PANCREATITIS AGUDA

Es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas
en la sangre.

EPIDEMIOLOGÍA

• Causa frecuente de hospitalización.

• La incidencia aumentó en todo el mundo por el aumento de la obesidad y los cálculos biliares.
• Fumar aumenta el riesgo de pancreatitis (no relacionada con cálculos biliares) y potencia el daño al páncreas
inducido por el alcohol

Mortalidad: se debe al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la falla orgánica en las primeras dos
semanas. Mas tardíamente a sus complicaciones (quistes, necrosis infectadas, etc). La mortalidad general es de
aproximadamente del 5% intersticial y 17% necrotizante.

ETIOLOGÍA

Los cálculos biliares y el consumo crónico de alcohol representan 2/3 de las causas. En el 22% es idiopática.

Cálculos biliares: causa más común, 40 al 70% (incluida la microlitiasis).

 - Solo 3 al 7% de los pacientes con cálculos desarrollan pancreatitis.
- Colecistectomía y limpieza del colédoco previene la recurrencia.
- Los hombres tienen mayor riesgo de desarrollar pancreatitis, pero tiene mayor incidencia en mujeres porque
existe mayor prevalencia de cálculos.
- Los cálculos pequeños (menos 5 mm) tienen mayor riesgo de desarrollarla por tener mas facilidad de atravesar
el conducto cístico y causar una obstrucción de la ampolla.

Alcohol: segunda causa mas frecuente, del 25 al 35% de los casos.

No todos los pacientes progresan a pancreatitis crónica, aun con consumo de alcohol continuado. Se cree que el alcohol
podría actuar aumentando la síntesis de enzimas pancreáticas.

El tabaquismo aumenta el riesgo de pancreatitis aguda y crónica. Existe relación dosis-respuesta entre el aumento del
numero de cigarrillos y el riesgo de pancreatitis.

Hipertrigiceridemia: (>1000 mg/dL) 1-14% de las causas.

CPRE (colangiopancreatografía retrógrada posendoscópica): 3% CPRE diagnóstica, 5% terapéutica.

FISIOPATOLOGIA

Existen eventos que incitan a la pancreatitis como: cálculos, alcohol, TAGs aumentados, infecciones, otros.

Existen 4 fases: intracelular, intraacinar, intrapancreatica, sistémica.

CLASIFICACION
Clasificación de ATLANTA:

- Pancreatitis aguda edematosa intersticial: inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peri
pancreáticos, pero sin necrosis tisular reconocible.
- Pancreatitis aguda necrotizante: inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis
peri pancreática.

Otra:

- Leve: ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o sistémicas.

- Moderadamente grave: insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 hs) y/o complicaciones locales o
sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente (>48hs).
- Grave: insuficiencia orgánica persistente que puede afectar a uno o varios órganos.

HISTORIA NATURAL
Mortalidad general <5%

✓ PA intersticial 3% de mortalidad.
✓ PA necrotizante 17% de mortalidad.

Prevalencia:

• PA recurrente 22-36%
• Pancreatitis crónica: después del primer episodio (10%), con antecedentes de tabaquismo (65% ¡!!!), consumo
de alcohol (61% ¡!!!). el riesgo de progresión de PA a PC fue mayor en hombres.

CUADRO CLÍNICO

Inicio agudo de dolor abdominal intenso persistente en el cuadrante superior izquierdo y en el epigastrio. Puede doler
en otros lugares del abdomen.

Si es por cálculos biliares: dolor bien localizado e inicio rápido, máx intensidad en 10 a 20 min. Por otras causas el inicio
del dolor puede ser menos brusco y estar más localizado (más difícil de identificar).

Irradiación: 50% el dolor se irradia hacia la espalda, en hemicinturon.

Duración: horas o días.

Alivio: parcialmente sentándose o inclinándose hacia adelante.

Síntomas acompañantes: 90% de los pacientes tienen náuseas. Disnea por derrames pleurales o síndrome de dificultad
respiratoria aguda.

Formas graves: Hipotensión sin dolor (5-10%).

EX FÍSICO
PA leve: epigastrio mínimamente sensible a la palpación.

PA grave: sensibilidad significativa a la palpación en el epigastrio o más difusamente sobre el abdomen. Distensión
abdominal y ruidos intestinales hipoactivos debidos a un íleo secundario a la inflamación. Ictericia obstructiva por
coledocolitiasis o edema de la cabeza del páncreas.

Los pacientes graves pueden tener fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión.

3%: decoloración equimotica en la región periumbilical (signo de Cullen) o a lo largo del flanco (signo de Grey Turner) →
sugieren la presencia de hemorragia retroperitoneal en el contexto de necrosis pancreática.

Puede haber poliartritis asociada (muñecas y tobillos).

Síndrome de PPP: pancreatitis, paniculitis, poliartritis.

Manifestaciones de las enfermedades de base.

DIAGNÓSTICO
2 de los siguientes 3 criterios:

→ inicio agudo de dolor epigástrico intenso y persistente que a menudo se irradia hacia la espalda

→ elevación de la lipasa o amilasa séricas > o = 3 veces el valor normal

→ hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en las imágenes en la TAC c/ contraste, RMN o ecografía abdominal.

LABORATORIO:

- Amilasa y lipasa aumentado 3 veces lo

normal
- Leucocitosis
- Hto elevado (>44%) que no desciende con
expansión
- Creatinina y urea elevadas
- Hepatograma alterado (causa biliar)
- PCR > de 150 mg/l a las 48hs (gravedad)
- Calcemia
 - Otros: peptido de activacion del tripsinogeno y marcadores de activcacion inmunitaria.

METODOS POR IMÁGENES:

• RX de tórax: 1/3 van a presentar elevacion de un hemidiafragma, derrames pleurales, atelectasia basal,
infiltrados pulmonares o sindrome de dificultad respiratoria aguda.
• Rx de abdomen: íleo localizado en intestino delgado (asa centinela) o el signo de corte del colon en la
enfermedad más grave. Apariencia de vidrio esmerilado: presencia de una colección aguda de líquido peri
pancreático.

Signo del colon

cortado: indica
gravedad.

• Ecografía abdominal: se puede visuslizar pancreas difusamente agrandado e hipoecoico, calculos biliares en la
vesicula biliar o en el conducto biliar, liquido peri pancreático (una colección anecoica). En el 25-35% de los
casos el gas intestinal debido a un íleo impide la evaluación del páncreas o del conducto biliar. Poca claridad
para ver la propagacion extra pancreática ni identificar la necrosis dentro del páncreas.
• Tomografía axial computada con contraste: en la PA edematosa intersticial aguda vemos agrandamiento focal o
difuso del pancreas con realce heterogeneo con contraste viv; en cambio en la PA con necrosis del tejido
pancreatico se reconoce como falta de realce después de la administración de contraste viv. Describe las
complicaciones locales y predice la gravedad. Puede visualizar: calculo del coledoco, masa pancreática (sobre
todo) con dilatacion difusa del conducto pancreatico o una lesion quistica en el cancer de pancreas.
 • Resonancia nuclear magnética: imágenes ponderadas en T1 de RM con supresión de grasa→agrandamiento
difuso o focal del páncreas y con márgenes borrosos.
Hipointensa en relación con el hígado en las imágenes ponderadas en T1.
Hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2.
La falta de realce del parenquima pancreatico indica la presencia de necrosis pancreáticas.
tiene mayor sensibilidad para el dx de PA temprana que la TAC.
Define mejor los conductos pancreáticos, biliares y las complicaciones.
La colangiopancreatografía por RNM (CPRM) es comparable a la colangiopancreatrografía endoscópica
(CPRE) para la deteccion de coledocolitiasis.
La RNM tiene la ventaja de que no requiere radiación y el gadolinio tiene un menor riesgo de nefrotoxicidad.

Por que me sirven los meetodos con imágenes? Porque ayudan a ver si es edematosa o necrosante, si hay compromiso
de tejidos peripancreaticos, y si en la evolucion hay infeccion o necrosis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

✓ Enfermedad ulceropeptica
✓ Colelitiasis o colangitis
✓ Colecistitis
✓ Obstruccion intestinal
✓ Isquemia mesentérica
✓ Hepatitis aguda
✓ Viscera perforada

COMPLICACIONES
LOCALES:

Menos de 4 semanas del inicio de la pancreatitis:

1. Acumulacion aguda de líquido peri pancreático.

2. Colección necrotica aguda → puede infectarse.

Más de 4 semanas del inicio de la pancreatitis:

3. Pseudoquiste pancreático
4. Necrosis amurallada → puede infectarse.

5. la trombosis venosa pportoesplenomesentérica (PSMVT) → 50% de los pacientes con pancreatitis aguda
necrosante.
SISTÉMICAS:

❖ Insuficiencia orgánica: la inflamacion pancreática da como resultado la activación de una cascada de citocinas
que se manifiesta clínicamente como un sindrome de respuesta sistémica (SIRS) → de falla de uno o más
organos.

La insuficiencia orgánica (insuficiencia respiratoria aguda, shock e insuficiencia renal) puede ser:

< 48 horas en pacientes con pancreatitis moderadamente grave o persistente.

>48 horas en pacientes con pancreatitis aguda grave.

Hallazgos clínicos asociados con un curso grave:

Evaluación inicial del riesgo:

1- Características del paciente: mayoe de 55 años, obesidad, estado mental alterado, enfermedad comorbida
2- El SIRS:

3- Descubrimientos de laboratorio: nitrogeno ureico en sangre (BUN) → 20 mg/dl, BUN ascendente, hematocrito
>44 por ciento, hematocrito ascendente, creatinina elevada.
4- Hallazgos radiológicos: efusiones pleurales, infiltrados pulmonares, colecciones extra pancreáticas múltiples o
extensas.

La presencia de insuficiencia orgánica y/o necrosis pancreática define la pancreatitis aguda grave.

TRATAMIENTO
1. Plan de hidratación
2. Manejo del dolor
3. Suspension ingesta oral
4. Nutrición
5. Monitoreo
6. Tratamiento de las complicaciones: médico y/o quirúrgico

PLAN DE HIDRATACIÓN: 5 a 10 ml/kg por hora de solución cristaloide isotónica solución salina normal o Ringer Lactato
(si no hay contraindicaciones como en hipercalcemia). Dentro de las primeras 12 a 24 horas de la pancreatitis aguda la
reposicion de liquidos reduce la morbilidad y mortalidad y evita la hipotension y necrosis tubular aguda. La
hemoconcentracion persistente a las 24hs se asocia con el desarrollo de pancreatitis necrotizante.
MANEJO DEL DOLOR: el fentanilo se usa cada vez mas debido a su mejor perfil de seguridad renal (en bolo o VIV). Sino
Morfina o meperidina.

MONITOREO: electrolitos (calcio!!!), glucemia, signos vitales y saturación O2.

NUTRICIÓN:

- ORAL: el momento de reiniciar la alimentacion oral depende de la gravedad de la pancreatitis. En ausencia de

íleo, náuseas o vómitos, la alimentacion oral puede iniciarse temprano (dentro de las 24hs) según se tolera.
Dieta baja en residuos, baja en grases y blanda.
- ENTERAL (nasoyeyunal): se recomienda la alimentacion enteral en lugar parenteral en pacientes con PA
moderadamente grave que no pueden tolerar la alimentacion oral y PA necrosante o grave. Ayuda a mantener
la barrera intestinal y evita la traslocacion bacteriana desde el intestino. Evita las complicaciones asociadas a la
parenteral (secundarias al acceso venoso e infecciones del torrente sanguíneo).
- PARENTERAL: solo en pacientes que no toleran la alimentación enteral o si la tasa objetivo de alimentación
enteral no se logra dentro de las 48 a 72 horas.

DE LAS COMPLICACIONES:

NECROSIS INFECTADA: la infección pancreática es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la
pancreatitis necrotizante aguda. Suele observarse al final de la evolución clínica (después de 10 días).

1/3 de los pacientes con necrosis pancreática desarrollan necrosis infectada. No existe una correlacion entre la
extension de la necrosis y el riesgo de infección.

El 75% son monomicrobianas con organismos derivados del intestino: E. Coli, Pseudomona, Klebsiella, Enterococcus. Tto
con: ATB que penetran en la necrosis pancreática: Carbapenem solo, Quinolonas/Ceftazidime mas Metronidazol.

COMPLICACIONES VASCULARES PERIPANCREÁTICAS:

- Trombosis venosa asplácnica: no es habitual pero es grave. 1 a 24% de los pacientes con pancreatitis aguda.
Anticoagulación si hay coágulo en vena porta o mesentérica superior (descompensación hepática o
compromiso de la perfusión intestinal).

SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL: Sme causado por presión intraabdominal sostenida mayor a 20 mmHg (se
mide en vejiga) con insuficiencia orgánica de nueva aparición. Los pacientes pueden manifestar disnea o dificultad para
orinar. La causa es el edema tisular debido a la reanimacion agresiva con liquidos, inflamacion peri pancreatica, ascitis e
ileo. El tratamiento es: médico y quirúrgico.