Trastornos del equilibrio

hidro-electrolítico
Alteraciones del calcio fósforo y magnesio
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL
CALCIO
 calcio
➔ El 99% del calcio se encuentra en el hueso
➔ sólo un 1% se encuentra en el plasma

● Forma libre o calcio iónico (50%)

● Unido a proteínas (40%)
● Formando parte de otras sales (10%)

➔ regulada por la acción de la PTH, el

calcitriol y la calcitonina.
 funciones del calcio
1. función esquelética
● parte fundamental del esqueleto y de los dientes
● El hueso está formado por una matriz proteica que se
mineraliza de forma mayoritaria con calcio, fosfato y
magnesio

1. función no esquelética
● Regulación de la contracción de los músculos esquelético,
cardíaco y liso.
● Potenciación de la transmisión de los impulsos nerviosos.
● Activación de las enzimas que participan en reacciones
químicas corporales clave.
● Contribución al sistema de la coagulación.
● Potenciación del automatismo y de la contractilidad
cardíacos
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO
● calcemia normal es de 8,9-10,3 mg/dl.
● circula en 40% unido a proteínas en
especial albúmina
● descenso de 1 mg de albúmina -
descenso aprox 0.9 mg/dl calcemia
total
● sin modificar el calcio iónico
● calcio iónico normal: 4,6-5,1 mg/dl
hipocalcemia

PTH normal por

IRMA corresponde
a 10-40 pg/ml.
 clínica
● tetania En corazón:
● debilidad
● insuficiencia
● aumento de presión
intracraneal con cardiaca
papiledema ● prolongación del
● convulsiones intervalo Q-T
● extrapiramidalismo ● arritmias
● depresión ● cambios
inespecíficos de
● inestabilidad emocional
la onda T
● puede producir dolor
abdominal
● malabsorción

calcemia menor a 8.8 mg/dl

calcio iónico <4.6 mg/dl
 diagnóstico
➔ En primer lugar evaluar los niveles de
albúmina sérica
➔ En estados de hipoalbuminemia se debe
ajustar los valores del calcio sérico total
➔ Calcio corregido= calcio medido + 0,8
(albumina normal (4))-albúmina del
paciente)
➔ Otra alternativa es medir el calcio ionizado

● evaluación de los niveles de fósforo sérico

● medir PTH
● Medir fósforo
 tratamiento
Hipocalcemia aguda Hipocalcemia la causa que la
sintomática crónica originó
➔ Dos ampollas de gluconato ➔ Se basa en la
cálcico al 10% (90 mg Ca administración de calcio
elemento) intravenosas en 10
oral (2-4 g/día) y de
min.
➔ Posteriormente perfusión de Ca calcitriol: 0,25-2 μg/día.
en dextrosa al 5%, 1-2 mg/kg/h ➔ vigilarse la excreción
-Puede usarse gluconato cálcico urinaria de calcio para
o cloruro cálcico evitar hipercalciuria
➔ cada ampolla de cloruro cálcico
al 10% tiene 270 mg de Ca
elemento.
➔ Reponer siempre el magnesio si
hay hipomagnesemia.
 hipercalcemia
Tumorales (55%)

Hiperparatiroidismo (35%)

PTHrP si se tiene sospecha o

evidencia de tumor.
 clínica
Sistema nervioso Cardiovascular Riñón

● depresión ● acortamiento de ● natriuresis

Q-T ● hipovolemia
● alteraciones del
● HTA ● disminución del
comportamiento ● calcificaciones filtrado glomerular
● convulsiones valvulares. ● disminución en la
● coma capacidad de
● debilidad Digestivo concentrar la orina
● disminución de ● náuseas ● alcalosis
● vómitos metabólica con
reflejos.
● estreñimiento hipopotasemia
● hipermagnesiuria.
● Necrosis tubular
aguda
● nefrocalcinosis y
litiasis renal.
suele ser asintomática en
hipercalcemias ligeras o moderadas
(11-13 mg/dl). > 10.3
 tratamiento
● Si calcio < 12 mg/dl: restaurar
volemia y mantener diuresis
salina mediante perfusión de
salino y dosis bajas de
furosemida.
● Si calcio > 12 mg/dl: restaurar
volumen, diuresis salina más
agresiva. Calcitonina,
bifosfonatos y esteroides si se
sospecha aumento de la
absorción intestinal de calcio.
 tratamiento
1. Aumentar la excreción del calcio
● Restaurar el volumen extracelular. Suero salino: 0,5-1 l/h inicial seguido de 0,3 l/h, monitorizando
diuresis, para conseguir balance positivo de 1,5-2,5 l en las primeras 24 h
● Mantener diuresis y excreción renal de sodio. Se emplean diuréticos del asa por su efecto
hipercalciúrico. Nunca usar tiacidas
● Diálisis. Si hay insuficiencia renal severa y persisten síntomas tras normalizar la volemia con salino
2. Disminuir la salida de calcio del hueso
● Calcitonina: 4-8 U/kg intramuscular, a repetir a las 12 h. Su efecto desaparece con el tiempo
● Bifosfonatos: pamidronato, clodronato disódico.
● Muy efectivo en hipercalcemias malignas; 300 mg de clodronato disódico en 500 ml de suero salino a
pasar en 2 h.
● Una dosis diaria, un máximo de 5 días. Posteriormente puede administrarse vía oral: 800 mg de
clodronato disódico cada 12 h
 tratamiento
3. Disminuir la absorción intestinal del calcio
Útil en las hipercalcemias de los linfomas, enfermedades granulomatosas y en la intoxicación por
vitamina D
Glucocorticoides: dosis altas: 200-300 mg de hidrocortisona/día o equivalente
4. Quelar el calcio
Fósforo i.v.: sólo en hipercalcemias muy graves. No elimina calcio, sino que lo deposita en tejidos
blandos
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
FOSFORO
Funciones del Fósforo

➔ Componente estructural
85%
esencial de las membranas
celulares y a.nucleicos

15% ➔ Relacionado con la

mineralización ósea
➔ Produccion de energia
➔ Regulación de la homeostasis
0.1% ácido-básica
Ingesta diaria recomendada Mujeres embarazadas/Lactantes
0-6 Meses 100 mg/d

7-12 meses 275 mg/d < 18 años 1250 mg/d

1-3 años 460 mg/d > 18 años 700 mg/d
4-8 años 500 mg/d

[ ] Normal en plasma: 3-4,5 mg/dL

9-18 años 1250 mg/d

Adultos 700 mg/d

 Niños
[ ] Normal en plasma: 3-4,5 mg/dL
Mujeres postmenopáusicas
Calcitri
ol PTH
↓
Reabsorción
tubular.

Ingesta Absorción Excreción

1 g aprox.
 HIPOFOSFATEMIA
1 2 3 4
Disminución Desplazamiento Aumento de la Varios
absorción del Fósforo al Pérdida renal de mecanismos
intestinal de P espacio intracelular fósforo

➔ Malabsorción, ➔ Alcalosis respiratoria ➔ Hiperparatiroidismo ➔ Diabetes

vómitos, ➔ Insulina ➔ Alteración de la ➔ Alcoholismo
➔ esteatorrea ➔ Hiperalimentación función tubular ➔ Cirugía
➔ Déficit de ➔ Crecimiento celular ➔ Tumor ➔ Trasplante
vitamina D ➔ rápido mesenquimal renal
➔ Aumento de ➔ Diuresis yexpansión ➔ Quemaduras
➔ mineralización de volumen extracelular ➔ severas
 1 ➔ Malabsorción, vómitos La hipofosfatemia debida
Disminución únicamente a una ↓ de la
ingesta de fósforo es
absorción ➔ esteatorrea
infrecuente
intestinal de P
➔ Déficit de vitamina D

El ↑ de pH intracelular estimula la glucólisis

que induce a un ↑ de la producción de
➔ Alcalosis respiratoria compuestos fosforilados originan >
2 incorporación del fósforo a la celula.
Desplazamiento
del Fósforo al Produce un desplazamiento del fósforo al
➔ Insulina interior de la célula
espacio
intracelular ➔ Crecimiento El requerimiento del fósforo intracelular ↑ y
➔ Crecimiento celular rápido puede producir hipofosfatemia.
 ➔ Hiperparatiroidismo PTH ↑ la fracción de excreción de fósforo
3
Aumento de la
Pérdida renal de ➔ Alteraciones de la función Defecto de la resorción tubular de fósforo
fósforo tubular Necrosis tubular, Raquitismo Sx Fanconi

➔ ↑ Aumento de la diuresis y
del volumen extracelular
La diuresis osmótica (↑ la excreción renal
➔ Diabetes de fosfato), administración de insulina

4
↓ de absorción intestinal por malnutrición,
Varios diarrea y uso de antiácidos.
mecanismos ➔ Alcoholismo
La administración de glucosa en
enfermos con hepatopatía crónica
inducen movimiento de fósforo a la célula.
 Manifestaciones clínicas
★ Fosfatemias < 1.5 mg/dL
Síntomas:
Rabdomiolisis, arritmias, I.
respiratoria, osteomalacia,
hipercalcemia, acidosis metabólica
Casos severos:
encefalopatía metabólica con
irritabilidad, disartria, confusión,
convulsiones, obnubilación y coma.
Tratamiento
Preventivo:
➔ Ptes con nutric. parenteral
➔ Gran cantidad de
antiácidos
➔ Alcohólicos
➔ Cetoacidosis diabetica
Hipofosfatemia establecida:
● Fosfato sódico 3 g/día VO
Grave:
IV: 2,5-5 mg de P (0,08-0,16 mM)
por kg/peso en 0,5 l de dextrosa al
5% con ClNa 0,45 N cada 6 h.
 hiperfosforemia
1 2 3 4
↑ carga exógena ↑ carga endógena de ↑ de la reabsorción Disminución de la
de fósforo P por liberación al tubular de fósforo filtración renal
espacio extracelular (< 25 ml/min)

➔ Intestinal ➔ Destrucción celular ➔ Aumento hormona

➔ Enemas de P ➔ Necrosis hística crecimiento
➔ Vitamina D ➔ Hemólisis ➔ Aumento hormona tiroidea
➔ Leche rica en P ➔ Lisis tumoral ➔ Calcinosis tumoral
➔ Parenteral ➔ Rabdomiólisis ➔ Hiperostosis
➔ Hipertermia ➔ Bifosfonatos en altas dosis
➔ Acidosis metabólica
 Manifestaciones clínicas
Un ↑ rápido de P: produce
precipitación de sales de fosfato
cálcico en tejidos blandos e
hipocalcemia
Un ↑ crónico en los niveles de P:
Produce hiperparatiroidismo
secundario y osteodistrofia renal
hiperfosfatemia mantenida:
Calcificaciones metastásicas en
riñón, corazón, pulmón y arterias (P
y M calibre) que causan isquemia
Tratamiento
Preventivo:
➔ Sec. a sx de lisis tumoral:
Prevenir la I. renal con Alopurinol
e hidratación
Hiperfosfatemia establecida:
Hemodiálisis: se requiere cuando
coinciden la elevación severa del
fósforo y la disminución del filtrado
glomerular
Hiperfosfatemia crónica: Dietas
pobres en P, quelantes de P
Alteraciones del METABOLISMO:
magnesio
 Fisiología del magnesio

Distribución
corporal

53%
27%
Es el 4o anión más
abundante en el 1%
organismo y el
segundo más
abundante en el EIC
 Fisiología del magnesio
Concentración normal
(plasma): ➢ 60% Mg-ion libre

1,7-2,1 mg/dl ➢ 33% Unido a las proteínas

(1,4-1,7 mEq/l)
Complejos de citrato,
➢ 7% fosfato y bicarbonato.
 Fuente Absorción Eliminación

•Cereales Intestinal: Renal

•Legumbres -Yeyuno
•Verduras  -Íleon
•Lácteos
•Frutos secos
•Pescado 
 Fisiología del magnesio
Necesidades diarias

➔ Adultos: 5-6 mg/kg/día (300-350 mg/día)

➔ Absorción intestinal: 120 mg/día (ID)
Por secreción intestinal, biliar y pancreática, se pierden 40 mg
➔ Absorción neta: 100-120 mg/día
➔ (entre 1/3 y 1/2 del contenido dietético)

● Todo el Mg absorbido aparece íntegro en la orina

● 70-80% del Mg plasmático es filtrado por el glomérulo
 FUNCIONES DEL MAGNESIO

Modula la señal
Generación de Bomba de transducción y
ATP sodio-potasio proliferación
celular de insulina

Flujo de Ca y K
en la membrana Adhesión celular
celular
 FUNCIONES DEL MAGNESIO

Síntesis de Carbohidratos,
Reacciones
proteínas y proteínas y
enzimáticas
ácidos nucleicos grasas

Secreción PTH
Unión
concentración Vasodilatador
neuromuscular
de Ca
 Factores que regulan el transporte tubular de Mg

1)

2)

3)
 Factores que regulan el transporte tubular de Mg

4)

5)
Depleción
de
magnesio

Menor de 1.7
y mayor de
1.2 mg/dl
 Causas de depleción de magnesio

Pérdidas Pérdidas renales Otras

gastrointestinales
Prueba de retención de magnesio
 Prueba
de
retención
de
magnesio
Hipomagnesemia
Leve:
Valor sérico Depleción:
normal:
1.3 mg/dl
<1.7
1.7- 2.1 mg/dl

Inicio de
síntomas:
▪ 1.2 mg/dl Moderada: Severa:
1.2-1.1 mg/dl <1 mg/dl
Gastrointestinales
-Malnutrición
- Ingesta
inadecuada -Nutrición parenteral prolongada

-Esprue
-Adquiridas -Enteritis
- Mala
crónicas
absorción de
Digestivas Mg
-Síndrome de
intestino corto
-Congénitas -Hipomagnesemia
intestinal primaria

- Pérdidas digestivas -Diarrea severa

de Mg -Laxantes
-Sonda nasogástrica
 Pérdida renal
Intrínseca Extrínseca

Congénitas (tubulopatías) Expansión de volumen:

- Fluidoterapia
- Hiperaldosteronismo
Hipomagnesemia renal aislada: Hipercalcemia:
➔ Hipomagnesemia-hipopotasemia familiar con
hipocalciuria (síndrome de Gittelman)
- Hipercalcemia maligna

Hipomagnesemia familiar con - Intoxicación vitamina D

- Diuréticos: diuréticos de asa; tiacidas
hipercalciuria: - Otros fármacos: cisplatino; aminoglucósidos;
➔ Síndrome de Bartter ciclosporina A

Adquiridas: NTA poliúrica; síndrome de Alcoholismo: 30%, se asocia a

desobstrucción hipermagnesiuria debida a disfunción tubular
inducida por el alcohol
 Otras

➔ Diabetes-cetoacidosis:
Debido a hiperinsulinemia durante el tratamiento de la cetoacidosis
diabética, en el síndrome de realimentación o durante la
administración intravenosa de dextrosa.
➔ Pancreatitis aguda:
Hipocalcemia y la hipomagnesemia que se deben a la saponificación
del Ca y Mg en la grasa necrosada
➔ Tirotoxicosis
➔ Quemaduras
 Hipomagnesemia
Hipomagnesemia
renal aislada familiar con hipercalciuria
- Defecto selectivo
reabsorción Mg - Defecto reabsorción Mg y Ca
- Alteraciones en el tráfico de en asa gruesa de Henle
la bomba de Na+/K+-ATPasa

Síndrome Síndrome de Bartter

de Gitelman
Defecto en gen cotransportador
Defecto en gen cotransportador Na-K-2Cl (asa gruesa Henle)
Na-Cl sensible a las tiacidas
(túbulo distal)
 Manifestaciones clínicas
Depleción y leve: ✔ Temblores
Suelen ser asintomáticos ✔ Debilidad muscular

Neuromusculares Cardíacas Electrolíticas

• Movimientos atetoides Examen físico:

• Ataxia Positividad en los signos:
• Reflejos tendinosos profundos Chvostek
hiperactivos Trousseau
• Tetania, actividad convulsiva Hipocalcemia
• Estridor laríngeo
La hipomagnesemia grave puede
Alteraciones del estado de ánimo como apatía
causar coma y muerte
Depresión
Temor y confusión
Alucinaciones, delirio y psicosis.
 Manifestaciones clínicas

Cambios en el ECG
- Ensanchamiento del QRS
- T picuda en estadios iniciales
- Alargamiento del intervalo PR
- Bloqueo completo y ensanchamiento
del QRS en caso de severa.
 Tratamiento
➔ Identificar y tratar causa
➔ Profilaxis para pacientes de alto riesgo:
120-160 mg/24 horas. VO o IV
- Si es necesario usar diuréticos: Ahorrador de K
(amilorida)
- Si la función renal es normal: 600-1.200 mg más las
pérdidas diarias. Dosis: doble del déficit
-Corrección lenta
Depleción: Prueba de retención de magnesio postinfusión
Medir magnesio urinario en prueba aleatoria
Síntomas leves:
➔ Vía oral en forma de gluconato, cloruro, fosfato o
hidróxido de Mg (300-600 mg/día)
➔ Tabletas de lenta liberación de Mg.
➔ El factor limitante en la administración de Mg por
vía oral es la aparición de diarrea y, en este sentido,
el gluconato parece ser el mejor tolerado.
 Tratamiento
Hipomagnesemia severa:
➔ Arritmias o tetania
➔ Tx IV inmediato
-Administrar Mg intravenoso (4-8 ml de sulfato de Mg al
50% en 100-500 ml de suero glucosado al 5%, equivalentes
a 15-30 mEq = 180-360 mg, a pasar en 15 min)
600-1.200 mg/día
Vigilancia de ECG
 Hipermagnesemia
Aumento de la concentración sérica de Mg
Valor sérico
normal:
1.7- 2.1 mg/dl Clasificación de Hipermagnesemia

Leve 2.4- 4 mg/dl

Inicio de
síntomas: Moderada 4.1 – 4.9 mg/dl
▪ 3.5- 4 mg/dl Severa > 5 mg/dl
 HIPERMAGNESEMIA
Causas

Insuficiencia renal
Insuficiencia renal crónica terminal y algunos casos de fracaso renal agudo
presentan hipermagnesemia moderada. TFG: < 30 ml/min

Sobrecarga de Mg.
Intoxicación por Mg en enfermos que lo reciben por vía intravenosa, oral o en
forma de enemas de Mg.
Px embarazadas con eclampsia tratadas con preparados de Mg.
Antiácidos

Insuficiencia suprarrenal: en paralelo a los valores de K.

Estados hipercatabólicos y síndrome de lisis tumoral.

 Cuadro clínico
➔ Asintomática hasta que el Mg sérico supera los 4 mg/dl.

➔ Entre 4 y 7 mg/dl se observa: apatía, somnolencia y

disminución de reflejos tendinosos.

➔ Entre 7 y 12 mg/dl se profundizan los síntomas

neurológicos, aparecen náuseas, vómitos, paresias,
bradicardia, alteraciones ECG, hipotensión e
hipocalcemia.
 Cuadro clínico

Por encima de 12 mg
➔ Parálisis (cuadriplejía flácida)
➔ Prolongación del PR
➔ Ensanchamiento del QRS y
➔ Depresión respiratoria y apnea

> 18 mg/dl (>15 mEq/l):

➔bloqueo AV completo y paro cardíaco
 Tratamiento
Preventivo: Vigilancia a px hipomagnesemia
No dar Mg en situación de IR
De inicio temprano Suspender la administración de Mg
Sintomáticos 10- 20 ml de gluconato cálcico por vía
intravenosa) que antagoniza temporalmente
los efectos de la Hipermagnesemia
Severa Eliminación mediante diálisis
Riñones funcionales Reforzar eliminación mediante diuréticos de
asa:
Furosemida (20 mg/ 8 horas)
Riesgo de paro Intubar
cardiorrespiratorio Diálisis
 bibliografía
● Martínez de Victoria, E. (2016). El calcio, esencial para la salud.
Nutrición Hospitalaria, 33, 26-31.
● Rodríguez Portillo, M., Albalate Ramón, M., & de Sequera Ortiz, P.
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6(1), 0.
● Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio. Rodríguez
Portillo, Mariano. s.l. : Nefrología al día, 2012.
● Un equilibrio necesario: hipomagnesemia e
hipermagnesemia. Crawford , Ann y Harris , Helene. 2,
2012, Vol. 30.