Alteraciones del potasio

Introducción

 Recuerden:
 98% intracelular
 90% excreción renal; 10% TG; ERC 250% TGI
 Requerimientos diarios 2000-3500mg (50-90 mEq)
 La gran mayoría de alteraciones del potasio son causadas por una
etiología de base (patología o fármaco)
 Rara vez es una patología primaria
Hipercalemia
Definición

 >5 mmol/L (= mEq/L)

 Severa:
 6.0 mmol/L + alteraciones de EKG o
 ≥6.5 mmol/L sin importar hallazgos de EKG

Otra clasificación:
 Leve: 5.1-6.0 mEq/L
 Moderada: 6.1-7.0 mEq/L
 Severa: >7.0 mEq/L
 Etiología
Exceso de potasio Salida hacia espacio extracelular Liberación extracelular
(shift)

• Poca excreción: falla aguda o • Acidosis • Lisis: rabdomiólisis, lisis

crónica (causa usual) • Insuficiencia de insulina tumoral, hemolisis
• Endocrino: Addison • Hiperosmolaridad (estado • Recambio celular
• Medicamentos* hiperglucémico hiperosmolar) • Pseudohipercalemia*
• Acidosis tubular tipo IV • Medicamentos*
• Dieta alta
• Fluidos IV con K+
• Transfusiones masivas, bolsas
viejas
B-bloqueadores
Acidosis e hipercalemia

 Acidosis  ↑ H+ extracelular  inhibición del antiporte H+/Na+

 ↓ Na+ intracelular  ↓ gradiente de Na+  inhibición de
Na+/K+ ATPASA  ↑ concentración extracelular K+
 Hipercalemia ↑ K+ extracelular  ↑ gradiente de K+ estimula
la Na+/K+ ATPASA  ↑ Na+ extracelular  ↑ gradiente de Na+ 
estimula antiporte H+/Na+  ↑ H+ extracelular  acidosis
Patofisiología

 Aumento extracelular  ↓ gradiente  ↑ voltaje 

potencial de membrana más cerca al umbral
 Despolarización persistente  inactivación de canales de
Na+  ↓ excitabilidad de membrana
Clínica

 Usualmente asintomáticos (>7 usualmente aparecen

síntomas)
 Cuando están presentes:
 TGI: Nauseas, vómitos, diarrea
 Neurológico: hiporreflexia*, debilidad/parálisis muscular,
parestesias
 Cardíaco: palpitaciones, angina, Arritmias
 EKG
 5.5-6.4 mEq/L
 Onda T altas y picudas
 6.5-8.0 mEq/L
 Ensanchamiento del complejo QRS
 Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P  desaparece*
 >8.0 mEq/L
 Ausencia de onda P
 Bloqueo intraventriculares
 Morfología anormal del QRS (puede tener morfología similares a IAM,
resuelve al reducir potasio)
 Sinus wave pattern
 Arritmias
Ondas T de Nikelekam
Tratamiento
Estratificación de riesgo
 Tratar inmediatamente:
 Cambios en EKG
 Síntomas: parálisis, debilidad muscular
 Niveles: >6.0-6.5 mEq/L
 Comorbilidades de alto riegos: HGIS, AKI, ERC, rabdomiólisis, TLS

 Menor urgencia:
 Asintomáticos
 Niveles 5.5-6.0 mEq/L
 Sin comorbilidades de alto riesgo
Tratamiento
Sulfonato de Poliestireno/Kayexalato

 Resina polimérica intercambiadora de cationes

 Libera sodio y absorbe potasio, no especifica (afinidad por magnesio y
calcio)
 Efectos adversos importantes:
 Estreñimiento
 Nauseas, vómitos
 Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, retención de sodio
 Necrosis/isquemia colónica
 Patiromer

 Polímero que intercambia calcio por potasio; unión a magnesio

 Mayor efectividad en: hipercalemia asociada a nefropatía diabética y
ICC con RAASi
 Forma carbonato de calcio en el colón  altera absorción de
medicamentos: levotiroxina, metformina, ciprofloxacina
 Efectos adversos importantes:
 TGI: estreñimiento, diarrea nauseas, dolor abdominal, flatulencia
 Electrolitos: hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia
Ciclosilicato de sodio y zirconio

 Polímero inorgánico no absorbible altamente selectivo que

intercambia potasio por sodio e hidrogeniones (A nivel intestinal)
 Efectos adversos: retención de sodio (edema), hipokalemia

 Interacciones farmacológicas: IECAS, Dabigatran, Cefuroxime,

inhibidores de proteasa
Hipocalemia
Definición

 <3.5 mEq/L (mmol/L)

 Leve: 3-3.5 mEq/L

 Moderado: 2.5-2.9mEq/L

 Severo: <2.5mEq/L
 Etiología
Pérdidas gastrointestinales Shift intracelular Poca ingesta
• Pérdidas primarias • Alcalosis • Paciente geriátrico
• Vómito • Insulina • Alcoholismo
• Diarrea • Hipoosmolaridad • Desordenes alimenticios
• Adenoma velloso • Aumento de glucogénesis
(TPN)
• Aumento de tono simpático
• Pérdidas secundarias • -Simpaticomiméticos
• -Laxantes • -Feocromocitoma
• -Bentonita • -Abstinencia de OH
• -IAM
• -Trauma craneoencefálico
• Tirotoxicosis
• Hipotermia
• Intoxicación (cafeína,
tolueno, bario)
Etiología
Pérdidas renales
• Pérdidas primarias
• -Acidosis tubular I y II
• -Sx. Cushing
• -Tumores secretores de renina
• -Sx. Fanconi
• Géneticos: CAH, Sx. Bartter, Gitelman, Liddle

• Pérdidas secundarias
• -Hipomagnesemia
• -Diuréticos: Aza, tiazida
• –B2 agonistas
• -Glucocorticoides
• -Mineralocorticoides
• -Catecolaminas, teofilina
• -Antibióticos (penicilina, aminoglucósidos, clindamicina)
• -Antimicóticos (Anfotericina B, Azoles)
• -Regaliz
• -Hiperaldosteronismo
Fisiopatología

 ↓ concentración extracelular de K+  potencial de reposo

más negativo  ↓ excitabilidad
Alcalosis e hipocalemia

 Alcalosis  ↓ H+ extracelular  estimula H+/Na+ antiporte  ↑

Na+ intracelular  ↑ gradiente de Na+  estimula Na+/K+
ATPASA  mete K+ y saca Na+  ↓ K+ extracelular

 Hipocalemia  ↓ K+ extracelular  ↓ gradiente de K+ 

inhibición de Na+/K+ ATPASA  ↓ Na+ extracelular  ↓
gradiente de Na+  inhibición de H+/Na+ antiporte  ↓ H+
extracelular  alcalosis
 Hipomagnesemia
 Puede causar hipocalemia refractaria
 Mg +2 es necesario como cofactor para la Na+/K+ ATPASA
 Hipomagnesemia  interrumpe la Na+/K+ ATPASA en la
membrana basolateral del Asa de Henle  ↓ reabsorción de Na+
 ↑ Na+ luminal  ↑ reabsorción de Na+ y K+ en la cels
principales
 Los canales ROMK apicales en las cels principales son inhibidos
por Mg+2 intracelular
 Hipomagnesemia  no se inhibe los ROMK  ↑ excreción de
K+
Clínica

 Usualmente asintomáticos
 Cuando están presentes:
 TGI: Nauseas, vómitos, estreñimiento, íleo paralítico
 Neurológico-muscular: Espasmos, debilidad/parálisis*,
falla respiratoria. Rabdomiólisis, hiporreflexia
 Cardíaco: palpitaciones, pulso irregular, sincope,
hipotensión, arritmias
EKG
 Niveles leves-moderados
 Aplanamiento o inversión de la onda T
 Depresión del ST
 Prolongación del intervalo PR
 Niveles moderados-severos
 Presencia de ondas U* (evidentes usualmente en V2 y V3)
 Fusión de ondas U y T
 Prolongación del QT º
 Disritmias:
 Complejos atriales y ventriculares prematuros
 Bradicardia sinusal
 Taquicardia paroxística atrial
 TdP
 Actividad eléctrica sin pulso, asistolia
Tratamiento
 Suplementos para prevención:
 Adultos: tableta de 20mEq/día qD o BID. Dosis max por día
20mEq. Tomar después de un tiempo de comida
 Cloruro de potasio: jarabe
 Adultos: 40-100mEq/d PO BID o QID. Dosis max por día
100mEq.
 Cloruro de potasio: IV
 Periférico (Aka. Brazo): <10mEq/hr*
 Vía central: <40mEq/hrº
Tratamiento IV:
 Potasio sérico > 2.5 mEq/L
 Vía periférica <10mEq/hr; max 200mEq/24hrs
 Dosis iniciales recomendadas: 20-40mEq
 Revisar niveles después de haber pasado 60-80mEq (revisar a las 1-4hrs)
 Potasio sérico < 2.5 mEq/L/cambios en EKG/parálisis muscular:
 Vía central max 40mEq/hr; max 400mEq/24hrs
 Dosis iniciales recomendadas: 40-80mEq
 Rara vez se necesitan >20mEq/hr
 Revisar niveles después de haber pasado 60-80mEq (revisar a las
1-4hrs)
Cambios

 Aumento de 0.1mEq x cada 10 mEq IV

 KCl 1,500mg = 780mg K elemental = 20mEq
Ejemplo

 Adulto:
 40mEq = 2 ampollas en un litro de salino 0.9%
 Lo pondran en vía periferica  no más de 10mEq/hr
 Receta: 2 ampollas en un litro de salino 0.9% para 4hrs
 Cuantos ML/hr
 250ml/hr
Magnesio

 Sulfato de magnesio: 1-2g IV (o 15-30mg/kg) q6hrs x 24 hrs

 Después de 24 hrs  60mg/kg/d dividido en varias dosis x 2-5 d
Cálculos

1. Déficit de K+
 (K esperado – K sérico)* kg * constante
 Constante 0.4 (si meta es 3.5) o 0.6 (si meta es 4)

2. Requerimiento diario: 1 mmol/kg

 13.4 mmol en 1g KCl

3. K total a reponer = Déficit + requerimiento diario

Ejemplo:

 Masculino 70 kg; K+ sérico: 3 mmol/L meta 3.5 mEq/L

 Déficit: ?
 3.5-3 x 70x 0.4 = 14mmol
 Requerimiento diario
 1 x 70 = 70mmol

 Reposición total:
 70+ 14 = 84 mmol  84/13.4 = 6.3g KCl