Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Medicina de cuidados intensivos
https://doi.org/10.1007/s00134-022-06798-8
PERSPECTIVA DE NÚMERO ESPECIAL
Monitorización invasiva de la presión arterial:
¡mucho más que la presión arterial media!
glenn hernandez1*, Antonio Mesina2,3y Eduardo Kattán1
© 2022 Springer-Verlag GmbH Alemania, parte de Springer Nature
Monitoreo de la presión arterial
La monitorización invasiva de la presión arterial es una práctica
estándar en pacientes críticamente enfermos.1] ya que permite
una evaluación precisa y latido a latido de la presión arterial media
(PAM), y también brinda información valiosa sobre la función
cardíaca, las interacciones corazón-pulmón, el sistema arterial y
las enfermedades valvulares [2]. Aunque varias guías recomiendan
un objetivo MAP durante la reanimación termodinámica inicial [3],
centrarse solo en MAP es una simplificación excesiva, ya que los
pacientes con valores similares pueden tener diferencias
considerables en las condiciones fisiopatológicas subyacentes [4].
Por tanto, todos los componentes derivados de la monitorización
de la presión arterial deben ser considerados para las decisiones
diagnósticas o terapéuticas ante una disfunción circulatoria aguda,
como se abordará en este artículo.
Presión arterial sistólica
La presión arterial sistólica (PAS) define el trabajo que debe
realizar el ventrículo izquierdo para generar un volumen
sistólico (VS) adecuado, y se obtiene por la interacción entre el
rendimiento y la frecuencia cardíacos, la función mecánica
amortiguadora de la aorta y las resistencias periféricas. .
Debido a su fuerte dependencia del SV, se ha sugerido una
marcada disminución de la PAS (< 90 mmHg o una caída > 40
mmHg) como criterio diagnóstico y como diana
hemodinámica, particularmente en shock cardiogénico e
hipovolémico.
Un índice clínico compuesto es el índice de Shock (SI), que se
obtiene dividiendo la frecuencia cardíaca (FC) por la PAS. Se ha
utilizado un SI > 0,7–0,9 para detectar para detectar
* Correspondencia: glennguru@gmail.com
1Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile
La información completa del autor está disponible al final del artículo.
hipovolemia en pacientes con trauma y shock hipovolémico, y
también como factor pronóstico en los primeros.5, 6]. Uno de
los protocolos de resucitación en el ensayo ProCESS incluyó un
SI≥0,8 como activador de reanimación con líquidos [7],
extendiendo su uso al shock séptico. Otro índice compuesto es
el índice de choque modificado (HR/MAP), pero su función aún
no se ha aclarado.
Presión arterial diastólica
En condiciones normales, la presión arterial diastólica (PAD) está
determinada principalmente por el tono vascular y permanece casi
constante desde la aorta ascendente hasta los vasos periféricos.
Una DAP baja refleja una vasodilatación sistémica siempre que la
válvula aórtica sea competente, pero sorprendentemente la DAP
no se considera en las definiciones actuales de shock séptico y su
relación con los resultados clínicos no se ha descrito ampliamente.
8]. Sin embargo, la evaluación de la pérdida del tono vascular a
través de la severidad de la hipotensión diastólica podría tener
profundas implicaciones en las decisiones terapéuticas, como el
uso temprano de norepinefrina.9].
Además, una PAD baja (< 50 mmHg) puede afectar la perfusión
miocárdica del ventrículo izquierdo, especialmente en el caso de
taquicardia.8]. Por lo tanto, cuando la DAP es baja, como en el
shock séptico temprano, existe un mayor riesgo de isquemia
miocárdica, en particular en pacientes con arteriopatía coronaria
previa. La isquemia miocárdica podría conducir a una disminución
del SV y del flujo sistémico, lo que afectaría aún más la perfusión
tisular y microcirculatoria. Por lo tanto, la reanimación guiada por
DAP en el shock séptico temprano está siendo probada por un
importante ensayo clínico en curso.10].
El índice de shock diastólico (DSI) se describió recientemente como la
frecuencia cardíaca dividida por la PAD. DSI> 2.2 se asoció con una
mayor mortalidad en el shock séptico y puede conducir al inicio
temprano de vasopresores.11].
Presión arterial media
MAP es la presión que ejerce la mayor influencia en la
autorregulación del flujo sanguíneo dentro de los órganos y en los
mecanismos homeostáticos hemodinámicos de todo el cuerpo
(como los barorreceptores). Un PAM de 65-70 mmHg es el objetivo
macrocirculatorio inicial para asegurar la presión de perfusión del
órgano.3]. Sin embargo, la relevancia de la contrapresión de los
órganos evaluada indirectamente por la presión venosa central
debe tenerse en cuenta al evaluar el impacto neto de los cambios
en la PAM a nivel de los órganos, particularmente en el hígado y
los riñones, que son muy vulnerables a la congestión venosa.
Los niveles de MAP por encima del rango de autorregulación no dan
como resultado cambios adicionales en la perfusión, pero el tema del
valor óptimo es controvertido, y un MAP más alto puede ser
beneficioso en pacientes hipertensos crónicos con shock y disfunción
microcirculatoria. Sin embargo, hay algunos datos contradictorios,
particularmente en pacientes de edad avanzada. Por lo tanto,
claramente se requiere más investigación sobre la mejor manera de
individualizar el objetivo de MAP teniendo en cuenta los efectos sobre
el flujo sistémico, regional y eventualmente microcirculatorio,
especialmente en pacientes con shock séptico.4].

Figura 1Determinantes fisiológicos del trazado de la línea arterial. Las ondas de avance (en verde) y de retroceso (en azul) se generan por la interacción entre la fase
de eyección del ventrículo izquierdo y las propiedades mecánicas de las grandes arterias con su reflejo en las ramificaciones arteriales, las placas ateroscleróticas y
las arteriolas terminales. El perfil de forma de onda se deriva del acoplamiento entre estas dos fuerzas, que se equilibran en la muesca dicrótica (y la presión
asociada). La posición de la muesca dicrótica resulta de la interacción entre la función cardíaca y la resistencia vascular sistémica. En presencia de una marcada
vasodilatación, el equilibrio se logra más adelante en el ciclo cardíaco provocando un desplazamiento hacia abajo. De lo contrario, los cambios en las propiedades
viscoelásticas de las arterias que producen un aumento de la rigidez producen una superposición temprana de ondas hacia atrás sobre una presión hacia adelante
con el consiguiente aumento de los valores de presión arterial sistólica (fenómeno de amplificación). Por ejemplo, dependiendo de dónde se realice la medición en la
circulación y de las peculiares características mecánicas del sistema cardiovascular, la forma de onda variará y, en consecuencia, la interpretación del fenómeno de
amplificación clínica [los tres ejemplos informados representan formas de onda periféricas de condiciones hemodinámicas extremas ( es decir, vasodilatación y
vasoconstricción), en comparación con lo normal]
La presión del pulso
La presión del pulso (PP) proporciona una ventana de control
fácilmente accesible sobre la función del corazón y su interacción con el
sistema vascular. Los principales determinantes de la PP son el SV y la
impedancia aórtica.12]. Múltiples estudios han demostrado que la PP
puede realizar un seguimiento adecuado del volumen sistólico en
diferentes escenarios clínicos [13,14], y el uso de PP como sustituto del
volumen sistólico es un aspecto cardinal de múltiples pruebas de
respuesta a líquidos al lado de la cama, como la variación de la presión
del pulso. Al integrar las interacciones corazón-pulmón y el monitoreo
de cabecera, estas pruebas permiten a los médicos personalizar la
terapia de fluidos y evitar la carga innecesaria de fluidos.15].
La PP podría usarse para el fenotipado hemodinámico clínico
inicial en pacientes hipotensos para individualizar futuras
intervenciones. A grandes rasgos, una PP < 40 mmHg es
claramente baja y refleja un SV disminuido, lo que podría
explicarse bien por una precarga disminuida o bien por una
disfunción sistólica grave. Por el contrario, los pacientes sépticos
hipotensos con PP mantenida en general tienen un tono vascular
alterado que puede no corregirse solo con la administración de
líquidos.10].
Forma de onda arterial
Los parámetros hemodinámicos continuos latido a latido se
pueden obtener a partir de la forma de la onda de presión
arterial. Se supone que el área bajo la curva arterial durante la
sístole es proporcional al volumen sistólico. Esta es la base de
varios monitores de gasto cardíaco continuo no invasivos, que
también proporcionan variación del volumen sistólico, una
prueba precisa de respuesta a fluidos [2].
Aunque el análisis de forma de onda y muesca arterial es de
naturaleza más cualitativa y puede requerir cierto entrenamiento,
puede ser útil como una evaluación complementaria del estado
cardiovascular y permite identificar patrones hemodinámicos,
como se muestra en la figura 1.1.
El conocimiento y la aplicación de las diferentes señales
proporcionadas por la monitorización invasiva de la presión arterial
pueden permitir a los médicos comprender e interpretar los trastornos
hemodinámicos en pacientes en estado crítico y, finalmente, guiar la
reanimación utilizando herramientas sencillas junto a la cama.
Detalles del autor
1Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.2Centro Clínico y de Investigación
Humanitas-IRCCS, Rozzano, Milán, Italia.3Departamento de Ciencias Biomédicas,
Universidad Humanitas, Pieve Emanuele, MI, Italia.
Agradecimientos
Los trazos de las líneas arteriales han sido amablemente proporcionados por Mario Romano.
Declaraciones
Conflictos de interés
Ninguno declarado.
Nota del editor
Springer Nature se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en
mapas publicados y afiliaciones institucionales.
Recibido: 11 abril 2022 Aceptado: 22 junio 2022
Referencias
1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M et al (2014) Consenso sobre shock circulatorio y
monitorización hemodinámica. Grupo de trabajo de la Sociedad Europea de
Medicina de Cuidados Intensivos. Cuidados Intensivos Med 40:1795–1815.
https://doi.org/10.1007/s00134-014-3525-z
2. Esper SA, Pinsky MR (2014) Análisis de forma de onda arterial. Best Pract Res
Clin Anaesthesiol 28:363–380.https://doi.org/10.1016/j.bpa.2014.08.002
3. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W et al (2021) Campaña de supervivencia a la
sepsis: pautas internacionales para el manejo de la sepsis y el shock séptico
2021. Intensive Care Med.https://doi.org/10.1007/s00134-021-06506-y
4. Bakker J, Kattan E, Annane D et al (2021) Práctica actual y conceptos en evolución en
la reanimación por choque séptico. Medicina de Cuidados Intensivoshttps://doi.
org/10.1007/s00134-021-06595-9
5. Berger T, Green J, Horeczko T et al (2013) Índice de choque y reconocimiento
temprano de sepsis en el departamento de emergencias: estudio piloto. West J
Emerg Med 14: 168–174.https://doi.org/10.5811/westjem.2012.8.11546
6. Mutschler M, Nienaber U, Münzberg M et al (2013) Revisión del índice de shock: ¿una
guía rápida para la necesidad de transfusiones? Un análisis retrospectivo de 21.853
pacientes derivados del TraumaRegister DGU®. Cuidado crítico.https://doi.org/
10.1186/cc12851
7. Yealy DM, Kellum JA, Huang DT et al (2014) Un ensayo aleatorizado de atención basada
en protocolos para el shock séptico temprano. N Engl J Med 370:1683–1693.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1401602
8. Hamzaoui O, Teboul JL (2019) Importancia de la presión arterial diastólica en el
shock séptico: PRO. J Crit Care 51:238–240.https://doi.org/10.1016/j.jcrc.
2018.10.032
9. Ospina-Tascón GA, Hernandez G, Alvarez I et al (2020) Efectos del inicio muy
temprano de norepinefrina en pacientes con shock séptico: un análisis basado
en puntaje de propensión. Cuidado crítico 24: 1–11.https://doi.org/10.1186/
s13054-020-2756-3
10. Kattan E, Bakker J, Estenssoro E, Ospina-Tascón GA, Biasi Cavalcanti A, De
Backer D, Vieillard-Baron A, Teboul JL, Castro RHG (2022) Hemodynamic
phenotype-based, capilar refill time-targeted resuscitation in early choque
séptico: el protocolo de estudio del ensayo clínico aleatorizado
ANDROMEDA-SHOCK-2. Rev. Bras Ter Intensiva 34:1–11.https://doi.org/
10.5935/0103- 507X.202200
11. Ospina-Tascón GA, Teboul JL, Hernandez G et al (2020) Índice de shock diastólico y
resultados clínicos en pacientes con shock séptico. Ann Cuidados Intensivos 10:41.
https://doi.org/10.1186/s13613-020-00658-8
12. Westerhof N, Lankhaar JW, Westerhof BE (2009) The arterial Windkessel.
Med Biol Eng Comput 47: 131–141.https://doi.org/10.1007/
s11517-008-0359-2
13. Rosen I, White H (1926) La relación de la presión del pulso con el volumen sistólico.
Am J Physiol 78:168–184
14. Márquez J, McCurry K, Severyn DA, Pinsky MR (2008) Capacidad de la potencia del
pulso, Doppler esofágico y presión del pulso arterial para estimar cambios rápidos
en el volumen sistólico en humanos. Crit Care Med 36:3001–3007. https://doi.org/
10.1097/CCM.0b013e31818b31f0
15. Monnet X, Teboul JL (2018) Evaluación de la capacidad de respuesta a los fluidos:
avances recientes. Curr Opin Crit Care 24: 190–195.https://doi.org/10.1097/MCC.
0000000000000501