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Trastornos

hidroelectrolíticos
Andrea Victoria Aguilar López
Gustavo Alvarado Márquez
Myrna Yared Castañeda De la Cruz
7°B
Conceptos básicos
Osmolaridad
Número de partículas de soluto por volumen de solvente.

Osm = Na × 2 + glucosa/18 + urea/5,6


o
BUN = urea/2,14
Conceptos básicos
Tonicidad
Es la fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos, esto es,
solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva.
Se expresa en miliosmoles/litro de agua.

Tonicidad = Na × 2 + glucosa/18
Mecanismos raguladores del
balance de agua

● La osmolalidad plasmática normal es de 280 a


295 mOsmol/kg.

● Variaciones del 1 al 2% desencadenan los


mecanismos necesarios para corregirla, que
son fundamentalmente la sed y la capacidad
de concentrar la orina para la
hiperosmolaridad, y la excreción renal de agua
para corregir la hipoosmolalidad.
Hiponatremia
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en
pacientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalencia en adultos del 1
y 2,5%, respectivamente, siendo algo menor en niños.
Tipos de hiponatremia

Hiponatremia con osmolalidad plasmática aumentada o normal

● La hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada se observa cuando se


añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células.
Tipos de hiponatermia

Hiponatremia con osmolalidad plasmática disminuida

● Por exceso de aporte de agua.

● Alteración en la capacidad de dilución renal


Tipos de hiponatermia

Trastornos con cifras de hormona


antidiurética elevadas

● Depleción del volumen circulante eficaz

● Síndrome de secreción inadecuada de


hormona antidiurética
Clínica
● Mayoría asintomáticos
● Cuando hay síntomas son fundamentalmente
neurológicos.
● Mujeres y niños presentan síntomas con más
frecuencia.
● Cuando el Na es menor a 125 mEq/l aparecen
náuseas y malestar general.
● De 115 a 120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y
obnubilación.
● Inferior a 115 mEq/l puede haber convulsiones y
coma.
● Con 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la
hiponatremia es aguda.
Diagnóstico
Tratamiento
Hiponatremia sintomática

● Utilizar soluciones hipertónicas: NaCl al 3%

● Furosemida 1mg/kg/4-6 h

Hiponatremia asintomática

● En caso de disminución de VCE e hipovolemia: NaCl 0,9%

● En caso de disminución de VCE e hipervolemia: restricción de agua a


cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis.

● Demeclociclina
Hipernatremia
Na >145 mEq/l

● Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente)


● Mayor aporte de sodio (raro).
Clínica
Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la
deshidratación celular. Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidad y
la irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos
graves.
Diagnóstico

1. ¿Cómo está el volume


extracelular?

2. ¿Hay oliguria? ¿Es la osmolalidad


urinaria máxima? ¿Cuál es el
CH2Oe?

3. Si no hay oligura, ¿es la


osmolalidad urinaria muy baja?
Tratamiento
● Fórmula para calcular el déficit de agua:

Déficit de agua = 0,6 × peso (kg) × ([Na]p – 140)/140

● Corregir el Na lentamente
● Agua libre oral o intravenosa
● Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio
● Suero salino fisiológico
● Tener en cuenta la contribución del potasio al calcular la tonicidad del fluido
que se administra
Alteraciones del potasio
Hipopotasemia

Puede aparecer hipopotasemia (K+ <


3,5 mEq/l) por tres mecanismos:
redistribución hacia el espacio
intracelular, pérdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas) o
pérdidas renales.
Clínica
Diagnóstico

Para el diagnóstico etiológico de la


hipopotasemia, además de los iones en orina,
es de gran utilidad la gasometría. Las pérdidas
por diarrea se asocian a acidosis metabólica,
mientras que en las causadas por vómitos o
ingesta de diuréticos se observa alcalosis.
Tratamiento
● Identificar ingesta de potasio en la dieta

VO
● Ascorbato de potasio
● Gluconato potásico
● Cloruro potásico
● Glucoheptonato de potasio
● Citrato potásico
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es
la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales en
minutos. Se presenta en pacientes
ambulatorios y en el 1-10% de los
hospitalizados.
Clínica
● Trastornos de la conducción cardíaca y de la
función neuromuscular

● A partir de 6,5 mEq/l aparecen ondas T


”picudas”

● Encima de 7 mEq/l se prolonga el intérvalo


PR, se pierde la onda P y luego
ensanchamiento del complejo QRS.

● Más de 8 mEq/l, el complejo QRS puede


convergir la onda T y formar una onda
sinuosa.

● Parestesias, debilidad muscular, parálisis


flácida.
Diagnóstico

Basado en la excreción urinaria


de potasio en 24 horas, debe
ser superior a 100 mEq/día.
Tratamiento
Alteraciones del
calcio, fósforo y
magnesio
Calcio

Localización
98% se almacena en el esqueleto

Calcio sérico:
• 40-50% en forma ionizada.
• 40-50% unido a proteínas.
• 8-12% formando complejos.
Calcio

Regulación

• Por la PTH
• Concentración de albúmina
• pH
Hipercalcemia
● >10 mEq/L

● La causa más frecuente es el


adenoma paratiroideo, seguido
de las enfermedades malignas.
Clínica
Náuseas y Hipotonía y
vómitos letargia

Estreñimiento

Diabetes
Calcificaciones
insípida
nefrogénica
Acortamiento del QT y
arritmias cardíacas.
Tratamiento
(control agudo)
• Hidratación
• Diuréticos (furosemida)
• Bifosfonatos
• Calcitonina
Tratamiento
(control crónico)
• Dieta restringida
• Hidratación
• Bifosfonatos
Hipocalcemia

● Por IRC o IRA


● Déficit o ineficiencia de
vitamina D
(anticonvulsionantes).
● Ausencia o resistencia a la PTH
● Raquitismo dependiente de
vitamina D
● Hiperfosfatemia grave y
malabsorción
● Fármacos: heparina y
glucagón
Clínica

Signos de
Trousseau y
Espasmo carpopedal, Chvostek
laríngeo, incluso por
convulsiones.
Se prolonga el
intérvalo QT, la
onda T se
invierte en el
Calcificaciones ECG.
de tejidos
blandos
Cataratas
Tratamiento
• Suplementos de calcio
• Vitamina D
• Diuréticos: tiácídicos aumentan
la reabsorción renal de calcio.
Fósforo
Localización
85% se deposita en el hueso

Fósforo sérico:
• 55% en forma ionizada.
• 12% unido a proteínas.
• 35% formando complejos.
• 50-90% de lo ingerido se
absorbe en el intestino y se
elimina por el riñón.
Fósforo

Regulación
El riñon es el órgano principal
encargado de mantener los
niveles de fósforo orgánicos, los
cuales se controlan por la mayor
o menor reabsorción en el TCP
(regulada por la PTH).
Hipofosfatemia

● Alcalosis respiratoria
● Insulina
● Tanto en las situaciones de
déficit nutricional como en
las de hiperalimentación
● IRA, IRC muy avanzada
Clínica

Debilidad
muscular Desmineralización Acidosis
ósea metabólica

Síndrome por
Disfunción del atrapamiento de
sistema fosfato
nervioso Disfunción de
los hematíes y
leucocitos.
Tratamiento

• Suplementos de fosfato VO o parenteral


• Vigilar demás iones
Hiperfosfatemia
Excreción renal de fosfato
como en:
● Hipo PTH
● Calcinosis tumoral
● Pseudoxantoma elástico
● Hipofosfatasia del lactante
● Hiperostosis

● Hipertiroidismo
● Acromegalia
● Insuficiencia suprarenal
● Lisis celular o acidosis.
Clínica

Precipitación de sales
de fosfato cálcico en
tejidos blandos e
hipocalcemia

Hiperparatiroidismo
Osteodistrofia secundario
renal
Tratamiento
Prevenir la IR:
• Alopurinol
• Hidratación

• Hemodiálisis
• Disminución de la ingesta de
fósforo
• Administración de ligantes
Magnesio

Localización
67% se almacena en el hueso

Magnesio sérico:
• 55-65% en forma ionizada.
• 25-35% unido a proteínas.
• 10-15% formando complejos.
Magnesio

Regulación
Tiene la misma regulación que el
calcio, por lo que si los valores de
calcio son bajos, también lo serán
los de magnesio y visceversa.
Hipomagnesemia

● Primaria: defecto en la absorción


intestinal o renal.

● Secundaria: déficit nutricionales,


enfermedades intestinales o renales
y uso de diuréticos.
Clínica

Signos de
Trousseau y
Espasmo carpopedal, Chvostek
laríngeo, incluso por
convulsiones.
Se prolonga el
intérvalo QT, la
onda T se
invierte en el
Calcificaciones ECG.
de tejidos
blandos
Cataratas
Tratamiento
• Suplementos de magnesio IV o VO.
Hipermagnesemia

● Es raro encontrarla a no ser que exista IR.

● Embarazadas que reciben magnesio IV

● Enfermos que toman grandes cantidades de antiácidos o laxantes que


contienen magnesio
Clínica
Debilidad,
Disminución de
parálisis y
los reflejos
letargia
tendinosos

Paro
respiratorio

Hipotensión

Alargamiento del intervalo PR, complejo


QRS e intérvalo QT, bloqueo completo,
asistolia
Tratamiento
• Se retiran los suplementos de magnesio
• Se administra calcio (10-20 ml de
gluconato cálcico IV).
Peligro de paro cardiorespiratorio:
• Intubación
• Marcapasos
• Hemodiálisis
Si no existe IR:
• Inducir diuresis salina y se repone el
calcio.

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