SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Infección
1. Presencia de gérmenes viables en un sitio normalmente estéril
2. Ausencia de gérmenes viables en presencia de manifestaciones clínicas de
infección:
- Fiebre + expectoración purulenta + infiltrado radiológico pulmonar nuevo
- Peritonitis fecal
- Colangitis supurada
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
1. Respuesta a injurias severas (infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo,
shock hemorrágico)
2. Criterios (2 o más):
➔ Temperatura mayor a 38.3 o menor a 36
➔ FC mayor a 90 l/min
➔ FR mayor a 20 c/min o PCO2 menor a 32 mmHg
➔ Leucocitos mayor a 12.000 o menor a 4000 mm3 o neutrófilos inmaduros
menor del 10%
Sepsis severa
1. Disfunción orgánica (al menos 1)
2. Alteraciones de la perfusión o hipotensión arterial sin respuesta a la expansión
adecuada de volumen

SEPSIS → disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia.
SHOCK SÉPTICO → situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como para aumentar
sustancialmente la mortalidad.

SEPSIS
Disfunciones orgánicas
● Respiratorio: hipoxemia (Pa/FiO2 < 300)
● Renal: oliguria aguda (<0.5 ml/kg/h) y creatininemia (>2 mg/dl)
● Hematológico: coagulopatía (APTT>60 seg o RIN>1.5) y plaquetopenia
(<100.000/ml)
● Hepático: bilirrubina total > 2 mg/dl
Hipoperfusión tisular
● Hiperlactacidemia (ácido láctico >4 mmol/L)
Variables hemodinámicas
● Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg)

Son criterios que se utilizan para

evaluar el grado de disfunción
orgánica del paciente y su gravedad.
Pa/FiO2: presión arterial de O2 sobre
la fracción inspirada de O2.
Pronóstico
Depende de:
➔ Gravedad de la sepsis
➔ Edad
➔ Sexo
➔ Comorbilidades
➔ Genotipo del paciente
➔ Número de falla orgánica (1 falla 21% mortalidad - 4 fallas 76% mortalidad)
➔ Tipo de falla (hepática 54%- pulmón 40%-renal 38%)
➔ Microorganismo
➔ Localización de la infección (neumonía 33% - bacteriemia primaria 41%)

Etiología

(en rojo los multirresistentes)

Factores predisponentes
➔ Unidades de cuidado intensivo
➔ Técnicas invasivas de diagnóstico y tratamiento
➔ Procedimientos instrumentales (catéteres, sondas vesicales o cirugías)
➔ Nuevas enfermedades y nuevos tratamientos (SIDA y terapéutica oncológica e
inmunosupresora)
➔ Mal uso de antibióticos (ausencia de políticas hospitalarias correctas)

Fisiopatología

Los LPS de la pared de las bacterias

interactúan con los neutrófilos y producen
la liberación de citocinas inflamatorias que
llevan a la lisis bacteriana con la activación
del complemento. Esta respuesta
inflamatoria debe estar equilibrada por la
respuesta antiinflamatoria para llevar a la
curación. En la medida que la respuesta
inflamatoria sea mayor que la
antiinflamatoria, habitualmente va a
progresar a un SIRS con afección orgánica
múltiple, shock séptico y la muerte.
Cuadro clínico
● Localización del foco infeccioso: es muy importante, siempre en los pacientes en
los que el foco no está claro se los debe revisar bien. Sobre todo en pacientes
diabéticos que pueden tener lesiones y como tienen alteraciones de la sensibilidad
pasan ocultas.
- Neumonía: tos, catarro, fiebre
- Urinario: disuria, polaquiuria, dolor lumbar
- Piel y partes blandas: alteraciones tróficas en los miembros
● Fiebre (98%)
● Escalofríos (505)
● Piel: caliente, seca o fría, húmeda y azulada
● SNC: delirio o confusión aguda con agresividad
● Aparato cardiovascular: taquicardia, hipotensión, RVP disminuida y índice
cardiotorácico aumentado
● Aparato respiratorio: polipnea con alcalosis respiratoria e hipoxemia (SDRA)
● Aparato digestivo: vómitos, íleo, diarrea
● Riñón: poliuria inicial y oligoanuria en el período de estado (IRA)

Estudios complementarios
Análisis bioquímicos
➔ Hemograma
➔ Glicemia
➔ Urea
➔ Ionograma
➔ Hepatograma
➔ Coagulograma
➔ Estado acido-base
➔ Bacteriología (cultivos)

Estudios por imágenes

➔ Rx de tórax
➔ RMI o TAC: en el caso de que el paciente esté inestable y tenga que ser derivado
➔ Punción lumbar: en paciente con foco neurológico
➔ TAC de cráneo o fondo de ojo: si hay indicios de hipertensión endocraneana
Tratamiento
Siempre se debe hacer el control del foco séptico:
- Cultivos antes de ATB
- 2 o más hemocultivos: al menos 1 percutáneo y uno a través de cada lumen de cada
dispositivo de acceso vascular
- Cultivo de otros sitios: LCR, heridas, orina, secreciones respiratorias, etc
Tratamiento antibiótico
● Inmediato
● Combinaciones sinergistas de ATB bactericidas según el foco y flora del centro o de
la UTI
● Dosis máximas
● Vía intravenosa
Tratamiento quirúrgico
En aquellos pacientes en los que no se ha drenado el foco, por ejemplo en caso de derrame
peritoneal o derrame pleural. Por más de que administramos antibióticos, si el foco no es
drenado el paciente no tiene buen pronóstico.
● Mortalidad con cirugía precoz 55%
● Mortalidad con cirugía tardía 90% (shock, isquemia intestinal, FOM)
Tratamiento de las disfunciones
● Deuda de O2: es acumulativa en el tiempo y cuando es mayor o igual a 140 ml/kg el
shock es irreversible. Siempre debemos tratar de suministrar oxígeno de forma
suplementaria en estos pacientes.
● Sostén hemodinámico
➔ Expansión con fluidos: SF (1000 ml en 30 min, con cada litro se logra una
expansión de 180 ml) o coloides (500 ml en 30 min)
➔ Vasopresores: en caso de que no responda a las soluciones. La que más se
usa es noradrenalina (0.01-3.3 ug/kg/min). También se puede dar dopamina
o dobutamina
➔ Monitoreo hemodinámico: puede ser por métodos no invasivos o invasivos
(catéteres en arterias periféricas o venoso central)
Otros tratamientos
● Proteína C activada recombinante humana: modula la respuesta inflamatoria.
● Hemoderivados: transfusión de GR en pacientes con Hb menor a 7 g/dl.
● Corticoides: en casos de insuficiencia suprarrenal relativa, se usa hidrocortisona
300 mg/día.
● Insulina: muchas veces estos pacientes desarrollan hiperglucemia por la resistencia
a la insulina que se produce por la sepsis. La hiperglucemia actúa de forma negativa
(procoagulante, apoptosis, retarda cicatrización, etc) por lo que lo ideal en estos
pacientes es mantener una glucemia por debajo de 200 mg/dl.
● Soporte nutricional: la desnutrición es muy frecuente en estos pacientes. El aporte
nutricional debe considerarse como una herramienta terapéutica fundamental en el
tratamiento de pacientes críticos. Puede ser de forma oral, por una sonda (estómago
o yeyuno) o por una gastrostomía o yeyunostomía. En caso de que no se pueda
usar el tracto GI se realiza de forma parenteral.

La sepsis grave y el shock séptico son emergencias médicas.

El tratamiento basado en el apoyo hemodinámico, optimización de la oxigenación tisular
y control del foco infeccioso debe ser precoz e intensivo.