LIC. EN NUTRICIÓN.

DESACO
NÚCLEO CLÍNICO INTEGRADO: DIETOTERAPIA
PANCREAS: PANCREATITIS AGUDA
DOCENTES: LLARÍA CECILIA, CLAROS MARINA

CUIDADO NUTRICIONAL EN LA PANCRATITIS AGUDA

 Es un proceso inflamatorio agudo, con afección variable de órganos adyacentes, y lejanos. Entre las
complicaciones locales se encuentra acumulación de líquidos, la necrosis pancreática y las abscesos
pancráticos

 Causas más comunes:

- Litiasis vesicular ( 50 % de los casos)
- Consumo excesivo de alcohol ( 30 % de los casos)
 Otras menos comunes:
- Triglicéridos séricos superiores a 1000 mg/dl
- Complicaciones de la colangiopancreatografía retrograda endoscopica( CPRE)
- Medicamentos (valproato, esteroides, azatioprina)
- Tumores
- Pancreatitis autoinmune y pancreatitis idiopática
- Hipercalcemia( depósitos de calcio en el conducto pancreático)

 Presentación clínica CLASICA: dolor en el epigastrio medio, asociado a nauseas y vómitos

Diagnóstico
Existen diversos parámetros para arribar al diagnóstico de la pancreatitis aguda. El mismo se basa en tres
pilares fundamentales:
1) Cuadro clínico característico.

2) Elevación de la amilasa y/o lipasa por tres veces o más del límite superior de normalidad.
3) Alteraciones características del páncreas en pruebas de imágenes.

A continuación, describiremos los diferentes parámetros diagnósticos:

1) Cuadro clínico característico.

Los pacientes presentan dolor abdominal (de instalación aguda y persistente), en general relacionado con
una ingesta previa importante de comida o alcohol. Se localiza en el epigastrio y en la región periumbilical,
irradiando hacia ambos flancos, al pecho, a la espalda y al abdomen inferior.
Es frecuente la presencia de náuseas y vómitos (que pueden ser alimentarios o biliosos). También pueden
existir registros febriles y distensión abdominal (acompañada de falta de emisión de heces y de gases debido
a la paresia intestinal que suele acompañar a este proceso).
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2) Elevación de la amilasa y/o lipasa por tres veces del límite superior de normalidad.
Los marcadores bioquímicos que mayormente se consideran son:

Amilasa: la elevación de su concentración sérica 2 o 3 veces por encima de su valor normal apoya
fuertemente el diagnóstico de pancreatitis. Pero, aunque la sensibilidad de la amilasemia es buena en las
primeras horas, su especificidad no lo es, dado que esta enzima también se origina en otros órganos (trompas
de Falopio, los ovarios, las glándulas salivales, el intestino, el pulmón, la próstata y el hígado) haciendo que su
valor esté elevado por otras enfermedades.

Lipasa: esta enzima es una esterasa que se origina en el páncreas, pero también en el intestino, la
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faringe, el riñón y el bazo, por lo que igualmente se han observado valores elevados en procesos
inflamatorios de estos órganos. Al igual que con la amilasa, tiene una buena sensibilidad, pero baja
especificidad.
Por lo tanto, es importante tener en cuenta que la severidad de la pancreatitis es independiente del
aumento de la lipasa o amilasa en la admisión, ya que, por ejemplo, en una pancreatitis inducida por
alcohol, estos valores estarán más bajos que por otras causas.

Leucocitosis: es frecuente encontrar una leucocitosis, secundaria al proceso tóxico-inflamatorio

pancreático.

3) Alteraciones características del páncreas en pruebas de imágenes.

La evidencia morfológica de la inflamación se puede establecer por diversos métodos de imagen, los más
utilizados son:

- Ecografía abdominal: permite evaluar la vía biliar y el lecho pancreático. Se realiza dentro de las
primeras 24-48 hs.
- Tomografía computada: es muy útil para indicar la severidad de la pancreatitis y permite evaluar la
aparición de necrosis. Pero para que sea de real valor diagnóstico (y pronóstico), deberá realizarse a
partir del cuarto al sexto día del ingreso.
- Resonancia magnética: puede ser indicada para una mejor visualización de la inflamación
peripancreática, necrosis o colección de fluidos.
- CPRE: permite hacer el diagnóstico definitivo de litiasis coledociana e hipertensión del esfínter de Oddi.

Pronóstico de la pancreatitis aguda

La evaluación temprana y la estratificación del riesgo en estos pacientes es de gran importancia para
diferenciar la enfermedad en leve o grave.
Para ello, existen diversos sistemas de scores para predecir el futuro y la gravedad de la enfermedad, los
más utilizados son:
a) Criterios de Ranson: este score está basado en la medición de determinados factores
evaluados tanto en la admisión como a las 48 hs. La presencia de 3 o más factores predicen un mayor
riesgo de muerte o de gravedad de la enfermedad.

b) APACHE II (AcutePhsysiology and Chronic Health Evaluation): se evalúan parámetros al ingreso

y luego se constata su permanencia dentro de las primeras 24-48 hs. Cuando al ingreso el puntaje es de
8 o menor y permanece en dicho rango por las primeras 24-48 hs, se relaciona con más supervivencia. Si
aumenta por encima de 8, aumenta el riesgo de mortalidad.

c) Escala de Glasgow/Imrie: son una serie de parámetros bioquímicos que deben ser realizados,
todos sin excepción, dentro de las primeras 24-48 hs. Un puntaje total mayor a 3 dentro de las primeras
48 hs, indica gravedad de la enfermedad

Clasificación de la pancreatitis aguda

Las PA se clasifican en leves, moderadas o graves en función de:
- los hallazgos clínicos
- los datos de laboratorio

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- radiográficos, ecográficos, TAC

- cambios anatomopatológicos

- Pancreatitis Leve o moderada: se caracteriza por ser un cuadro clínico representado por la inflamación
edematosa pancreática, que se resuelve en pocos días. Corresponde al 80% del total de casos. Cuenta
con presencia de signos pronósticos favorables y no presenta falla orgánica ni complicaciones. Presenta
baja mortalidad (menor a 1%). En este tipo de pancreatitis pueden existir lesiones locales como la
necrosis o las colecciones líquidas, pero no determinan la gravedad del cuadro. Asimismo, suelen cursar
con un leve grado de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

- Pancreatitis Grave: se caracteriza por la progresión a necrosis con inflamación y aparición de la

necrosis tisular. Dicha necrosis puede extenderse al espacio retroperitoneal colónico y al meso del
intestino delgado. Además, este tipo de pancreatitis suele cursar con SIRS y complicaciones locales
(necrosis infectada, abscesos y pseudoquistes). Los pacientes con SIRS presentan hipermetabolismo,
hipercatabolismo proteico y cambios hormonales (como hiperinsulinemia, RI, hipertrigliceridemia,
hiperglucemia, entre las más destacadas). Este síndrome puede llevar a lo que se denomina Falla
Multiorgánica (FMO).

 Se define FMO al cuadro caracterizado por la disfunción de 2 o más órganos, manifestado de la

siguiente manera:
- Shock (Sistólica < 90 mmHg)
- Insuficiencia pulmonar PO2 ≤ 60 mmHg)
- Falla renal (creatinina ≥ 177 μmol/l o ≤ 2 mg/dl luego de rehidratación)
- Sangrado gastrointestinal (500 ml/24 hs)
- Complicaciones metabólicas severas

Complicaciones
- Sistémicas: el paciente con pancreatitis aguda puede presentar como complicación inicial un SIRS,
caracterizado por la presencia simultánea de 2 o más de los siguientes criterios:

- Locales: a) Colecciones líquidas: se localizan en el páncreas (o por fuera); no poseen pared que los
delimite. Generalmente se reabsorben espontáneamente.
b) Pseudoquiste pancreático: pared formada por tejido fibroso; el contenido es rico en enzimas
pancreáticas; localizado adyacente o externo al páncreas. Resuelve en unas cuatro semanas. Puede
llegar a fistulizar con el conducto pancreático, generando lo que se denomina ascitis pancreática.
c) Necrosis pancreática: parénquima pancreático sólido, que se asocia frecuentemente a necrosis
grasa peripancreática.
d) Absceso pancreático: colección de pus con escaso o nulo tejido pancreático. Se origina a partir
de un área de necrosis infectada y requiere de un drenaje para su correcto tratamiento.

Tratamiento médico.
Siempre requiere la hospitalización del paciente
Respecto al tratamiento médico, éste consiste en la aplicación de medidas generales como tratamiento
del dolor, control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico, la terapéutica específica de

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la inflamación de la glándula y tratamiento de las complicaciones.

Veamos brevemente el tratamiento general tanto de la pancreatitis leve/ moderada como de la grave.
Pancreatitis aguda levo o moderada Pancreatitis grave

 PHP (plan de hidratación parenteral)  PHP (plan de hidratación parenteral)

 NVO (hasta que resuelva el dolor)  NVO
 Reinicio de VO en 4 a 7 días  Soporte Nutricional (NE o NPT)
 Cirugía (en caso de complicaciones
abdominales)

Tratamiento Nutricional de la pancreatitis aguda

Valoración nutricional
Antropometría:
Pueden utilizarse los parámetros habituales. Tienen relevancia especial:
Es importante realizar una VN completa ( VGS o VNO)
La pancreatitis aguda genera un riesgo nutricional importante en los pacientes por las siguientes razones:
a) Sus requerimientos nutricionales están aumentados debido a que el proceso de la enfermedad
produce una SIRS local, resultando en un hipermetabolismo e hipercatabolismo.
b) Debido al dolor abdominal y a la necesidad del reposo digestivo que demanda el cuadro, los
pacientes permanecen nada vía oral por varios días
La DN afecta en forma negativa la evolución de la PA

Objetivos Generales:
 Optimizar el estado nutricional y mantenerlo.
 Lograr un adecuado reposo pancreático
 Prevenir complicaciones.
 Evitar o reducir los síntomas.
Planificación de Estrategias
 Dietoterapia adaptada a la gravedad de la pancreatitis
 Suplementación o Soporte Nutricional Artificial (evaluar la necesidad de cada caso particular)
 Medidas Higiénico Dietéticas.
 Educación Alimentaria.

En la PA leve o moderada
Prescripción:
1- reposos digestivo ( variable, en general es durante 3 o 7 días) Si bien el criterio para iniciar la vía oral en
la pancreatitis aguda leve más importante es la ausencia de dolor, también se consideran la reducción de
los valores de amilasa y la ausencia de complicaciones
2 – DLR y según tolerancia progresar rápidamente a una dieta blanda con las siguientes características:
3 – Dieta hipograsa con 35 g grasa/ día, sin estímulos pancráticos*, adecuada intestinal en período agudo y
adecuada a la sintomatología. Luego ir progresando los estímulos y aportar los lípidos hasta un 25 % del
VCT bien fraccionados.
a) Primero, progresar a alimentos sólidos, fuente de hidratos de carbono complejos refinados y fibra
soluble, con muy poco aceite. El objetivo es no estimular la secreción pancreática exocrina, ya que la
tasa de secreción pancreática se relaciona directamente con la composición de nutrientes de las

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comidas y con la tasa de calorías que llegan al duodeno

b) Si tolera, agregar, clara de huevo, quesos untables descremados, azúcar en baja concentración
c) Luego, si tolera, carnes magras ( primero blancas, luego rojas) y grasas con selección de las mismas

Es decir raramente requieren soporte nutricional

Es similar a la que veremos en Pancreatitis crónica.
o Al ser una situación aguda, dependiendo de la etiología, se termina progresando a una dieta normal o
adecuada a la patología de origen

*ESTIMULOS PANCREATICOS (ver en archivo aparte: introducción y estímulos pancreáticos)

En la PA grave:
. En PA grave el reposo pancreático es más prolongado y la situación clínica más catabólica, lo que hace que
desarrollen con frecuencia deficiencias nutricionales. Además un porcentaje de pacientes ( principalmente los
alcohólicos presentas DN antes de la PA)
En todos los casos es necesario instaurar soporte nutricional tan pronto como sea posible, una vez
estabilizado el paciente y confirmada la reanudación del tránsito intestinal

Las guías clínicas coinciden en recomendar la nutrición enteral como primera opción en el tratamiento de la
PA Grave.
El empleo de la vía parenteral se reserva como rescate, cuando la enteral no es tolerada (mucho dolor, íleo
paralitico, aumento del débito de la fístula pancreática) o cuando la vía enteral no puede aportar el total de
las necesidades calculadas ( en este caso se combinan ambas vías) Recordar que siempre que se pueda es útil
mantener por lo menos un escaso volumen a través de la NE por su efecto beneficioso sobre el trofismo y la
inmunomodulación de la mucosa intestinal

NE:
Tiempo de inicio: lo más pronto posible (según las guías ESPEN 2020 y ASPEN 21016) dentro de las
primeras 72 hs del ingreso) Esto se debe a que disminuye el riesgo de morbimortalidad en comparación
con el inicio de la nutrición tardía.
Tipo de fórmula: La Fórmula puede ser polimérica. Si la polimérica no es tolerada, pasar a una oligomérica (
en algunos servicios, si cuentan con fórmulas oligoméricas, comienza con estas, y si es tolerada, pasan a la
polimérica)
Administración: Idealmente ritmo continuo (durante 24 hs.) por propulsión ( Bomba)

Se debe iniciar a ritmo lento (21 ml/hora) y si el paciente presenta una buena tolerancia digestiva y
metabólica, se puede ir aumentando el ritmo de perfusión hasta conseguir en un máximo de 72 hs., la
velocidad necesaria que aporte el volumen de la NE en 24 hs.
Lugar donde llega la sonda: las mayores evidencias de buena tolerancia, se observan con la vía yeyunal.
Sin embargo, las guías ESPEN 2020 y las guías ASPEN 2016, sugieren proporcionar al paciente con PA Grave
NE por SNG ya que es de más fácil acceso y más económicas.
Establecen que no hay grandes diferencias en la tolerancia o en la evolución clínica entre estos 2 niveles de
infusión.
No obstante aproximadamente el 15 % de los pacientes no toleran la SNG. En estos casos es necesario utilizar
una SNY

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Necesidades Kcal: En función de la evaluación nutricional, los objetivos y el grado de catabolismo o injuria.
Se utiliza el PA
Formula Sintética para Nutrición enteral ( NE)

VCT: según objetivo nutricional HC: 50- 60 % del VCT Es común la hiperglucemia en estos
( soporte, mantenimiento o pacientes. En estos casos se corrige con
repleción) insulina
Soporte: 25 Kcal/ kg PA Prot: 1,2 a 1,5 g/kg PA/día
Mantenimiento: 30 kcal/kg PA Grasas: 20-30 % del VCT
Repleción: 35 a 40 kcal/kg PA

La NE debe mantenerse hasta que la situación clínica del paciente permite la introducción de la vía oral
progresiva (como vimos en progresión de NE a VO)
Progresión a la vía oral:
1- DLR: con líquidos claros con volúmenes que no superen los 100cc por toma cada 60 minutos, y se
progresa lentamente el volumen y la consistencia según tolerancia
2- Régimen hipograso,( 20 a 35 g de grasa) sin estímulos de la secreción pancreática, fraccionado, adecuado
a la sintomatología. ( Como en pancreatitis leves)

Bibliografía:

ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis 2020 ( última visita 10-
10-20)

Mahan K., Escott-Stump S. Krause Dietoterapia. 13° Edición. Editorial Elsevier. Barcelona. 2013

Navarro E, Longo E, González A, (2019), Técnica dietoterápica en las enfermedades de

las vías biliares y pancreáticas, en Técnica Dietoterápica, Ciudad Autónoma de Buenos
Aires, Argentina, El Ateno.

Rodota Liliana, Castro María Eugenia. Nutrición clínica y dietoterápia. Capitulo 34. Editorial
Médica Panamericana. 2012

Torresani ME, Somoza MI. Lineamientos para el Cuidado Nutricional. Capítulo 7; 10. Editorial
Eudeba. 4ª. Edición. 2016.

Piciucchi M, et al. (2010). Nasogastric or nasointestinal feeding in severe acute pancreatitis.

World J Gastroenterol 16(29): 3692-3696

Mirtallo J, et al. (2012). International Consensus Guidelines for Nutrition Therapy in

Pancreatitis. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition Volume 36 Number 3 284-291

García Alonso F, et al. (2012). Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.;27(2):333-

340