Evaluación, diagnóstico y tratamiento | 14 MAY 15

Pancreatitis aguda
Una emergencia que requiere internación hospitalaria inmediata. La mayoría de los pacientes se presenta en el hospital dentro de
las 12-24 horas de iniciados los síntomas.
Autor: D Johnson, M G Besselink, R Carter Fuente: Acute pancreatitis. BMJ 2014;349:g4859 Acute pancreatitis

Artículo

Introducción

La pancreatitis aguda es una causa común de internación en el departamento de emergencias. La mayoría de los hospitales del Reino Unido, con
una población asistencial de 300.000 a 400.000 personas, interna unos 100 casos por año.
¿Qué es la pancreatitis aguda?

La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que a veces se asocia con una respuesta inflamatoria sistémica que puede poner en peligro
el funcionamiento de otros órganos o sistemas. La inflamación puede resolverse espontáneamente o progresar hasta la necrosis del páncreas o del
tejido adiposo circundante.

La disfunción de sistemas u órganos lejanos puede resolverse o progresar hasta la insuficiencia orgánica. Así pues, la enfermedad puede tener
diversa gravedad, desde leve (80%), en la que los pacientes se recuperan dentro de unos pocos días, hasta a grave (20%) con una estancia
hospitalaria prolongada, necesidad de cuidados intensivos y riesgo de muerte del 15-20%.

Si los pacientes tienen insuficiencia orgánica durante la primera semana de la internación hospitalaria, generalmente la misma ya está presente en el
primer día de la internación. Esta falla orgánica precoz puede resolverse en respuesta al tratamiento. El diagnóstico de pancreatitis aguda grave
depende de la presencia de una falla orgánica persistente (>48 horas), ya sea durante la primera semana o en una etapa posterior, y también de la
presencia de complicaciones locales (que por lo general se hacen aparentes después de la primera semana).

¿Cuáles son los factores de riesgo y causas potenciales de pancreatitis aguda?

La pancreatitis aguda tiene muchas causas, pero en la mayoría de los estudios europeos y norteamericanos se ha comprobado que las causas más
comunes son la litiasis biliar (50%) y el consumo de alcohol (25%).

Las causas poco comunes (<5%) son los medicamentos (por ej., valproato, esteroides, azatioprina), la colangiopancreatografía endoscópica
retrógrada, la hipertrigliceridemia o la deficiencia de lipoproteína lipasa, la hipercalcemia, el páncreas divisum y algunas infecciones virales (paperas,
virus de Coxsackie B4). Casi el 10% de los pacientes tiene pancreatitis idiopática, ya que su causa es desconocida.

Definiciones revisadas de los tipos y grados de severidad de la pancreatitis aguda

Pancreatitis edematosa intersticial: Es la inflamación aguda de los tejidos del parénquima pancreático y
peripancreático pero sin necrosis tisular reconocible.

Pancreatitis necrotizante: Necrosis pancreática o del parénquima peripancreático , o ambas.

Acumulación aguda de líquido peripancreático: Es la pancreatitis edematosa intersticial con líquido

peripancreático pero sin necrosis (este término se aplica sólo dentro de las primeras 4 semanas después
del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial y sin rasgos de seudoquiste.

Seudoquiste pancreático: Acumulación de líquido amurallado con una pared inflamatoria bien definida,
generalmente fuera del páncreas, con necrosis mínima o ausente (a menudo ocurre >4 semanas después
del inicio de la pancreatitis).

Colección necrótica aguda: Es el líquido y la necrosis asociados con la pancreatitis necrotizante que
afectan al páncreas o a los tejidos peripancreáticos, o ambos.

Necrosis amurallada: Colección madura, amurallada, de la necrosis pancreática o peripancreática, con una pared inflamatoria, o ambas (la

converted by Web2PDFConvert.com
 necrosis amurallada generalmente ocurre>4 semanas después del inicio de la pancreatitis necrotizante).

¿Cómo se presenta la pancreatitis aguda?

La pancreatitis aguda se presenta como una emergencia, requiriendo la internación hospitalaria inmediata. Los
pacientes casi siempre se quejan de dolor abdominal intenso constante, generalmente de inicio súbito; en el
80% de los casos también hay vómitos. El dolor puede irradiarse a la espalda, a menudo a la zona dorsal baja.
La mayoría de los pacientes se presenta en el hospital dentro de las 12-24 horas de iniciados los síntomas.
El examen abdominal revela dolor epigástrico con signos de defensa. Los diagnósticos diferenciales a tener en
cuenta son la úlcera péptica perforada, el infarto de miocardio, y la colecistitis.

¿Cómo se confirma el diagnóstico?

Pruebas bioquímicas

El diagnóstico se basa en la presencia de dolor abdominal y vómitos, asociados al aumento de los niveles de la
amilasa sérica o de la lipasa, como mínimo 3 veces por encima del límite superior normal. En el Reino Unido, la
disponibilidad del análisis de la amilasemia es muy amplia, aunque algunos prefieren determinar los niveles de lipasa, porque después del inicio de la
pancreatitis aguda, estos niveles son los que permanecen elevados durante más tiempo, comparados con los niveles de la amilasa. En el momento
del ingreso al nosocomio, aproximadamente en el 5% de los pacientes, los niveles de las enzimas son normales.

Imágenes

En los casos en que hay dudas diagnósticas, ya sea porque las pruebas bioquímicas no son concluyentes
(los niveles de enzimas pueden estar disminuidos cuando la presentación en el hospital es tardía) o porque la
gravedad de la presentación clínica plantea la posibilidad de otra enfermedad intrabdominal, como la
perforación del tracto gastrointestinal; para hacer el diagnóstico puede ser necesaria la tomografía
computarizada (TC) con contraste.

Un consenso internacional estableció que la pancreatitis aguda se diagnostica cuando están presentes 2 de
los 3 criterios siguientes:

dolor abdominal típico

niveles de enzimas elevados
signos de pancreatitis en la TC
La TC también es importante para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda cuando la enfermedad no se resuelve en una semana.

¿Qué otras pruebas diagnósticas se requieren?

Una vez que la pancreatitis aguda ha sido diagnosticada, se debe buscar la causa. En la mayoría de los casos, ésto se determinará a partir de una
evaluación clínica cuidadosa y de los estudios iniciales. Al hacer la historia clínica es importante preguntar sobre el consumo de alcohol y de drogas,
la presencia de síntomas de enfermedades virales y los antecedentes personales o familiares de enfermedad genética. Los análisis de sangre
pueden revelar hipercalcemia e hipertrigliceridemia. La ecografía abdominal puede identificar los cálculos biliares. En el 10-20% de pacientes no se
halla una causa evidente Estas personas pueden requerir más investigaciones, especialmente si han experimentado más de un ataque agudo.

Ecografía

Los cálculos biliares se encuentran en casi la mitad de los pacientes con pancreatitis aguda, por lo que la ecografía abdominal está indicada en todos
los casos, dentro de las 24 horas de la internación, para buscar cálculos en la vesícula biliar. La detección temprana ayuda a planificar el tratamiento
definitivo de los cálculos biliares (por lo general mediante la colecistectomía) y prevenir ataques de pancreatitis futuros.

Pruebas de función hepática

Además de la ecografía, el aumento de los niveles de enzimas hepáticas es un indicio de que los cálculos biliares son los responsables de la
pancreatitis aguda. Dos grandes estudios de observación con 139 y 464 pacientes, de los cuales 101 y 84 tenían cálculos biliares, hallaron que un
nivel de alanina transaminasa >150 U/L tiene un valor predictivo positivo del 85% para los cálculos vesiculares. Estas pruebas deben ser realizadas
en todos los pacientes dentro de las 24 horas de la admisión.

Ecografía endoscópica

Una revisión sistemática de 5 estudios de pacientes con diagnóstico presuntivo de pancreatitis idiopática reportó un rendimiento diagnóstico de hasta
un 88% con la ecografía endoscópica, mediante la cual se detectaron barro biliar, cálculos en el conducto biliar común o pancreatitis crónica.

Colangiopancreatografía por resonancia magnética

Los especialistas también recomiendan la colangiopancreatografía por resonancia magnética para dilucidar las causas anatómicas raras de la
pancreatitis aguda La sensibilidad de este estudio mejora con el agregado de la estimulación de secretina.

En general, la ecografía endoscópica y la colangiopancreatografía por resonancia magnética se solicitan solo después de que los pacientes ya se

converted by Web2PDFConvert.com
han recuperado de la fase aguda y después que una historia detallada y la ecografía repetida no han logrado identificar una causa.

¿Cómo se evalúa la gravedad de la pancreatitis aguda?

El 80% de los pacientes con pancreatitis aguda responde al apoyo inicial con líquidos por vía intravenosa, suplemento de oxígeno y analgésicos, y
pueden ser dados de alta aproximadamente en 1 semana. Sin embargo, alrededor del 20% de los pacientes no se recupera durante los primeros
días y puede ser necesario trasladarlo a una unidad especializada.

La clasificación de Atlanta es útil para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda La clasificación actual reconoce 3 niveles de gravedad: leve, en la
que los pacientes se recuperan en 1 semana con un buen tratamiento de apoyo, sin complicaciones; moderadamente grave, en la que hay
insuficiencia orgánica transitoria que se resuelve dentro de las 48 horas, o una complicación local (es decir, colecciones líquidas peripancreáticas)
sin insuficiencia orgánica y, pancreatitis aguda grave, en la que hay falla orgánica persistente >48 horas.

Esta clasificación permite a los médicos no especializados identificar a aquellos pacientes que requieren ser derivados a un centro especializado. El
fallo orgánico persistente durante la primera semana se asocia con un riesgo de mortalidad de 1 cada 3. Los pacientes con complicaciones locales y
falla orgánica e infección o necrosis del páncreas o extrapancreáticas tienen un riesgo extremadamente elevado de muerte. Este subgrupo de
pacientes debe manejarse en un centro especializado.

Marcadores de gravedad en la primera semana

Los marcadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ayudan a identificar a los pacientes que pueden desarrollar insuficiencia orgánica
persistente. Varios estudios de observación han demostrado una fuerte asociación entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente
(>48 horas) y el fallo orgánico persistente posterior. Existen varios sistemas de puntos diferentes para predecir la gravedad, basados en variables
fisiológicas o marcadores bioquímicos individuales, pero ninguno de ellos ha mostrado tener una superioridad clara.

La evaluación de la salud fisiológica aguda y crónica (sistema APACHE) –II) puede aplicarse dentro de las 24 horas del ingreso al hospital y es una
herramienta de predicción positiva útil de la pancreatitis grave, la cual puede quedar definida si el puntaje es ≥8. En los hospitales del Reino Unido se
utiliza el Puntaje de Alerta Temprana (o EWS modificado, del inglés Early Warming Score) para registrar las observaciones clínicas (pulso, presión
arterial, frecuencia respiratoria y diuresis) y tiene gran exactitud para predecir la pancreatitis grave. Los sistemas de puntos tienen un valor limitado al
día a día para el manejo de los pacientes mientras que permiten describir mejor los grupos de pacientes que integran los ensayos clínicos y otros
estudios de investigación.

Tomografía computarizada

La TC está indicada para buscar complicaciones locales en los pacientes con signos o síntomas de alteraciones locales y fallo orgánico
particularmente persistente que dura más de 11 semana. Según describen los criterios revisados de Atlanta, las complicaciones locales son: las
colecciones líquidas peripancreáticas o la necrosis (hipoperfusión) del tejido pancreático o peripancreático (pancreatitis necrotizante). Las
colecciones líquidas y las áreas necróticas pueden ser identificadas precozmente (<4 semanas) o en forma tardía (>4 semanas).

La evidencia de un estudio descriptivo con 88 pacientes y las guías del Reino Unido recomiendan que en los pacientes con síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica persistente o insuficiencia orgánica, la primera TC destinada a evaluar la gravedad de la enfermedad se realice dentro de los 6
a10 días posteriores al ingreso. Para la predicción de la gravedad, los sistemas de puntos basados en la TC no superan a los sistemas de puntaje
clínico, mientras que la evidencia sugiere que la TC precoz (inapropiada) aumenta la duración de la estancia hospitalaria sin mejorar el resultado
clínico.

¿Cómo se maneja la pancreatitis aguda?

Manejo de los líquidos (reanimación con líquidos)

Dos pequeños estudios aleatorizados con 40 y 41 pacientes investigaron el efecto sobre la evolución de la pancreatitis de diferentes tipos de líquidos.
Estos ensayos comprobaron que el lactato de Ringer es beneficioso comparado con otros tipos de líquidos, ya que hubo menos eventos del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente, y que los niveles de la proteína C reactiva fueron más bajos, aunque los resultados
clínicos no fueron diferentes.
En el Reino Unido, la guía de la International Association of Pancreatology recomienda el uso del lactato de Ringer; una alternativa ampliamente
utilizada es la solución de Hartmann. La velocidad de la infusión durante las primeras 24 horas en el hospital debe ser suficiente para restablecer el
volumen circulante y la diuresis. Existe una opinión por un consenso de que 2,5-4 litros en 24 horas son suficientes para la mayoría de los pacientes,
pero que los volúmenes deben ser infundidos de acuerdo a la respuesta clínica.
Dos estudios aleatorizados con un total de 191 pacientes mostraron que la reposición más agresiva a los líquidos aumenta la exigencia de ventilación
mecánica y las tasas de sepsis y muerte. En esos estudios, el grupo control recibió 2,5 a 4,8 litros de cristaloides diarios durante las primeras 48
horas, mientras que el tratamiento de los grupos consistió en 4,0-5,,8 litros/día.
La restauración del volumen circulante manteniendo el hematocrito por encima de 35% se asoció con mejores resultados. Sin embargo, se necesitan
más datos prospectivos para aclarar si los pacientes se deterioran debido a la reposición inadecuada a los líquidos o debido a la gravedad de la
enfermedad.

La opinión por consenso es que la respuesta a la reanimación con líquidos debe ser evaluada mediante la vigilancia por métodos no invasivos
(frecuencia cardíaca <120 latidos/minuto; presión arterial media de 65-85 mm Hg; diuresis de 0,5-1 ml/kg/hora). Sin embargo, un gran ensayo
aleatorizado reciente de 3 ramas, con 64-68 pacientes por rama, comparó el monitoreo no invasivo con el monitoreo invasivo en pacientes con
pancreatitis aguda grave internados en una unidad de cuidados intensivos dentro de las 24 horas del inicio de la enfermedad.

converted by Web2PDFConvert.com
Todos los pacientes recibieron solución salina y coloide (hidroxietil almidón), y uno de los grupos además recibió plasma fresco congelado. Durante
las primeras 24 horas, en el grupo control, las velocidades de infusión estuvieron reguladas por los signos vitales, la diuresis y el hematocrito. En los
otros 2 grupos se hizo el monitoreo invasivo.
Los pacientes con un tratamiento objetivo dirigido temprano y monitoreo invasivo tuvieron menos días de apoyo ventilatorio o de internación en la
unidad de cuidados intensivos como así tasas más bajas del síndrome compartimental abdominal, insuficiencia orgánica y muerte. Este enfoque de
un monitoreo cuidadoso de la reanimación mediante la infusión rápida de líquidos es racional y requiere ser más evaluado.

Tratamiento oportuno con antibióticos

Una revisión de Cochrane de 7 estudios evaluables con 404 pacientes halló un efecto estadísticamente significativo del inicio precoz de los
antibióticos en la reducción de la mortalidad. Las tasas de pancreatitis necrotizante infectada fueron similares (tratamiento 19,7%, controles 24,4%).
El tratamiento precoz con antibióticos no afectó las tasas de infección no pancreática. Los autores concluyeron que los antibióticos no aportaron
ningún beneficio en la prevención de la infección de la necrosis o la muerte. Ninguno de los estudios incluidos tuvo la potencia estadística adecuada,
pero un ensayo separado mostró una relación inversa entre la calidad del estudio y el efecto del tamaño.

En la actualidad no hay ninguna indicación para el uso precoz de antibióticos en la prevención de la infección de la necrosis pancreática (presunta o
confirmada). Si la infección se sospecha clínicamente o está confirmada, el tratamiento con antibióticos debe regirse por la sensibilidad de los
organismos cultivados (cuando está disponible) y por la duración y la gravedad de los síntomas sépticos.

Alivio del dolor

El síntoma principal de la pancreatitis aguda es el dolor, y la restricción del movimiento de la pared abdominal que provoca puede afectar la función de
las vías respiratorias. Para lograr una analgesia efectiva puede ser necesaria la acción de los opiáceos. Teóricamente se sostiene que la morfina
puede provocar la exacerbación de la pancreatitis porque puede aumentar la presión en el esfínter de Oddi, pero hay poca evidencia de que esto sea
clínicamente significativo y no existen pruebas sobre la efectividad comparativa de los diferentes opioides en la pancreatitis aguda.

Nutrición

Se cree que en la pancreatitis aguda, la absorción de las endotoxinas pancreáticas es un estímulo potente del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica y favorece un ciclo de sucesos que conduce a la insuficiencia orgánica. Se supone que la nutrición enteral puede ayudar a mantener la
barrera mucosa intestinal y así reducir la absorción de las endotoxinas. Sin embargo, estas ventajas teóricas no han sido avaladas por ensayos
clínicos.

Pancreatitis leve

Tres ensayos aleatorizados con un total de 413 pacientes demostraron que la nutrición oral precoz en los pacientes con pancreatitis leve no aumenta
la tasa de complicaciones. La alimentación por sonda enteral no mostró beneficios en los pacientes con pancreatitis leve, quienes pueden reanudar la
ingesta oral tan pronto como se sientan capaces.

Pancreatitis grave

Una revisión de Cochrane sobre la nutrición enteral versus la nutrición parenteral en pacientes con sospecha de pancreatitis aguda grave identificó 8
ensayos que mostraron que la nutrición enteral precoz se asoció a una reducción sustancial de la mortalidad y de las complicaciones. Es posible que
la diferencia entre la nutrición enteral y la parenteral sea el exceso de complicaciones, como la contaminación de la sonda y otras infecciones en el
grupo de alimentación parenteral.

Un pequeño ensayo aleatorizado no halló diferencias entre la nutrición enteral y la ausencia de apoyo. En un gran ensayo multicéntrico reciente de
Holanda se eligieron al azar 101 pacientes para ser alimentados precozmente (dentro de las 24 horas del ingreso) mediante una sonda nasoyeyunal;
104 pacientes constituyeron el grupo control. Este último grupo, luego de ayunar durante 72 horas, fue expuesto a una dieta por vía oral con
alimentación nasoenteral a demanda, siempre que la ingesta oral no haya sido insuficiente. Datos preliminares no mostraron diferencia en los
resultados. Por lo tanto, no hay evidencia que apoye el uso de la nutrición a demanda como profilaxis de las complicaciones. La mayoría de las
unidades especializadas del Reino Unido se abstiene de utilizar la nutrición enteral precoz y permite la ingesta oral, de acuerdo con la tolerancia.

VIa de la nutrición enteral

En general, la nutrición enteral se hace mediante una sonda de alimentación. Dos ensayos aleatorizados con 50 y 31 pacientes muestran que al
menos el 80% de los pacientes tolera la vía nasogástrica, lo que permite evitar la intubación nasoyeyunal. La intubación nasogástrica es un
procedimiento que se hace en la sala de internación y no requiere técnicas especializadas. En cambio, las sondas nasoyeyunales necesitan la guía
endoscópica y en la práctica es frecuente el desplazamiento de la sonda hacia el estómago. La experiencia de los pacientes con los dos tipos de
sonda es similar.

Suplementos nutricionales enterales

El tipo de suplemento nutricional utilizado para la alimentación por sonda no parece tener ningún efecto sobre la evolución de la pancreatitis aguda
grave. Un metaanálisis de 20 ensayos aleatorizados llegó a la conclusión que ningún suplemento nutricional específico enteral o formulación de
inmunonutrición tiene alguna ventaja.

¿Cuál es el mejor momento para la colecistectomía después de una pancreatitis por cálculos biliares?

Los especialistas han acordado que el mejor momento para la cirugía y el tratamiento definitivo de los cálculos biliares es durante la internación

converted by Web2PDFConvert.com
motivada por la pancreatitis aguda, después de que los síntomas iniciales han desaparecido. El riesgo de pancreatitis recurrente está directamente
relacionado con el intervalo entre el primer ataque y la colecistectomía. Cualquier recomendación de un tiempo límite es arbitraria, pero cuanto más
corto es el intervalo más bajo es el riesgo.

Mientras que la colecistectomía debe ser realizada tan pronto como sea posible después de una pancreatitis biliar leve, el paciente que ha tenido un
ataque grave puede estar debilitado y evolucionar con alteraciones inflamatorias intraabdominales, requiriendo otras intervenciones intraabdominales.
Todas estas consideraciones influyen en la elección del momento de la colecistectomía, la que en estos pacientes probablemente debería
postergarse al menos 6 semanas después del alta hospitalaria, para permitir la resolución de las alteraciones inflamatorias. Este consenso de
especialistas no está avalado por evidencias.

¿Cómo se maneja la pancreatitis necrotizante?

La pancreatitis necrotizante se sospecha cuando los signos de inflamación sistémica persisten más de 7-10 días después del inicio de la
pancreatitis. En la actualidad, es ampliamente aceptado que mientras sea posible, la intervención debe ser evitada durante las 2 primeras semanas
de la pancreatitis aguda grave debido a la elevada mortalidad. Las excepciones raras de este enfoque son la hemorragia intraabdominal o la necrosis
intestinal. En cualquier caso, en ese momento. en lo posible, es mejor no perturbar la masa inflamatoria del páncreas.

Hay consenso en que la intervención del páncreas debe ser retrasada hasta que la necrosis se encuentre “amurallada”,, generalmente 3-5 semanas
después de la aparición de los síntomas. Las indicaciones para la intervención incluyen la infección de la necrosis confirmada (o con un nivel de
sospecha elevado) y el fallo orgánico persistente durante varias semanas, con una colección amurallada.

La atención de los pacientes que puedan requerir una intervención─es decir, cualquiera con una estancia hospitalaria >14 días después de la
aparición de los síntomas─debe ser realizada por un especialista o bajo su supervisión. Un ensayo aleatorizado de 88 pacientes comparó la
necrosectomía primaria a cielo abierto con un enfoque “paso a paso" mediante el drenaje percutáneo y, en caso de necesidad, seguido por la
necrosectomía quirúrgica mínimamente invasiva.

En el 43% de los casos, dicho enfoque se asoció a una reducción importante de la morbilidad. De los pacientes asignados a este enfoque, el 35% fue
tratado con drenaje percutáneo solamente. Sobre la base de este y otros estudios, incluyendo una revisión sistemática, hay consenso acerca de que
el primer paso debe ser el drenaje por catéter, pero no hay consenso sobre cuál es la mejor intervención para la pancreatitis necrotizante.

¿Cuál es el tratamiento requerido tras la pancreatitis aguda grave?

Después de la pancreatitis aguda grave, los pacientes necesitan apoyo mediante medidas generales y algunos tratamientos específicos. Por otra
parte, si es posible, se debe identificar y tratar la causa de la pancreatitis, a menudo mediante el tratamiento de los cálculos biliares. Muchos
especialistas de páncreas recomiendan evitar el alcohol durante 6-12 meses, cualquiera sea la causa o la gravedad de la pancreatitis. Hay evidencia
de un ensayo aleatorizado de pacientes con un grado elevado de ingesta alcohólica que sostiene que las intervenciones para el manejo del
alcoholismo pueden reducir los ataques recurrentes de pancreatitis.

Esta revisión no tiene en cuenta las necesidades de los pacientes que han pasado un tiempo considerable en cuidados intensivos con una
enfermedad grave, aparte de los problemas específicos de la pancreatitis. La mayoría de los pacientes que se recupera de la pancreatitis aguda
grave ha adelgazado durante su enfermedad, y en el momento del alta hospitalaria puede tener anorexia, lo que perjudica la recuperación del peso.
Por lo tanto, estos pacientes se benefician con el aporte de suplementos nutricionales, los que pueden modificarse para su mejorar aceptación.
Durante esta fase de recuperación es muy conveniente el asesoramiento de un dietista acerca del soporte nutricional. Después de la pancreatitis
aguda grave, los pacientes suelen tener problemas pancreáticos exocrinos y endocrinos. Si al principio la ingesta nutricional es baja, la hiperglucemia
puede estar ausente, por lo que algunas semanas después del alta,, una vez recuperada la ingesta, se debe repetir la glucemia.

La insuficiencia exocrina pancreática es poco reconocida en la fase de recuperación de la pancreatitis aguda grave. En dos estudios de observación
pequeños con 57 pacientes que habían sufrido una pancreatitis grave, el 53% global (y el 84% después de la pancreatitis grave) tenían insuficiencia
pancreática exocrina y podrían obtener beneficios del suplmento de enzimas pancreáticas, .Estos suplementos deben darse por lo menos 6 meses y
luego se puede estudiar la función exocrina midiendo los niveles de elastasa fecal. La insuficiencia endocrina (diabetes) fue menos frecuente, pero
también debe ser considerada.

La recuperación funcional puede continuar hasta 12 meses después de la aparición de la pancreatitis y es improbable que continúe después de este
lapso. Algunos pacientes recuperan cierta función exocrina adicional, pero aquellos con necrosis de una porción importante del páncreas pueden
requerir suplementos indefinidamente.

Fuente: 1University Surgery, University Hospital Southampton, SO16 6YD, UK; 2Dutch Pancreatitis Study Group, Academic Medical Center Amsterdam, Netherlands; 3West of Scotland Pancreatic Unit,
Glasgow Royal infirmary, Glasgow, UK

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Referencias
Referencias

1 Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, McMahon MJ, Neoptolemos JP, McKay C, et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the
treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut 2001;48:62-9.
2 Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13(4 Suppl 2):e1-15.
3 Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic Society of Great Britain and Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great
Britain and Ireland, UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54(Suppl 3):pp iii1-9.
4 Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS, American College of Gastroenterology. American College of astroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;1081400-

converted by Web2PDFConvert.com
15;1416.
5 Liu CL, Fan ST, Lo CM, Tso WK, Wong Y, Poon RT, et al. Clinico-biochemical prediction of biliary cause of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasonography. Aliment Pharmacol Ther
2005;22:423-31.
6 Moolla Z, Anderson F, Thomson SR. Use of amylase and alanine transaminase to predict acute gallstone pancreatitis in a population with high HIV prevalence. World J Surg 2013;37:156-61.
7 Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M. Role of endoscopic evaluation in idiopathic pancreatitis: a systematic review. Gastrointest Endosc 2006;63:1037-45.
8 Gislason H, Horn A, Hoem D, Andren-Sandberg A, Imsland AK, Soreide O, et al. Acute pancreatitis in Bergen, Norway. A study on incidence, etiology and severity. Scand J Surg 2004;93:29-33.
9 Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2013;62:102-11.
10 Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut 2004;53:1340-4.
11 Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ, Parks RW. Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis. Br J
Surg 2006;93:738-44.
12 Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, Levy P, Maravi-Poma E, Petrov MS, et al. Determinant-based classification of acute pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann Surg
2012;256:875-80.
13 Singh VK, Wu BU, Bollen TL, Repas K, Maurer R, Mortele KJ, et al. Early systemic inflammatory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:1247-
51.
14 Larvin M. Assessment of severity and prognosis in acute pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997;9:122-30.
15 Garcea G, Gouda M, Hebbes C, Ong SL, Neal CP, Dennison AR, et al. Predictors of severity and survival in acute pancreatitis: validation of the efficacy of early warning scores. Pancreas 2008;37:e54-61.
16 Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-6.
17 Du XJ, Hu WM, Xia Q, Huang ZW, Chen GY, Jin XD, et al. Hydroxyethyl starch resuscitation reduces the risk of intra-abdominal hypertension in severe acute pancreatitis. Pancreas 2011;40:1220-5.
18 Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol
Hepatol 2011;9:710-7,e1.
19 Mao EQ, Fei J, Peng YB, Huang J, Tang YQ, Zhang SD. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patients with severe acute pancreatitis. Chin Med J (Engl)
2010;123:1639-44.
20 Mao EQ, Tang YQ, Fei J, Qin S, Wu J, Li L, et al. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage. Chin Med J (Engl) 2009;122:169-73.
21 Wang MD, Ji Y, Xu J, Jiang DH, Luo L, Huang SW. Early goal-directed fluid therapy with fresh frozen plasma reduces severe acute pancreatitis mortality in the intensive care unit. Chin Med J (Engl)
2013;126:1987-8.
22 Villatoro E, Mulla M, Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010 12;5:CD002941.
23 De Vries AC, Besselink MG, Buskens E, Ridwan BU, Schipper M, van Erpecum KJ, et al. Randomized controlled trials of antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis: relationship between
methodological quality and outcome. Pancreatology 2007;7:531-8.
24 Al-Omran M, AlBalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010;1:CD002837.
25 Powell JJ, Murchison JT, Fearon KC, Ross JA, Siriwardena AK. Randomized controlled trial of the effect of early enteral nutrition on markers of the inflammatory response in predicted severe acute
pancreatitis. Br J Surg 2000;87:1375-81.
26 Bakker OJ and the Dutch Panceatitis Study Group. Early versus on-demand nasoenteral feeding in severe pancreatitis: a multicenter randomised controlled trial. United European Gastroenterol J
2013;1:A1.
27 Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR, et al. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005;100:432-
9. 28 Kumar A, Singh N, Prakash S, Saraya A, Joshi YK. Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes. J Clin
Gastroenterol 2006;40:431-4.
29 Petrov MS, Loveday BP, Pylypchuk RD, McIlroy K, Phillips AR, Windsor JA. Systematic review and meta-analysis of enteral nutrition formulations in acute pancreatitis. Br J Surg 2009;96:1243-52.
30 Van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ, van Santvoort HC, Schaapherder AF,
Nieuwenhuijs VB, et al. Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis: a systematic review. Ann Surg 2012;255:860-6.
31 Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, Hofker HS, Boermeester MA, Dejong CH, et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2010;362:1491-502.
32 Van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink MG, Gooszen HG. Systematic review of percutaneous catheter drainage as primary treatment for necrotizing pancreatitis. Br J Surg
2011;98:18-27.
33 Nikkola J, Raty S, Laukkarinen J, Seppanen H, Lappalainen-Lehto R, Jarvinen S, et al. Abstinence after first acute alcohol-associated pancreatitis protects against recurrent pancreatitis and minimizes the
risk of pancreatic dysfunction. Alcohol Alcohol 2013;48:483-6.
34 Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, Jarvinen S, Raty S, Sand J. The recurrence of acute alcohol-associated pancreatitis can be reduced: a randomized controlled trial. Gastroenterology
2009;136:848-55.
35 Boreham B, Ammori BJ. A prospective evaluation of pancreatic exocrine function in patients with acute pancreatitis: correlation with extent of necrosis and pancreatic endocrine insufficiency.
Pancreatology 2003;3:303-8.
36 Symersky T, van Hoorn B, Masclee AA. The outcome of a long-term follow-up of pancreatic function after recovery from acute pancreatitis. JOP 2006;7:447-53.

converted by Web2PDFConvert.com