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Fluidoterapia guiada por objetivos

MR. NEHEMIAS TEDDY AYCA MORALES


MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA
06-03-22
SHOCK GENERALIDADES.
 Shock es la expresión clínica del fallo circulatorio que acarrea
un aporte inadecuado de O2.
 Es una afectación común, 1/3 de los pacientes de la UCI
 El Dx se basa en parámetros clínicos, hemodinámicos, y
bioquímicos.
 Hipotensión. Típicamente, la PAS<90, la media menor de 70 y
taquicardia asociada.
 Signos clínicos de hipo perfusión de tejidos. Mental, renal y cutaneo.
 La hiperlactatemia suele estar presente.
SHOCK GENERALIDADES.

 Mecanismos fisiopatológicos
 El shock resulta de cuatro potenciales mecanismos
fisiopatológicos (no exclusivos):
1. Hipovolemia: por perdida de fluido externo/interno
2. Cardiogénico: Infarto, cardiopatía terminal…
3. Obstructivo: TEP, taponamiento cardiaco…
4 Distributivo: Sepsis, anafilaxia…
Fisiopatología.-
PROTOCOLOS ECOGRAFICOS
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
 Definiciones
 Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos, o por la invasión
de los tejidos estériles del cuerpo por estos

 Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.

 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SRIS): La respuesta inflamatoria a variados estímulos clínicos graves. La respuesta
se manifiesta con 2 o mas signos:
 Temperatura >38ºC (fiebre) o >36ºC (hipotermia)
 Frecuencia cardiaca >90 lpm (taquicardia)
 Hiperventilación: Frecuencias respiratoria >20rpm (taquipnea) o PaCO2 <32 torr (hipocapnia)
 Leucocitosis (>12000 leucocitos), leucopenia (<4000 leucocitos) o formas inmaduras de GB (cayados…)> 10%

 Sepsis: La respuesta sistémica a la infección (SRIS+diagnostico de infección)

 Sepsis severa: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusion o hipotensión. Presentara entre otros, alguno de estos signos:
 Hipotensión arterial: PAS<90 mmHg o reducción de 40 mmHg de valores basales
 Hiperlactatemia
 Oliguria
 Alteración aguda de nivel de conciencia
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
 Fisiología:
 Volemia: Disminuida por disminución de la ingesta, aumento de perdidas,
aumento de permeabilidad capilar por mediadores y aumento de
capacitancia venosa
 Bajo flujo: Disminución de la precarga y disfunción miocárdica séptica.

 Hipotensión: Bajo gasto y vasodilatación excesiva


GC = FC x VS
GC = FC x VS
IDENTIFICACION Y TTO DE URGENCIA

 Clínica: SIRS + signos de hipoperfusion


 Ojo: edades extremas, inmunosuprimidos y causas no infecciosas
 Monitorización
 PA, Tº, Sat O2
 Control diuresis
 Sondaje vesical
 Pruebas complementarias
 Rx tórax, analítica orina y sangre
 Pruebas de Dx microbiológico
 Tto especifico. VIP (Ventilatory, Infusion, Pump)
 Soporte ventilatorio. Sat.O2 <93%
 Fluidoterapia. Doble vía. 50%.
 Antibioterapia
 Agentes vasoactivos
 Extras: Hb, acidosis, hiperglucemia…
ANCIANOS EN LA UCI

 Situaciones cada vez mas habituales


 Pocos datos, población difícil de investigar, poco
rentable
 No existen criterios/protocolos al respecto
 Objetivo recuperación con calidad de vida
aceptable.
ANCIANOS EN LA UCI
 A la larga el tto de UCI no aumenta la supervivencia en
comparación a la planta.
 No queda claro que los valores de situación funcional previos
al ingreso afecten a la mortalidad a dos años.
 Elección intuitiva vs racional, estado funcional valorado en
base a admisión o no admisión.
 Rápida salida de UCI y medidas no invasivas mejoran
supervivencia.
ANCIANOS EN LA UCI
Outcome of elderly patients with circulatory failure
Patrick Biston Cesar Aldecoa Jacques Devriendt Christian Madl
Didier Chochrad Jean-Louis Vincent Daniel De Backer

Intensive care med 2014

 Compara 3 grupos: <75, 75-84 y >85 años


 La incidencia de shock séptico similar, mas frecuente el
cardiogénico y menos el resto.
 Las causas de muerte parecidas, mas arritmias e infartos
en mayores
 No diferencias en ventilación mecánica ni vas opresores,
mas dosis dobuta.
 >85 en 28 días 75% muere, 1 año sobrevive 3%
 75-85 en 28 días 60% muere, en 1 año sobrevive 16%
BIOMARCADORES
 Infección: PCR y PCT
 Varios estudios demuestran superioridad de la PCT a la hora de distinguir
infección vírica de bacteriana como causa de SIRS.
 PCR útil pero mas inespecífico
 No valor para distinguir SIRS de sepsis
 PCT valor pronostico y evolutivo
 Hipoperfusion
 Hiperlactatemia. Refleja la gravedad de la hipoperfusion. Mortalidad.
 Aclaramiento de lactato. Valorar respuesta terapéutica, buena mas la reducción
de un 5% + mejoría clínica a la hora de tto. Menos 10% a las 6h mal pronostico
 Saturación venosa periférica
FLUIDOTERAPIA
 CRISTALOIDES
 Isotónicos (balanceados). Isofundin.
 Rapida y agresiva, 20 ml/kg/h , 1l cada 30 min.
 30-40 min.25% en espacio vascular.
 Grandes volúmenes, EAP
 Acidosis hipercloremica: Si Fx renal alterada, ringer lactato, isofundin…
no.
FLUIDOTERAPIA
 Búsqueda de suero ideal, balanceados, Plasmalyte
 Estudios observacional plasmalyte vs salino:
 Descenso en complicaciones postquirúrgicas, diálisis,
tranfusiones y acidosis
 Descenso de IRA y diálisis.

Shaw AD, Bagshaw SM, Goldstein SL, et al. Major complications,


mortality, and resource utilization after open abdominal surgery:
0.9% saline compared to Plasma-Lyte. Ann Surg 2012;255:821-82

Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D, Ho L, Bailey M.


Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive
intravenous fluid administration strategy and kidney injury in
critically ill adults. JAMA 2012;308:1566-1572
FLUIDOTERAPIA
 COLOIDES
 Albumina:
 Coloide de referencia. x5 de expansión de vol. empleando al 20% a los 30-60 min.
 Costo elevado
 Estudio SAFE único subgrupo que se beneficio el de sepsias.
 Reacciones tipo transfusión, raras (0,2%)
 Hidroxietilamidon: (HES)
 Buenos expansores, algo mas de la cantidad infundida
 Alteraciones de la coagulación , prurito si empleo prolongado.
 Elevación de la amilasa sérica, solapar pancreatitis
 Contraindicado en shock séptico, usado en hipovolemico
FLUIDOTERAPIA

 El uso de almidón hidroxietilo(HES) se asocia con aumento de


diálisis y efectos adversos en pacientes en UCI.
 Aumento de mortalidad a 90 días
 Estudio escandinavo y CHEST
FLUIDOTERAPIA
 Gelatinas:
 Expansión de volumen 80-100%
 Pocos efectos 2º, reacciones anafilactoides (0,2%)
 Poco estudiadas
 Dextranos
 En desuso, totalmente desaconsejados

 Cual es el fluido de elección??


 No evidencia clara de ventaja de un tipo de fluido u otro (cristaloides vs coloides)
respecto a reducción de riesgo de muerte, se recomienda los cristaloides por ser
los mas baratos
 No olvidar riesgo de EAP
FLUIDOTERAPIA (IV): ALBÚMINA.

New England journal of medicine


2014
 Cristaloides vs albumina +
cristaloides: No mejoro las
tasas de supervivencia en
casos de sepsias severa en 28 y
90 días, a pesar de mejorar los
parámetros hemodinámicos.
 Se debe seguir investigando.
AGENTES VASOACTIVOS
 Vasopresores: Noradrenalina, adrenalina, dopamina, isoproterenol, fenilefrina….
 Se instaurara cuando la fluidoterapia no consiga restaurar adecuadas PA o perfusión
orgánica, o de forma transitoria mientras se completa la reposición de volumen

 Es fundamental que hayan recibido antes un adecuado relleno vascular de líquidos


 Los agonistas adrenérgicos son los de primera elección por su rapidez de acción,
potencia, y corta vida media, que permite un fácil ajuste de dosis.
 Noradrenalina
 Primera elección, pues predominan los efectos alfa pero tiene un componente beta que
ayuda a mantener el gasto cardiaco. Así, normalmente sube la PA significativamente
manteniendo el gasto cardiaco.
 La dosis de perfusión es de 0,01-3 ug/kg/min, ajustándola según resp. terapéutica.
 Solución para infusión iv???
AGENTES VASOACTIVOS
 Dopamina:
 B1, a y D1-D2. Efectos varían según dosis empleadas
 Dosis 1-20 ug/kg/min.
 <3 ug/kg/min dopaminergicos vasodilatación renal
aumento flujo renal y filtrado glomerular.
 5-10 ug/kg/min B1 aumento de contractilidad y GC
 >10 ug/kg/min A1 aumento de FC y PA por cronotropismo y
vasoconstricción
AGENTES VASOACTIVOS (III):
NORADRENALINA VS DOPAMINA
Comparison of Dopamine and Norepinephrine
in the Treatment of Shock
Daniel De Backer, M.D., Ph.D., Patrick Biston, M.D., Jacques Devriendt, M.D., Christian Madl, M.D.,
Didier Chochrad, M.D., Cesar Aldecoa, M.D., Alexandre Brasseur, M.D., Pierre Defrance, M.D.,
Philippe Gottignies, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., for the SOAP II Investigators*

New England journal of medicine


2010
 Pese a no haber diferencias
en tasas de defunción entre
pacientes ttdos con dopa o
nora, el uso de la dopamina
se ha relacionado con mayor
numero de efectos adversos
AGENTES VASOACTIVOS (III):
NORADRENALINA VS DOPAMINA
Comparison of Dopamine and Norepinephrine
in the Treatment of Shock
Daniel De Backer, M.D., Ph.D., Patrick Biston, M.D., Jacques Devriendt, M.D., Christian Madl, M.D.,
Didier Chochrad, M.D., Cesar Aldecoa, M.D., Alexandre Brasseur, M.D., Pierre Defrance, M.D.,
Philippe Gottignies, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., for the SOAP II Investigators*
New England journal of medicine
2010
AGENTES VASOACTIVOS
 Adrenalina
 Es mas potente, tiene mayormente efectos B adrenérgicos a dosis bajas,
con efectos alfa que se vuelven notorios a dosis altas
 Dosis entre 0,01-1 ug/kg/min
 Aumento de eventos arrítmicos y una disminución del flujo esplénico y
aumento de lactato
- Estudios aleatorizados no han demostrado ningún beneficio sobre
noradrenalina en shock séptico.
- Reservamos la adrenalina como fármaco de segunda línea para casos
severos. Shock anafiláctico.
AGENTES VASOACTIVOS
 Fenilefrina
 A1 puro. Vasoconstricción sin afectación cardiaca ni renal.
 Gasto cardiaco normal o elevado. Útil si taquiarritmias.
 Vasopresina
 Análogo de ADH. No cronotopo ni inótropo. Estimula receptores V1
musc. lisa vascular.
 Hipotensión severa y shock vasodilatado resistente a catecolaminas.
También asociado
 Efectos secundarios abundantes
 Terlipresina. Levosimendan.
AGENTES VASOACTIVOS (VI)
 Inotrópicos
 Dobutamina
 Inotrópico de elección. Efectos B1, algo A1.

 2-28 ug/kg/min. Dosis iniciales pequeñas de pocos microgramos x kilo x


minuto pueden mejorar notoriamente el gasto cardiaco, a partir de 20
microgramos los beneficios son escasos.

 Tiene escasos efectos en la PA.

 La dosis se ajustara individualmente hasta conseguir una perfusión tisular


adecuada
TTO. ANTIBIOTICO
 Antibioterapia empírica precoz en base a
 Foco
 Lugar de adquisición
 Atb previa
 Enf. subyacentes (inmunosupresión, EPOC…)
 Amplio espectro, normalmente combinada
 Rápidamente bactericidas
 Dosis adecuadas, vía intravenosa
 Ajustar en base a cultivos
 No prolongar indebidamente
USO DE CORTICOIDES
Corticosteroid therapy in septic shock
Authors
David A Kaufman, MDJordi Mancebo, MDSection Editor
Polly E Parsons, MDDeputy EditorGeraldine Finlay, MDUp to date

 Corticoides:
 Diversos estudios, contradictorios, metanalisis….
 Los test de respuesta a ACTH para medir función suprarrenal no son
valorables en estos pacientes
 Se recomienda no aplicar corticoterapia en casos de shock leve 2B
 Se recomienda corticoterapia en casos de shock resistente 2C
 Normalmente se usa hidrocortisona en dosis de 200-300mg al dia
divididos en 50 mg cada 6h durante 5-7 días
MANEJO DE LA GLUCEMIA
Glycemic control and intensive insulin therapy in critical
illness
Authors
Renee D Stapleton, MD, PhD Daren K Heyland, MD, FRCPC, MScSection
Up to date
Editors Polly E Parsons, MD Adrienne G Randolph, MD, MScDeputy Editor
Geraldine Finlay, MD

 Control de las glucemias

 En el control de las glucemias se recomienda un objetivo de 140-180 mejor que


uno mas estricto (ej, 80-110). Grado 1 A

 Se recomienda un control de 140-180 mejor que uno mas liberal (180-200)


Grado 2C
MANEJO DE LA HEMOGLOBINA
 Estado de hipoperfusion.
 DO= (SatO2xHbx1,39) + (PaO2x0,003) x (ICx10)
 Se ha demostrado que no aumenta la supervivencia por mantener Hb<10.
Efectos secundarios.
 No cifras claras, SvcO2…. En la UCE 8-8,5Hb
OBJETIVOS
 Presión arterial:

 PAM de 65-70mmHg es un buen objetivo inicial, pero el nivel debería ser ajustado para
restablecer la perfusión tisular, y nos basaremos en el estado mental, la apariencia de la
piel, y la diuresis >0,5 ml/kg/hour
 PVC entre 8-12mmHg
 Scv02 70% o Sv02 65%
 Gasto cardiaco y reparto de oxigeno:

 Un adecuado aporte de oxigeno a los tejidos es esencial. Después de corregir la


hipoxemia y la anemia severa, el gasto cardiaco es el principal determinante de el aporte
de oxigeno, pero el gasto cardiaco optimo es difícil de definir.

 Nivel de lactato

 Un nivel de lactato alto refleja un funcionamiento celular anormal. Debería de descender


después de unas horas con terapia efectiva.
PUNTOS FUERTES Y PUNTOS DE MEJORA

 Mas agresivos en la fluidoterapia.


 Vasoactivos en gente candidata a la UCE
 Cultivos y atb bien
CONCLUSIONES
 Los cristaloides son los sueros de primera elección en la resucitación,
entre ellos los balanceados (isofundin)
 Fluidoterapia precoz y agresiva
 No esta clara la indicación de albumina ni gelatinas.
 La noradrenalina es el vasopresor de primera elección en el shock, y la
dobutamina el inotropo de eleccion
 Fundamental la toma de muestras microb. y la instauracion de atb precoz,
empirica y de amplio espectro
 Los controles de la glucemia en el shock no deben ser muy estrictos
 Las transfusiones deben realizarse cuando la Hb>7gr y pueden realizarse
cuando Hb 8-8,5gr

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