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2013;20(9):512-23
Actualizaciones
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo
del pncreas caracterizado por la elevacin enzimtica pan-
cretica y dolor abdominal, desencadenando una respuesta
inflamatoria local con lesin tisular y, habitualmente, regre-
sin completa con fenmenos de reparacin y cicatrizacin.
Aunque infrecuente, puede sucede un compromiso sistmico
(circulatorio, respiratorio, renal), fallo orgnico (FO) e in-
cluso xitus
1
.
La reciente revisin de la clasificacin de la PA
2
actualiza
el panel de Atlanta
3
, diferencia 2 tipos de PA (intersticial
edematosa y necrotizante), clasifica la severidad en 3 cate-
goras y define la morfologa de las colecciones pancreticas
y peripancreticas como complicaciones de la propia PA
(tabla 1).
La PA es una enfermedad relativamente frecuente con una
creciente incidencia en las ltimas dcadas, estimando 5-11
casos/100.000 habitantes/ao, aunque se citan cifras hasta de
30-40 casos/100.000 habitantes/ao (segn diseo de los es-
tudios, uniformidad de criterios diagnsticos y la incidencia
Pancreatitis
Juan Ferrndiz Santos
a,
* y Jorge Mendoza Jimnez-Ridruejo
b
a
Mdico de Familia. Subdireccin de Calidad. Servicio Madrileo de Salud. Madrid. Espaa.
b
Gastroenterlogo. Servicio de Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Espaa.
*Correo electrnico: juan.ferrandiz@salud.madrid.org
Puntos clave
Los principales agentes etiopatognicos de la pancreatitis
aguda (PA) son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol.
La PA se clasifica en 2 tipos principales: intersticial
edematosa y necrotizante.
La PA severa supone un proceso evolutivo, inicialmente
como un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que
si se complica con necrosis o infeccin de la necrosis,
puede derivar en sepsis grave con disfuncin y fallo
orgnico.
Aunque la PA se caracteriza por un incremento enzimtico
pancretico, no se dispone de un rango concreto que
suponga el diagnstico inequvoco, debiendo ir asociado a
un cuadro clnico compatible.
Aunque la ecografa suponga la tcnica de imagen inicial
para la PA, la tomografa computarizada es la tcnica de
imagen ms relevante para el diagnstico de la misma y
evaluacin de su gravedad.
Los determinantes de la severidad del episodio agudo
pueden ser locales (necrosis estril o infecciosa del
pncreas o tejido peripancretico) o sistmicos (fallo
orgnico).
Las consecuencias comunes de la pancreatitis crnica (PC)
son los cambios morfolgicos irreversibles y alteraciones de
la funcin exocrina y endocrina.
En la etiopatogenia de la PC se encuentran diferentes
factores predisponentes, el alcohol llega a suponer el
50-70% de los casos, si bien va reducindose el porcentaje
atribuible a causas idiopticas y alcohol, y creciendo los
casos autoinmunes y mutaciones genticas.
De forma general, la PC puede clasificarse en calcificante,
obstructiva, autoinmune y del surco, segn las
manifestaciones clnicas, morfolgicas, histolgicas y de
respuesta teraputica.
El tratamiento de la PC debe recoger 3 lneas bsicas:
abordaje etiolgico, control clnico (dolor, maldigestin,
diabetes mellitus) y tratamiento de posibles
complicaciones.
PancreaLLs aguda PancreaLLs cronca DagnosLco TraLamenLo. Palabras clave:
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
FMC. 2013;20(9):512-23 513
de factores etiolgicos en las poblaciones de referencia)
4
.
Considerando la clasificacin de Atlanta, el 85% de los pa-
cientes presenta una pancreatitis intersticial, y de estos, un
10% un FO (en general, transitorio), mientras que el 15%
restante presenta una pancreatitis necrotizante (4-47%), de
los cuales el 33% (16-47%) puede presentar una necrosis in-
fectada y hasta el 54% un FO (29-78%). La mortalidad glo-
bal en la PA sera del 5% (3% en intersticial, 17% en necro-
tizante, y hasta del 30% en la necrosis infectada)
5-7
.
Etiopatogenia
La edad media de presentacin se sita alrededor de 55 aos,
la mayora entre los 30-70 aos
4
, aunque puede aparecer a
cualquier edad. En el adulto, la incidencia de PA segn el
sexo se caracteriza por la etiologa (la PA alcohlica es ms
frecuente en hombres y la PA biliar ligeramente ms comn
en mujeres), y por diferencias observadas segn grupos eta-
rios (la PA alcohlica muestra una incidencia pico entre los
45-55 aos, mientras que la PA biliar se incrementa con la
edad) Diferentes causas se relacionan con la PA (tabla 2), si
bien en nuestro medio lo ms frecuente es la litiasis biliar
(50%) y el consumo de alcohol (15-20%)
8
.
En la pancreatitis se desencadena un proceso de activa-
cin intrapancretica de las enzimas proteolticas y lipolti-
cas, generando un proceso autofgico del tejido pancretico
y vascular. Paralelamente, va acompaada de fenmenos hu-
morales que facilitan las complicaciones extrapancreticas y
multiorgnicas. En la autodigestin pancretica participan
diversas sustancias que conllevan el dao de la clula acinar
con presencia de fenmenos inflamatorios y necrticos. Pue-
den producirse trastornos hemorrgicos y trombticos, ede-
ma, alteraciones hipovolmicas e incluso shock, con una va-
TABLA 1. Pancreatitis aguda. Conceptos
Concepto diagnstico de PA
Requiere 2 de los siguientes 3 hallazgos:
Dolor abdominal compatible con PA (dolor de aparicin aguda, persistente, severo e irradiado a espalda)
Actividad de lipasa srica (o amilasa) al menos 3 veces superior al lmite normal
Hallazgos caractersticos de PA mediante tomografa computarizada (TC) con contraste, y menos frecuentemente con resonancia
magntica o ecografa transabdominal
Si el dolor abdominal sugiere fuertemente una PA pero la actividad lipasa o amilasa es 3 veces menor que su lmite normal, puede ser debido a
una presentacin retrasada y se precisan los estudios de imagen para confirmar el diagnstico
Si el diagnstico de PA se establece por dolor abdominal y por el incremento de la actividad enzimtica pancretica, no se precisa
habitualmente una TC con contraste de urgencia
Concepto de aparicin de una PA
La presencia de una PA se caracteriza por el tiempo desde el debut del dolor abdominal. El intervalo entre la aparicin del dolor y la admisin
en hospital debe registrarse. Cuando los pacientes con enfermedad severa se derivan a un centro terciario, debe registrarse el tiempo de
traslado, permitiendo estratificar los datos entre los pacientes con admisin directa y los derivados
Tipos de PA
Pancreatitis edematosa intersticial
La mayora de pacientes con PA tiene un aumento diseminado (u ocasionalmente localizado) del pncreas debido al edema inflamatorio.
Con TC, el parnquima pancretico muestra un realce relativamente homogneo, la grasa peripancretica, habitualmente algn cambio
inflamatorio difuso o ligeramente festoneado, y tambin cierta coleccin lquida peripancretica. Los sntomas clnicos de la pancreatitis
edematosa intersticial, usualmente se resuelven en la primera semana
Pancreatitis necrotizante
Un 5-10% de los pacientes desarrollan una necrosis del parnquima pancretico, tejido peripancretico o ambos. La pancreatitis necrotizante
se manifiesta comnmente como una necrosis que afecta de manera conjunta al tejido pancretico y peripancretico, con menos
frecuencia, solo al tejido peripancretico, y raramente solo al parnquima pancretico
El deterioro de la perfusin pancretica y los signos de necrosis peripancretica evolucionan durante varios das, lo que explica por qu una TC
con contraste precoz puede infraestimar la eventual extensin de la necrosis pancretica y peripancretica. En los primeros das, el patrn
de perfusin del parnquima pancretico observado en la TC con contraste es parcheado, con una variable atenuacin antes de que el rea
afectada llegue a estar ms delimitada y/o confluente. Tras la primera semana de la enfermedad, el rea no resaltada del parnquima
pancretico debiera considerarse como necrosis pancretica parenquimal. En la necrosis peripancretica, el pncreas aumenta
normalmente en la TC con contraste al igual que la pancreatitis edematosa intersticial, pero los tejidos peripancreticos desarrollan la
necrosis. Los pacientes con necrosis peripancretica sola tienen un aumento de la morbilidad y la tasa de intervencin comparados con los
pacientes con pancreatitis edematosa intersticial. La historia natural de la necrosis pancretica y peripancretica es variable, ya que puede
permanecer slida o liquida, estril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo
Necrosis pancretica infectada
La necrosis pancretica y peripancretica puede permanecer estril o infectarse; la mayora de las pruebas sugieren que no hay una
correlacin absoluta entre la extensin de la necrosis y el riesgo de infeccin y la duracin de los sntomas. La necrosis infectada es rara
durante la primera semana
PA: pancreatitis aguda.
Fuente: Banks PA, Gut 2013.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
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soconstriccin esplcnica secundaria que remarca la hipoxia
tisular. Asimismo, tiene lugar la produccin de mediadores
de las cascadas de la inflamacin, por activacin de los ma-
crfagos pancreticos, que liberan citocinas proinflamatorias
y antiinflamatorias. Los sistemas del complemento, cinina-
calicrena, fibrinlisis y coagulacin, favorecen alteraciones
multiorgnicas, sobre todo pulmonares (hipoxemia y sndro-
me de distress respiratorio), renales (alteracin del filtrado
glomerular entre otros), coagulacin intravascular disemina-
da y alteraciones metablicas diversas.
La PA presenta morfolgicamente una fase edematosa o
intersticial parenquimatosa y una fase necrtica, estril o in-
fecciosa. En el primer caso, sin fenmenos hemorrgicos ni
trombticos, predomina la infiltracin inflamatoria y necro-
sis grasa, mientras que en la fase necrtica parenquimatosa
va acompaada de esteatonecrosis glandular/periglandular,
hemorragia local y de estructuras adyacentes, alteraciones
hemorrgicas y trombticas. La PA severa supone un proce-
so evolutivo, inicialmente como un sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica que si se complica con necrosis o in-
feccin de la necrosis puede derivar en sepsis grave con dis-
funcin y FO (tablas 3 y 4). Un sndrome de respuesta infla-
matoria sistmica persistente se asocia a mayor riesgo de
disfuncin multiorgnica y muerte, siendo un indicador pre-
coz de severidad del cuadro clnico
9
.
Diagnstico
Clnica
El sntoma caracterstico es el dolor abdominal, aunque pue-
de faltar hasta en un 10% de los episodios de PA y acompa-
ar un cuadro severo. Suele definirse como un dolor de ini-
cio sbito, de intensidad creciente, continuo, localizndose
preferentemente en mesoepigastrio, con irradiacin a hipo-
condrios, espalda, regin periumbilical o en cinturn, al-
canzando su fase lgida en 2-3 das. El cortejo clnico suele
ir acompaado de nuseas y vmitos hasta en el 80% de los
casos, y aparecer febrcula o fiebre. Ms infrecuentemente
existe diarrea, hematemesis, situacin confusional, disnea
por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardaca con-
gestiva, y en casos de tercer espacio intraabdominal e impor-
tante deplecin de volumen, hipotensin y shock
1,10,11
.
La exploracin fsica revela un abdomen doloroso a la
palpacin, distensin y resistencia abdominal, ausencia de
peristaltismo por leo paraltico asociado y en ocasiones
fiebre e ictericia. En situaciones de compromiso multisist-
mico y hemodinmico puede ir acompaada de taquicardia,
taquipnea, hipotensin, signos de mala perfusin perifrica
y posible insuficiencia cardaca y respiratoria. En PA seve-
TABLA 2. Pancreatitis aguda. Etiologa
Obstruccin
Colelitiasis
Tumor pancretico, de coldoco intrapancretico o papila
Alteraciones estructurales de la encrucijada biliopancretica
(pncreas divisum, pncreas anular, divertculos duodenales,
coledococele)
Hipertona o fibrosis del esfnter de Oddi
Parsitos (Ascaris)
Txicos
Alcohol
Frmacos (diurticos de asa o tiazdicos, azatioprina,
mesalazina, estrgenos, didanosina, estavudina, lamivudina,
zalcitabina, saquinavir, valproato, pentamidina, tetraciclinas,
algunos AINE, cimetidina, clozapina, algunos IECA,
gemfibrozilo, sulfonamidas, etc.)
Iatrognicas
Manipulacin de la encrucijada biliopancretica (secundaria a
CPRE, en ocasiones por CTPH o ciruga)
Frmacos
Metablicas
Hipertrigliceridemia (desde niveles de 500-1.000 mg/dl)
Hipercalcemia (en casos de hiperparatiroidismo)
Otras: insuficiencia renal, trasplante renal, pacientes en dilisis,
porfiria, hemocromatosis
Infecciones
Virus (parotiditis, hepatitis vrica, Epstein-Barr, rubola, VIH,
coxsackie, ecovirus)
Bacterias (Mycoplasma, Legionella, Campylobacter jejuni,
Salmonella, estafilococo, estreptococo)
Miscelnea
Origen autoinmune
Isquemia pancretica (tras ciruga abdominal o por vasculitis)
Traumatismo o contusin abdominal
Vascular
Predisposicin gentica (mutaciones del gen del tripsingeno
catinico PRSS1, de la fibrosis qustica, del inhibidor de la
proteasa srica Kazal tipo 1 SPINK-1)
Gestacin
lcera pptica penetrante
Fibrosis qustica
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CPRE: colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica; CTPH: colangiografa transparietoheptica;
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; VIH: virus de
la inmunodeficiencia humana.
Fuente: Banks PA, Gut 2013.
TABLA 3. Pancreatitis aguda. Signos de respuesta inflamatoria
SIRS: Presencia de > 2 criterios de los siguientes:
Frecuencia cardaca: > 90 lpm
Temperatura corporal: < 36 C o > 38 C
Leucocitos: < 4.000 o > 12.000/mm
3
Frecuencia respiratoria: > 20/min o PCO
2
< 32 mmHg
SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Fuente: Banks PA et al. Gut 2013.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
FMC. 2013;20(9):512-23 515
ras es posible observar ascitis, equimosis azulada perium-
bilical o en flancos (signos de Cullen y Grey Turner, res-
pectivamente) propias de la PA necrohemorrgica, necrosis
grasa subcutnea remedando una paniculitis o eritema
nodoso.
Pruebas de laboratorio
La analtica debe incluir un hemograma, bioqumica con
perfil heptico, coagulacin, funcin renal, gasometra veno-
sa, calcio e iones. La saturacin de oxgeno debiera monito-
rizarse durante las primeras 48 h. Puede observarse una ele-
vacin de enzimas hepticas, ligera hiperglucemia e
hipertrigliceridemia, leucocitosis con desviacin izquierda
en fases iniciales, aumento del nitrgeno ureico en sangre
(BUN, en ingls Blood ureic nitrogen) hipocalcemia transi-
toria, hipoalbuminemia y descenso de la presin parcial de
oxgeno disuelto en la sangre arterial. La creatinina-fos-
focinasa y el cido lctico pueden ayudar en casos de sospe-
cha de isquemia intestinal
1,10,11
.
La amilasa y la lipasa son las enzimas ms frecuentemen-
te analizadas, aunque tambin pueden elevarse en trastornos
no pancreticos (tabla 5), no hacerlo o mnimamente como
en la pancreatitis por hipertrigliceridemia, pancreatitis leve o
en resolucin y la reagudizacin de pancreatitis crnica es-
pecialmente la alcohlica. La amilasemia srica se eleva en-
tre 2-12 h tras el inicio del cuadro, normalizndose a los 2-5
das. Cifras 3-5 veces superiores al valor normal sugieren el
diagnstico con una sensibilidad del 90%, pudiendo alcan-
zar un 50% de falsos positivos. No parecen existir ventajas
adicionales con la determinacin de la amilasuria (no se ve
afectada por la hipertrigliceridemia o macroamilasemia) ni
con la determinacin del cociente aclaramiento amilasa/
TABLA 4. Pancreatitis aguda. Fallo orgnico (Marshall modificado)
Sistema Puntuacin
Una puntuacin 2 en cualquiera de los
sistemas define un fallo orgnico
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO
2
/FiO
2
) > 400 301-400 201-300 101-200 101
Renal (creatinina srica mg/dl) < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
Cardiovascular (presin sistlica mmHg) > 90 < 90 (respuesta
fluidoterapia)
< 90 (sin respuesta
fluidoterapia)
< 90, pH < 7,3 < 90, pH < 7,2
En pacientes no ventilados, la FiO
2
puede calcularse [suplemento O
2
(l/min): FiO
2
(%)]:
[aire normal habitacin: 21]; [2: 25], [4: 25], [6-8: 40], [9-10: 50]
FiO
2
: fraccin de oxgeno inspirado; PaO
2
: presin parcial del oxgeno arterial.
Fuente: Banks PA et al. Gut 2013.
TABLA 5. Causas no pancreticas de la elevacin de amilasa y lipasa (resumen)
Amilasa Lipasa
Con dolor abdominal Sin dolor abdominal
Pancreatitis crnica Lesin de glndulas salivares Gastroenteritis bacteriana/viral
Cncer de pncreas Insuficiencia renal Obstruccin va biliar
Pseudoquiste/absceso pncreas Quemaduras Obstruccin intestinal
Traumatismo abdominal Cetoacidosis diabtica Diarrea
CPRE Sida Duodenitis
Colecistitis aguda Opiceos Patologa tubrica (falopio)
Hepatopata aguda/crnica Anorexia nerviosa/bulimia Enfermedad inflamatoria intestinal
Obstruccin intestinal Cncer de pulmn Opiceos
Asa aferente Macroamilasemia lcera pptica
Peritonitis Adenocarcinoma pilrico
Apendicitis Insuficiencia renal
Salpingitis Perforacin intestinal
Cncer ovrico
Infarto de miocardio
Postoperatorio
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
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aclaramiento de creatinina. La lipasa srica se incrementa en
4-8 h tras la aparicin del cuadro clnico, disminuye a los
8-14 das, puede ser til cuando el cuadro lleva varios das
de evolucin (aclaramiento plasmtico ms lento que la ami-
lasa) y cuando existe una hipertrigliceridemia. Se considera
sugerente de pancreatitis cuando los valores superan 3 veces
la cifra basal normal. Presenta una mayor sensibilidad (94%)
y especificidad (96%) que la amilasa total srica, especial-
mente en casos de pancreatitis alcohlica. La determinacin
simultnea de amilasa y lipasa tiene una sensibilidad y espe-
cificidad > 95% para PA
1,10,11
.
Aunque la PA se caracteriza por un incremento de las en-
zimas pancreticas, no se ha establecido un rango concreto a
partir del cual suponga el diagnstico de forma inequvoca,
debiendo ir asociado a un cuadro clnico compatible
2
.
Pruebas de imagen
La evaluacin clnica inicial suele incluir la radiologa sim-
ple de trax (atelectasias laminares, efusiones o derrames
pleurales de predomino izquierdo, insuficiencia cardaca,
etc.), radiologa de abdomen (asa intestinal centinela, dilata-
cin clica, leo paraltico, espasmo de un segmento del co-
lon, aumento de la densidad epigstrica y la distancia gastro-
clica, ascitis, borramiento de la lnea del psoas izquierdo,
calcificaciones peripancreticas, etc.) y electrocardiograma.
La ecografa abdominal debe realizarse durante el ingreso
tras solventar la fase ms aguda, siendo de utilidad para des-
cartar el origen litisico, detectar signos de obstruccin de la
va biliar, para la visualizacin pancretica, complicaciones
locales y orientar la severidad. Es una tcnica observador-de-
pendiente, accesible, de bajo coste, y con una sensibilidad
global para la pancreatitis del 60-95%. Sera la tcnica de
imagen de primera eleccin, pero no si se sospechan compli-
caciones o existen dudas diagnsticas, debiendo solicitarse
una tomografa computarizada (TC) (por ejemplo, ante necro-
sis y pseudoquistes)
1,10,11
. La TC es la tcnica de imagen ms
relevante para el diagnstico y evaluacin de la gravedad, es-
pecialmente la TC dinmica bajo inyeccin de contraste ra-
diolgico que define mejor las reas necrticas y pobremente
vascularizadas. La TC no es una prueba diagnstica rutinaria,
indicndose bsicamente en pacientes con PA potencialmente
grave y tras las primeras 72 h desde el inicio de los sntomas,
ya que podra subestimar la gravedad, salvo en las indicacio-
nes de TC urgente: a) hallazgos clnicos y bioqumicos no
concluyentes y existencia de signos abdominales compatibles
con un cuadro abdominal severo: perforacin de vscera hue-
ca, oclusin intestinal, isquemia intestinal, aneurisma de aorta
abdominal, etc.; b) PA asociada a un fallo de rgano de nueva
aparicin (shock-tensin arterial sistlica < 90 mmHg, presin
parcial de oxgeno disuelto en la sangre arterial < 60 mmHg,
creatinina > 2 mg/dL, hemorragia digestiva > 500 ml/24 h); c)
3 puntos segn los criterios de Ranson o Glasgow, y d) im-
presin clnica de severidad (criterio condicionado por la peri-
cia del mdico que evala al paciente, pero que se utiliza en
guas de consenso para manejo de la PA)
1,10,11
.
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) tiene indicaciones en las primeras 72 h de comienzo
del dolor ante PA grave con sospecha de obstruccin biliar
que requiera esfinterotoma endoscpica de forma urgente,
colangitis, ictericia o dilatacin significativa del coldoco.
El papel de la ecoendoscopia ofrece una visualizacin de
pared gastrointestinal y estructuras adyacentes muy relevan-
te, con indicacin preferente ante la sospecha de coledocoli-
tiasis/microlitiasis y en el manejo de complicaciones
12-14
.
Hasta el 30% de los pacientes con PA responde a una ca-
tegora de idioptica, si bien la extensin diagnstica puede
modificar dicho valor (estudio microscpico biliar, ecoen-
doscopia, colangiografa por resonancia magntica, colan-
giopancreatografa retrgrada endoscpica) (figs. 1 y 2). La
clasificacin de la gravedad de PA (tabla 6) responde a la
presencia de FO y/o complicaciones. Los determinantes de
la severidad del episodio pueden ser locales (necrosis estril
o infecciosa del pncreas o tejido peripancretico) o sistmi-
cos (FO)
1,2,15
.
Criterios pronsticos
Se han propuesto diferentes sistemas multiparamtricos para
evaluar la gravedad y pronstico del suceso.
Figura 1. Pancreatitis aguda. Valoracin etiolgica.
Adaptado de Madara, et al. Asociacin Espaola de Gastroenterologa 2011.
Valorar:
Pancreatitis autoimnune
Pancreatitis de causa gentica
Disfuncin de esfnter de Oddi
Resultados
positivos?
Tumores
Pancreatitis crnica
Alteraciones anatmicas
Microlitiasis
S
No
Realizar:
Pruebas de imagen
Tomografa computarizada
Ultrasonografa
Colangiografa
Resonancia magntica
Resultados
positivos?
Descartar:
Biliar
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Frmacos
Iatrogenia
Infecciones
Hereditaria
Anamnesis
Analtica
Ecografa abdominal
Sospecha de pancreatitis aguda
S
No
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
FMC. 2013;20(9):512-23 517
Clsicamente, los criterios de Ranson y los de Glasgow
modificados (tabla 7) han tenido una amplia difusin, con
una sensibilidad cercana al 80%. La escala ms contrastada
es el APACHE II (escala de puntuacin de 14 tems) que
permite establecer el score en cualquier momento evolutivo.
En urgencias, los criterios de Ranson y APACHE II, junto a
los criterios radiolgicos de Balthazar, seran los ms utiliza-
dos para evaluar la potencial gravedad de la PA. Por otro la-
do, el sistema BISAP, y con un valor predictivo similar al
APACHE II, muestra una mayor simplicidad y resulta apli-
cable desde el inicio de la enfermedad
8,16-18
.
La protena C reactiva es un factor predictivo de gravedad
ampliamente utilizado, con un pico srico entre el 2-4 da
tras el debut del cuadro, y donde el punto de corte discrimi-
nativo (en general, 150 mg/l) se correlaciona con la posible
presencia de necrosis pancretica. Por su parte, tambin se
consideran factores pronsticos de riesgo la hemoconcentra-
cin o el BUN aumentado en el ingreso y sus incrementos a
las 24-48 h.
La TC aporta el estudio de imagen morfolgica y eva-
luacin diagnstica, especialmente la necrosis. La gradacin
de la gravedad de la PA por TC se basa en las escalas de
Balthazar e ndice TC (tabla 8).
El consenso del Club Espaol Biliopancretico sobre el
manejo de la PA seala que la combinacin de 2 factores
pronsticos sera til para predecir la gravedad
4
, recomen-
dando en las primeras 24 h, evaluar la impresin clnica,
APACHE II o APACHE-O > 8; en las primeras 48 h, eva-
luar los criterios de Ranson o Glasgow > 3, protena C reac-
tiva > 150 mg/l y hematocrito y su modificacin con la flui-
doterapia, y al cuarto da, evaluar la TC dinmica con
contraste, adems de la cuantificacin de un posible FO en
cualquier momento. En todo caso, la aparicin de FO tradu-
ce un signo de gravedad y mortalidad, sobre todo si es per-
sistente (> 48 h) o multiorgnico.
Figura 2. Pancreatitis aguda. Valoracin diagnstica.
Adaptado de Madara, et al. Asociacin Espaola de Gastroenterologa 2011.
Pancreatitis aguda Pruebas de imagen:
Tomografa computarizada y/o
ecografa abdominal
S No
Pancreatitis aguda poco
probable/improbable
S No
Cumple los 2 criterios?
-Amilasemia > 3 veces lmite normal
-Dolor abdominal
Cumple 2 criterios?
-Amilasemia > 3 veces lmite normal
-Dolor abdominal
-Pruebas de imagen
Clnica atpica?
Anamnesis
Exploracin fsica
Analtica
Radiografa (trax/abdomen)
Sospecha de pancreatitis aguda
S No
TABLA 6. Pancreatitis aguda. Grado de severidad
PA leve
No existe fallo orgnico
No existen complicaciones locales o sistmicas
PA moderada
Fallo orgnico que se resuelve en 48 h (fallo orgnico
transitorio)
Complicaciones locales o sistmicas sin fallo orgnico
persistente
PA grave
Fallo orgnico persistente (> 48 h)
Fallo orgnico simple
Fallo orgnico mltiple
PA: pancreatitis aguda.
Fuente: Banks PA, Gut 2013.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
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Tratamiento
Todo paciente con diagnstico de PA debe ser ingresado y
monitorizado estrechamente para control clnico y prevenir
FO y/o complicaciones. Incluira un control de constantes
para evaluar una posible deplecin de volumen por tercer es-
pacio o FO, control de diuresis para monitorizar la funcin
renal y la sueroterapia, oxigenoterapia si la saturacin de
oxgeno es < 95% y monitorizacin de presin venosa cen-
tral ante riesgo de fallo cardaco, renal o deterioro hemodi-
nmico o respiratorio. Aunque no se ha demostrado una evi-
dencia directa concluyente sobre la mejora pronstica con
una fluidoterapia precoz y abundante, se aconseja un volu-
men diario alto (por riesgo de hemoconcentracin, aumento
de BUN, secuestro lquido retroperitoneal vasodilatacin,
vmitos, prdidas insensibles), y en el caso de pacientes con
deshidratacin, hematocrito, urea o BUN elevados, un apor-
te extra de fluidos.
La PA supone un estrs catablico que genera una res-
puesta inflamatoria sistmica con deterioro nutricional, por
lo que el aporte adecuado de nutrientes facilita su recupera-
cin. Aunque en la PA grave la nutricin parenteral total ha
sido una prctica estndar, la nutricin enteral se ha mostra-
do como una va ms segura y ms efectiva comparada con
la nutricin parenteral total (reduccin de la mortalidad, in-
suficiencia orgnica mltiple, infecciones sistmicas, inter-
venciones quirrgicas y de la duracin de la estancia hospi-
talaria)
19
. La va nasoyeyunal para el soporte nutricional en
la PA severa se comporta como un medio sencillo y tan efi-
ciente como la administracin enteral
20
.
Por otro lado, el cuadro clnico va acompaado caracters-
ticamente de dolor y debe ser una intervencin bsica supri-
mir de forma continua su presencia. Se utilizan diferentes
principios activos para este efecto, como pirazolonas (meta-
mizol) o frmacos tipo opiode (meperidina) segn respuesta,
asociando metoclopramida como antiemtico
1,7,9,13-16
.
La necrosis pancretica es un marcador de gravedad aso-
ciado al desarrollo de un FO, si bien no toda PA necrotizante
va acompaada de FO, y viceversa. Se sospecha infeccin
de la necrosis cuando la respuesta inflamatoria sistmica del
paciente supera la 1.-2. semana o cuando tras una mejora
TABLA 7. Pancreatitis aguda. Criterios pronsticos
Ranson
Sospecha
pancreatitis
no biliar
Sospecha
pancreatitis
biliar
Ingreso:
Edad (aos) > 55 > 70
Leucocitos (U/mm
3
) > 16.000 > 18.000
Glucosa (mg/dl) > 200 > 220
LDH (UI/l) > 350 > 400
AST (UI/l) > 250 > 250
En las primeras 48 h:
Descenso hematocrito > 10% > 10%
Aumento del BUN (mg/dl) > 5 > 5
Calcio srico (mg/dl) < 8 < 8
PO
2
arterial (mmHg) < 60 < 60
Dficit de base (mEq/l) > -4 > -5
Secuestro de lquidos (litros) > 6 > 6
Glasgow modificado
En las primeras 48 h:
Leucocitos (U/mm
3
) > 15.000
Glucosa (mg/dl) > 180
BUN (mg/dl) > 45
PO
2
arterial (mmHg) < 60
Calcio srico (mg/dl) < 8
Albmina srica (g/dl) < 3,2
LDH srica (UI/l) > 600
AST o ALT (UI/l) > 200
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; BUN: nitrgeno
ureico en sangre; LDH: lactato deshidrogenasa; PO
2
: xido sulfrico.
TABLA 8. Pancreatitis aguda: tomografa computarizada: grado
de severidad
Grado de TC
A. Pncreas normal = 0
B. Pncreas edematoso = 1
C. B + cambios leves extrapancreticos = 2
D. Cambios graves extrapancreticos incluyendo coleccin
lquida = 3
E. Colecciones extrapancreticas mltiples o extensas = 4
Grado de necrosis
Ninguno = 0
< 1/3 = 2
> 1/3 y < 1/2 = 4
> 1/2 = 6
ndice TC de severidad = grado de TC + grado de necrosis
Complicaciones
0-3: 8%
4-6: 35%
7-10: 92%
Muertes
0-3: 3%
4-6: 6%
7-10: 17%
TC: tomografa computarizada.
Fuente: UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut 2005.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
FMC. 2013;20(9):512-23 519
inicial, el paciente empeora con leucocitosis, fiebre, aumen-
to de la frecuencia cardaca o respiratoria. La profilaxis anti-
bitica de la infeccin en la necrosis pancretica no est re-
comendada de forma sistemtica y solo se ha demostrado en
ensayos clnicos de discreta calidad metodolgica. El abor-
daje clsico de la necrosis pancretica infectada ha sido la
ciruga abierta en la 3.-4. semana (necrosectoma y drenaje
con lavados posquirrgicos), si bien recientes ensayos con
un tratamiento escalonado (drenaje percutneo o endoscpi-
co de la necrosis, necrosectoma retroperitoneal videoasisti-
da con drenajes) han mostrado ventajas en la reduccin del
porcentaje de cirugas, menor tasa de complicaciones y cos-
tes asociados
1,5
.
En la PA pueden formarse colecciones lquidas abdomi-
nales y retroperitoneales, evolucionando a una resolucin es-
pontnea o encapsularse formando pseudoquistes, y en la PA
necrotizante, desarrollar una coleccin con restos de parn-
quima necrosado como una necrosis pancretica organizada.
El manejo de estas complicaciones depende del tiempo de
evolucin, la presencia de necrosis y la existencia de comu-
nicacin con el conducto de Wirsung, si bien el tratamiento
en la necrosis organizada es ms complejo, ya que contiene
restos necrticos semislidos difciles de drenar y se asocia
con frecuencia a una disrupcin del conducto de Wirsung
(recidivas y fstulas pancreticas)
1,7,10,15,21-23
.
Si la etiologa de la PA es de origen biliar y va acompaada
de clnica de colangitis u obstruccin biliar, se indicara una
CPRE urgente. Los pacientes con PA biliar y riesgo quirrgico
asumible seran susceptibles de colecistectoma siendo necesa-
rio descartar la existencia de coledocolitiasis. Los pacientes
con alto riesgo quirrgico pueden ser candidatos a una CPRE
con esfinterotoma como profilaxis de nuevos episodios
1
.
Pancreatitis crnica
Aunque existen diferentes consensos sobre el concepto de
pancreatitis crnica (PC)
24
, se considera una enfermedad in-
flamatoria del pncreas con cambios morfolgicos irreversi-
bles, que tpicamente causan dolor y/o prdida permanente
de la funcin exocrina y endocrina. Morfolgicamente, exis-
te fibrosis e infiltrado inflamatorio crnico, con dilatacin
irregular del conducto principal y conductos secundarios,
calcificaciones ductales y del parnquima, pseudoquistes,
atrofia glandular, afectacin vascular y estenosis locales
25-28
.
La incidencia es de 5-10 casos/100.000 habitantes/ao,
con una prevalencia de 40-200 casos/100.000 habitantes o
incluso hasta del 5% en poblacin general, que depende de
la incidencia de la enfermedad y la supervivencia media
de los pacientes (entre 12 y 20 aos)
25,26
.
En la etiopatogenia se encuentran diferentes factores
predisponentes (TIGAR-O) (tabla 9), aunque el alcohol
(dao probablemente multifactorial) sea la causa del 50-
70% de los casos en pases industrializados, si bien va re-
ducindose el porcentaje atribuible a causas idiopticas y
alcohol, y creciendo los casos autoinmunes y alteraciones
genticas
25,26
.
Diagnstico
Para el diagnstico se requieren datos clnicos, tcnicas de
imagen y/o pruebas funcionales (fig. 3). La sospecha clnica
puede orientar hacia una posible PC (aunque episodios de
TABLA 9. Pancreatitis crnica. Factores asociados (TIGAR-O)
Txico-metablicos
Alcohol
Tabaco
Hipercalcemia
Hiperlipemia (rara)
Insuficiencia renal crnica
Medicaciones (fenacetina)
Txicos
Idiopticos
De comienzo precoz
De comienzo tardo
Tropical
Otras
Genticos
Mutacin del gen tripsingeno catinico
Mutacin del gen CFTR
Mutacin del gen SPINK1
Quimiotripsina C
Deficiencia de alfa1 antitripsina
Autoinmunes
Pancreatitis crnica autoinmune aislada
Pancreatitis crnica autoinmune asociada a otras enfermedades
(sndrome de Sjgren, enfermedad inflamatoria intestinal,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria)
Pancreatitis recurrentes y graves
Pancreatitis aguda grave posnecrtica
Pancreatitis aguda recurrente
Isqumica
Posradiacin
Obstructiva
Pncreas divisum
Obstruccin ductal
Disfuncin del esfnter de Oddi
Lesin postraumtica
Lesin qustica duodenal periampular
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
520 FMC. 2013;20(9):512-23
PA recidivante, alcohlica o idioptica, requieren de una ex-
ploracin especfica del pncreas), con dolor sugerente de
enfermedad pancretica, si bien puede ser variable en locali-
zacin, intensidad y frecuencia (constante o recidivante con
episodios libres de molestias), y no guardar una relacin
concluyente con la ingesta.
La maldigestin se expresa como una diarrea crnica con
esteatorrea, prdida de peso y astenia, lo que indica un esta-
dio avanzado de la enfermedad y la prdida del 90% de la
funcin exocrina pancretica. Dicha prdida se produce de
forma progresiva con los aos, de modo que un paciente
puede haber modificado su patrn diettico evitando de for-
ma pragmtica la ingesta de grasas y presentarse incluso con
estreimiento. No obstante, dado el retraso diagnstico habi-
tual en estos pacientes, hasta 1/3 presenta insuficiencia pan-
cretica exocrina en el momento del diagnstico. La PC
tambin puede ir acompaada de una insuficiencia pancre-
tica endocrina con hiperglucemia y diabetes mellitus, altera-
ciones de la motilidad gastrointestinal y un sndrome dispp-
tico de distress posprandial
25-29
.
De forma general, la PC puede clasificarse en calcifican-
te, obstructiva, autoinmune y del surco, segn las manifesta-
ciones clnicas, morfolgicas, histolgicas y de respuesta te-
raputica. La PC calcificante se caracteriza por dolor
abdominal, episodios recurrentes de PA, calcificaciones e in-
suficiencia pancretica exocrina/endocrina. Las causas refe-
ridas seran el abuso de alcohol y tabaco, hereditaria e idio-
ptica. La PC obstructiva se presenta como una dilatacin
del conducto pancretico proximal a la obstruccin, atrofia
acinar y fibrosis, debido a una causa tumoral, estenosis duc-
tal postinflamatoria, traumatismo, disfuncin del esfnter de
Oddi o pncreas divisum. Con frecuencia, se presenta de
forma indolora, aunque tambin con clnica de PA. La PC
autoinmune debe sospecharse ante una pancreopata de in-
cierto origen asociada a enfermedad autoinmune o tras an-
lisis histolgico. Es caracterstico el incremento de la inmu-
noglobulina G4 srica, el aumento del tamao pancretico
(focal/difuso) con tpico halo en el borde (capsule-like rim),
estrechamiento irregular del conducto pancretico y de las
vas biliares, si bien los hallazgos histopatolgicos son clave
(intensa infiltracin linfoplasmocitaria inmunoglobulina G4
y fibrosis, flebitis obliterativa). La PC del surco, ya sea de
forma pura o segmentaria, afecta morfolgicamente al espa-
cio entre la cabeza del pncreas, duodeno y va biliar
27,28
.
La PC va acompaada de alteraciones ductales y/o paren-
quimatosas (tabla 10), detectables mediante pruebas de ima-
Diagnstico distinto de
pancreatitis crnica
Estudios normales
Persiste sospecha clnica
Diagnstico
etiolgico
Descartar
insufciencia
pancretica
Ecoendoscopia o
sCPRM/RMN
Diagnstico de
pancreatitis
crnica
Ecografa abdominal
+
Elastasa fecal
Sospecha de
pancreatitis
crnica
Figura 3. Pancreatitis crnica. Valoracin diagnstica.
sCPRM: colangiopancreatografa por resonancia magntica con secretina; RMN: resonancia magntica nuclear.
Adaptado de Domnguez JE. Asociacin Espaola de Gastroenterologa.
TABLA 10. Pancreatitis crnica: diagnstico morfolgico
Cambios
Criterio
Ductal (CPRE o CPRM) Parenquimatoso (TC o RNM)
Equvocos CPP normal y < 3 ramas colaterales anormales Ligero aumento del tamao glandular
Leves CPP normal y > 3 ramas colaterales anormales Ligero aumento del tamao glandular y parnquima
heterogneo
Moderados CPP irregular y/o ligeramente dilatado Contorno irregular y/o quistes < 10 mm y/o pancreatitis focal
Graves CPP muy irregular y dilatado y/o calcificaciones intraductales Calcificaciones y/o quistes > 10 mm y/o afectacin de
rganos vecinos
CPP: conducto pancretico principal; CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; CPRM: colangiopancreatografa por resonancia magntica; RNM:
resonancia nuclear magntica; TC: tomografa computarizada.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
FMC. 2013;20(9):512-23 521
gen como colangiopancreatografa por resonancia magntica
(CPRM), ultrasonografa endoscpica (USE), TC o especial-
mente la resonancia nuclear magntica (RNM)
25
. En general,
se considera la USE el mtodo ms sensible y eficaz para el
diagnstico de PC (tabla 11), aunque la eficacia diagnstica es
similar con CPRM con secretina (sCPRM) asociada a la
RNM con gadolinio. Por el contrario, la TC dispone de una
menor sensibilidad frente a la USE y sCPRM/RNM en esta-
dios no avanzados de la enfermedad, y la CPRE ha ido per-
diendo su relevancia como mtodo diagnstico. Pruebas bsi-
cas como la ecografa abdominal y la radiografa simple de
abdomen tienen una sensibilidad baja para PC
25
.
Si la sospecha de PC es alta, se sugiere la ecoendoscopia
o la sCPRM/RNM, y en el resto, comenzar con ecografa ab-
dominal y la cuantificacin de elastasa fecal. Si la sospecha
clnica persiste y los resultados son normales, debiera indi-
carse una USE o la sCPRM+RNM, siendo tambin necesa-
rio en pacientes diagnosticados de PC mediante ecografa
y/o test de funcin. La negatividad de las pruebas orienta a
un proceso diferente de PC. Tras el diagnstico, se requiere
un test de aliento con 13C-MTG o cuantificacin de grasa
fecal para evaluar la insuficiencia pancretica exocrina y la
indicacin de terapia enzimtica. Realizar un correcto diag-
nstico etiolgico es muy importante, ya que puede condi-
cionar el enfoque teraputico, y por tanto debe obtenerse
una adecuada anamnesis (abuso de alcohol y tabaco, enfer-
medades asociadas, antecedentes de enfermedades pancre-
ticas y autoinmunes), pruebas de imagen y en ciertos casos,
estudios de inmunidad y genticos (fig. 3)
25
.
Por otro lado, los test para evaluar la funcin exocrina
pancretica incluyen pruebas con intubacin duodenal, ora-
les y en heces (tabla 12) de eficacia variable. El diagnstico
funcional de la PC inicial solo es posible mediante los mto-
dos de intubacin duodenal, mientras que la cuantificacin
de grasa fecal y el test del aliento con 13C-MTC se indican
en la insuficiencia pancretica exocrina con maldigestin
grasa en pacientes con PC previa
25
.
En el seguimiento de los pacientes con PC, el objetivo
principal es la deteccin precoz de la insuficiencia pancreti-
ca exocrina y endocrina, as como de las posibles complica-
ciones. Las ltimas recomendaciones del Club Espaol Bi-
liopancretico establecen como razonable una evaluacin
clnica y analtica cada 6 meses. No existen estudios que es-
tablezcan qu parmetros analticos son necesarios evaluar,
si bien se recomienda realizar un control que incluya el per-
fil heptico, glucmico y nutricional. Para la valoracin de la
funcin exocrina, son precisas pruebas especficas como
la cuantificacin de grasa en heces, test de aliento con TG
marcados o medida de elastasa fecal. Su uso depender de la
disponibilidad de dichas pruebas. En la evaluacin de la fun-
cin endocrina, sera recomendable la evaluacin con una
glucemia basal y glucohemoglobina anual.
Las complicaciones ms frecuentes en estos pacientes son
el desarrollo de pseudoquistes, obstruccin biliar, obstruc-
cin duodenal, sobrecrecimiento bacteriano, ascitis pancre-
tica, hemorragia intraqustica, intraductal o retroperitoneal,
trombosis esplnica y/o mesentrica, y cncer de pncreas.
En aquellos pacientes con complicaciones, el seguimiento
debe hacerse de forma individualizada y en centros especia-
lizados, precisando un abordaje multidisciplinar con tcnicas
de endoscopia avanzada, ciruga, manejo del dolor, etc.
Se ha descrito la relacin entre PC y cncer de pncreas,
no debiendo existir sincrnicamente, sino con un mnimo de
2 aos de evolucin desde el diagnstico de PC. Se estima
un riesgo de desarrollar cncer de pncreas 5-10 veces supe-
rior en la PC frente a poblacin general, y an mucho mayor
en la pancreatitis hereditaria. Aunque no existe una eviden-
cia concluyente sobre cmo y cundo realizar el cribado, la
recomendacin ms extendida aconseja el cribado en la pan-
creatitis hereditaria para identificar cncer de pncreas en fa-
se precoz, con ecoendoscopia cada 1-3 aos, comenzando en
los 45 aos o 15 aos antes de la edad del caso familiar ms
joven
27
.
Tratamiento
Debe recoger 3 lneas bsicas: abordaje etiolgico, control
clnico (dolor, maldigestin, diabetes mellitus) y tratamiento
de posibles complicaciones. En todo caso, la abstinencia de
la ingesta de alcohol y consumo de tabaco resulta imprescin-
dible, beneficindose hasta un 50% de los pacientes en el
control del dolor con esta medida. En circunstancias concre-
tas como la PC de etiologa autoinmune o PC obstructiva re-
TABLA 12. Pancreatitis crnica: test de funcin pancretica
Test intubacin duodenal
Test oral Test en heces
Test secretina-
colecistoquinina Test del
aliento
13C-MTG
Cuantificacin de
grasa fecal (CFA)
Test endoscpico Elastasa fecal
Quimiotripsina fecal
CFA: coeficiente absorcin grasa; MTG: triglicridos mixtos.
TABLA 11. Pancreatitis crnica: diagnstico ecoendoscpico
Criterio ductal Criterio parenquimatoso
Clculos en CPP Puntos hiperecognicos con
sombra acstica
Contorno irregular del CPP Lobularidad con/sin patrn en
panal de abeja
Dilatacin de ramas
colaterales
Puntos hiperecognicos sin
sombra acstica
Dilatacin del CPP Quistes
Mrgenes hiperecognicos del
CPP
Bandas hiperecognicas
CPP: conducto pancretico principal.
Ferrndiz Santos J y Mendoza Jimnez-Ridruejo J. Pancreatitis
522 FMC. 2013;20(9):512-23
querir medidas especficas (terapia con corticoides y trata-
miento endoscpico o quirrgico, respectivamente)
25,26,30
.
Tratamiento del dolor
El dolor abdominal en la PC puede enfocarse segn el proce-
so subyacente. En casos de inflamacin, se producen episo-
dios recidivantes similares a episodios de PA intercalando pe-
rodos libres de sntomas, por lo que el abordaje resulta
similar al del proceso agudo. La infiltracin inflamatoria de
las terminaciones neural y perineurales intrapancreticas sue-
le ser la causa ms relevante y frecuente de dolor, precisando
una pauta analgsica ptima. El dolor debido a una hiperten-
sin intraductal e intrapancretica, tpicamente posprandial,
requiere una terapia que reduzca la secrecin posprandial
pancretica (derivados de somatostatina, tratamiento endos-
cpico de obstrucciones del conducto pancretico principal o
derivacin quirrgica del conducto pancretico), siendo de
eleccin el drenaje quirrgico (pancreatoyeyunostoma late-
rolateral). La aparicin de complicaciones (pseudoquistes,
obstruccin del coldoco intrapancretico o de segmentos
duodenales) en el seno de una PC requiere un tratamiento es-
pecfico
25,26,30
.
En general, paracetamol y metamizol son los frmacos
ms comnmente utilizados en fases iniciales de PC con do-
lor, asociando un antiinflamatorio no esteroideo si se sospe-
cha un componente inflamatorio. Un abordaje escalonado in-
cluira desde analgsicos no opioides al comienzo hasta
opioides segn la respuesta teraputica. El uso de analgsicos
ante dolor neuroptico (pregabalina) puede requerirse si exis-
te una insuficiente respuesta inicial y previo a la prescripcin
de opioides. Aunque la evidencia cientfica sobre el papel de
los antioxidantes en la progresin de la PC no es concluyen-
te, la administracin de estos (selenio, vitamina C, b-carote-
no, vitamina E, metionina) ha sugerido un efecto positivo so-
bre el dolor y la progresin del proceso inflamatorio, Aunque
de eficacia discutida, en el subgrupo de pacientes con predo-
minio de dolor posprandial, la recomendacin de dosis eleva-
das de enzimas pancreticas puede utilizarse para la inhibi-
cin de la secrecin pancretica
25,26,30
.
El tratamiento endoscpico (esfinterotoma pancretica, di-
latacin con baln del conducto de Wirsung, colocacin de
stents, extraccin de clculos) de una obstruccin del conduc-
to pancretico principal (estenosis, pseudoquiste, clculos) re-
quiere una adecuada seleccin de los pacientes al igual que el
tratamiento quirrgico (reseccin de una masa inflamatoria
y/o el drenaje del conducto pancretico principal mediante
pancreaticoyeyunostoma laterolateral). En los casos ms re-
fractarios, el bloqueo ganglionar del plexo celaco o radiotera-
pia a bajas dosis son otras opciones consideradas
25,26,30-32
.
Tratamiento de la insuficiencia pancretica exocrina
La insuficiencia pancretica exocrina se asocia a maldiges-
tin y requiere tratamiento enzimtico sustitutivo con prepa-
rados de minimicroesferas con cubierta entrica para evitar
la accin inactivadora del cido gstrico sobre la lipasa. La
dosis oscila entre 20.000-50.000 Eur.Ph.U de lipasa por co-
mida y dependiendo de la cantidad de alimento ingerido, pu-
diendo incrementarse progresivamente segn la respuesta te-
raputica. Si se observa una resolucin insatisfactoria (test
del aliento o persistencia de alteracin del estado nutricio-
nal), asociar un inhibidor de la bomba de protones a dosis
doble puede facilitar la digestin grasa al modificar el pH en
intestino proximal, liberando la lipasa en dichos segmentos
intestinales y evitando la precipitacin de sales biliares. Al-
gunos elementos nutricionales (ferritina, prealbmina, cal-
cio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, cido flico, vitaminas
liposolubles) pueden mostrar algn dficit parcial, aunque
las pruebas de funcin pancretica no se encuentren altera-
das, pudiendo beneficiarse de la reposicin especfica y de la
terapia enzimtica
25,26,30,33-35
.
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