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SNDROME

DE
REALIMENTACIÓN
Jenifer Andrea Cagua Colmenares
Residente I Año
Cirugía General – Universidad de la Sabana
Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional
DEFINICIÓN Síndrome derivado de
alteraciones hidroelectrolíticas
severas que ocurren posterior al
inicio de nutrición (oral, enteral
o parenteral) en pacientes
severamente desnutridos o
privados de alimentación.

Lleva a alteraciones
Aumenta la morbilidad de los neurológicas, respiratorias
pacientes. cardiovasculares y
hematológicas.
FACTORES DE RIESGO

Criterios de las Guías NICE para identificar pacientes con riesgo de


síndrome de realimentación (Nivel D de recomendación)
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES
• 700g  80% esqueleto, 20% tejidos
blandos y músculo, 1% en el LEC
• Ingesta normal 1000 – 1400mg
HIPOFOSFATEMIA • Absorción 80% (yeyuno)
 Fosforo es el
• Excreción urinario 90% y 10% TGI
principal anión
• Nivel 2,5 – 4,5mg/dl
intracelular
• Tiene un papel estructural, en forma
de fosfolípidos y como reserva
energética

Leve: <2,3; Moderado: 1,5 – 2,2; Severo > 1,4


HIPOFOSFATEMIA
Sistema • Ayuno causa atrofia del miocardio, disminuye la contractilidad con aumento de la
absorción de agua y lleva a insuficiencia cardiaca.

Cardiovascular
• Descenso en el volumen/latido, PAM y gasto cardiaco.
• Arritmias ventriculares

Sistema • Aumento de la afinidad HB por oxigeno, hipoxia tisular, anemia hemolitica

Hematológico
Sistema • Anorexia, nauseas, emesis.

Digestivo
HIPOFOSFATEMIA

Sistema • Disminución contractilidad


Respiratorio muscular e insuficiencia respiratoria

Sistema • Encefalopatía de Wernicke


Neuromuscular • Debilidad muscular y rabdomiólisis
TRATAMIENTO

Leve y ausencia
de síntomas:
Seguimiento

Moderada –
Severa
sintomático o sin
posibilidades de
usar el TGI
MANIFESTACIONES
• Principal Cation Intracelular
• 98% se encuentra intracelular
• Excreción 80% riñón, 20% heces y
sudor
• Participa en el mantenimiento en Leve: 3-3,5
el potencial de membrana Moderada 2,5-3
• Su disminución causa Severa <3
hiperpolarización de la membrana
y problemas de contractilidad

HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA

Renal: • Poliuria

Nervioso: • Parestesias, parálisis aguda, arreflexia, desorientación.

• Trastornos de la contractilidad cardiaca, descenso del segmento ST,


Cardiovascular: aplanamiento o inversión de la onda T, o presencia de ondas U, arritmias y
muerte súbita.

Gastrointestinales: • Nauseas, emesis, constipación


TRATAMIENTO
• Leve: reposición oral ( tener en cuenta RAM GI)
• Moderado a severo o con TGI no funcionante: reposición oral
TRATAMIENTO
• Leve:
• Gluconato de K: 15cc c/8h
• Si es insuficiente adicionar diuretico ahorrador de potasio

* 1,2-1,5 mEq/kg, con dosis de hasta 2,5 mEq/kg en hipopotasemia grave.

• Grave: 40 mEq + 500cc SSN0,9 en 2 horas y continuar a 120 mEq en


24 horas
MANIFESTACIONES
• HIPOMAGNESEMIA

Necesario para el
Hipomagnesemia: 2° Catión transporte de
<1,8mg/dl Intracelular energía y la
estabilidad eléctrica 

Leve: 1,4-1,8; Moderada: 1,3-1; Severa: >1


HIPOMAGNESEMIA

Manifestaciones: QT
alargado, arritmias,
vasoespasmo, isquemia
miocárdica, debilidad,
temblor, convulsiones,
coma, hipocalcemia.
TRATAMIENTO
MAGNESIO Tratamiento:

Control causa de
base

Retirar
medicamentos
asociados
(aminoglucósidos
)

1-2gr Sulfato de
Magnesio
MANIFESTACIONES
CALCIO

Hipocalcemia
Síntomas: parestesias en
cara y extremidades,
Pancreatitis, fascitis
Calcio sérico < 8,5 ó calcio calambres musculares,
necrotizante, fistulas
ionizado <4,2/100ml espasmo carpopedálico,
pancreáticas,
estridor, tetania y
convulsiones.
HIPOCALCEMIA
CALCIO

El signo de Trousseau: espasmo carpopedal. El signo de Trousseau: espasmo carpopedal.


Se produce debido a la disminución del Se produce debido a la disminución del
aporte sanguíneo de la extremidad al aporte sanguíneo de la extremidad al
colocar un esfigmomanómetro es inflado a colocar un esfigmomanómetro es inflado a
20 mmHg por encima de la presión arterial 20 mmHg por encima de la presión arterial
(PA) sistólica, durante tres minutos. (PA) sistólica, durante tres minutos.
MANIFESTACIONES

• Vitamina B1 – Hidrosoluble
• Vida media corta
DEFICIT • Cofactor de la piruvato
deshidrogenasa necesaria para el
DE metabolismo glucídico.
• Su disminución en el SR se debe a su
TIAMINA utilización intracelular como cofactor
de varias enzimas (principalmente
para la síntesis de glucógeno).
MANIFESTACIONES

Cardiovascular: • Falla Cardiaca Congestiva

• Encefalopatía de Wernicke
(trastornos oculares, confusión,
ataxia y coma)
Neurológico: • Síndrome de Korsakov (amnesia
anterógrada y retrógrada y
confabulación)
MANIFESTACIONES

RETENCIÓN DE SODIO/SOBRECARAGA DE FLUIDO


• Aporte de CHO  descenso en la eliminación de Na y H2O 
Mayor volumen extracelular ICC
PREVENCIÓN
1. Valoración médica-nutricional completa buscando factores de
riesgo.

2. Análisis de laboratorios antes y durante la nutrición

3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico preferiblemente


antes de iniciar la nutrición

4. Evitar la sobrealimentación

5. Iniciar la repleción desde aproximadamente 20-25%de los


requerimientos totales con aumento progresivo
PREVENCIÓN
6. Suplementación empírica de electrolitos previo
al inicio de la nutrición.

7. Control hídrico estricto siempre y cuando la


condición del paciente lo permita

8. Suplementos vitamínicos (B1 50-100mg IV o


100 mg VO/día)

9. Monitorización Clínica
¿QUÉ HACER?

Reiniciar la nutrición
Disminuir o
Estabilizar al al 50% de lo aportes
Suspender el aporte
paciente con la que se tenía
nutricional
antes
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
BIBLIOGRAFIA
• Araujo Castro M, Vázquez Martínez C. The refeeding syndrome. Importance of
phosphorus. Med Clin (Barc). 2018 Jun 22;150(12):472-478. English, Spanish.
doi: 10.1016/j.medcli.2017.12.008. Epub 2018 Feb 12. PMID: 29448987.
• Fernandez Lopez MT, et al. Síndrome de realimentación. Farmacia Hospitalaria
(Ourense, España). 2009; 33 (4): 183-193. Español. Disponible en:
https://drive.google.com/drive/folders/1ePT2gfpelMoPhuCERM8RnBGvGdytZN
R4
• Da Silva JSV, et al. Aspen consensus recommendations for refeeding
syndrome.Nutr Clin Pract 2020 Apr;35(2):178-195. doi: 10.1002/ncp.10474.
Disponible em:
https://gruposdetrabajo.sefh.es/nutricion/images/Revisiones_Pediatria_Enero_
2021.pdf
GRACI
AS

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