UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“DESARROLLO CASO CLINICO N° 12: SEPSIS”

DOCENTE TITULAR:

DRA. MUÑOZ JAUREGUI, MARIA CONSUELO

DOCENTE DE PRACTICA:

DR. LA ROSA FABIAN, CHRISTIAN BLAS

PRESENTADO POR:

VARGAS BUENAVENTURA, NAYLA YAMILE

CURSO: PATOLOGIA CLINICA Y MEDICINA TRANSFUCIONAL

LIMA - PERÚ

2021
 CASO CLÍNICO: SEPSIS
Motivo de Consulta:
Mujer nuligesta de 37 años de edad, es traída por vecinos a urgencias….por fiebre
cuantificable axilar de 39.3ºC y dolor intenso en hipogastrioirradiado a la región
lumbar, náuseas, mialgias y cefalea que no ceden tras tratamiento analgésico y
antipirético.

Antecedentes: mioma uterino (6 años) hipermenorrea refractarias ydispositivo

intrauterino de levonorgestrel (DIU-LNG) por antecedentes no tolerar
anticonceptivos orales. fumadora de 2-3 cigarrillos diarios, que presenta como
antecedentes personales de interés una adenoidectomía en la infancia. Vive sola
hace dos añosaprox. con varios gatos.
Exploración física:

• FC= 110 lpm arrítmicos

• PA= 100/65 mmHg

• FR:30 rpm intolerancia a líquidos

• T oral: 39.7 ºC

• Pulsioxímetro: 94%

• Mucosas: palidez mucocutánea.

• Lengua: Seca, pálida, arrugada

• Piel: leve tinte ictérico-en-abdomen, predominio de tejido-graso

abdominal.

• SNC: aparentemente confundido, somnolienta, no responde ordenescon

precisión, no se objetiva rigidez de nuca, no signos meníngeos.

• Cv: la auscultación cardiaca y pulmonar se encuentran dentro de lo

normal.

• Abd: refiere un aumento de la sensación álgica a nivel hipogástrico (+++),

intensificándose durante la palpación profunda de los órganos pélvicos.
PPL +++ valoración ginecológica: intenso dolor asociado a la palpación
profunda y movilización uterina.

Estudio analítico de Laboratorio:

Hemograma completo:
• Hb 7.9 gr/dl;
• Leucocitos: 28 000 cel/mm3
• Neutrofilos 85%
• Abastonados 2%,
 • Plaquetas 120 000/mm3
• PCR > de 280 mg/l,
Parámetros de coagulación:
• Llenado capilar 3 segundos
• TP 22s (11-15s) TTPa 50.6 s (26 40 s)
• Dímero D: 88ug/dl (hasta 0.5 ug/dl)
• Fibrinógeno 100mg/dl (200-400 mg/dl)
• Proteína C 7% (70-130%)

Bioquímica general:
• Bilirrubina 1.8 mg/dL
• Glucosa > 165 mg/dL
• Creatinina 1.3 mg/dL
• AGA: PaCO2: 28 mmHg
• Lactato: 2.4 mmol/L
• SaO2:93%

• ECO: Leucocitos: 30-40 x campo

• Bioquímico: cetonas + , presencia de levaduras ++
• Cultivos bacterianos en sangre y orina pero presenta oligoanuria lo cual
dificulta la recolección aséptica.

Exámenes de Apoyo al diagnóstico:

• Ecografía abdominal se encuentra dentro de la normalidad, observándose
únicamente leve dilatación de las asas de intestinodelgado y grueso a nivel
pélvico, y mioma uterino de 8x6 cm, diagnosticado en estudios previos.
• TAC abdominopélvica: imagen compatible con mioma uterino de8x7.6 cm,
signos de infección invasiva de la pared uterina con inflamación perivisceral
y líquido libre en fondo de saco de Douglas, siendo la miometritis infecciosa
invasiva por Pasteurellael diagnóstico más plausible.
• Ante los parámetros de shock séptico y el diagnóstico radiológico,se realiza
histerectomía total con salpinguectomía bilateral de urgencia, vía
laparoscópica. La intervención trascurre sin incidencias, observándose un
útero aumentado de tamaño a expensas de formación miomatosa
heterogénea de 8 cm de caraposterior y presencia de líquido serohemático en
fondo de saco deDouglas, que se aspira remitiéndose al departamento de
Microbiología para estudio. La paciente es trasladada a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI)
Evolución postquirúrgica:
La evolución clínica es satisfactoria, siendo trasladada a la sala de
hospitalización de enfermedades infecciosas.

Estudio analítico:
El hemograma, el estudio de coagulación, la gasometría y la bioquímica
general se encuentran dentro de la normalidad, observándose únicamente una
ligera anemia de 9.3 gr/dl de hemoglobina con neutrofilia, y elevación de la
procalcitonina y la PCR, pero en proceso de normalización.
El resultado del estudio anatomopatológico y microbiológico de la pieza
quirúrgica objetiva la presencia de un útero adenomiótico con engrosamiento
de 6 cm de la pared uterina y presencia de áreas quísticas trabeculadas de
contenido sanguino purulento, y hemocultivo de la muestra positivo para
Pasteurella multocida.

CUESTIONARIO:

1. Agrupar signos y síntomas en síndromes.

Signos Síntomas
• Taquicardia • Dolor intenso en
• Taquipnea hipogastrio irradiado a
la región lumbar.
• Hipoxia leve
• Nauseas
• Fiebre
• Mialgias
• Lengua: seca, pálida y arruga
• Ictericia abdominal leve. • Cefalea

• Oligoanuria. • Somnolencia.

SINDROMES

• Síndrome anémico

• Síndrome de respuesta inflamatoria

• Síndrome ictérico
2. Que criterios usaría usted para diagnosticar a la paciente con
sepsis.
La sepsis, sepsis severa y shock séptico son condiciones que conllevan alta
morbilidad y mortalidad, por esto, es deseable para los médicos de atención
primaria y de emergencias, poder realizar un diagnóstico temprano y
correcto, determinando la severidad del cuadro de sepsis y el grado de
compromiso multiorgánico, para así iniciar a la brevedad posible el manejo
antibiótico y soporte hemodinámico en presencia de hipotensión o shock, y
a la vez determinar el ingreso a una UCI para prevenir la falla multiorgánica
y optimizar los resultados clínicos.

También está la puntuación de SOFA, (Tabla 2) que es un sistema de

evaluación de la aparición y evolución del Fallo Multiorgánico en
enfermos de UCI.
Aquí, se emplean valoraciones de la situación de seis órganos o sistemas, y de
algunos esquemas de tratamiento (vasoactivos). Cada uno de los órganos es
puntuado de 0 a 4.
La puntuación es la suma de todas las evaluaciones aisladas de los órganos.
Una puntuación diferente de cero y menor de 3 se evalúa como disfunción
orgánica, mientras que puntuaciones superiores indican fallo orgánico.
Distintos trabajos han indicado su utilidad en el pronóstico, mediante
evaluaciones secuenciales de la situación, a lo largo de los días de estancia del
enfermo en la Unidad. Un incremento de la puntuación SOFA durante las
primeras 48 horas tras el ingreso, predice una mortalidad superior al 49%, fuere
cual fuere la puntuación inicial. En SOFA mayores de 15 puntos, la mortalidad
esperada es mayor del 90%. También se ha mostrado útil en decidir la
continuación o no del esfuerzo terapéutico. En estudios de comparación con el
MODS score, ambos son útiles para el pronóstico, aunque en fallos del sistema
cardiovascular, parece predecir mejor el pronóstico SOFA que MODS.

Otro concepto que introduce este consenso es el qSOFA (Tabla 3) (quick

SOFA, por sus siglas en inglés) que puede servir para considerar una posible
infección en pacientes en quienes no se ha diagnosticada infección
previamente, no requiere pruebas de laboratorio, se puede realizar de manera
rápida y se puede utilizar para el tamizaje de pacientes en quienes se sospecha
un cuadro de sepsis probable. Se sugiere que los criterios qSOFA pueden ser
utilizados de manera inmediata por los clínicos para evaluar la disfunción de
órganos, para iniciar o intensificar la terapia en su caso, y para considerar la
derivación a la atención crítica o aumentar la frecuencia de seguimiento, si aún
no lo han llevado a cabo este tipo de acciones.
3. Explique la fisiopatología de la sepsis.

Los eventos fisiopatológicos de la sepsis se inician con la multiplicación

de los gérmenes patógenos en un tejido e invasión subsiguiente del
torrente sanguíneo, o la inoculación de sustancias extrañas (peptidoglicano,
ácido lipoteicoico, endotoxinas o lipopolisacárido, exotoxinas) en la circulación,
denominados detonadores. Luego de la agresión inicial, el individuo desarrolla
una respuesta proinflamatoria regulada por citoquinas, seguida por otra
antiinflamatoria.

El lipolisacárido (LPS) de las endotoxinas de los gérmenes gramnegativos,

es uno de los elementos antigénicos o detonadores más reconocidos y
estudiados de los microorganismos patógenos. Una porción del conocido
como lípido "A" se une a la proteína ligadora de LPS (PLLPS), cuya
concentración sérica aumenta enormemente en la fase aguda que acompaña a
la sepsis o a receptores específicos como el CD-14 de los leucocitos
mononucleares (monocitos y fagocitos), lo que trae consigo la producción y
liberación de citoquinas de estas células y de otros mediadores inflamatorios a
la circulación.

Las primeras citoquinas que se liberan, son las proinflamatorias, entre las
cuales se hallan el factor de necrosis tisular (FNT) y las interleuquinas (IL) 1, 6 y
8, que aparecen en ese orden en la circulación sanguínea tras la agresión
infecciosa. Se incluyen en este grupo: productos del ácido araquidónico,
activación de neutrófilos y células endoteliales. Tales sustancias son las
causantes de las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis, descritas
por Bone et al (taquicardia, polipnea y alteración, tanto de la temperatura como
de la fórmula leucocitaria), que se presentan luego de 4-6 horas de iniciada la
infección.

Al activar la coagulación y el complemento sérico por las 2 vías: clásica y alterna,

la endotoxina produce coagulación intravascular diseminada (CID), que al
ocasionar microtrombosis, incrementa la hipoxia celular; pero además de ello,
también moviliza la fosfolipasa A2 y pone en marcha el metabolismo de los
fosfolípidos de la pared de las células inflamatorias, de modo que genera, por un
lado, los metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos, tromboxano A2 y
prostaciclina) y, por otro, el factor activador de plaquetas (FAP), ambos con
potentes efectos vasomoduladores y permeabilizadores de la pared vascular,
que permiten la pérdida de líquido hacia el intersticio y originan agregación de
plaquetas y hemorragias, vasoconstricción coronaria y pulmonar, así como
disminución de la contractilidad miocárdica.

El endotelio es estimulado para que sintetice mediadores secundarios y

productos de la fase tardía, los cuales suman sus acciones al proceso
inflamatorio inicial, a saber: moléculas de adhesión de leucocitos, oxido nítrico,
activación de plasminógeno tisular, IL 1, prostaciclina y factor estimulante de
colonias de granulocitos monocitos (GM-CSF). La producción y liberación de
citoquinas en dosis moderadas son importantes y necesarias para modular
la respuesta inflamatoria; pero liberarlas descontroladamente o en cantidades
elevadas, determina una respuesta amplificada que contribuye a la ocurrencia
de alteraciones hemodinámicas y cardíacas, determinantes de la mortalidad por
sepsis.

La depresión miocárdica es constante en el choque séptico, producida

fundamentalmente por algunas sustancias endógenas depresoras del
miocardio, como el FNT-a y la IL B. El óxido nítrico, las ß-endorfinas y la
depleción de catecolaminas ejercen un efecto inotrópico negativo. Durante ese
estado, el corazón experimenta dilatación ventricular, depresión de la
contractilidad miocárdica, disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, así como alteración o insensibilidad progresiva de la respuesta
miocárdica a los medicamentos presores.

En respuesta a esa amplificación proinflamatoria sistémica (SRIS) se liberan

mediadores antiinflamatorios, que se contraponen a los resultados adversos
de los proinflamatorios a través de la regulación de su producción e
interfieren en la unión de los receptores específicos en las células diana.
Este fenómeno fue identificado por Bone et al como respuesta antiinflamatoria
compensada (RAC); y el estado patológico donde coexisten agentes
proinflamatorios y antiinflamatorios en la circulación, como síndrome de
respuesta antagónica mixta (SRAM), en el que participan las sustancias
antiinflamatorias siguientes: IL 4, IL 10, IL 11, IL 13, receptores antagonistas del
IL1, así como receptores sensibles al FNT y GMS-CSF.

La interacción entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios puede

entenderse como una "batalla entre fuerzas opuestas", cuyo equilibrio significa
la obtención de la homeostasis y determina el pronóstico y la calidad de
vida del paciente. El predominio del SRIS ante la infección provoca sepsis
grave, choque séptico y disfunción múltiple de órganos, si no se logra
detener el proceso con medidas enérgicas y oportunas. Cuando prevalece la
respuesta antiinflamatoria compensada sobre el SRIS, el resultado será la
parálisis inmunológica descrita en los cuadros de choque séptico, lo cual explica
toda una serie de fenómenos que aparecen en algunos casos de infección
grave.

Entre las anormalidades metabólicas en la sepsis se han expuesto: hipoxia

celular como resultado de alteraciones en el flujo microcirculatorio y defecto en
la producción de energía por las vías metabólicas celulares. Tempranamente se
origina un estado de hipermetabolia, caracterizado por una alta demanda de
sustratos y daño en la extracción tisular.

Por otro lado, el momento fisiopatológico cuando se encuentra la entidad en

función del tiempo, permite actuar consecuentemente, por lo que se definen 2
grandes etapas: desde que comienza la infección hasta las 20 horas y a partir
de las 21 en adelante. La primera incluye un período inicial y silente desde
el punto de vista clínico, aproximadamente de 4-6 horas, cuando los monolitos,
al encontrarse con la endotoxina, se activan e inician la producción de los
primeros mediadores, lo cual se corresponde con los estadios preliminares de la
SRIS, pormenorizados por Bone et al. Fisiopatológicamente, esta etapa se
identifica por la inducción, síntesis y liberación de citoquinas, lo que se
conoce como "tormenta citoquinal". En este primer período, el diagnóstico de
los pacientes garantiza generalmente el éxito terapéutico.

La segunda etapa abarca las fases de cascada, elaboración de mediadores

secundarios y productos finales. Está dada por la acción de los radicales libres
y las enzimas proteolíticas, que provocan daño celular, con lesión de los
tejidos y disfunción orgánica grave, por lo que el pronóstico de los enfermos en
esta etapa es mucho peor y con pocas posibilidades de sobrevivir. Se impone
reconocer que durante el proceso infeccioso, más que la acción independiente
de cada citoquina, lo más importante es su efecto global. Los mediadores causan
daño endotelial, disfunción miocárdica, encefalopatía, nefropatía, estado de
hipercoagulabilidad y deuda de oxígeno.
4. ¿Cuál es el riesgo que tiene la paciente de presentar coagulación
intravascular diseminada (CID)?

Trastorno que afecta la capacidad de coagulación de la sangre para detener

el sangrado.
Consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre
circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del
consumo de factores de coagulación.

Además, también tenemos que saber que este trastorno se suele dividir en 2:
La CID que evoluciona lentamente produce

• Trombocitopenia leve

• TP normal a mínimamente prolongado y TTP

• Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido

• Aumento del dímero D plasmático

La CID que evoluciona con rapidez produce

• Trombocitopenia más grave

• TP y TTP más prolongados

• Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma

• Nivel plasmático alto de dímero-D

La paciente en este caso, se inclina más para un CID con evolución rápida,
entonces lo que va pasar es que estos coágulos anormales agotan los factores
de coagulación de la sangre, lo que puede ocasionar en el paciente:

• Hemorragia grave.
• Puede aparecen equimosis en los lugares de inyecciones parenterales
(debido a su tratamiento)
• Y también puede haber una hemorragia digestiva grave.
5. Mencione la importancia del hemocultivo.

Los hemocultivos son el Gold estándar para el diagnóstico etiológica de las

infecciones del torrente sanguíneo, que si no se trata a tiempo podría
complicarse y poner en peligro la vida del paciente.

Las infecciones del sistema sanguíneo suelen estar causadas por bacterias
(bacteriemia), pero también pueden estar causadas por hongos o levaduras
(fungemia), así como por virus (viremia).

La identificación del agente etiológico cultivado se basa en pruebas

fenotípicas, incluyendo la coloración de Gram, el crecimiento en medios
selectivos y las pruebas bioquímicas (manuales o automatizadas), las cuales
pueden requerir hasta 48 horas en generar un resultado final de identificación.

Los sistemas de detección más rápidos basados en la identificación directa

del microorganismo son: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
hibridación fluorescente in situ (FISH) y la espectrometría de masas MALDI-TOF.

El desarrollo de la tecnología MALDI-TOF (matrix-assisted laser desorption

ionization time-of-flight, en español: Desorción/Ionización láser asistida por una
matriz con detección de masas por tiempo de vuelo) permite el análisis de
proteínas, principalmente de tipo ribosomal, para la identificación exacta de
bacterias (incluyendo micobacterias), mohos y levaduras a través de la creación
de un espectro de masas específico para cada microorganismo. Esta tecnología
genera identificaciones rápidas y confiables, y tiene la capacidad de analizar un
gran número de aislamientos simultáneamente. Además, tiene una aplicación
futura en la detección de mecanismos de resistencia a los antimicrobianos.

6. Que biomarcadores de sepsis solicitaría en este caso.

PROTEINA C REACTIVA (PCR)

La proteína C reactiva (PCR) es una proteína pentamérica sintetizada
principalmente por los hepatocitos en respuesta a procesos infecciosos,
inflamatorios y de injuria tisular. La proteína en fase aguda es liberada en los
hepatocitos tras la estimulación de la interleucina (IL) 6, la interleucina (IL)-8 en
respuesta a cualquier tipo de infección, incluyendo las víricas, bacterianas
localizadas y otros procesos inflamatorios.
Por ello, el nivel de
proteína C reactiva (PCR)
aumenta cuando hay
alguna inflamación en el
cuerpo, siendo esencial
para la ayuda del
diagnóstico. Los niveles
de proteína C reactiva
pueden determinarse con
un sencillo análisis de
sangre.

PROCALCITONINA (PCT)
La procalcitonina se considera un biomarcador decisivo tanto para el
diagnóstico como para el pronóstico, es el precursor de la
hormona calcitonina.

Esta sustancia se produce por muchas de las células del cuerpo,

generalmente en respuesta a las infecciones bacterianas pero también
cuando existe daño en los tejidos. La concentración de procalcitonina
aumenta significativamente en las infecciones bacterianas diseminadas
(sistémicas) y en la sepsis.

Características:

• Sus niveles en personas sanas son casi indetectables.

• Marcador sensible, pero sobre todo especifico en infecciones
bacterianas: En presencia de infección bacteriana es producida en
grandes cantidades por múltiples tejidos.
• Marcador precoz
• Es detectable: 2 – 4 horas.
• Pico: 6 – 24 horas
• Vida media: 24 horas.
Falsos positivos:
• Fases precoces de la infección (6 primeras horas)
• Infección localizada
• Infecciones por bacterias intracelulares
• Tratamiento antibiótico adecuado.
• Endocarditis subaguda-crónica.

Prueba PCT posee

mayor capacidad
diagnostica y
pronostica que
PCR.

LACTATO
El lactato en sangre puede usarse como marcador de hipoperfusión tisular
sistémica y refleja disfunción celular en pacientes con sepsis.
A la hora de medir el lactato en el entorno de Urgencias, los resultados
complementan los de otras pruebas como la PCT para el nivel de infección
bacteriana o fúngica. Conjuntamente son de gran ayuda para la valoración de la
gravedad de la enfermedad.

Características:
• Util para la valoración de pacientes con sepsis, sepsis grave y schok
septico.
• Posee un marcador de inicio de tratamiento y de gravedad.
• Valor normal: 0.5 – 2.2 mmol/L
Causas de la elevación del lactato:

CITOQUINAS
Las citoquinas tienen una gran variedad de funciones en el organismo, sobre
todo en la coordinación del sistema inmunitario. Forman parte de la denominada
“cascada inflamatoria” que consiste en la activación sucesiva de las diferentes
vías de la respuesta inmune de forma coordinada.

IL -6
La interleucina 6 (IL-6) es una proteína producida por diferentes tipos de células.
Permite regular la respuesta inmune, por lo que su medición puede ser útil para
valorar la activación del sistema inmunitario. La concentración de interleucina 6
aumenta en los casos de infecciones, sepsis, enfermedades
autoinmunes, enfermedad cardiovascular y algunos tipos de cáncer.

La IL-6 ejerce su función sobre una amplia serie de células y tejidos. Favorece
la diferenciación de los linfocitos B (un tipo de leucocitos que
producen anticuerpos), y puede favorecer el crecimiento de algunas células o
inhibir el crecimiento de otras. También estimula la producción de los reactantes
de fase aguda. La IL-6 tiene un papel en la regulación de la temperatura corporal,
la remodelación ósea o la función cerebral. Es principalmente proinflamatoria
pero tiene algunos efectos antiinflamatorios.

Es una de las citoquinas con mayor sensibilidad y especifidad para

distinguir sepsis de un SRIS no infeccioso. Además tiene un elevado poder
predictivo de mortalidad.
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