TRASTORNOS METABOLICOS

DEL RECIEN NACIDO

 HIPOGLICEMIA

Trastorno metabólico caracterizado por la presencia de

valores plasmáticos de glucosa < 47mg/dl,
independientemente de la edad gestacional y del peso
HIPOGLICEMIA

 Al momento de nacer, los niveles de

glicemia en sangre de cordón,
corresponden entre el 60% al 80%
de la concentración de glucosa materna,
estos niveles bajan durante las 2 primeras
horas y luego se incrementan nuevamente,
gracias a la liberación hepática de glucosa
 HIPOGLICEMIA

Normalmente la concentración de glucosa del

neonato disminuye luego del nacimiento.
Alcanza el valor mas bajo al cabo de 2h después
del parto y luego comienza a ascender.
4-6h RNAT sano mostrará concentraciones de 50-
70mg/dl
 FACTORES DE RIESGO
 Hijo de madre diabética
 PEG y GEG
 Hipoxia grave
 Stress perinatal
 Eritroblastosis fetal severa
 Hipotermia
 Historia familiar de RN con
hipoglicemia
 FACTORES DE RIESGO
Neonatales:
• Bajo peso al nacer.
• Prematuridad y Macrosomía.
• Recién nacido pequeño para su edad gestacional (PEG).
• Recién nacido grande para su edad gestacional (GEG).
• Postmadurez.
• Retardo del crecimiento intrauterino.
• Policitemia.
• Asfixia o depresión.
 FACTORES DE RIESGO
Neonatales:
• Sepsis.
• Hipotermia.
• Ayuno prolongado.
• Eritroblastosis fetal.
• Recambio sanguíneo
• Trastornos endocrinos: Hiperinsulinismo, hipotiroidismo
congénito.
• Errores innatos del metabolismo.
• Interrupción súbita de perfusiones elevadas de glucosa.
 FACTORES DE RIESGO

Maternos:
• Diabetes.
• Hipertensión inducida por el
embarazo.
•Sobrecarga de dextrosa,
tocolíticos, salbutamol,
propranolol, misoprostol, durante
el parto.
• Uso de cocaína, anfetaminas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipoglicemia Hipoglicemia
asintomática sintomática

• Llanto débil o agudo

• Succión débil
• Rechazo a la alimentación
50% de casos • Tremores
• Letargia
• Cianosis
• de respuesta a estímulos
• Sudoración, Apneas,
• Convulsiones
• Inestabilidad térmica
Hay 2 formas de dosar glucosa en sangre:

Tiras de glucosa

Glucometría central
 TRATAMIENTO

Prevención:
En niños de riesgo, dar la 1ª toma precozmente (½ a
1 h. tras el nacimiento), con leche materna y a libre
demanda.
 HIPOGLICEMIA ASINTOMÁTICA:
 Toda hipoglicemia en el RN deberá recibir Tto aunque sea
asintomática.
 Si tolera la VO: continuar con LM en intervalos más cortos (c/2
hs)
 Si no tolera vía enteral y no se eleva cifras de glicemia:
bolo Dx 10% 2cc/kg a razón de 2cc/min
 Iniciar infusión continua de Dext vigilando los niveles de
glucosa c/2h con glicemia central o tiras reactivas.
 Si Control de glicemia es normal controlar niveles de glucosa
c/4hrs y evaluar alimentación oral
 HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA:

Convulsiones: Minibolo de 2cc de Dext 10%/Kg

Continuar con infusión continua a concentracion según
respuesta.
Si a pesar de esto se mantienen síntomas o Glucosa
<47mg/dl debe aumentarse concentración de glucosa y
agregar:
- Hidrocortisona: 5mg/Kg/d EV c/12h o c/8h
- Prednisona: 2mg/K/d c/12 h
HIPOCALCEMIA
NEONATAL
 DEFINICIÓN

Se denomina hipocalcemia a la
concentración de calcio sérico
total menor de 8 mg/dl en el
recién nacido a término y menor
de 7 mg/dl en el prematuro. Se
trata de un trastorno metabólico
mucho más frecuente en el
período neonatal que en
cualquier otro momento de
la vida del niño, siendo una
causa común de convulsiones
neonatales
 FISIOPATOLOGIA
 Durante el embarazo hay transferencia de calcio y hormona
paratiroidea a través de la placenta. El calcio se transporta en
forma activa y comienza a acumularse al final de la gestación
de manera que el feto tiene el 75% de su calcio después de las
28 semanas y alcanza concentraciones plasmáticas mayores que
la de la madre favoreciendo la mineralización ósea.
 Al momento del parto se interrumpe el flujo de calcio
transplacentario y los niveles de calcio sérico disminuyen
progresivamente durante las primeras 24 a 48 hrs. Esto estimula
la producción de PTH y permite recuperar lentamente la
calcemia durante la primera semana de vida.
La regulación de los niveles de calcio sérico
y de manera secundaria del fósforo, viene
regulada por la actividad de:

Hormona paratiroidea (PTH), cuya

misión es provocar el aumento del
nivel sérico de calcio, manteniendo
constante o disminuyendo el nivel de
fósforo

Vitamina D : Su principal función es aumentar

la absorción intestinal de calcio y fosfato, así
como movilizar ambos compuestos a partir del
hueso

Calcitonina, de efecto hipocalcemiante

mediante la inhibición de la actividad
osteoclástica y aumentando la excreción
urinaria de calcio
 CLASIFICACIÓN
HIPOCALCEMIA TEMPRANA: Primeros
3 días de nacimiento

Préterminos: El Hijos de madre Recién nacidos con

incremento diabética: estrés
de PTH (Paratohormona) alrededor de 25 a 50% perinatal (asfícticos):
es mayor en prematuros de los HMD presentan generalmente transitoria,
que en el recién nacido a hipocalcemia más se ha asociado a una
término, sin embargo, la precoz y prolongada que acentuada disminución de
respuesta a nivel en los prematuros. La Paratohormona
periférico está causa no está clara, (PTH),también posterior a
disminuida, además de pero se estima que la terapia con bicarbonato
sumarse otros factores eventos fisiológicos en la corrección de
como la menor reserva normales estarían acidosis y a la sobrecarga
ósea de calcio, menor incrementados, de fosfatos por
ingesta de calcio,pérdidas observándose desde el glucogenosis y proteolísis
renales momento del parto
aumentadas,hipomagnese bajos valores de calcio y
mia déficit de vitamina D magnesio en sangre de
 HIPOCALCEMIA TARDIA: Después de los
primeros 3 – 5 días de nacimiento

 Neonatos con escaso aporte  Disminución de la vitamina D

enteral.
 RN alcalóticos.
 Hipocalcemia secundaria a
transfusiones.
 Hipocalcemia secundaria a
tratamiento con furosemida.
 Neonatos con aportes excesivos
de fosfato o ingesta insuficiente
de magnesio.
 RN con hipoparatiroidismo
congénito, aislado o asociado a
otras alteraciones
materna por mala absorción,
neuropatía o hepatopatía.
 Mala absorción de la vitamina D
en el neonato.
 Tratamiento Materno con
anticonvulsivantes: que
incrementan el metabolismo de
la Vitamina D
CUADRO CLINICO

 La hipocalcemia puede ser

asintomático o presentar signos y
síntomas inespecíficos que pueden
incluir: Irritabilidad : tremor,
mioclonías, temblores.
Hipertonía: espasmos musculares.
Vómitos, rechazo a la alimentación.
Depresión del SNC (letargia, apnea).
Convulsiones focales o generalizadas.
Clonus espontáneo o provocado.
Insuficiencia cardiaca (muy rara vez).
 Espasmo carpopedal y estridor laríngeo
muy raros en
neonatos
 TRATAMIENTO

Tratamiento de hipocalcemia de inicio precoz.

 Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a
100mg/Kg./dosis cada 8hrs (300 – 400mg/Kg./día) en neonatos que
presenten compromiso cardiovascular (síndrome de dificultad
respiratoria severo, asfixia, shock séptico).
 Monitorizar frecuencia cardiaca (suspender infusión si la frecuencia
cardiaca desciende de 100 latidos / minutos)
 Manejo del recién nacido con CRISIS DE HIPOCALCEMIA con
convulsiones, apnea o tetania, cuando el calcio sérico
generalmente está por debajo de 5mg/dL

Terapia de emergencia
 Infundir 200mg/Kg. de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con
agua destilada o suero glucosado, administrar lentamente en 10 minutos.
 Monitorizar frecuencia cardiaca (suspender infusión si la frecuencia cardiaca
desciende de 100 latidos / minutos).
 Cuidar que no haya extravasación por la necrosis tisular que produce su
administración fuera del canal venoso
 Luego 200mg/Kg. de gluconato de calcio al 10% cada 6 horas lento y diluido por
24 horas, luego dosar calcio y si se consigue normocalcemia, reducir a 100mg/Kg.
 Cuando hay una buena tolerancia a la alimentación dar suplemento de calcio
vía oral a razón de 4ml/Kg./día de gluconato cálcico al 10% repartidos en las
diferentes tomas que haga el niño, ó 40mg de Calcio elemental por Kg./d
utilizando presentaciones comerciales de calcio oral.
CUIDADOS DE ENFERMERIA