URGENCIAS BILIOPANCREÁTICAS

Pancreatitis aguda moderada y grave

Enrique de Madaria. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante.

Introducción
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas caracterizado por dolor abdominal y elevación de los
niveles plasmáticos de enzimas pancreáticas.

Actualmente se clasifica en leve (ausencia de complicaciones), moderada (complicaciones locales y/o fallo orgánico de duración
menor de 48 horas) y grave (fallo orgánico de duración mayor de 48 horas [Tabla 1]). Este módulo se centra en la pancreatitis
aguda moderada y grave (PAMG). Fisiopatológicamente, durante una PAMG se produce un fenómeno inflamatorio local que
posteriormente se extiende al resto del organismo. Se activan macrófagos, citocinas y células endoteliales que conducen
finalmente al desarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), y que finalmente puede derivar en un fallo
orgánico. También se produce un fenómeno de translocación bacteriana que favorece la aparición de complicaciones sépticas,
siendo la infección de la necrosis pancreática la más temible.

La incidencia de la PA es variable según distintos países e incluso en diferentes áreas dentro de un mismo país. En España se
estima aproximadamente en 350 casos/1 000 000 de habitantes/año. Un 33 % de los episodios de PA son moderados-graves. La
mortalidad global de la enfermedad es del 3–5 %, elevándose al 25–30 % en las PAMG. La mortalidad tiene una curva bimodal. El
primer picose debe al desarrollo de fallo orgánico no asociado con sepsis durante la primera semana de evolución de la PAMG y
el segundo pico se da a partir de la segunda o tercera semana por complicaciones sépticas. La mortalidad se concentra en
pacientes con fallo orgánico persistente (el que dura más de 48 horas, y que define la PA grave).

Las causas más frecuentes en nuestro medio de PA son la litiasis biliar y la excesiva ingesta etílica (Tabla 2). Hasta un 10 % de los
casos son idiopáticos tras una evaluación exhaustiva.

Aunque la PA puede aparecer a cualquier edad y afecta a ambos sexos, su distribución viene determinada, en gran medida, por su
etiología. Así, la PA de etiología biliar incide en pacientes de mediana edad sin un claro predominio por sexo, mientras que la
pancreatitis etílica se produce en pacientes más jóvenes y es más frecuente en hombres.

Diagnóstico – Algoritmo 1
1. La anamnesis, el examen físico y las pruebas elementales de laboratorio permiten evaluar si el paciente presenta una clínica
típica y detectar precozmente ≥ 2 síntomas o signos de SRIS de los siguientes:
a. FC > 90 lpm.
b. Temperatura > 38 o < 36 ºC.
c. FR > 20 respiraciones pm o PaCO2 < 32 mmHg.
d. Leucocitos > 12 000 o < 4000/mm3 o > 10 % inmaduros.

En el área de Urgencias deben solicitarse amilasa, GOT (AST), GPT (ALT), GGT, FA, BT, glucosa, urea/BUN, creatinina,
calcio, sodio, potasio y hemograma. La lipasa puede ser útil en cuadros de varios días de evolución (aclaramiento más
lento que la amilasa) y en casos de hipertrigliceridemia (interfiere con la medición de la amilasa originando falsos
negativos). En casos de hipertrigliceridemia con amilasemia normal, también se puede medir la amilasuria, elevada en
pacientes con pancreatitis.
2. Se considera que el paciente presenta una clínica típica cuando refiere dolor de intensidad relevante y corta duración,
centrado en la línea media superior del abdomen (epigastrio), irradiado a la espalda o “en cinturón” a ambos hipocondrios y
frecuentemente acompañado de náuseas y vómitos.
3. Se considera que el paciente presenta síntomas o signos “atípicos” cuando aparece fiebre > 38 ºC con tiritona, signo de
Murphy positivo, defensa en el hipocondrio derecho o peritonismo generalizado, dolor en el hemiabdomen inferior o diarrea.
Es importante considerar todas estas circunstancias, dado que la hiperamilasemia no es un hallazgo patognomónico de PA
y puede apreciarse en otras condiciones clínicas asociadas a con DAA (Tabla 3). La CA puede simular una PA y a veces

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 resulta indistinguible clínicamente. Los factores de riesgo vascular, estados de hipercoagulabilidad o microangiopatía
aumentan la probabilidad de que un paciente con DAA presente una IMA. Este cuadro también puede cursar con elevación
de amilasa, FA (isoenzima intestinal) y LDH, simulando una PA. El diagnóstico de una PA puede establecerse de forma
razonablemente segura cuando el enfermo presenta síntomas típicos y una elevación de amilasa o lipasa (> 3 LSN) o en
caso de cumplirse solo uno de los criterios anteriores junto con una prueba de imagen (RM/TC) confirmatoria.

Algoritmo 1. Diagnóstico.
*La TC y la RM son más objetivas para diagnosticar PA que la ecografía.

Tratamiento – Algoritmo 2
1. El tratamiento inicial de una PA incluye control del dolor, reposición hidroelectrolítica adecuada y monitorización de
constantes clínicas (FC, FR, temperatura y SaO2) y analíticas (idealmente en urgencias, a las 12 horas y diariamente hasta
obtener la estabilización). La fluidoterapia debe ser guiada por la exploración física, diuresis y analítica y estar basada en
Ringer Lactato, que ha mostrado tener propiedades antiinflamatorias. Ha de considerarse que la ausencia de un aporte
hídrico adecuado en las primeras 24 horas puede agravar la PA al favorecer fenómenos de isquemia. El control del dolor
tiene que ser “agresivo”, evitando los AINE clásicos. Una opción recomendada es la administración de metamizol y rescates
con morfina, incluso en perfusión (no se ha demostrado que los opiáceos empeoren el curso de la PA). En algunos casos se
requiere analgesia epidural.
2. Para la predicción de gravedad recomendamos el sistema BISAP, que consta de cinco variables: B (Blood urea nitrogen):
nitrógeno ureico en la sangre > 25 mg/dL, equivalente a una urea > 54 mg/dL; I (Impaired mental status): alteración del
estado mental, en la práctica Glasgow < 15; S (SRIS) (consultar criterios en el texto sobre algoritmo diagnóstico); A (Age):

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 edad > 60 años, y P (Pleural effusion): derrame pleural visible en la Rx de tórax de ingreso. Una variable positiva equivale a 1
punto. Una puntuación ≥ 3 predice gravedad.
3. Se debe considerar el ingreso en la UCI en pacientes con signos de fallo orgánico (PaO2 / FiO2< 300, creatinina ≥ 1,9 mg/dL
y/o TAS < 90 mmHg sin respuesta a fluidoterapia agresiva) o altas probabilidades de desarrollarlo. Los pacientes con
criterios predictivos de gravedad deben ser evaluados mediante TC-abdominal, evitando la inyección de contraste yodado
en caso de creatinina > 1,5 mg/dL. La indicación de soporte nutricional en la mayoría de estudios de calidad fue de: APACHE
II > 8 puntos, Imrie o Ranson > 3 puntos o PCR > 150 mg/L. Actualmente el soporte nutricional de elección es la nutrición
enteral por sonda nasogástrica o nasoyeyunal, pero solo se administra en caso de intolerancia para la alimentación oral en
las primeras 96 horas o en pacientes con fallo orgánico que precisan sedación. La CPRE está claramente indicada en
pacientes con colangitis aguda y ha de considerarse firmemente en los que presentan fallo orgánico progresivo refractario
al tratamiento y asociado con coledocolitiasis con ictericia.
4. Manejo de la fiebre o del SRIS de novo a partir de la segunda semana: el primer paso es descartar otro foco séptico aparente
(flebitis, infección de la vía central, neumonía o infección urinaria). Si el paciente tiene necrosis pancreática o colecciones
(Tabla 4) y no existe otra fuente inequívoca de infección, hay que administrar antibióticos y dar tratamiento de soporte
durante las primeras 4 semanas de evolución y, si persiste el cuadro séptico, drenar las colecciones de forma percutánea
y/o endoscópica. En las primeras 4 semanas de evolución solo se recomienda el drenaje percutáneo, ya que la pared de la
colección no está aún madura, y únicamente en caso de mala evolución; a partir de la cuarta semana puede procederse a
drenaje percutáneo y/o endoscópico. En caso de persistir aun así el estado séptico, se debe proceder a la necrosectomía
endoscópica o quirúrgica.

Algoritmo 2. Tratamiento.

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 Figura 1. Contribución de la tomografía computarizada abdominal en el diagnóstico de la pancreatitis aguda (PA) moderada y grave. A. Colecciones
agudas de fluido peripancreáticas y en el espacio pararrenal anterior izquierdo. El páncreas se realza con el contraste i.v., por lo que no hay necrosis
pancreática. B. PA grave con necrosis pancreática extensa; se observa contraste únicamente en la cola del páncreas (flechas) y en la cabeza. Existe
además necrosis de grasa peripancreática asociada alrededor del parénquima necrótico. C. Formación de una necrosis pancreática tabicada (walled-
off necrosis) en la cara anterior del páncreas que hace impronta en el estómago. D. Gran necrosis tabicada en la cara anterior de cuerpo y cabeza del
páncreas. Abreviaturas: B: bazo; E: estómago, H: hígado; P: páncreas; V: vesícula biliar.

Errores comunes en la práctica clínica

Numerosas entidades clínicas pueden cursar con dolor abdominal e hiperamilasemia (Tabla 3). Algunas (CA, IMA o
perforación de víscera hueca) constituyen una reconocida causa de abdomen agudo e indicación de cirugía. Se precisan
una adecuada anamnesis, una cuidadosa exploración física y la ayuda de pruebas de imagen para diferenciar estos cuadros
de la PA. No es necesaria una prueba de imagen en urgencias en caso de cuadro clínico y analítico típico de pancreatitis y
ausencia de fallo orgánico.
Existe una marcada tendencia a sobreindicar la TC para evaluar el pronóstico de la PA. Esta técnica solo está indicada
cuando su contribución resulta crucial para resolver una duda diagnóstica (ver el primer error) o cuando existen criterios
clínico-biológicos predictivos de gravedad. Por otro lado, la realización de una TC con fines pronósticos, antes de las 72
primeras horas, puede subestimar la gravedad de la PA, ya que antes de este tiempo la necrosis puede no haberse
establecido. El procedimiento debe evitarse ante creatinina sérica > 1,5 mg/dL.
Se ha de evitar la administración sistemática de cualquier tratamiento de eficacia no demostrada, incluyendo fármacos
antisecretores o la colocación rutinaria de una sonda nasogástrica. Una fluidoterapia que no esté acorde con las

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 necesidades del paciente se asocia con complicaciones tanto por defecto (deshidratación, fallo renal e hipotensión) como
por exceso (sobrecarga de fluidos y disnea). Los antibióticos se deben reservar para cuando exista sospecha de sepsis.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA REVISADA.

Leve Ausencia de complicaciones locales o sistémicas

Fallo orgánico que se resuelve en 48 horas (transitorio) y/o complicaciones locales y/o exacerbación de comorbilidad previa sin cumplir
Moderada
criterios de fallo orgánico persistente

Grave Fallo orgánico de duración mayor a 48 horas (persistente)

TABLA 2. ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA.

TÓXICAS Y METABÓLICAS MECÁNICAS OTRAS

Alcohol Litiasis biliar, barro biliar Isquemia

Hipertrigliceridemia Tumores de páncreas/periampulares Infección

Hipercalcemia Estenosis cicatricial de Wirsung Hereditaria

Fármacos Disfunción del esfínter de Oddi Pos-CPRE

Veneno de escorpión Divertículo duodenal Autoinmune

Traumatismo Fibrosis quística

Malformaciones congénitas

TABLA 3. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO ASOCIADAS CON HIPERAMILASEMIA.

• Pseudoquiste pancreático

• CA

• Colangitis aguda

• IMA

• Perforación de víscera hueca

• Apendicitis

• Obstrucción intestinal con sufrimiento de asa

• Traumatismo abdominal

• Cirugía abdominal

• Cetoacidosis

• Salpingitis

• Rotura de embarazo ectópico

• Gastroenteritis aguda

TABLA 4. DEFINICIONES DE COMPLICACIONES LOCALES SEGÚN LA CLASIFICACIÓN REVISADA DE ATLANTA (BANKS ET AL, GUT 2013).

PRINCIPALES COMPLICACIONES LOCALES DE PANCREATITIS AGUDA

MENOS DE 4 SEMANAS DE EVOLUCIÓN -NO PARED DEFINIDA- MÁS DE 4 SEMANAS DE EVOLUCIÓN -PARED DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

Sin restos necróticos Con restos necróticos* Sin restos necróticos Con restos necróticos*

Colección aguda de fluido peripancreática Colección necrótica aguda Pseudoquiste Necrosis tabicada (Walled-off necrosis)

*La necrosis puede afectar a parénquima pancreático, a grasa peripancreática o ser mixta.

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Bibliografía
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG. Classification of acute pancreatitis — 2012 revision of
the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013.
2. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis
Guidelines.
3. De Madaria E. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 18ª. ed. Capítulo 25. Pancreatitis aguda. Barcelona: Elsevier; España.
2016.
4. De Madaria E, Herrera Marante I, González Camacho V, Bonjoch L, Quesada-Vázquez N, Almenta-Saavedra I, et al. Fluid
resuscitation with lactated Ringer’s solution vs normal saline in acute pancreatitis: A triple-blind, randomized, controlled trial.
United European Gastroenterology J. 2018;6:63–72.
5. Vege SS, DiMagno MJ, Forsmark CE, Martel M, Barkun AN. Initial Medical Treatment of Acute Pancreatitis: American
Gastroenterological Association Institute Technical Review. Gastroenterology. 2018;154:1103–39.

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