy
pruriginoso). Otras lesiones: micropápulas foliculares o nódulos, ambos muy pruriginosos
(por alergia), escamas, nódulos, costras, excoriaciones por grataje. Complicaciones:
Reacciones alérgicas, piodermitis, Sarna noruega: baja frecuencia, en personas ancianas o
inmunodeprimidas, se caracteriza por escamas y costras grises, gruesas y adherentes,
generalizadas o localizadas (principalmente palmo-plantar), con engrosamiento ungueal, es
altamente contagiosa, NO pruriginosa). Para confirmar puede ayudar el Ácaro test: es un
raspado de piel, luego se observan bajo microscopio: huevos, formas juveniles, ácaros
hembra, deyecciones. Rendimiento 60-70%. Si está (+) confirma, si esta (-) no descarta.
Tratamiento
Tratamiento a todos los contactos. Medidas generales: lavar ropa, sábanas, a 60°. Objetos
no lavables: ponerlos en bolsas cerradas por 1 semana. Esquemas de
tratamiento: Permetrina 5%' aplicar en la noche en todo el cuerpo (desde cuello hasta planta
de pies), mantener por 6-8 hrs y luego bañarse, aplicar por 3 noches seguidas, luego 4 días
de descanso y volver aplicar por 3 noches seguidas (3-4-3). Alternativa: Vaselina azufrada
6-10% esquema 3-4-3, de elección en embarazadas. Sarna noruega: esquema 3-4-3-4
(alternando permetrina con vaselina azufrada, sin días de descanso). En casos refractarios
usar ivermectina oral. Antihistamínicos para manejo de prurito, aunque no siempre
efectivo.
Seguimiento
Control al término del tratamiento.

Sífilis congénita

Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Infección por Treponema pallidum en el feto.

 Se divide en precoz (más frecuente) y tardía, según si los síntomas aparecen antes o
después de los 2 años.
 El tratamiento incluye Penicilina Sódica.
 Importante recordar la tríada de Hutchinson como estigma de sífilis congénita.
Caso clínico tipo
Lactante menor de 2 mes de edad, sexo femenino, prematura y PEG, presenta rinitis
persistente, en ocasiones purulenta. Al examen físico, presenta fisuras periorales y
perianales, hepatoesplenomegalia y linfoadenopatía generalizada
Definición
La sífilis congénita o perinatal es la infección por Treponema pallidum adquirida por el feto
in útero o a través del canal del parto. Se divide en precoz y tardía según el inicio de las
manifestaciones clínicas (antes o después de los dos años).
El Treponema pallidum es una bacteria gram negativa que pertenece a la familia de las
espiroquetas. La infección fetal puede ocurrir a partir de las 16 semanas de gestación. El
riesgo de transmisión es mayor si la madre adquirió recientemente la infección,
principalmente en etapas tardías del embarazo. En 50% de los casos producirá abortos,
mortinatos, partos prematuros y muertes neonatales. De los lactantes que sobreviven, un
cuarto no estará afectado, otro cuarto sera seropositivo asíntomático mientras que la mitad
desarrollará la enfermedad. En Chile, la sifilis congénita tiene una incidencia de 0,2 por
1.000 nacidos vivos aproximadamente.
Diagnóstico
La sífilis congénita precoz (60%), se manifiesta antes de los 2 años de edad (habitualmente
entre la tercera y octava semana de vida) con una clínica variable, desde un recién nacido
asintomático hasta uno con shock séptico (Grave, edematoso, desnutrido). Habitualmente,
el lactante es prematuro o pequeño para la edad gestacional. Puede tener
hepatoesplenomegalia, adenopatías, osteocondrítis, síndrome nefrótico, meningitis
aséptica... El signo más precoz es la rinorrea persistente purulenta o sanguinolenta. Luego
aparece el pénfigo sifilítico (ampollas palmo-plantares) similar a las lesiones de sífilis
secundaria. También pueden haberun exantema maculo-papular, fisuras periorales y
perianales, condiloma lata, lesiones anulares... Todas estas lesiones son muy contagiosas.
La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años y lo hace de forma parecida a
una sífilis terciaria, siendo lo más frecuente la queratitis intersticial. Ésta, junto a la sordera
y los dientes de Hutchinson (separación de los incisivos con borde inferior en escotadura)
forman la "Triada de Hutchinson". Otros signos son la nariz en silla de montar, alteraciones
en SNC (retardo mental, convulsiones, ataxia...), lesiones osteoarticulares (tibia en sable,
articulación de Clutton), molares en mora, paladar perforado, frente olímpica... El
diagnóstico es clínico y de laboratorio. Las pruebas no treponémicas (VDRL y RPR) deben
ser 4 veces sobre el valor de la madre. Las pruebas treponémicas detectan las IgM, son
útiles solo a partir del año; incluyen el FTA-ABS, inmunoblot IgM y ELISA IgM. La
microscopía de campo oscuro confirma el diagnóstico.
Tratamiento
Con Penicilina sódica, la dosis variando según la edad del lactante, por 10 a 14 días.
Seguimiento
Es de manejo del especialista. Es fundamental la prevención: es tamizaje universal el

VDRL tanto de la madre durante el embarazo y el parto como del RN.
Síndrome de hipersensibilidad a drogas

Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Completo.
Aspectos esenciales
 El síndrome DRESS se caracteriza por fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones

hematológicas y compromiso de órganos internos.
 La medida más importante es la descontinuación del uso del fármaco.
Caso clínico tipo
Paciente de 15 años, sexo femenino con reciente diagnóstico de epilepsia, por lo que
comenzó a recibir tratamiento con carbamezepina, a la semana comienza con cuadro de
faringitis, adenopatías, fiebre, no consulta dado que piensa es solo un resfrío, al día
siguiente evoluciona con fiebre alta y rash cutáneo.
Definición
Drug Rash with Eosinofilia and Sistemic Symptoms (DRESS) es una reacción adversa
severa a drogas.
Las reacciones cutáneas por fármacos, presentan una variedad de formas clínicas, de
mecanismos, con posible compromiso interno y un espectro de severidad de leve a fatal.
Afectan aproximadamente al 2,2% de los pacientes hospitalizados que reciben algún tipo de
tratamiento sistémico. De todos los fármacos, los que más frecuentemente se vinculan a
farmacodermias son los antibióticos (41%), principalmente, derivados penicilínicos y
sulfonamidas, los antiinflamatorios no esteroideos (11%) y los anticonvulsivantes (10%).
Prácticamente, todas las lesiones cutáneas elementales pueden formar parte de erupciones
producidas por fármacos. Dentro de las formas de presentación, el síndrome de
hipersensibilidad a drogas o síndrome DRESS es una reacción rara y potencialmente fatal.
Los anticonvulsivantes aromáticos (fenitoína, fenobarbital y carbamazepina) son los
agentes más comúnmente involucrados en la etiopatogenia del síndrome DRESS. Se
postulan mecanismos tóxicos de hipersensibilidad alérgica e inmunológicos (del tipo de
enfermedad injerto versus huésped). Por ser una reacción idiosincrática ocurre
generalmente a la primera exposición al fármaco.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, en el antecedente de la ingesta de algún fármaco

sospechoso y en ciertos exámenes de laboratorio. Se realizará una biopsia cutánea solo si
hay duda diagnóstica. El cuadro suele desarrollarse entre la segunda semana y los tres
meses de iniciada la terapéutica, dependiendo de la droga utilizada. Los criterios
diagnósticos del DRESS, propuestos por Bocquet y col. son tres:
 Erupción cutánea: exantema maculo-papular morbiliforme, pruriginoso, de inicio en

cara con edema facial; luego se extiende hacia caudal, tornándose infiltrado e
indurado y posteriormente evoluciona a una dermatitis exfoliativa. Pueden haber
pústulas foliculares, lesiones en dianas, púrpura, eritrodermia, descamación.
 Alteraciones hematológicas: eosinofilia ≥ 1.5 x 109/L o presencia de linfocitosis
atípica.
 Compromiso sistémico: adenopatías ≥ 2cm de diámetro o hepatitis (transaminasas ≥
2N), nefritis intersticial, neumonitis intersticial, carditis.
Algunos autores agregan la fiebre como cuarto criterio diagnóstico, siendo el primer
síntoma en la mayoría de los casos.
Tratamiento
La suspensión de la droga en etapas tempranas es esencial para evitar la progresión de los

síntomas y es la medida más importante para la curación. No se debe intentar reintroducirla,
ni siquiera a dosis mínimas. En paralelo se deben realizar medidas de soporte (balance
hidroelectrolítico, monitorizar alteraciones hematológicas, hepáticas.). Los
corticoesteroides tópicos son las drogas de primera línea para el tratamiento, en conjunto
con emolientes. Si los síntomas son severos, se recomienda utilizar prednisona en dosis de
1-2 mg/kg/día.
Seguimiento
La recuperación se produce luego de discontinuar la droga pudiendo persistir los síntomas

por semanas. Se prohíbe la re-exposición al fármaco en el paciente, y se recomienda la
evitación en los familiares por tener, a su vez, mayor riesgo de DRESS. Los pacientes
deben ser controlados periódicamente, prestando especial atención a la función tiroidea.
Síndrome de piel escaldada por estafilococos

general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento No requiere.
Aspectos esenciales
 Complicación infrecuente de infección por estafilococos.

 Afecta en su mayoría a lactantes y niños pequeños.
 Signo de Nikolsky positivo.
 Puede haber conjuntivitis y afectación perioral, sin compromiso de mucosas.
 El tratamiento es con Cloxacilina ev.
Caso clínico tipo
Lactante de 18 meses, consulta por la aparición súbita de eritema generalizado y ampollas

difusas. Impresiona como un gran quemado. Es internado en la UCI del hospital
pediátrico. Al interrogatorio dirigido, su madre refiere que su hijo presentó hace 3 días
cuadro de rinorrea muco-purulenta.
Definición
Síndrome caracterizado por eritema difuso y exfoliación de las capas superficiales de la

piel, producto de la acción de toxinas estafilocócicas.
Es una enfermedad poco frecuente, causada por el Staphylococcus aureus (fagos 55 y 71),
que produce una toxina epidermolítica. Histológicamente, hay un despegamiento a nivel de
la granulosa. Afecta generalmente a lactantes y niños <5 años por no tener o tener menos
anticuerpos anti-estafilococos.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se plantea ante un paciente, generalmente

lactante, con antecedente de infección por estafilococos (conjuntival, nasofaríngea,
umbilical) y que presenta una fase prodrómica caracterizada por malestar general,
irritabilidad, fiebre, hiperestesia cutánea. Luego se identifican 3 fases:
 Una fase eritematosa: eritema escarlatiniforme, doloroso al tacto, principalmente en

zonas de flexión y periorificiales., con aspecto de quemadura. No suele afectar
palmas ni plantas. Puede haber conjuntivitis o rinorrea purulenta.
 Una fase ampollar: a las 24-48 horas, se forman ampollas flácidas con signo de
Nikolsky positivo, que se erosionan fácilmente y se secan.
 Una fase descamativa: despegamiento generalizado, característicamente dejando
piel denudada y brillante. Además puede haber formación de costras periorificiales,
respetando las mucosas y edema facial leve.
El cultivo de las lesiones es inútil, ya que éstas son producidas por toxinas y no
directamente por el estafilococo. Si necesario, se puede documentar la infección primaria
por estafilococo (por cultivo faríngeo, conjuntival). La biopsia se realiza sólo si hay duda
diagnóstica.
Tratamiento
El tratamiento es con Cloxacilina o Flucloxacilina por vía parenteral. Aporte adecuado de

líquidos para evitar la deshidratación y analgesia adecuada. Las ampollas deben permanecer
intactas ya que revierten espontáneamente y las zonas erosionadas se deben cubrir con
emolientes y gasas. Tratar la sobreinfección bacteriana si corresponde.
Seguimiento
No requiere.
Síndrome de Stevens-Johnson
Nivel de manejo por el médico general:

Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 El diagnóstico es clínico.
 La desepitelización es menor al 10%. En NET es mayor al 30%.
 El cuadro clínico típico es un estado gripal seguido de la aparición de máculas
eritematosas o en diana, con compromiso mucoso.
 El tratamiento es la suspensión de todos los fármacos.
Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino, 67 años, concomitantemente con el uso de alopurinol presenta
un cuadro gripal prolongado. Consulta diez días después con ampollas generalizadas en la
zona inguinal, axilar y en la cara. Al examen físico las ampollas presentan signo de
Nikolsky positivo.
Definición
El síndrome de Stevens Johnson (SSJ), forma menor de la necrolisis epidérmica tóxica, es

una reacción de hipersensibilidad grave, típicamente secundaria a medicamentos.
Etiológicamente los fármacos se asocian hasta con el 82% de casos de SSJ y el 94% de los
de NET. A mayor gravedad clínica, más probable es la implicación de medicamentos,
siendo los más frecuentes: sulfonamidas, anticonvulsivantes, AINES, betalactámicos y
alopurinol. Actualmente se acepta como predisponentes: factores genéticos, metabólicos y
la farmacocinética (a mayor vida media, mayor riesgo). Otras causas posibles: infecciones
(VHS, mycoplasma), vacunas, aditivos alimentarios. La enfermedad aumenta
proporcionalmente con la edad, sin diferencia por sexos.
Diagnóstico
Se caracteriza por tener un período prodrómico de hasta 14 días con tos, fiebre, cefalea,
artralgias y un gran compromiso del estado general, simulando un estado gripal.
Posteriormente aparecen máculas eritematosas o en diana atípica más extensas con
tendencia a la formación de ampollas y lesiones mucosas más intensas, siendo la mucosa
oral la más afectada. La desepitelización es menor al 10% y puede evolucionar hacia una
NET (>30%). Presenta signo de Nikolsky positivo. El diagnóstico es clínico. Se
recomienda la biopsia de piel para confirmarlo y por razones médico legales.
Tratamiento
El tratamiento es el retiro inmediato de todos los fármacos que el paciente consume, y no

sólo del que se sospeche. La gammaglobulina ev es el tratamiento de elección (1g/día por 3
días). El tratamiento de soporte se debe instaurar inmediatamente. Se debe hacer un
cuidado prolijo de la piel con gasas estériles y manejo sintomático. No están indicados
antibióticos profilácticos. El uso de corticoides es controvertido, actualmente reservado
para las etapas tempranas.
Seguimiento
Debe ser evaluado rápidamente por especialista. Vigilar las eventuales complicaciones por
compromiso de mucosas tanto internas como externas (ej. sinequias oculares). La piel suele
curar sin dejar cicatrices.
Tumores benignos de piel (quistes, lipomas, queratosis seborréica)
Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento

Aspectos esenciales
 Tumores muy frecuentes.

 Sin riesgo de transformación maligna.
 En general no requieren tratamiento y suelen extirparse por motivos estéticos.
Caso clínico tipo
Paciente de 65 años, refiere que hace años presenta unas manchitas café claro en las
mejillas y el cuello, pero que ahora están solevantadas y rugosas.
Definición
Quiste epidérmico: tumor derivado del infundíbulo folicular, frecuente en hemicuerpo

superior. Lipoma: proliferación de adipocitos maduros. Queratosis seborreica:
proliferaciones de queratinocitos epidérmicos e infundibulares.
Quiste epidérmico: Muy frecuentes. Compuestos por una pared folicular y un contenido
queratinoso. Lipoma: tumor hipodérmico más común. Incidencia 1/1.000. Queratosis
seborreica: frecuente en ancianos, sin predominio de sexo. Se inicia desde los 50 años,
aumenta con la edad. Causa inexplicada (múltiples causas), se asocia a herencia autosómica
dominante.
Diagnóstico
Quiste epidérmico: Únicos o múltiples, redondeados, 1-3 cm, consistencia firme,

generalmente móviles y en cara, cuello o tórax, con un poro central (ostium del folículo
piloso original). Suelen crecer gradualmente. Con la manipulación y trauma pueden
inflamarse y/o infectarse. Lipoma: Únicos o múltiples, redondeados, de consistencia
blanda, móviles, con piel suprayacente normal. Crecimiento lento. Asintomáticos, pueden
provocar dolor por compresión nerviosa. Queratosis seborreica: Inicialmente máculas
planas pigmentadas (llamadas también lentigos solares), luego se solevantan, de color café
claro a negro, con superficie rugosa. Suelen ser múltiples, aparecen en cualquier área con
predominio en espalda y cara. Cuando aparecen cientos de ellos de manera repentina:
sospechar neoplasia interna (signo de Leser-Trelat). El diagnóstico es clínico. Se realizará
una biopsia sólo si duda diagnóstica. Otros tumores benignos: Quistes de Millium
(pequeños perlados de 1-2 mm), Quiste Dermoide (masa fluctuante, principalmente en
cara), Pilomatrixoma (petreo, azulado, cubierto por piel sana, en niños y jóvenes), el
Quiste Triquilemal (firme y móvil ubicado en cuero cabelludo), Queloide,
Dermatofibroma, Xantogranuloma, Granuloma piógeno.
Tratamiento
Quiste epidérmico: extirpación quirúrgica por riesgo de complicaciones inflamatorias o

razones cosméticas. Si está infectado, tratar primero con calor local y ATB orales y luego
resecar el quiste con su pared completa para evitar recidivas. Lipoma: no requiere.
Extirpación quirúrgica por razones cosméticas, molestias o duda diagnóstica. Queratosis
seborreica: Eliminar sólo si razones cosméticas o si síntomas (prurito, hemorragia.) con
nitrógeno líquido, curetaje o extirpación quirúrgica.
Seguimiento
Vigilar eventuales complicaciones de las lesiones y eventuales recidivas post cirugía.
Tumores premalignos
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial

Aspectos esenciales
 La Queratosis Actínica es una lesión precancerosa.

 La Enfermedad de Bowen es un carcinoma espinocelular in situ.
 Ambas lesiones se relacionan con la fotoexposición y deben extirparse por el riesgo
de cáncer.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino, 50 años, agricultor, consulta por una herida en la zona de la
nuca de 10 años de evolución, no pruriginosa. Anteriormente había sido tratado con
corticoides pero no logró la remisión de la lesión. Se toma una biopsia que es informada
como Displasia Queratinocítica Basal o Queratosis Actínica.
Definición
Queratosis Actínica: La queratosis actínica es la lesión precancerosa más frecuente y la
fotoexposición crónica el procarcinógeno más frecuente.
Enfermedad de Bowen: Forma especial e infrecuente de carcinoma espinocelular in situ.

Cuando ésta se presenta en el glande se denomina eritroplasia de Queyrat.
La Queratosis actínica es muy frecuente en nuestra población, ya que estamos expuestos a

una gran cantidad de rayos UVA y UVB, los cuales son sus principales gatillantes. Afecta a
mayores 50 años y ancianos. 20 a 25% puede degenerar a carcinoma espinocelular. La
Enfermedad de Bowen se relaciona con la fotoexposición crónica, también con la
intoxicación crónica con arsénico, la radioterapia, el VPH. Ocurre predominantemente en
mujeres, en general, mayores de 60 años. En el 3% de los casos, evoluciona a carcinoma
invasivo.
Diagnóstico
Queratosis Actínica: Maculopápulas eritematosas a veces blanquecinas. Muchas de estas

lesiones no se ven, sino se palpan como placas ásperas. Pueden ocasionar dolor al tacto,
prurito o ardor. Su larga evolución y su localización en zonas fotoexpuestas facilitan el
diagnóstico. Aquellas ubicadas en el labio inferior se denominas Queilitis Actínica. El
diagnóstico es histológico, presentando una displasia queratinocítica basal.
Enfermedad de Bowen: Se presenta como una placa escamosa rosada o roja de bordes
netos, levemente descamativa o costrosa, simula un eccema o psoriasis y su crecimiento es
muy lento. El diagnóstico es histológico. Puede ser una complicación de la queratosis
actínica.
Tratamiento
Estas lesiones pueden tratarse con crioterapia, electrocoagulación o cirugía. Rasurado o

curetaje es mejor en lesiones externas. Para lesiones múltiples y en aquellas subclínicas, 5-
fluorouracilo. Otras alternativas: Imiquimod tópico, Fototerapia.
Seguimiento
El médico general debe hacer un seguimiento completo a estas lesiones, ya que pueden
degenerar en un cáncer espinocelular. Se deben derivar para su extracción por el riesgo de
transformación en cáncer. El paciente debe instruirse en fotoprotección y revisión completa
cada 6 meses, buscando segundos primarios.
Urticaria aguda
Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento
Aspectos esenciales
 Urticaria aguda. < 6 semanas de evolución.

 Lesión elemental: habón que dura <24 horas
 Principal molestia: Prurito.
 Diagnóstico clínico.
 Tratamiento suspender gatillante y antihistamínicos.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino de 25 años. Refiere cuadro de 4 hrs de evolución de habones

pruriginosos en tronco y extremidades superiores, asociado a administración de medio de
contraste yodado por TAC de abdomen.
Definición
Reacción inflamatoria cutánea caracterizada por ronchas de duración menor a 6 semanas

causadas por un gatillante agudo.
Etiologías: infecciones, picadura o mordedura de insectos, alimentos (incluyendo

preservantes y aditivos), medios de contraste, fármacos (antibióticos, AINES, IECA...),
transfusiones, agentes físicos (frío, sol, presión) o idiopático. Prevalencia: 20% de la
población ha presentado una urticaria a lo largo de su vida. La Urticaria aguda es la forma
más frecuente de las urticarias. Fisiopatología: Mecanismo de hipersensibilidad inmediata
(o mediado por IgE). La degranulación de mastocitos produce la liberación de histamina,
que conlleva a edema dérmico.
Diagnóstico
Habones (ronchas) eritematosos y edematosos, en cualquier parte del cuerpo, siendo más
frecuente en tronco. La principal molestia es el prurito asociado, que es variable según el
paciente al igual que el número o el tamaño de las ronchas. La duración de cada roncha es
menor a 24 hrs, por lo general 1-6 hrs. Como van apareciendo en diversas áreas
sucesivamente, el paciente tiene una impresión de continuidad del trastorno. Las lesiones
no dejan secuelas. La urticaria aguda puede acompañarse de angioedema (edema en dermis
profunda y subcutáneo). Buscar signos de alarma de posible obstrucción de vía aérea:
prurito intenso palmoplantar, angioedema en mucosa oral, dificultad respiratoria. El
diagnóstico es clínico. En urticaria física, se puede observar eldermografismo (aparición de
habones locales en piel sometida a roce). En caso de urticaria crónica o recidivante, se
realizará mayor estudio: exámenes generales, ANA, crioglobulinas, serologías virales, prick
test...
Tratamiento
Suprimir gatillante y tratar los síntomas. Pilar del tratamiento: antihistamínicos H1

(clorfenamina, loratadina, desloratadina, hidroxizina, etc) por 1 a 2 semanas, aunque cedan
antes las ronchas para evitar recaída. En casos severos o con angioedema de mucosas se
pueden usar corticoides sistémicos en dosis bajas.
Seguimiento
Si la urticaria no responde a tratamiento y se prolonga más de 6 semanas, es una urticaria

crónica. Se deben pedir exámenes y derivar a especialista.
Urticaria y angioedema
Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Completo.

Seguimiento Completo.
Aspectos esenciales
 Urticaria se caracteriza por habones pruriginosos de <24 horas de duración, puede

asociarse a angioedema.
 El diagnóstico es clínico.
 Tratamiento ABC, adrenalina ev, corticoides sistémicos, antihistamínicos.
Caso clínico tipo
Paciente de 33 años que presenta de forma aguda aparición de lesiones habonosas, muy
pruriginosas, en tronco extremidades y cara, la mayor de ellas, consiste en una placa
pseudopapular de 20 cms. en el tronco.
Definición
Urticaria: Forma de reacción de la piel ante distintos procesos inmunológicos e

inflamatorios, caracterizada por la aparición transitoria (<24h) de habones o ronchas (por
edema dérmico) asociadas a prurito. Se distinguen urticarias agudas y crónicas,
dependiendo si los brotes persisten más o menos de 6 semanas. Angioedema: Reacción
cutánea caracterizada por edema agudo y transitorio de la dermis profunda y el subcutáneo.
Estos dos cuadros pueden coexistir, así como puede agregarse un cuadro de anafilaxia.
Etiología de las Urticarias:
 Idiopática (aproximadamente el 60% de los casos).

 Inmunológica: mediadas por IgE (ej: alergias alimentarias), o por complemento
(Angioedema hereditario, Enfermedad del suero).
 No Inmunológica: por degranulación directa del mastocito o por alteración de la vía
del ácido araquidónico (ej: urticaria por AINEs).
Independiente de la causa se produce liberación de Histamina lo que provoca aumento de la

permeabilidad de capilares y vénulas determinando un edema dérmico. La activación de
receptores H1 induce prurito, eritema y habones o ronchas; la de H2 genera eritema y
edema.
Diagnóstico
Clínico. Urticaria: pseudopápulas y ronchas, eritematosas, a veces con centro más pálido,
evanescentes (<24 horas de duración), muy pruriginosas, en cualquier área del cuerpo,
preferentemente en tronco. El 50% se asocia a angioedema. Se caracteriza por un aumento
de volumen profundo y mal delimitado de la piel y mucosas, doloroso, principalmente en
cara, extremidades y genitales. Ambos cuadros pueden progresar a un cuadro de anafilaxia
con prurito palmo-plantar, náuseas, vómitos y dificultad respiratoria. Diagnósticos
diferenciales: vasculitis urticarial (lesiones urticariforme que no desaparecen en 24 horas),
angioedema hereditario (sospechar en angioedema sin urticaria).
Tratamiento
Es fundamental retirar agente causal y realizar el ABC. En caso de anafilaxia, administrar

inmediatamente adrenalina (0,3-0,5cc sc de solución 1:1000 im). En caso de urticaria
aguda, administrar antihistamínicos orales preferentemente de segunda generación
(cetiricina, desloratadina.). Los corticoides orales deberían reservarse para pacientes con
edema laríngeo o síntomas sistémicos de anafilaxia, tras el tratamiento con adrenalina. En
caso de angioedema hereditario, se indica Concentrado de inhibidor de C1 o plasma fresco
congelado.
Seguimiento
Vigilar la resolución del cuadro. En caso de urticaria crónica (>6 semanas) o en caso de
episodios repetidos, derivar a especialista para buscar la posible etiología (pruebas
epicutáneas, pruebas de parche.). Puede ser necesaria la prescripción de adrenalina
autoinyectable en caso de exposición accidental.
Verrugas, herpes simples, herpes zoster, moluscos
Nivel de manejo por el médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo

Aspectos esenciales
 Lesiones por herpes: lesión elemental vesículas sobre base eritematosa.
 Riesgo de VPH: potencial carcinogénico (serotipo 16 y 18).
 Condilomas acuminados: descartar otras ITS.
 Moluscos se tratan con curetaje.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino, con antecedentes de artritis reumatoide, consulta por dolor
urente en región dorsal derecha. Al examen físico se observan múltiples vesículas sobre
fondo eritematoso en región dorsal derecha a la altura de la 7tima costilla. No sobrepasa la
línea media.
Definición
Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie irregular producidas por la infección

por virus papiloma humano (VPH).
Molusco contagioso: pápula de 1 a 2 mm indolora. Causado por el virus del molusco

contagioso (VMC-1)
Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo eritematoso, por infección por virus herpes
simples tipo 1 o 2 (VHS 1 y 2).
Herpes zoster: lesión vesiculares producto de la recurrencia de la infección por virus

varicela-zoster (VVZ). Moluscos contagiosos: pápulas color piel producto de infección por
poxvirus.
VPH: Transmisión por contacto directo. Periodo de incubación: promedio 3 meses. Afecta
7-10% de la población. Genotipos 16, 18 con rol carcinogénico (cáncer cervicouterino,
vulvar, peneano, anal).
VHS tipo 1 y 2: tipo 1: afecta cabeza y cuello, seroprevalencia en Chile > 90%. Tipo 2: se
considera ITS, afecta principalmente la región genital y perianal. Transmisión es por
contacto directo. Primoinfección: en ambos 95-99% asintomática. Incubación 2-12 días.
Según el tejido afectado, la primoinfección puede manifestarse como: gingivoestomatitis
(principalmente tipo 1), queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo 2),
meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema herpético. Luego permanece latente en
neurona del ganglio sensitivo, hasta su reactivación. Puede reactivarse por presencia de
fiebre, menstruación, exposición solar, estrés, otros.
VVZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto directo. Periodo de incubación
promedio 2 semanas hasta 21 días. Es contagioso desde el 2do día antes que aparezcan las
lesiones hasta que todas las lesiones estén en costra. La varicela es la primoinfección; la
reactivación: el herpes zoster. Se presenta con mayor frecuencia en > 45 años e
inmunocomprometidos. Prevalencia: 20%. Moluscos: infección producida por poxvirus,
afecta principalmente a niños (3-16 años), especialmente a portadores de dermatitis atópica.
En adultos se considera ITS. Transmisión por contacto directo piel con piel. Incubación: 2-
7 semanas. Suelen sanar espontáneamente (6 meses aproximadamente) excepto en
inmunocomprometidos.
VMC-1: transmisión ocurre por contacto directo o fómites, con posible diseminación por
autoinoculación. Incubación es de 2 a 7 semanas. Generalmente, autolimitado, con
resolución espontánea sin cicatriz en el plazo promedio de 18 meses, pero puede tener un
curso tórpido en pacientes inmunodeprimidos. Las lesiones no desarrollan una respuesta
inmune protectora
Diagnóstico
VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico. Gingivoestomatitis herpética: cuadro febril, < 5

años, múltiples vesículas en mucosa oral muy dolorosas, que curan en 8-12 días sin dejar
cicatriz, edema de encías, adenopatías generales, CEG. La recurrencia se presenta como
herpes labial. El herpes genital se manifiesta en mujeres como una vulvaginitis
vesiculoulcerosa; en hombres: erosiones balanoprepuciales con adenopatías regionales. Las
recurrencias son menos sintomáticas. Ambos cuadros pueden presentar dolor, prurito,
parestesia, disuria. Pueden ser útiles el test de Tzank, la PCR, la IFD, el cultivo con
tipificación.
VVZ: clínico. Dolor radicular unilateral urente, luego aparece una erupción pápulo-
vesicular sobre base eritematosa, evoluciona a costras en 1-2 semanas. Ubicaciones más
frecuentes: intercostal y cervicobraquial. En inmunosuprimidos produce lesiones
necróticas, compromete varios dermatomas, y puede generalizarse por vía hematógena.
Complicaciones: neuralgia post herpética, queratitis/uveitis, parálisis facial, diseminación.
Puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test Tzank.
VPH: clínico. Verrugas vulgares: pápulas queratósicas con superficie gris y rugosa, más en
dorso de las manos y dedos. Verrugas planas: pápulas lisas, rosadas, en cara, antebrazos,
dorso de las manos. Verrugas plantares: en mosaíco (superficiales, indoloras) o profundas
(en zonas de apoyo, tumores endofíticos dolorosos con puntos negros hemorrágicos en
superficie). Condiloma acuminado: vegetaciones genitales con superficie verrucosa.
Moluscos: clínico. Pápulas blanquecinas o color piel, únicas o múltiples con umbilicación
central, de 1 a 15 mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en: cara (en niños) cuello,
axila y región genital (en adultos). Lesiones diseminadas en pacientes VIH.
VMC-1: Diagnóstico clínico. Corresponde a una pápula de 1 a 2 mm indolora, que puede

crecer hasta convertirse en un nódulo, a veces umbilicada en el centro, puede ser única o
múltiples, sin reacción inflamatoria. Al comprimirse puede salir un material blanquecino
llamado “cuerpo del molusco”, que es altamente contagioso. Puede diseminarse por
autoinoculación, que se ve facilitada en inmunodeprimidos.
Tratamiento
VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 7 días (niños: 10
mg/kg/dosis c/8 hrs por 7 días), Valaciclovir 1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia:
Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 5 dias, Valaciclovir 2 g c/12 hrs por 1 vez. 'VVZ: Analgesia,
Aciclovir 800 mg vo 5 veces al día o Valaciclovir 1 gr vo c/8 hrs por 7 días. En
inmunocomprometidos: tratamiento endovenoso.
VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-2 años. No existe tratamiento
único eficaz y seguro, todos tienen tasa de fracaso alrededor de 10%. Tratamientos
aplicados por paciente: podofilotoxina 0,5%, imiquimod crema 5%. Aplicados por el
profesional: crioterapia con Nitrógeno liquido, podofilino 10-30%, acido tricloroacético 80-
90% (de elección en embarazada), cirugía. Si hay condilomas acuminados, descartar otras
ITS.
Moluscos: lesiones autolimitadas pero en curso tórpido se tratan. Tratamiento más utilizado
y efectivo es el curetaje. Otros métodos: nitrógeno líquido, electrocirugía, podofilotoxina
0,5%, imiquimod.
Seguimiento
VHS tipo 1 y 2, VVZ: Control al término del tratamiento para evaluar involución del
cuadro y descartar complicaciones (sobreinfecciones, neuralgia post herpética en herpes
zoster.).
VPH y Moluscos: derivación a la falta de respuesta a tratamiento.
Vitiligo

Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Forma más común: vitíligo generalizado vulgar.

 Alta asociación a trastornos autoinmunes.
 Diagnóstico clínico.
 Importancia de la fotoprotección.
Caso clínico tipo
Paciente, sexo femenino, de 24 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por apariciones
de manchas blancas bien delimitadas, de 2 cm de diámetro en ambos antebrazos y
últimamente en espalda, no pruriginosas y expansivas. Refiere hace 2 meses una fractura
del radio con tratamiento conservador.
Definición
Trastorno adquirido y crónico, que se caracteriza por máculas acrómicas localizadas o

generalizadas.
Sin predominio de sexo ni raza, edad de presentación entre los 10 y 30 años, patología
frecuente (0,5 a 4% de población mundial). En 25% de los casos, hay antecedentes
familiares. Se piensa que la acromía se debe a la desaparición de los melanocitos por
fenómenos autoinmunes (teoría más aceptada) o por la síntesis (teoría nerviosa) o la
ausencia de eliminación (teoría autocitotóxica) de productos tóxicos. Los pacientes con
vitíligo tiene mayor incidencia de enfermedades autoinmunes como: tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, anemia perniciosa, síndromes
autoinmunitarios poliglandulares I y II.
Diagnóstico
El paciente relata la aparición de manchas despigmentadas en relación a sitios de traumas

(fenómeno de Koebner), períodos de estrés o reacción de eritema solar.
Al examen físico, las lesiones son máculas progresivas adquiridas en piel indemne de color
blanco tiza, miden entre 5 mm-5 cm o más, bilaterales (en general simétricas),
asintomáticas o levemente pruriginosas, bien delimitadas en zonas típicas: periorbitarias,
peribucales, en zonas de extensión y roce, pliegues, genitales. Según la extensión se
describe la forma localizada (incluyendo el vitíligo focal y el vitíligo segmentario) y la
forma generalizada que incluye el vitiligo vulgar (el más frecuente), el acrofacial y el
universal, con completa despigmentación cutánea. Los pacientes pueden también presentar
áreas circunscritas de pelo blanco (poliosis), alopecia areata, nevos con halo, afectación
ungueal y uveítis.
Tratamiento
El vitíligo es una enfermedad crónica con alta repercusión estética y psicológica. Su manejo
incluye: filtros solares FPS mayor a 30, cobertura cosmética, repigmentación de máculas
locales con glucocorticoides, inmunomoduladores tópicos; para máculas generalizadas se
prefiere la fototerapia. Otras opciones: trasplante autólogo de piel sana, despigmentación
para lograr una piel de color uniforme con previo fracaso de fotoquimioterapia en vitíligo
extenso.
Seguimiento
Por especialista.

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Dermatología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo.

Caso clínico tipo

 Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas y desaparece

Es imporante la evaluación de la función endocrina, uso de drogas, historia familiar.

- Thiboutot D. (2016): Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris.

-Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO

Cáncer de piel (basocelular y epidermoide)

Nivel de manejo del médico

 El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal factor de riesgo es

Caso clínico tipo

Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no queratinizantes, en el estrato o

Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y metástasis extremadamente raras)

Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de crecimiento progresivo,

La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo presentar un

A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el diagnóstico definitivo.

El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). Otras alternativas son

Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE)

Nivel de manejo por el médico

 El CEE se origina de una lesión premaligna.

Neoplasia maligna de la piel que se origina en los queratinocitos de la de la epidermis y

Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar es el principal factor

Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, el queratoacantoma, que

El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. En carcinomas in situ se

- Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo

 El diagnóstico de dermatitis atópica se realiza por su cuadro clínico.

Caso clínico tipo

Lactante de 1 año y medio con cuadro de placas eritemato-descamativas pruriginosas en

Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, que se desencadena por

 Trastorno hereditario poligénico y multifactorial.

Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre presentará prurito y se

-Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas

-Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues cervical, antecubital y

Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores.

Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de mejillas, dermatitis

 Lubricación 2 veces al día idealmente después del baño.

Tratamiento de eccema agudo:

 Corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona, fluticasona o mometasona) por

Tratamiento del prurito:

 Antihistamínicos: Hidroxizina (1mg/kg/dia), cetirizina (10mg c/día), clorfenamina

 Tópico mupirocina 2% 3 veces por 10 días.

Debe ser derivado para evaluación por especialista:

 en caso de que no haya respuesta al tratamiento luego de 1 mes

-Weston W. , Howe W. (2016) Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of

- Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO

Nivel de manejo del médico

 El test del parche es el examen para corroborar el diagnóstico de Dermatitis de

Caso clínico tipo

DCA: Mujer de 20 años con eritema, microvesículas, rezumación y edema en pabellones

Respuesta inflamatoria localizada de la piel a múltiples agentes exógenos tanto químicos

Existen 2 mecanismos etiopatogénicos básicos, el irritativo (80%) y el alérgico (20%).

 Lesiones localizadas en sitio de contacto de la piel.

Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes:

 Cuero cabelludo y orejas: Champú, tintes de cabello, medicaciones tópicas.

Comparación DC irritativa vs. DC alérgica

Crónicas: Pápulas, placas, Crónica: Pápulas, placas,

Se puede realizar test de parche para excluir el diagnóstico de dermatitis alérgica.

1. Identificar elemento contactante y suspenderlo.

2. Evitar agentes agravantes (exposición excesiva a jabones, detergentes, agua).

4. Si el contacto ocurre, lavar con agua o solución neutralizante.

 Tópico (Leves):Cara y pliegues usar Hidrocortisona 1%, crema o pomada, 2 veces

Derivar ante falta de respuesta a tratamiento o recurrencias.