PROCESO DE ENFERMERÍA EN

PROBLEMAS DE SALUD BILIAR

Gestión del Cuidado del Adulto

Marzo 2022
 Introducción

http://journal.intramed.net/index.php/Intramed_Journal/article/viewFile/332/133
 Pancreatitis

https://youtu.be/ENM9HMRNuL4 TRABAJO AUTÓNOMO REVISAR

El páncreas posee una función endocrina (secreción de insulina, glucagón y
somatostatina) y exocrina (secreción del jugo pancreático)
• La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que además
del páncreas compromete tejidos vecinos y a distancia. Su presentación
clínica es muy variable y en algunos casos tiene una morbimortalidad
importante. Requiere de un diagnóstico precoz y un manejo oportuno
para evitar complicaciones y muertes.

• Puede variar desde un edema moderado a una necrosis hemorrágica

grave.

• El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda adoptan un curso evolutivo

grave, con aparición de sepsis, síndrome de distrés respiratorio,
insuficiencia renal y fallo multiorgánico, con una tasa de mortalidad del
25%.
 La mayoría de las pancreatitis se producen en
pacientes con edades comprendidas entre los
50 y 75 años y sexo variable en función de la
causa.

 En los adultos el 80% de la etiología de la PA

obedece al consumo de alcohol y la litiasis
vesicular.
 Fisiopatología
• La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos,
infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del
tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente.
• Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) modulan la respuesta inflamatoria
local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer
hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas
que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta.
• Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la
degradación de péptidos de importancia biológica como proinsulina,
paratohormona (PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia,
hipocalcemia y sangrados, respectivamente.
• La Lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancreática; las áreas de
necrosis tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un
medio de cultivo rico para infecciones bacterianas.
En resumen:
En la pancreatitis aguda ocurre una autodigestión del páncreas
por sus propias enzimas, cuya secreción se altera y se produce
hacia el interior del órgano, en lugar de hacia el duodeno,
causando edema, destrucción del tejido pancreático, y paso de
enzimas y toxinas a la sangre.
 Cuadro clínico
• El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen,
persistente (a diferencia del cólico biliar que dura 6-8 h),
irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y
acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos. El
dolor puede ser aliviado al inclinarse hacia adelante y con
compromiso hemodinámico variable.
– En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico,
súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos
sospechar coledocolitiasis.

– Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y

no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un
peor pronóstico.

– Los datos clínicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia,

agitación, confusión, oliguria, taquipnea, hipotensión, y ausencia de
mejoría clínica en las primeras 48 horas.
 Signo de Cullen
Signo de Grey-Turner
 Examen físico
• En el examen físico general, se puede encontrar al paciente con
compromiso de conciencia, deshidratación, taquicardia, taquipnea,
hipotensión, oliguria. Fiebre de baja cuantía en ausencia de infección e
ictericia generalmente por litiasis o edema de la cabeza del páncreas por
compresión intrapancreática del colédoco.

• En el examen pulmonar se puede encontrar hipoventilación en las bases.

• A la auscultación hay silencio (íleo) a la palpación, sensibilidad, rigidez y

resistencia muscular variable en el hemi abdomen superior. Puede existir
el signo de Mayo Robson que es dolor a la palpación del ángulo costo
vertebral izquierdo (60%) que es poco frecuente. Puede haber Blumberg.
 Clasificación
Las formas clínicas de presentación varían
desde una forma leve (PAL): Forma autolimitada
y con recuperación total, a la pancreatitis grave
(PAG): Entidad devastadora que compromete
seriamente la vida del paciente.
 Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las
primeras 48 horas desde el ingreso. Se basa en la presencia de al
menos dos de estos tres criterios:

Datos clínicos compatibles:

 Dolor abdominal predominantemente epigástrico o difuso
(típicamente irradiado a espalda en un 40-70% de los casos)
 Náuseas y vómitos (hasta el 90%).
 Un 5-10% de los casos no presentan dolor abdominal, pero
éstas suelen estar ligadas a cirugías abdominales o casos en
los que el paciente presenta un cuadro de shock.
Datos de laboratorio compatibles:

• Lipasemia: probablemente es el examen más fidedigno para el diagnóstico de

Pancreatitis, ya que distintos estudios han demostrado tener una muy buena
sensibilidad y especificidad con niveles de 700 unidades por litro. Normal es 60-70.
Tarda en subir entre 12-48 hrs. y se mantiene alta por 2-3 días.

Es importante tener en cuenta que los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa no se

correlacionan con la gravedad de la enfermedad y siempre deben estar asociadas a un
cuadro clínico compatible.

• Hemograma: puede haber inicialmente un aumento del hematocrito por

hemoconcentración secundario al tercer espacio provocado por la PA. Los glóbulos
blancos frecuentemente se encuentran elevados.

• Glicemia: habitualmente aumenta y si es sostenido en un paciente sin antecedentes

de diabetes es un marcador de gravedad
• Calcemia: presentan hipocalcemia leve a moderada debido a la formación
de complejos con los ácidos grasos (saponificación) producida por las
lipasas activadas.
• LDH: su elevación mayor a 500 U/dl tiene el mismo significado que la PCR.
• PCR: proteína sintetizada en el hígado que ayuda a la detoxificacion de los
tejidos dañados. Su valor aumenta a las pocas horas de iniciada la necrosis
pancreática.
• Pruebas Hepáticas: frecuentemente están alteradas en diferente amplitud.
Es posible encontrar elevación de la bilirrubina, fosfatasas alcalinas y
transaminasas.
• Función Renal: El BUN elevado es un factor de gravedad.
• Gases Arteriales: Hipoxemia es un factor de gravedad. ACIDOSIS TB
• La colangiopancreatografia retrograda endoscópica: Resulta beneficiosa en
los pacientes con diagnóstico de pancreatitis de origen biliar al permitir la
visualización de los conductos pancreáticos y detectar dilatación, estenosis,
pseudoquistes, defectos de llenado del conducto, incluyendo cálculos,
tapones de moco o lodo biliar.

• Tomografía axial computarizada: Es el método de imágenes de mejor

rendimiento en el diagnóstico de P.A. y en el seguimiento de su evolución.
Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios
de Balthazar- Ranson).

• El ultrasonido: Es el primer estudio de imagen que generalmente se realiza

en estos pacientes, ya que es de fácil accesibilidad, no es invasivo y no
implica radiación para el paciente.
Criterios de gravedad
Permite evaluar la PA al
ingreso y a las 48 horas. Si
presenta 3 o más criterios,
se clasifica como una PA
grave.
• Balthazar: Criterio de severidad imagenológico (TAC)

• Ranson: Clasificación de gravedad ( Edad y ex. Laboratorio)

• APACHE II: Clasificación por alteraciones fisiológicas (t°, P.A.,

F.C., F.R., edad, ex. Laboratorio) - Útil en cualquier momento
de la evaluación. Un puntaje mayor o igual a 8 indica una PA
grave.
 Tratamiento
El 85%-90% de los cuadros de PA presentan una evolución limitada, cediendo
a los 5-7 días de tratamiento medico.

El tratamiento consta principalmente de medidas generales:

1) Hospitalización
2) Hidratación y manejo hidroelectrolítico: cristaloides y coloides,
monitorización de la diuresis con sonda Foley.
3) Régimen: AYUNO y sonda nasogástrica sólo si hay vómitos repetidos.
4) Respiratorio: Saturación oxígeno, GSA y aporte de oxígeno.
5) Analgesia: Analgésicos no esteroidales si es un dolor de mediana
intensidad u opiáceos sintéticos como la Meperidina en bolo o infusión
continua si el dolor es intenso (la morfina esta contraindicada porque
produce espasmo del Oddi).
6) Aporte Nutricional: En las pancreatitis leves el ayuno es de 5 a 10 días,
(modificable si persiste o no el ileo y el dolor abdominal) manteniendo al
menos suero glucosado 5%, 2.500 cc/día. No es necesario apoyo nutricional
parenteral. En las pancreatitis graves el hipercatabolismo y el ayuno
prolongado determinan usar apoyo nutricional que puede ser idealmente
enteral o parentera

7) Profilaxis Antibiótica: No hacer profilaxis en pancreatitis aguda leve

edematosa, ya que no hay evidencias que demuestre beneficios, solo en
casos de Colecistitis Aguda en evolución ya que sabemos que en estos
enfermos, la bilis de la vesícula en al menos el 60 % de los pacientes está
contaminada.
Terapia Quirúrgica:

 CPRE en caso de obstrucción biliar por cálculos de manera urgente y

posteriormente una colecistectomía laparoscópica para evitar que se
reitere el cuadro. También está indicada la cirugía en caso de un absceso,
pseudoquiste y peritonitis, dejando si es necesario un drenaje percutáneo.

 Colecistectomía en las PA de origen biliar se debe realizar colecistectomía

durante el mismo ingreso, debido al elevado riesgo de recidiva (30-50% de
los pacientes sin colecistectomía). Si no es posible llevar a cabo la cirugía
durante el mismo ingreso, debe planearse antes de 2-4 semanas desde el
alta. En PA graves debemos esperar a que la situación clínica sea
favorable, desaparezcan las colecciones y disminuya la inflamación
 Indicación de CPRE
• PA con colangitis aguda asociada o fallo orgánico, preferiblemente en las
primeras 24 horas. En PA con dilatación de la vía biliar, coledocolitiasis o
aumento de la bilirrubina se recomienda drenar la vía biliar en las primeras
72 horas.
• En malos candidatos a colecistectomía por riesgo quirúrgico elevado
podemos realizar una CPRE con esfinterotomía para prevenir nuevos
episodios.
• La CPRE es una herramienta con la que cuentan hoy los centros hospitalarios
de alto nivel de complejidad, donde se practica la cirugía de mínimo acceso,
mediante este procedimiento se accede al sistema biliopancreático, para
diagnosticar enfermedades primarias o complicaciones postquirúrgicas,
además de permitir realizar en el momento, diversos tratamientos con un
mínimo de riesgo. Presenta menos complicaciones y disminuye la mortalidad
postoperatoria en relación con la cirugía convencional, además de mejorar la
calidad de vida de aquellos pacientes con enfermedades malignas
reduciendo así los costos hospitalarios.
Colangiopancreatografia retrograda
endoscópica
 Pancreatitis crónica
• Enfermedad inflamatoria con destrucción progresiva del
páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y
que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o
endocrina.
• Inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del
mismo (tejido cicatrizial) y en ocasiones calcificaciones
(acúmulos de calcio, visibles en pruebas de imagen como la
radiografía o el escáner).
• El páncreas se torna pequeño y duro.
 Causas
La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la
litiasis vesicular en las mujeres.

- Puede aparecer tras una pancreatitis aguda y pueden ser de

tipo obstructiva o calcificante

- Otras causas son el cáncer y la mal nutrición.

- La edad habitual es entre los 45 y 60 años

- De predominio en el sexo masculino

 Manifestaciones clínicas
• El síntoma cardinal es el dolor abdominal, el cual puede ser agudo o
crónico y éste se manifiesta con ataques recurrentes a intervalos de
meses o años. Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo, que no se
alivia con comida ni antiácidos.
• Otras manifestaciones son : los síntomas de insuficiencia pancreática,
intolerancia a las grasas, incluida la malabsorción con pérdida de peso,
estreñimiento, ictericia moderada, coluria, esteatorrea.
• La diabetes mellitus es un síntoma tardío.

 Amilasa y lipasa: Se encuentran normales a disminuidas

 Fosfatasas alcalinas y bilirrubina: Normales
 Grasa en las deposiciones: Mayores que lo normal.
La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales
pancreáticos como masas, calcificaciones de los conductos,
quistes y cambios en el tamaño del páncreas.

Tratamiento:
Detener el consumo de OH : Mejora el pronóstico, pero no
detiene el daño.
Para el dolor, uso de analgésicos y/o espasmolíticos
convencionales.
Patologías de la Vesícula
Anatomía
Litiasis
 Epidemiología

 Chile tiene la frecuencia más alta de cálculos vesiculares en el mundo.

 Se estima que aprox. un 13% de la población chilena es portadora de litiasis biliar.

 Es la segunda causa de hospitalización en Chile.

 Mayor prevalencia en mujeres (3:1) factores de riesgo: Son considerados los mismos
factores de riesgo de una colelitiasis: 4F (female, fourty, fatty, fertility).

 La incidencia en mujeres jóvenes y adolescentes es la más alta si se compara con otros

países.

 La incidencia en mujeres en edad fértil está relacionada con el número de embarazos.

 Su frecuencia aumenta con la edad (en ambos sexos).

 En Chile el 90% de los cálculos son de colesterol.

 Los obesos tienen mayor riesgo de sufrir la enfermedad.

Uno de los factores de riesgo es el sexo femenino, al haber una
relación con las hormonas estrogénicas, ya que estas aumentan
las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja densidad
(VLDL) y el colesterol en la bilis.

A su vez, presentan disminuidas las concentraciones de ácidos y

sales biliares, favoreciendo la formación de cálculos.

En mujeres embarazadas hay aún más estrógeno, y en obesas, su

perfil lipídico está alterado.
 Recordando….
 La bilis es un líquido ácido, neutro o ligeramente alcalino
segregado por el hígado y vertido mediante un conducto en la
vesícula biliar. la bilis puede ser un líquido acuoso, poco
denso, al cual la vesícula biliar le añade una secreción mucosa
para formar una sustancia compleja más densa y más viscosa,
constituida por sales biliares, proteínas, colesterol, hormonas
y enzimas. La bilis ayuda a promover la digestión, estimular
los movimientos peristálticos y la absorción, y para eliminar el
exceso de colesterol y los productos de degradación
procedentes de los glóbulos rojos que son demasiado viejos.
 La vesícula biliar es una pequeña bolsa de tejido muscular
situada debajo del hígado y que forma parte del aparato
digestivo. Es una víscera hueca pequeña, con forma ovoide o
de pera, cuyo tamaño aproximado es de entre 5 y 7
centímetros de diámetro mayor.

 La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y

1200 ml al día.

 Normalmente almacena de 30 a 60 cc llegando a una

capacidad de 200 a 250cc
 ¿Por qué se forman cálculos ?
 El exceso de algunos componentes de los fluidos gástricos, como el
colesterol o la bilirrubina provocan que haya acumulaciones de los
mismos, formando las piedras.

 Los cálculos acumulados pueden ser de dos tipos: cálculos compuestos de

colesterol, que es el tipo más común, y los cálculos pigmentarios, que
están compuestos principalmente por bilirrubina.

 Las principales causas por las que se desarrollan piedras en la vesículas

son el exceso de colesterol, el exceso de bilirrubina y si al vesícula tiene
problemas para vaciarse completamente.
 Conceptos
• Colelitiasis: es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Su
prevalencia en Chile es de hasta un 50% en mujeres de edad
media, una de las tasas más altas del mundo, su incidencia
aumenta con la edad y es mucho más frecuente en mujeres
que hombres.

• Coledocolitiasis: es la presencia de cálculos en las vías biliares

(colédoco y hepático común). Estos se pueden formar dentro
de los conductos (primarios) o más frecuentemente, dentro
de la vesícula biliar y posteriormente migrar a los conductos
(secundarios).
COLECISTITIS AGUDA
 COLECISTITIS LITIASICA AGUDA

• Es la inflamación aguda de la vesícula biliar causada

por la obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del
conducto cístico, por un calculo.

• La colecistitis aguda es la complicación más

frecuente de la colelitiasis, y puede acompañarse de
coledocolitiasis.
 SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor en hipocondrio derecho y/o epigastrio. Ataques de dolor
recurrentes después de las comidas. ( cólico biliar) Rigidez de los músculos
abdominales del lado derecho. Náuseas. Vómitos. Anorexia.

 Fiebre moderada. Escalofríos. Diaforesis. Pesadez abdominal. Ictericia -

color amarillo de la piel y de los ojos. Heces blandas y de color claro ( si se
sospecha de obstrucción de vía biliar).

 Al examen físico destaca dolor a la palpación del hipocondrio derecho y

signo de Murphy (+). Este signo: es la inhibición abrupta de la inspiración
por dolor a la palpación de la vesícula.
• Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento de los
parámetros inflamatorios (leucocitosis y aumento de la PCR). Siempre
deben solicitarse pruebas hepáticas, si se encuentran
significativamente alteradas se debe sospechar coledocolitiasis
concomitante, especialmente si bilirrubina >3. Lipasa y/o amilasa
deben solicitarse de rutina para descartar pancreatitis.

• El examen de apoyo diagnóstico más importante es la ecografía

(Sensibilidad 80-90%). Esta muestra la presencia o ausencia de
colelitiasis o barro biliar, edema perivesicular y el engrosamiento de las
paredes (más de 4 mm). El signo ecográfico de Murphy es el más
específico. La medición de la vía biliar también es importante, si mide
más de 6 mm hace pensar en la presencia de coledocolitiasis asociada.
Criterios diagnósticos de Colecistitis Aguda
en ecografía:

 Litiasis biliar, especialmente se encuentra impactada.

 Murphy ecográfico (+).
 Engrosamiento paredes vesiculares > 4 mm.
 Distensión vesicular.
 Líquido perivesicular.
 Signo de “doble contorno.”
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS
 COLEDOCOLITIASIS
Es la presencia de un cálculo biliar en el
conducto biliar común. Dicho cálculo puede
consistir en pigmentos biliares y/o sales de
calcio y colesterol que se forman en el tracto
biliar.
 SIGNOS Y SINTOMAS

• Los cálculos del colédoco son

asintomático o causan cólicos biliares,
obstrucción de las vías biliares, colangitis
o pancreatitis.
• Náuseas Vómitos Fiebre Ictericia Pérdida
del apetito Escalofríos Ictericia
 COMPLICACIONES
Una obstrucción persistente total del conducto
biliar común puede ocasionar COLANGITIS, una
infección del árbol biliar potencialmente mortal
que es una emergencia médica. Así mismo, una
obstrucción en el conducto biliar común puede
conducir a una obstrucción en el conducto
pancreático que puede causar pancreatitis.
 Colangitis
• Es la inflamación de las vías biliares secundaria a una infección bacteriana.

• La denominada tríada de Charcot constituye la sintomatología clínica más

frecuente. El diagnóstico se confirma mediante técnicas radiológicas
abdominales, entre las que se incluyen la ecografía, la tomografía
computarizada y la colangiorresonancia magnética, en las que se detectan
signos de obstrucción de la vía biliar y, en muchas ocasiones, la causa
subyacente de ésta. El tratamiento antimicrobiano apropiado precoz y el
drenaje biliar, generalmente efectuado mediante técnicas endoscópicas,
son la terapia de elección en la mayoría de pacientes.

• Las manifestaciones clínicas se extienden desde una sintomatología leve,

sobre todo en las fases iniciales, hasta una sepsis fulminante.
• La CRM es superior a la ecografía en la detección de litiasis coledocal y en
demostrar la causa y localización de la obstrucción de las vías biliares en
un paciente con colangitis.

• CPER dado que es un procedimiento invasivo, no exento de

complicaciones, entre ellas el propio riesgo de colangitis, hemorragia
digestiva, perforación y pancreatitis, no ha de utilizarse como técnica
diagnóstica y se ha de reservar como procedimiento terapéutico en casos
ya diagnosticados por otras técnicas de obstrucción de las vías biliares o
cuando la sospecha de obstrucción sea muy elevada
 Tratamiento
En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario.

Objetivos terapéuticos:
 Calmar el dolor ( Primera línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos, dolor
persistente Meperidina )
 Estabilizar al paciente, sobre todo si está con CEG (fiebre, nauseas, vómitos,
hipotensión, etc.)
 Hidratación
 Monitorización
 Antibióticos, cuando hay evidencia de infección
 SNG , si existen vómitos severos
 Exámenes
 Cirugía electiva o de urgencia, según el cuadro. Colecistectomía (ahora se opera
de manera programada, después de un estudio amplio del paciente y con remisión
del cuadro infeccioso)
 Tratamiento
• Coledocolitiasis: Cirugía.
• Colangitis: Los pacientes con cuadros clínicos moderados, con
estabilidad hemodinámica, pueden ser tratados médicamente
con antibióticos y cuidados de soporte. La descompresión de
la vía biliar o la terapia definitiva de la litiasis biliar puede
demorarse hasta 48-72 h en los pacientes con buena
respuesta al tratamiento médico inicial.(80%)
• En los casos con criterios de gravedad o con enfermedad
progresiva se requiere la práctica de un drenaje urgente de la
vía biliar.
Colecistectomía Laparoscópica
 Otros…
• ACIDO URSODESOXÍLICO: Acido biliar apropiado para diluir los cálculos
biliares. Se instala directamente en la vesícula biliar, a través de un catéter
colocado por vía percutánea o endoscópica. El agente éter metil
terbutírico, disuelve los cálculos de colesterol de 1 a 3 días, como sucede
con la terapéutica oral de disolución de ácidos biliares.

• LIPTOTRISINA CON ONDA DE CHOQUE EXTRACORPORAL: Se producen

fragmentos pequeños que son luego disueltos con acido biliar oral.
 Problema de salud AUGE N°26
“Colecistectomía preventiva del cáncer de vesícula en personas de 35 a 49 años”

La colecistectomía es la extirpación de la
vesícula en personas con cálculos vesiculares y
de vías biliares, principal factor de riesgo del
cáncer vesicular en Chile. Es realizada en forma
preventiva para disminuir la mortalidad por esta
causa.
 Quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual:

• Cálculo de la vesícula biliar con colecistitis aguda

• Cálculo de la vesícula biliar con otra colecistitis
• Cálculo de la vesícula biliar sin colecistitis
• Cálculo (impactado) del conducto cístico, no especificado o sin colecistitis
• Cálculo (impactado) de la vesícula biliar no especificado o sin colecistitis
• Colecistolitiasis no especificada o sin colecistitis
• Colelitiasis no especificada o sin colecistitis
• Cólico (recurrente) de vesícula biliar no especificado o sin colecistitis
• Cálculo de conducto biliar con colangitis
• Cálculo de conducto biliar con colecistitis
• Cálculo de conducto biliar sin colangitis ni colecistitis
• Cálculo biliar (impactado) del colédoco, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Cálculo biliar (impactado) de conducto biliar sai, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Cálculo biliar (impactado) del conducto hepático, no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Colédocolitiasis no especificada o sin colangitis o sin colecistitis
• Colelitiasis hepática no especificada o sin colangitis o sin colecistitis
• Cólico hepático (recurrente) no especificado o sin colangitis o sin colecistitis
• Pólipos mayor o igual de 1 cm
http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/Colesistectomia%20preventiva%20adultos.pdf
 Cáncer de Vesícula Biliar
• Chile posee una de las mortalidades más altas por Cáncer de Vesícula (CaV) del
mundo. Autores nacionales (Serra), han puesto en relieve el aumento sostenido en la
tasa de Mortalidad por este cáncer en las últimas tres décadas. En todos los grupos
de edad la mortalidad afecta en mucha mayor proporción a mujeres que a hombres.

• El CaV se presenta habitualmente asociado a enfermedad litiásica con diagnóstico

tardío, con el peor pronóstico de todos los cánceres gastrointestinales y
hepatobiliares.

• Estudios nacionales Csendes (5), Nervi (6), Vargas (7), han encontrado que la
sobrevida de esta neoplasia rara vez excede los 24 meses posteriores al diagnóstico y
sobrevidas mayores son consideradas fenómenos excepcionales.

• La colecistectomía simple se demostró como el procedimiento curativo para la

mayoría de los carcinomas incipientes (mucosos y musculares), con una sobrevida
sobre 90% a cinco años,
 Factores de riesgo
de Cáncer Vesicular
Entre los múltiples factores asociados al cáncer vesicular
aparecen como los más relevantes:

 Sexo femenino
 Edad
 Raza
 Obesidad
 Multiparidad
 Exposición a algunos agentes ambientales
 Nivel socioeconómico y educacional
 Antecedentes de Colelitiasis
 Detección Temprana:

Debido a la localización de la vesícula biliar, no se pueden palpar los tumores

en sus etapas iniciales durante los exámenes físicos de rutina. Actualmente
no existe ningún análisis de sangre, ni otras pruebas, que detecten de forma
confiable los cánceres de vesícula biliar lo suficientemente temprano que
pueda ser útil como prueba de detección.

Un incremento importante en las tasas de colecistectomías en el grupo

definido como de riesgo, continúa siendo la mejor opción para disminuir su
carga de enfermedad y alcanzar el objetivo sanitario al 2020 de reducir la
tasa de mortalidad estandarizada por edad del CaV en un 25%..
Es por lo anteriormente expuesto, que el CVB está dentro del régimen de
garantías explicitas (GES), concentrándose en la intervención preventiva
secundaria, con una estrategia que permita la pesquisa precoz mediante el
Examen de Medicina Preventiva.
 Tratamientos
• Colecistectomía simple - Colecistectomía laparoscópica ambulatoria: La
modalidad de cirugía va a depender de la evaluación clínica y ecográfica
del paciente y las condiciones de equipamiento y experiencia del equipo
humano.
• Tratamientos adyuvantes: Cirugía, Quimioterapia, Radioterapia o
quimio-radioterapia.
• Todas las personas con CaV diagnosticado, cualquiera sea su estadío,
deben ser objeto de seguimiento anual hasta que fallezcan o por un
mínimo de 5 años.
• El control anual y hasta por 5 años debe incluir: Control clínico por
cirujano y oncólogo - Perfil hepático completo: Fosfatasas Alcalinas,
Bilirrubina total y conjugada, Transaminasas oxaloacética y pirúvica -
Ecotomografía abdominal cada 6 meses los dos primeros años y luego 1
vez por año.
 Bibliografía
• 1. Burgos L, Burgos ME. Pancreatitis aguda . Parte I. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 54 - Nº 6, Diciembre 2002;
págs. 686-692
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págs. 97-107
• 3. Cancino AN, Torres O, Schwaner J C. Tratamiento antibiótico de la pancreatitis aguda necrotizante
infectada. Rev.Chilena de Cirugía. Vol 54. Nº 6. Diciembre 2002; págs. 600-604.
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• Serra I. [Has gallbladder cancer mortality decrease in Chile?]. Rev Médica Chile. septiembre de
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