HASTA CUÁNTO PUEDE BAJAR LA GLICEMIA?

50
(~3 mM)
45
(2.5 mM)

36 (2 mM)

25
(1.5 mM)
BALANCE ENERGÉTICO EN
NEONATOS

Aporte Consumo
Energético Energético

Gasto cardíaco Tasa metabólica

Flujo sanguíneo Factores hormonales
cerebral Función cerebral
Glucosa sanguínea Asfixia/Hipotermia
Otros elementos Crecimiento/Maduración
energéticos

El disbalance origina los signos ó daño orgánico

 CUADRO CLINICO

• Taquipnea • Convulsiones, temblores

• Apnea • Letargía, flacidez
• Taquicardia • Succión débil
• Bradicardia • Temperatura inestable
• Hipoactividad . Cianosis
• Palidez . Shock
• Coma
• Llanto anormal . Edema cerebral, acidosis
HIPERGLICEMIA

• Definición:
• Niveles de glucosa sanguínea mayores de 125 to
150 mg/dL (7 mM to 8.5 mM)
• Independientemente del peso o edad al nacer
• Consecuencias
• Hiperosmolaridad
• Hemorragia intracraneal
• Diuresis / Deshidratación
HIPERGLICEMIA NEONATAL

• Term infants
• Diabetes mellitus neonatal transitoria o
permanente (rara)
• Neonato enfermo (sepsis) o con estrés
• Iatrogénico (excesiva infusión de glucosa)
• RN pretérminos y de bajo peso al nacer
• Incidencia inversamente proporcional a edad
gestacional
• 18 veces mayor incidencia en <1000 g vs. <2000 g
• Neonatos enfermos (sepsis) o con estrés
• Iatrogénico (excesiva infusión de glucosa)
TRATAMIENTO DE HIPERGLICEMIA

• Para rangos entre 150-350 mg/dl

• Disminuir entre 1.2 mg/Kg/min cada 2 a 4 horas
• Si la glicemia permanece muy elevada luego de
recibir 4 mg/Kg/min, considerar uso de insulina.
• Para glicemias mayores de 350 mg/dl se debe
considerar uso de insulina más tempranamente.
• Evitar uso de insulina con altas infusiones de
glucosa (induce acidosis)
HIPERGLICEMIA
INSULINA 5U/KG EN DEXTROSA 5% 49CC

NIVEL DE GLUCOSA INSULINA cc/hora

> 200 0.5
180 - 200 0.4
150 - 180 0.3
120 - 150 0.2
< 120 Suspender
PREVENCIÓN DE HIPERGLICEMIA

• Se observa menos hiperglicemia en RNMBP

con administración precoz de proteínas y
lípidos en la NPT.
• Inicio precoz de la alimentación enteral
• Ambas estrategias incrementan la producción de
insulina endógena y disminuye la producción de
glucosa hepática.
• Tener cuidado en las infusiones endovenosas
de glucosa!!
• Iniciar con 5-6 mg/kg/min and avanzar
lentamente
• Raramente requerirá pasar de 12 mg/kg/min
 GUIA DE ATENCION EN CALCIO

• 5to. Elemento inorgánico, 99% en esqueleto intracelular,

• 40% unido a proteinas, 5-15% formando complejos con lactato,
bicarbonato, sulfato, fosfato y citrato, 45% Forma ionizada, es la
fiosiológicamente activa.
•Importante para:
• Mineralización ósea
• Contractilidad muscular
• Excitabilidad neuronal
• Coagulación
• Estabilidad de menbrana

Vn 7 - 10 mg/dl ó Ca iónico 4mg/dl

HIPOCALCEMIA • Ca total < 7 mg/dl (1.75mM)
• Ca iónico < 4mg/dl (1mM)

CUADRO CLINICO AGUDO:

Fasciculaciones Cianosis Temblor
Convulsiones Letargia Pobre succión
Irritabilidad Vómito Llanto constante
Muerte súbita

CRONICO: Raquitismo Desmineralización ósea

Apnea  Fosfatasa A. Fractura de huesos largos
 TRASTORNOS DEL CALCIO Y FOSFORO
EFECTO DE HORMONAS CALCIOTROPICAS SOBRE
CALCIO Y FOSFORO

ABSORCION
RESORCION OSEA RESORCION RENAL EXTRACELULAR
HORMONAS INTESTINAL
Ca P Ca P Ca P Ca P

PARATIROIDEA

VITAMINIA D

CALCITONINA
 METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFORO

HORMONA
Ca Sérico
PARATIROIDEA

1.25 (OH)2 D

ABSORCION INTESTINAL DE Ca y P
MOVILIZA Ca ÓSEO
+
RESORCIÓN DE Ca 2 RENAL
 Contenido de Ca 2+ , RNAt 28gr., 0.8 % mc
Adulto 1.7 % mc

Sangre de cordón: 24 - 48 horas

CA LCIO CA LCIO
FO S FA TO S
T IO NICO

m m ol/Lt 2.7 1.2 1.8

m g/dl 11 5 5.5

Los niveles normales para niños se recuperan a 2 sem.

 CALCIO EN SUERO
• La relación entre Ca i y Ca t no es linear en:
• Albúmina baja (pretérminos)
• Se altera el balance ácido-base (hiperventilación)
 HIPOCALCEMIA

Hipocalcemia precoz Prematuridad

Hijo de diabética, toxémica
Estrés fetal: traumatismo obstétrico, asfixia neonatal

Hipocalcemia tardía (después de 5to. Día) Lactancia artificial (rica en fósforo)

Hipocalcemia metabólica Hipomagnesemia

Malabsorción de calcio
Insuficiencia renal
Hipoalbuminemia
Pseudohipoparatiroidismo
Raquitismo vitamina D dependiente o deficiente

Hipoparatiroidismo Hereditario (ligado al X)

Neonatal Transitorio (por hiperpáratiroidismo materno en ocasiones secundario al déficil
de vitamina D, o hipercalcemia materna o inmadurez de paratiroides neonatal)
Síndrome Di George (ausencia de timo y paratiroides)

Hipocalcemia yatrógena Acidosis corregida con bicarbonato

Alcalosis
Exanguinotransfusión con sangre citratada
Administración de lípidos endovenosos, glucagón, corticoides, calcitonina o furosemida
CAUSAS DE LA HIPOCALCEMIA TEMPRANA
• Prematuridad:
•Función deteriorada de la paratiroides
• Disminución de la ingesta/Mayor excreción
• La albúmina baja provoca un descenso en la
concentración de Ca t, pero no en Ca io.
• Hijo de madre diabética:
• Mayor incidencia de hipocalcemia 10-20%, hasta 50%.
• Asociado a hiperfosfatemia
• Asociado a PTH baja y calcio io en útero .
 • Asfixia del nacimiento:
• Más fosfato proveniente del catabolismo tisular.
• Retraso en el crecimiento intrauterino:
• en la transferencia de Ca a traves de la placenta.

HIPOCALCEMIA TARDIA

• Despues del día 5-10 de vida.

• Hipoparatiroidismo transitorio con consumo excesivo de fósforo
• Causada por consumo de leche de vaca.
• Síndrome de Di George:
•Alterac. Cromosoma 22, fenotipo suigeneris, HPT baja y
anomalías cardiacas. Glándula paratiroides ausente.
• Hiperparatiroidismo materno
• Hipomagnesémia:
•HPT baja y resistencia a HPT, VN 0.8-1.4mgdl.
•Defecto de transporte.
 HIPERVENTILACION

• Enlaces de calcio con albúmina

• El Ca io 0.16mg/dl (0.04mM) por cada 0.1 de de pH.
• A un pH = 7.6, el Ca io la misma cantidad que el Ca t (de 1 a 0.88).
 LABORATORIO
Calcemia c/12H, primeros 2-3días Ca orina 24H: >4mg/Kg/24h
ECG: QT > 20 seg.
Mg sérico < 1.5mg/dl Relación Ca/creatinina >0.21-0.25
Fosfatasa Alcalina >225UI/lt

TRATAMIENTO
Rn en incubadora, vigilada; Leche materna (Evitar rica en
Fósforo)
RN SINTOMATICO:
Gluconato de Calcio 10% 1-2ml/Kg (100mg/Kg) diluido en Dx 5%
EV (1ml/Kg/5’)
1ml = 9 mg de Calcio elemental
luego 6-8ml/Kg/día x 2-3d. Control FC, Monitoreo Ca c/12h.
Alternativo: Cloruro de calcio 20mg/Kg (0.2ml/Kg)
Cálculo de Qo Tc en el electrocardiograma.
RN ASINTOMATICO
2-4ml/Kg/día EV u oral 4-8ml/Kg/d; se  en 5 - 7 d

HIPOCALCEMIA TARDIA:
• Continuar con tt EV de Calcio hasta que C io >1-1.1mM.
• Transición a terapia oral, es luego de 24-36horas.
• Fomentar la lactancia materna exclusiva.
• De usarse formula, debe tener bajo contenido de minerales.
• Suplemento oral con gluconato de Calcio oral: 30-50mg/Kg/d
en 4 dosis.
 Administración Profiláctica de Calcio

Indicaciones: * RN de muy bajo peso

* Hijo de madre diabética o toxémica
* Asfixia, Distress respiratorio, stress

Dosis : 45 mgr / Kg / día de Gluconato de calcio 10%

 Hipocalcemia Sintomática

Dosis de inicio
Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/ Kg (1-2 cc/Kg) stat EV lento
(9-18 mgr de calcio elemental / Kg)
Repetir en 10 minutos si no hay respuesta
Dosis de mantenimiento:
Gluconato de calcio 10% 45-90 mgr/Kg/día
Lactato de calcio (oral) 0.2 gr / dosis (13 mg de calcio elemental)
Precaución:
Monitorizar frecuencia cardíaca y lugar de la infusión
Si la FC disminuye 10 latidos / min, suspender hasta recuperar
 VITAMINA D en PT 3000 U/día. 25-OH_
Colecalciferol 10-40ugr/d
• Hipomagnesemia (<1.5mg/dl)
Sulfato de magnesio ev c/12h administrado en 2 horas:
25mg/Kg/dosis (0.2mEq/Kg/dosis) Ususalmente
basta con 2 dosis.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

• Puede dejarse de dar suplementos orales de calcio después de 1-

2 sem.
• Se puede cambiar la formula rutinaria luego de 3 - 4 sem
 OSTEOPENIA EN PREMATUROS

IDENTIFIQUE PACIENTE DE RIESGO:

• <26 sem/700gr, alimentación parenteral
• Displasia broncopulmonar severa, uso de esteroides
• Historia de enterocolitis necrosante.
ACTIVIDAD ELEVADA DE FOSFATASA ALCALINA Y
FOSFOR BAJO.
• FA > 900 UI/L y P < 1.8mmol/l (5.2md/dl) con 100% de
sensibilidad y 70% de especificidad para masa ósea muy baja.
• Calcio en suero puede ser normal. , HPT y 25 OHVit D:
Normal
• Rx de muñeca.
 PREVENCION DE OSTEOPENIA:
• Fortificadores de leche materna
• Uso de fórmula especial para pretérmino con muy bajo peso al
nacer
• Alimentación enteral temprana.
• Evitar el uso de medicamentos que provocan desgastamiento de
huesos, como furosemida, esteroides,etc
• N o es necesario Vit D.
AL ALTA:
• Continuar fortificadores de leche ó fórmula
• Mineralización de hueso ocurre a los 2 años, en la mayoría de
bebes, puede demorar más en el < 1250gr.
SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO
• Adultos ligeros, menor talla
• Susceptibilidad ha desarrollar enfermedad crónica metabólica
• Predisposición a obesidad adulta
•< Desarrollo neurológico y de función cognitiva
• > Enf. Cardiovascular
• HTA, DBT II
• Osteoporosis tardía
 HIPERCALCEMIA Ca >11mg/dl

• Pobre alimentación • <Ganancia de

peso
• < Tono muscular • Letargia
• Poliuria • QT corto
• Convulsiones
Ante éste Dx se deb medir Paratohormona:
d/cHiperparatiroidismo.
Chequear ingesta de Calcio, Fósfor y Vitamina D. La
relación Calcio-Fósforo debe ser 2:1 y la vitD de 400-
800UI/d

Tto: Según la causa,  ingesta de Calcio y Vit D. Suspender tiazida

Furosemida 2mg/Kg c/4h.
 Manifestaciones Clínicas

Succión pobre
Pobre ganancia ponderal
Hipotonía
Somnolencia
Poliuria
Convulsiones
EKG: acortamiento del intervalo QT
 Manejo de Hipercalcemia

• Tratamiento depende de la causa

• Reducir aporte de calcio y suspender suplementos
de vitamina D
• Furosemida puede ser útil produciendo
hipercalciuria
 HIPOMAGNESEMIA

Definición: Niveles de magnesio sérico <1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

Etiología: Hipocalcemia, aporte insuficiente de magnesio

Clínica: La sospecha se hace cuando una hipocalcemia no responde

al tratamiento con calcio

Tratamiento: Sulfato de magnesio 0.2 mEq/Kg/dosis qid EV o IM

Mantenimiento: SO4Mg 0.25-0.5 mEq/Kg/24 hr EV
 HIPERMAGNESEMIA

Definición: Niveles séricos de magnesio >2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)

Etiología: Administración de sulfato de magnesio a la madre
Uso de antiácidos que contienen magnesio
Clínica: Succión pobre, somnolencia, hipotonía, distensión
abdominal
Manejo: Si no tolera la vía oral, aporte EV con monitoreo cuidadoso
de electrolitos y pH del suero.
En casos extremos, la exanguíneotransfusión podría
disminuir la magnesemia.
 MUCHAS GRACIAS
BIENVENIDOS AL CURSO MODULAR