UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

CLINICA DE ESPECIES MAYORES

PRESENTADO POR:

DANIEL FERNANDO FINDLAY NARVAEZ

PRESENTADO A:

PAUTA LABANDA JUAN CRISTOBAL

TEMA:

Tarea #3 informe unidad II

PORTOVIEJO – MANABI

2021
1 Toxemia: estado que es causado por activación
Toxinas metabólicas: son por
de mecanismos que posee el cuerpo de defensa,
acumulación como cauda de
cuando existe presencia de cuerpos extraños,
eliminación completa de materiales
aquí no se aglomera las enfermedades
tóxicos producto del metabolismo
provocadas por sustancias toxicas por plantas o
anómalo
insectos o ingestión de tóxicos orgánicos o
inorgánicos

Toxemia, Endotoxinas: son causa grande de

Edotoxemia: provocada por lípidos
Edotoxemia, mortalidad son lipopolisacaridos de la
acáridos de la pared celular de bacterias
Exotoxinas, Entero pared externa de la bacteria. Son de
gramnegativos en sangre
toxinas, gramnegativos
Endotoxinas,Toxinas
metabólicas

aquí hay alteración de todos los Entero toxinas: suelen afectar la

sistemas corporales principales. mucosa intestinal, alterando el
(alteraciones cardiopulmonares, equilibrio hídrico y electrolítico.
trastornos en sangre que pueden
generar coagulopatias, en órganos
provocando insuficiencia cardiaca y
renal)
Exotoxinas: estas están en el
medio circulante.

Aquí la temperatura corporal estará debajo del Producción de calor: es un tipo de relación con
valor normal, hay perdida en exceso de calor o en el metabolismo con el nivel de ingesta
su defecto se produce poca energía. alimentaria

Perdida excesiva de calor: se da por
temperaturas frías en el ambiente logrando una
mala compensación a nivel corporal
Producción insuficiente de calor: no hay buen
aporte a nivel de reservas, junto a la producción
de energía en alimentos, por enfermedades
también se da, Combinación de perdida excesiva
y producción insuficiente de calor: se da en
hipotermia o en la inanición de animales de
granja de clima frio
La hipotermia neonatal: se da en neonatos de
climas fríos
HIPERTERMIA
Aumento de la temperatura corporal, perdida
deficiente, absorción o producción elevada de
calor.
Mecanismos de termo regulación: es el
resultado de (producción de calor, perdida
sensible de calor por varios factores, trasferencia
sensible de calor)
HIPOTERMIA
Termorregulación en animales de granja
neonatos: Respuesta al estrés por frio: los
rumiantes tienen buen mecanismo de
termorregulación, usando (grasa, glucógeno y
proteínas)
Factores: calostro, temperatura ambiental,
nutrición, exposición al frio, raza, origen,
sitio de nacimiento, humedad de la lana,
especie
Termogénesis inducida por frio: logra por
termogénesis con escalofríos (se produce calor
durante las concentraciones musculares) y la
termogénesis sin escalofríos se localiza en el
tejido adiposo pardo
FIEBRE
Aumento de la temperatura corporal central por
encima de la temperatura crítica que mantiene
normalmente al animal, es un límite elevado, es
una mezcla de hipertermia y toxemia
Causas: temperatura ambiental aumentada, Fiebre séptica: infecciones por bacterias,
ejercicio intenso, excesos de pelaje, poca protozoos y hongos. infección localizada,
ventilación, sobrepeso, deshidratación, factores sistémica intermitente, sistema constante
tóxicos, síndrome de estrés porcino, fármacos,
mico toxinas, yodismo intoxicación por sylade

Hipertermia y
fiebre
Fiebre aséptica: fiebres químicas, fiebres
quirúrgicas, fiebre secundaria a la necrosis
tisular, crisis hemolíticas graves, infarto masivo,
Tratamiento: se puede usar suero salino normal necrosis masiva, reacciones inmunitarias, fiebre
o glucosa al 5% intravenoso, aplicaciones de frio inducida por fármacos
por medio de inmersión, nebulización. También
sirve el tratamiento de sostén. El equilibrado

Patogenia: Pirógenos endógenos, pirógenos

Tratamiento: antimicrobianos,
exógenos
antitérmicos,

Procesos inflamatorios críticos más comunes:

abscesos de peritoneo, pleura y pulmones,
metritis séptica, endocarditis, poli artritis, piel
nefritis, abscesos cerebrales.

Septicemia es la invasión aguda de la circulación

general por bacterias patógenas, esta puede
producir una spsis o shock séptico. Viremia los
virus patógenos invaden la circulación sistémica Tratamiento: similares a los de fiebre, toxemia y
y esto es en varios tejidos corporales shock

SEPETICEMIA /
VIREMIA
 Septicemia neonatal: frecuente después del
Septicemia secundaria: faltadede los
Clasificación producción
factoresdede riesgo en nacimiento y presenta: postración, depresión,
leucocitos, defecto congénito,
enfermedad inmunodepresión,
infecciosa: factores de riesgo del; Patología clínica:
deshidratación, fiebre, hemocultivo, hemograma,
diarrea, mucosas
tratamientos con corticosteroides
animal o toxinas.
, medio , patógeno. estado de las inmunoglobulinas,
inyectadas, debilidad, muerte rápida serología

Patogenia : hay dos factores; exotoxinas o

Hallazgos clínicos: septicemia; toxemia, fiebre,
endotoxinas, síndrome de respuesta inflamatoria
hemorragias submucosas y su epidérmicas.
sistémica, infección tras placentaria.
Taquicardias, taquipnea

Son comunes en aminames de granja y varias son Tratamiento: drenaje de abscesos,

por causa bacteriana secundarias a lesiones antimicrobianos
traumáticas
Patología clínica: hemograma, muestra de la
lesión para cultivo y tinción

INFECCIONES Hallazgos clínicos: fiebre, depresión, falta de

Abasesos: Inguinal en caballos, Celulitis
apetito, dolor, perdida de peso, obstrucción del
traumática y flemón de tejidos blandos, Abaseso LOCALIZADAS drenaje linfático y venosos, osteomielitis
peri rectal, Absceso uracal, Absceso hipofisario,
Absceso facial en el ganado bovino y cabras

Patogenia: inicia el abceso, bubón, flemón,

celulitis

Causa baterianas de infección localizada:

actinomices(corynebaterium) pyogenes,
Puerta de entrada: heridas penetrantes de la piel,
fusobacterium necropborum, estreptococos y
implantación metas tica
estafilococos, Clostridios, corynebacterium
pseudotuberculosis, rbodococcus equi,
histopbilus ovis, mycobacterium pblei .
2

DOLOR
Hipersensibilidad central: brinda una respuesta
Es algo perturbador, originado por estimulación modificada frente a aferencias posteriores, con
de órganos terminales específicos en zonas duración entre 10 y 200 veces mayor que el estímulo
específicas en el cuerpo que se percibe en el iniciador.
tálamo y en la corteza cerebral, es una señal de
alarma, tiene dificultad para medirlo

Avances en las actitudes hacia el dolor: hay Datos clínicos: respuestas fisiológicas (taquicardia,
analgésicos para el dolor, pero los efectos polinia, dilatación pupilar, hipertermia, sudación).
perjudiciales son: sufrimiento, aumento del Estas pueden llevar a la muerte. Respuestas de
catabolismo y diminución del apetito, prolongación comportamiento (cojera, arrastre de extremidades,
de la recuperación, automutilación, puede pasar a rodas, cocear con las pezuñas y doblarse), falta de
dolor crónico, sirve como ayuda diagnostica. ingestión, gemidos, gruñidos, bruxismo.

Dolor y
hipersensibilidad
central

Inducción del dolor por el veterinario: palpación,

Etiología: en veterinaria existen tres tipos de dolor; presión por percusión, estimulación del dolor
cutáneo (aquí hay lesión en la piel como quemaduras, relacionado con tos, alivio del dolor al corregir la
congelación, mastitis aguda, etc.), visceral (ejemplo: lesión.
inflamaciones superficies serosas, detención de
vísceras, nefritis, hepatomegalia, esplenomegalia),

Tratamiento: por medio de técnicas anestésicas ,

Patogenia: dependiendo del lugar: piel (cortes, analgésicos como la Fenilbutazona, salicilatos,
aplastamiento), sistema gastrointestinal (distensión, xilazina, AINE, etc.
espasmos, inflamación de la mucosa, distención del
mesenterio) , musculo esquelética(isquemia,
hinchazón traumática, desgarro, rotura, hematoma),
membranas y cartílago articular(inflamación)
 ESTRÉS MUERTE SUBITA INESPERADA

Surge como consecuencia prolongada de factores Encontrar animales muertos en ciertas partes es
estresantes. Incluye al dolor y los factores estresantes normal, pero a veces no sabemos el motivo y por ellos
son ambientales es difícil establecer un diagnostico aun después de
hacer la necropsia

Muerte súbita de animales en grupo: electrocución

Causas: ambientes deficitarios, influencias por corriente o por el rayo, deficiencias nutricionales
ambientales, factores estresantes (transporte por e intoxicaciones, acceso a tóxicos potentes,
carretera, clima, esfuerzo físico excesivo, dolor, enfermedades causadas por agentes infecciosos,
hacinamiento, existencia o inexistencia de lechos, el recién nacidos y animales jóvenes (malas
albergue, deficiencias nutricionales, tranquilidad o formaciones, edad, nacimientos prematuros,
excitación, instintos de rebaño y agrupamiento.) hipotiroidismo, etc.), anafilaxia.

Estrés y muerte
súbita inesperada
Procedimiento para la investigación de casos de
Patología clínica: esta involucradas la ACTH, muerte súbita: Recolectar datos, buen
cortisol, ya que estarán elevadas, la deshidratación, interrogatorio, un examen cuidadoso del entorno,
fatiga, también se relaciona con esta patología examinar al animal (signos de pelea, secreciones,
sangre no coagulada, timpanismo, palidez u otras
alteraciones de mucosas, etc.), hacer necropsia en
animales más representativos, por
anatomopatologos), tomar muestras de lo q miremos
sospechosos.

Síndromes de estrés: enfermedad psicosomática

relacionada con el estrés y susceptibilidad a la
infección, estrés y bienestar animal, estrés y Control del estrés: minimizar los factores
enfermedades metabólicas, estrés y su efecto sobre el estresantes, dar un mejor bienestar animal, vida sin
rendimiento económico abuso ni explotación.
 ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO Trastornos del apetito consumo de alimentos
y del estado nutricional.
hay muchas enfermedades en los que acudan
alteraciones de este tipo, cuando hay alteración del Hambre: causada por la hipermotilidad gástrica
equilibrio hídrico en la q se pierde más liquido del que secundaria. Apetito: reflejo condicionado por
se absorbe tiene como problema la disminución del experiencias pasadas con alimentos de buen
volumen sanguino circulante y la deshidratación de sabor.
tejidos

Desequilibrio electrolítico: perdidas de electrolitos, Hiperorexia: apetito exagerado, manifestado

modificaciones o cambios de ellos en relación a las por polifagia(aumento de la cantidad de alimento
concentraciones por perdida de agua ingerido)

ALTERACIONES
v
HIDROELECTROLITICAS Y
DEL EQUILIBRIO
ACIDOBASICO,
Desequilibrio acido básico: podría existir acidosis o Trastornos del apetito Polifagia: causa (inanición, diarrea funcional,
alcalosis, por consecuencia del aumento de ácido o la consumo de alimentos y gastritis crónica, insuficiencia pancreática,
disminución dela reserva alcalina, perdida de ácido
del estado nutricional. diabetes, hipertiroidismo)
con relación al aumento de bicarbonato
v

Patogenia: pH arterial bajo y disminución de la Afagia: reducción del consumo de alimentos por
concentración plasmática de bicarbonato, produce factores físicos. Líquidos por vía parenteral u
disminución de la contractilidad y gasto cardiaco en oral está indicado en aquellos que no comen o
corazón con denervación. Aumenta liberación de beben por días
catecolaminas en perros. Depresión en el SNC
vv

Canibalismo: más común en cerdos, puede ser

Alcalosis: aumento de en la absorción de bases. Hay transferible de la cola a las orejas
hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis, disminución
en la respiración

Sed: reducción intensa de ingestión de agua

puede ser por sequedad de las mucosas bucal y
faríngea, incremento de la presión osmótica en
sangre
 3
Deficiencias en el rendimiento
Producción de leche o grasa, eficiencia de la Enfermedades caracterizadas por el deposito
reproducción en forma de intervalo entre partos, tisular de una sustancia proteínica extracelular
porcentaje de supervivencia de terneros,
longevidad en forma de porcentaje de
mortalidad, índice de sacrificio, aceptación del
producto en venta Patogenia: no hay aun informes de cómo se
origina, hay hiperglobulemia, hay síndrome
nefrótico con proteinuria masiva, edema, uremia
Si está por debajo de lo aceptable se debe hacer y coma.
una investigación sobre las siguientes causas:
Nutrición, herencia, instalaciones, experiencia
general y grado de su aplicación al rebaño,
dispercion por enfermedades Pruebas analíticas: proteinuria externa y
persistente, aumento de alfa-globulina y
reducción de los niveles de albumina,
hipocalcemia hipomagnesemia
hiperfibrinogenemia en los vacunos,
Alegría: es un estado de hipersensibilidad (las concentraciones altas de urea y creatinina.
inmediatas el antígeno o alérgeno reacciona con Trastornos de inmunodeficiencia
el anticuerpo) Deficiencias en el (disminución de la resistencia frente a las
rendimiento, Alergia y infecciones): Pueden ser primarios; el animal
AnaflilaxiaAmiloidosis nace con defecto congénito, Pueden ser
Trastornos de secundarias; tiene dotación normal de procesos
inmunodeficiencia inmunitarios al nacer, igual sufre el trastorno de
anafilaxia: reacción súbita y clínicamente grave,
la función de alguno de estos procesos a
puede ser intensa como causar un shock
menudo temperamentales
anafiláctico.

Inmunodepresión: estado de disfunción

Hipersensibilidad: produce contracción de la temporal o permanente de la respuesta
musculatura lisa y aumento de la permeabilidad inmunitaria que se debe alteraciones del sistema
capilar. inmunitario dando pie al aumento de
susceptibilidad frente agentes infecciosos

Tratamiento: epinefrina IM. Corticoides,

Tratamiento de alergias: uso de antagonistas antihistamínicos, en baja utilidad la atropina,
con efectos contrarios, antihistamínicos, ácido acetilsalicílico, meclofenemato sódico, Inmuno deficiencias primarias :IDC,
corticoides dietilcarbamazina agammaglobulinemia, deficiencias selectivas de
una o varias globulinas, rasgo mortal a46,
deficiencia selectiva de IgG2 ,síndrome de
chediak-higashi
Anafilaxia y shock anafiláctico: la primera llega
a ser patológico agudo por culpa de una reacción
antígeno-anticuerpo la cual si es grave lleva a un
shock anafiláctico