Alteraciones

Metabólicas del RN

Equipo Neonatología
UNAB 2023
50 mg/dl
Aún no existe consenso en un valor único para definir hipoglicemia en las
primeras 24 a 48 horas de vida, ya que los síntomas y las probables secuelas
dependen de múltiples factores. En lo que existe coincidencia de los expertos es
en que no hay un valor plasmático de glucosa ni una duración determinada del
episodio que permita predecir secuelas neurológicas en niños de riesgo. En
consecuencia, para el manejo clínico utilizamos un umbral o “cifra operacional”,
bajo la cual debiera producirse intervención o tratamiento, sin ser estrictamente
indicativa de enfermedad.

 RN con glicemias < 45mg/dl y manifestaciones clínicas

-Guía Sociedad Canadiense Pediatría 2004
 RN con glicemias < 40 mg/dl y sintomático
-Guías AAP 2011
 RN con glicemia <50 mg/dl
-PES

El objetivo del tratamiento es prevenir o minimizar la lesión cerebral

manteniendo una concentración de glucosa por encima del umbral y éste parece
alcanzarse con un nivel > 45mg/dl.
 Clasificación

Hipoglicemia Hipoglicemia Hipoglicemia

neonatal transitoria
• Se tiende a autolimitar
durante los 7primeros
días de vida.
• Requiere de aportes
menores a 12
mg/kg/min
neonatal
persistente
• Requiere de un flujo
de glucosa mayor a
12-16 mg/kg/min
durante 7 días para
mantener glicemia
sobre 50 mg/dl
neonatal severa
• Cursa con valores bajo
los 45 mg/dl aun con
aporte mayor a 10
mg/kg/min

Sintomática o asintomática
EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 4
RECORDANDO FISIOLOGÍA
 Fisiología

En condiciones fisiológicas el feto no produce glucosa, existiendo un traspaso

continuo de la glucosa materna a través de la placenta.

Al nacer, la concentración de glucosa es alrededor del 80% de los niveles de la sangre

materna.

Los niveles caen rápidamente alcanzando su punto más bajo a la hora de vida , luego
incrementan y se estabilizan alrededor de las 3 horas después del nacimiento.

Los niveles de insulina disminuyen, incrementan los del glucagón y adrenalina,

estimulando la glucogenólisis y movilizando sustratos para la neoglucogénesis.

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Factores de Riesgo

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 Complicaciones y secuelas de la hipoglicemia

• La secuelas neurológicas severas se han reportado en

rangos de 12-20 % de los afectados.
• En 89 niños con secuelas neurológicas severas y
permanente , el 95 % de ellos tenían nivel de glucosa < 25
mg/dl.
• La presencia de convulsiones se asocia hasta un 50 %
secuelas.
• Neuro desarrollo anormal a los 18 meses ( moderado,
severo)
• Daño neurológico se asocia a niveles <20 mg/dl, períodos >
2-3 horas, asociado a síntomas moderados que regresan
con terapia, o síntomas severos, refractarios a terapia
inicial

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 Manifestaciones clínicas
• Irritabilidad
• Llanto agudo
• Letargo
• Estupor
• Temblores , sudoración.
• Apnea y crisis de cianosis
• Rechazo alimentación.
• Hipotermia
• Hipotonía
• Convulsiones
Sintomatología vaga e inespecífica
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 Evaluación

• La evaluación consta de
hemoglucotest o glicemia a las 2 horas
de vida
• 1 hora en caso de madre
insulinodependiente o Rn con ≥ 2
factores de riesgo.
• Si la glicemia es normal, reevaluar
preprandial c/8 horas durante 36
horas (en PEG y Prematuros)
• Evaluar por 12 horas (GEG e hijo de
madre diabética).
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 ¿Qué recién nacido se debe evaluar?

RN con manifestaciones clínicas

asociadas a hipoglicemia

RN con riesgo de trastornos metabólicos

RN asociado a bajo nivel de hipoglicemia

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 Tratamiento hipoglicemia neonatal
• Dependerá de los valores, la sintomatología y factores de riesgo
asociados.
• En hipoglicemia transitoria precoz y asintomática puede ser
alimentación vía oral y controles seriados (dependiendo del
valor ,administración bolo 2ml/kg SG10% ).
• Persistencia de hipoglicemia y factores de riesgo asociados se
comienza con infusión endovenosa SG 10% con cargas de 4-6
mg/kg /min.
• En hipoglicemias severas persistentes : Bolo 200 mg/kg. Luego
infusión continua de 4-8 mg/kg/min.
• Protocolos internos según servicios
• Una vez estabilizados, reducir cargas gradualmente y aumento
progresivo de alimentación oral/ enteral.

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 Seguimiento

• Evaluación según cada caso

• En caso de persistencia de hipoglicemia, derivar a
especialista para mayor estudio.

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 Hiperglicemia neonatal

• Se considera valores de glucosa en sangre mayores a

125mg/dl.
• Menos frecuente que hipoglicemia neonatal
• Prevención con usos de cargas adecuadas a la situación
clínica del RN.

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18
 Tratamiento
 De la causa desencadenante: infección, dolor, fármacos , entre otros.
 Disminuir cargas de glucosa gradualmente si está recibiendo vía EV o
suspender aporte de glucosa por periodos cortos reemplazando
aporte hídrico con SF.
 Medidas que favorecen secreción insulina : alimentación enteral o
nutrición parenteral según el caso.
 Se emplea insulina en glicemias que persisten altas a pesar de las
medidas previas.

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 Hipocalcemia

• Concentración de calcio sérico total < 8 mg/dl (iónico < 4 mg/dl) en el

recién nacido de término y < de 7 mg/dl en el prematuro.

• 7,6-10 mg/dl en Neonatos

• 9 a 10,5 mg/dl lactantes y
Calcio mayores
total

• Calcio no adherido a proteínas o

calcio libre
Calcio • 4,4-5,2 mg/dl
iónico

20
 Hipocalcemia
• La regulación del calcio sérico está
condicionada por una interacción de 3
hormonas:
• Parathormona
• 1,25 vitamina D
• Calcitonina
• Durante el 3° trimestre del embarazo hay
un transporte activo de calcio a través de
la placenta, produciéndose un a
hipercalcemia fetal fisiológica, que
desencadena un hipoparatiroidismo
transitorio en el RN
 Factores de riesgo

En RNPT mayor hipocalcemia a menor edad

gestacional
• Asfixia Produce disminución de la parathormona
• Hipoparatiroidismo congénito

Hijo de madre diabética (HMDB)

hipocalcemia mayor y más prolongada
• Hipoparatiroidismo materno, genera lo mismo en el RN
por hipercalcemia trasmitida
• Déficit de VIT D neonatal (uso de anticonvulsivantes,
nefropatías o malabsorción materna)
 Otros factores de riesgo
Hipofosfatemia
produce
hipocalcemia Hipomagnesemia
secundaria inhibe la secreción
de PTH y su efecto
Fototerapia
disminuye los niveles
de melatonina que es
antagonista de los
depósitos de calcio
óseo
Asfixia, shock, sepsis,
Exsanguíneotransfusión
, trastornos acido-base.

EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 23

 Diagnóstico

Precoz
Aparición previo a las 72 hrs
de vida(propia del RNPT)
Tardía
Posterior a las 72 hrs.
Diagnóstico

Clínico
Laboratorio
(inespecífico)

Calcemia total e
Temblores clonus iónica
(gruesos),apneas,
hiperreflexia,
estridor y a veces Si persiste, evaluar
convulsiones fosfemia,
magnesemia, Vit D,
calciuria y RX de
tórax

Riesgo convulsiones, apnea y/o tetania

Tratamiento

1/3/20XX EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 26

Tratamiento

1/3/20XX EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 27

Hipercalcemia

Solución salina + glucosa/ELP

Furosemida
Hidrocortisona
Calcitonina EV
1/3/20XX EJEMPLO DE TEXTO DE PIE DE PÁGINA 28
 Alteraciones del Magnesio
neonatal

Nivel• sérico
Distribución:
normal:
1.7 a•2.1 mg/dl
60% en fase mineral en huesos
• 39% Intracelular
Nivel sérico normal:
• 20% Músculos 1.7 a 2.1 mg/dl
• 19 % Intracelular
• 1% intravascular
Alteraciones del Magnesio neonatal

30
Alteraciones del Magnesio neonatal
 Funciones del Mg
• Disminuye Excitabilidad neuronal , muscular
cardiovascular
• Cardioprotector
• Vasodilatador Hematológico
• Antitrombótico
• Estabiliza los eritrocitos
• Aumenta la producción de leucocitos
• Crecimiento y maduración ósea
• Activa la movilidad de los espermatozoides
• Activa las funciones hepáticas
• Síntesis de Surfactante
• Acelera el transito intestinal

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 Trastornos del Fosforo en
neonatos

• El fósforo es el anión intracelular más importante

en el organismo, es un componente principal de los
huesos y se encuentra involucrado en diversos
procesos metabólicos, como producción energética
a través de ATP, regulación enzimática y como
componente de membranas celulares y ADN.
Trastornos del Fosforo en
neonatos
¡Muchas Gracias!