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TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES.
El líquido intersticial es el intermediario por el
cual discurren todos los productos
metabólicos para entrar o salir de la célula.
Este líquido esta en intercambio constante
con el plasma y con los líquidos celulares. El
mantenimiento de su volumen depende de dos
grupos de fuerzas con acción opuesta. 1º
Fuerzas que promueven el paso de líquidos
desde el plasma intravascular al intersticio, a.
Presión hidrostática de la sangre, b. Presión
osmótica del líquido intersticial. 2º Fuerzas
que promueven el paso de líquido en dirección
opuesta, desde el intersticio al plasma, a.
Presión osmótica de la sangre, b. Presión
hidrostática de los líquidos tisulares.
EDEMA: Es la acumulación excesiva de líquido
en los espacios intersticiales de los tejidos o
en las cavidades corporales.
Macroscópicamente el tejido edematoso
aumenta de grosor y al cortarlo, fluye de él el
trasudado que es transparente, amarillento y
generalmente no coagula, el tejido es húmedo,
gelatinoso y pesado. Cuando se encuentra en
cavidades puede causar, según su localización,
trastornos cardíacos, pulmonares o digestivos.
Cuando existe edema en el pulmón, este
órgano no colapsa al abrir la cavidad torácica y
frecuentemente se encuentra un líquido
espumoso en bronquios y tráquea.
Micro: En los cortes teñidos con
hematoxilina-eosina, el líquido se presenta
como un material translúcido de coloración
rosada, que se extiende entre el tejido
conectivo intersticial en los espacios peri
vasculares. Cuando el edema es pulmonar, los
alvéolos están distendidos y ocupados con
este material eosinofílico, es frecuente la
hiperemia y los vasos linfáticos se ven
distendidos.
En el tejido subcutáneo para verificar que se
trata de edema, el clínico utiliza “el signo de la
fóvea”, al presionar con el dedo se forma en la
piel una depresión que permanece por corto
tiempo en ella.
Hay dos tipos de edema: inflamatorio y no
inflamatorio. En el no inflamatorio el líquido se
desplaza hacia los espacios tisulares debido a
cambios en la presión hidrostática y oncótica.
Este tipo de líquido se define como un
trasudado, se caracteriza por ser pobre en
proteínas, tener una densidad específica
inferior a 1012 y baja concentración de
proteínas (principalmente albúmina) La
permeabilidad endotelial es normal. Es un
ultra filtrado del plasma sanguíneo.
En el edema inflamatorio, el daño endotelial
conduce a aumento en la permeabilidad
capilar. El trasudado rapidamente se convierte
en exudado, que tiene alto nivel de proteínas y
una densidad específica más alta. El edema
masivo del subcutis en las quemaduras graves
y en los traumatismos se caracteriza por
exudación de grandes cantidades de albúmina
y fibrinógeno.
El edema se produce cuando las fuerzas que
mueven el líquido desde la luz vascular al
intersticio son superiores a las que producen
el efecto contrario, las fuerzas que mantienen
el líquido dentro de la sangre son la presión
osmótica de las proteínas plasmáticas y en
menor extensión la presión tisular alrededor
de los vasos sanguíneos.
En la porción arterial capilar se acepta una
presión hidrostática de 30 mm Hg y otra
coloidosmótica de 25 mm Hg, esta última
formada por moléculas de proteínas que no
atraviesan la pared capilar.
Hay que tener en cuenta que también existe
una presión hidrostática en el líquido
intersticial (Phi) normal que es
aproximadamente de 8 mmHg y otra
coloidosmótica (Pci), de 10 mmHg. Asi la Ph
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efectiva es de 30 – 8= 22mmHg y la Pc Aumento de la congestiva.

presión hidrostática Pericarditis/miocarditis
efectiva, de 25 – 10= 15mmHg.
enfermedad hepática
La Pc se opone a la hidrostática, de modo que grave
la presión hidrostática libre que empuja los
líquidos hacia afuera es de 22-15 =7 mmHg. En Disminución de la Malnutrición,
el extremo venoso las condiciones se presión oncótica del Gastroenteritis
invierten, quedando la Pc igual, de 25 mmHg plasma. Glomerulonefropatía.
Aumento de la Disminución de la
pero una Ph disminuida, de 17 mmHg. Puesto
presión osmótica perfusión renal.
que las condiciones en el líquido tisular no del líquido intersticial Aumento de la resorción
cambian, queda una Ph efectiva de 17 – 8= 9 relacionada con tubular
mmHg y Pc de 25-10=15 mmHg. La mayor Pc retención de sodio.
(15-9=6 mmHg) ahora atrae líquido al
No inflamatorio local Neoplasia –
compartimiento vascular. En la parte arterial, Obstrucción linfática Cicatrización
la presión que expulsa es de 7 mmHg y en la Alteración del drenaje inflamatoria
porción venosa, la que atrae es de 6 mmHg. venoso Ausencia congénita
Queda un pequeño exceso de presión en el de vasos linfáticos
Traumatismo.
tejido extravascular (intersticial) de 1 mmHg,
Edema generalizado: generalmente ocurre
el cual será regulado por la circulación
por uno de los siguientes mecanismos
linfática.
básicos: Incremento de la presión
Cuando se alteran las presiones hidrostática,
hidrostática de la sangre o disminución de la
coloidosmótica o ambas, se rompe el equilibrio
presión osmótica coloidal de las proteínas
y la consecuencia será el edema.
plasmáticas. Se observa una disminución en los
Edema local: el edema puede ser local o
niveles de proteínas plasmáticas en la anemia
general. El edema no inflamatorio local casi
por pérdida crónica de sangre, en la
siempre se debe a un bloqueo linfático o a una
enfermedad renal crónica (con pérdida de
alteración en el drenaje venoso. Se asocia al
albúmina por la orina) y en la inanición. Cuando
daño linfático producido por intervenciones
se produce un descenso de más de 5% de los
quirúrgicas, neoplasias y parásitos intra
niveles de proteínas plasmáticas, esta
vasculares. Causas que producen edema
presente la posibilidad de que se produzca
generalizado, como falla cardiaca crónica o
edema, el líquido generalmente se encuentra
una presión osmótica plasmática reducida, no
en el subcutis de las áreas cervicales y
producen edema local.
alrededor de las patas. En los grandes
Existen malformaciones hereditarias poco
animales se pueden acumular varios litros de
frecuentes de los vasos linfáticos de los
líquido en los espacios del tejido intersticial
perros, terneros y cerdos.
antes de que el edema sea clínicamente
Causas del edema
evidente.
Mecanismo Ejemplo clínico
En los pulmones y el cerebro el edema puede
Inflamatorio Quemaduras,
producir rapidamente una enfermedad grave e
Incremento de la Traumatismos
incluso la muerte. El líquido acumulado en
permeabilidad Infección
zonas relacionadas con un cuadro clínico grave
endotelial Cirugía
tiene frecuentemente denominaciones
No inflamatorio Enfermedad cardiaca
especiales: ANASARCA: tumefacción del
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subcutis debido a un edema generalizado
intenso. HIDROTÓRAX: edema en la cavidad
torácica. HIDROPERICARDIO: líquido
acumulado en el saco pericárdico e
HIDROPERITONEO: líquido acumulado en la
cavidad peritoneal.
ANASARCA: cuando el edema es intenso y
generalizado y causa tumefacción difusa de
todos los tejidos se denomina anasarca, es
especialmente notorio en el subcutis de
ciertas especies animales. Casi siempre se
observa en la falla cardiaca progresiva, debido
a que el corazón no puede bombear la cantidad
de sangre que afluye por las venas, se eleva la
presión venosa, esta situación se transmite al
lecho capilar, donde exuda el líquido. La
retención renal de cloruros agrava el edema
existente. El escape continuado de proteínas
disminuye la presión osmótica de la sangre y
eleva la del tejido, incrementando la
exudación del líquido.
ASCITIS: en ella participan la retención de
iones de sodio y agua, la hipo albuminemia y la
disminución de la presión osmótica coloidal.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN: denotan un
aumento de la cantidad de sangre presente en
los vasos de una región del organismo. Esto
puede deberse a la llegada de una mayor
cantidad de sangre a un tejido u órgano o 2º
acumulación de sangre en un tejido u órgano
porque existe un obstáculo que impide su
salida. En el primer caso, la sangre que llega es
arterial y se habla de un proceso activo que se
denomina hiperemia. En el segundo caso la
sangre que no puede salir de una región se
acumula, se estanca, circula más lenta y los
vasos se dilatan. Este fenómeno se denomina
congestión, es un proceso pasivo, por esto se
llama congestión pasiva o venosa. Aunque a
veces se utilizan ambos términos como
sinónimos, es preferible denominar el aumento
de la cantidad de sangre arterial como
hiperemia y hablar de congestión cuando se
afecta el sistema venoso.
La hiperemia es un proceso activo y siempre
agudo, es decir un trastorno pasajero de
corta duración.
CAUSAS: a. Fisiológicas y b. Patológicas.
La hiperemia fisiológica se presenta en 1º
tejidos que por su actividad tienen en un
momento dado, mayores necesidades
metabólicas, siendo la concentración de
oxígeno el regulador más importante del flujo
sanguíneo local. Al disminuir la concentración
de oxígeno se abren los esfínteres
precapilares y la sangre fluye por mayor
cantidad de capilares. También influyen
sustancias vasodilatadoras que se forman al
aumentar las necesidades de un tejido o
cuando la disponibilidad de nutrientes es
insuficiente. Podemos ver hiperemia
fisiológica por ejemplo en los músculos de un
caballo de carreras durante la competencia;
en las mucosas gástrica e intestinal durante el
proceso digestivo. Cuando la hiperemia es
general, como en los caballos de carrera,
conlleva a un aumento de la frecuencia
cardiaca
2º Por estimulación de los centros nerviosos
que regulan la presión sanguínea (médula
oblonga, puente, mesencéfalo)
La hiperemia fisiológica solo se observa en el
organismo vivo, ya que el sistema arterial
queda vacío al dejar de trabajar el corazón. La
hiperemia patológica se presenta en los
procesos inflamatorios y es causada por
sustancias vasodilatadoras liberadas en los
tejidos afectados.
Cuando la hiperemia afecta toda la red capilar
del organismo, falta sangre circulante y
sobreviene un estado de choque que puede
culminar en la muerte.
CONGESTIÓN: se define como el exceso de
sangre que no puede salir de la circulación
venosa, es un fenómeno pasivo, causado por un
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obstáculo en la circulación de retorno. En este da el denominado hígado “en nuez moscada”

trastorno llega a una región una mayor Cuando la lesión es del corazón izquierdo,
cantidad de sangre que la que puede salir. La insuficiencia o estenosis de la válvula mitral, la
congestión puede ser local o general, se le congestión se produce en el pulmón, este toma
llama aguda cuando es transitoria y crónica un color rojo oscuro y no colapsa al abrir la
cuando persiste por tiempo prolongado. cavidad torácica. Con el tiempo puede
Congestión local: un vendaje muy apretado en encontrarse edema en la cavidad torácica y en
una extremidad provoca congestión de las el pericardio, Microscópicamente se ve
partes distales al vendaje, la sangre arterial congestión y edema pulmonar, en casos
continua llegando porque las arterias por sus crónicos se ven macrófagos que han
paredes más gruesas y su localización más fagocitado eritrocitos y pigmento hemático y
profunda son menos susceptibles a las reciben el nombre de células de insuficiencia
presiones externas, las venas por el contrario cardiaca. Hay que tener en cuenta que un
sufren compresión, la sangre no puede trastorno que se inicia en un lado del corazón
regresar y se va estancando, otras causas son puede luego afectar al otro y a todo el
la torsión del intestino, prolapsos del útero o sistema circulatorio.
del recto, trombos o émbolos que constriñen HEMORRAGIA: La salida de sangre de los
la luz de las venas. vasos se denomina hemorragia o
La congestión es aguda cuando su causa puede extravasación. Como consecuencia de ruptura
desaparecer pronto como en el ejemplo del de vasos sanguíneos la sangre puede
vendaje y se vuelve crónica cuando esto no es acumularse en cavidades, en espacios tisulares
posible como en el caso de una tumoración que o salir al exterior cuando hay heridas de la
comprime una vena. Macroscópicamente los piel.
tejidos afectados presentan aumento de El término diátesis hemorrágica se aplica a las
volumen, color rojo violáceo oscuro y los vasos enfermedades que se caracterizan por
y la red capilar resaltan. hemorragias múltiples.
Congestión general: puede deberse a una falla Según su localización, la hemorragia se
cardiaca o a un trastorno pulmonar. Las clasifica en los siguientes tipos
lesiones cardiacas son principalmente lesiones Tipo Sitio afectado
valvulares, procesos patológicos del miocardio, Hemotórax Cavidad torácica
presiones sobre el corazón y defectos Hemoperitoneo Cavidad peritoneal
cardiacos congénitos, dependiendo de su Hemopericardio Saco pericárdico
localización en el corazón los efectos sobre Hemoptisis Expulsión de sangre por
los órganos y los signos clínicos cambian. la boca proveniente del
Cuando hay lesión valvular derecha pulmón
principalmente de la tricúspide bien sea Hematemesis Vómito con sangre
insuficiencia o estenosis se produce un Epistaxis Expulsión por la nariz
proceso que repercute en la vena cava, en la Melena Expulsión por el recto
cual aumenta la presión hidrostática, las Hematuria Presencia en orina
consecuencias se observan en órganos Hemosalpinx En trompas de Falopio
abdominales, especialmente bazo e hígado. Hematocele Túnica vaginal testicular
Este macroscópicamente se ve aumentado de Púrpura
tamaño y rojo oscuro, en los casos crónicos se
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hemorrágica Aparición de múltiples
hemorragias en
superficies serosas,
mucosas y en piel.
Según su magnitud las hemorragias se
Clasifican en:
PETEQUIAS: pequeños puntos hemorrágicos
(cabeza de alfiler) no mayores de 2 mm de
diámetro, a menudo indican daño sistémico
grave, aparecen frecuentemente en
septicemias, en las cuales el endotelio es
lesionado por toxinas bacterianas y en
lesiones víricas, en las que el virus se replica
en el endotelio vascular (peste porcina,
arteritis viral equina, enfermedad de
Newcastle)
PÚRPURA: hemorragias un poco mayores que
forman manchas rojas en la piel. Se asocian
más comúnmente a trastornos de los
mecanismos de coagulación.
EQUIMOSIS: hemorragia de mayor tamaño (1
a 2 cm) también descrito como un moretón.
SUFUSIÓN: sangre derramada en un tejido
conectivo (p. Ej., epicardio, endocardio,
peritoneo), en forma de capas o brocha.
HEMATOMA: acumulación más o menos
esférica de sangre coagulada en tejido
subcutáneo, intra articular o en un órgano.
Con base en su patogenia se dividen en:
HEMORRAGIA POR REXIS: cuando se debe a
la ruptura de un vaso.
HEMORRAGIA POR DIAPÉDESIS: cuando se
debe a una mayor permeabilidad de la pared
vascular, sin que haya ruptura de ella.
CAUSAS DE HEMORRAGIA: Hipoxia: es una
causa frecuente de hemorragia por diapédesis
(petequias), consecuencia de congestión.
Traumatismos: la ruptura de vasos o vísceras
producen hemorragias internas o externas de
consecuencias graves. La pérdida de 25 a 30%
del volumen sanguíneo total produce choque
hipovolémico que puede llevar a la muerte.
Lesiones de la pared vascular: pueden ser
aneurismas, ateromas, parásitos (p. Ej.
Spirocerca lupi) y neoplasias, producen
rupturas y hemorragias por rexis.
Toxinas: lesionan el endotelio vascular y
producen hemorragia por diapédesis. Entre
ellas pueden mencionarse: agentes
microbianos que producen septicemias,
viremias y toxemias, como Pasteurella, E. coli,
virus de la peste porcina. Toxinas vegetales,
tales como helecho macho, trébol. Toxinas
químicas tales como arsénico y otros metales
pesados. Medicamentos como aspirina,
fenilbutazolidina, etc.
ISQUEMIA: Es la falta local de sangre en el
tejido, se debe a constricción de un vaso
sanguíneo o a la obstrucción del flujo arterial.
Es una causa común de la necrosis de
coagulación. Al interrumpirse el flujo
sanguíneo al tejido mueren rápidamente las
células, debido a la presentación de una serie
de eventos progresivos en cascada que
termina en la necrosis. Si hay anoxia
(deficiencia total de oxígeno) las células
mueren rápidamente, por la falta del oxígeno y
cese de la producción de ATP.
TROMBOSIS: se caracteriza por la formación
de coágulos en la sangre circulante, los cuales
se adhieren al endotelio vascular y se les
denomina trombos.
La coagulación sanguínea se lleva a cabo por
medio de un complejo sistema de componentes
llamados factores de coagulación, cuando se
activan interactúan como una reacción “en
cascada” que termina cuando se ha precipitado
fibrina y se constituye la red en la cual se
depositan los demás elementos del coágulo.
Existen dos mecanismos que inician la
formación del coágulo. 1º La vía intrínseca
que se inicia con la activación del factor XII
(de Hageman) en la sangre que circula por los
vasos y 2º La vía extrínseca, que se inicia con
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la interacción de la tromboplastina tisular,
mediante el factor VII y iones de calcio.
Para la formación de un trombo, que es un
suceso intravascular, se sigue la vía intrínseca
la cual se inicia cuando se activa el factor XII
por contacto con la colágena endotelial
expuesta por una lesión en el endotelio
vascular, luego se activa el factor XI que
actúa como enzima proteolítica y convierte al
factor IX en una enzima activa. En presencia
de iones de calcio se activa el factor X. Este
factor también es activado por la vía
extrínseca, la que sólo necesita la liberación
de tromboplastina tisular de una variedad de
células dañadas, como fibroblastos, miocitos
lisos, endoteliales y otras, en presencia de
iones de calcio y del factor VII (dependiente
de vitamina K)
A partir de la activación del factor X, las dos
vías, intrínseca y extrínseca, siguen la misma
ruta.
Entre las diferentes funciones de las
plaquetas una de las más importantes es la de
adherirse a superficies “extrañas” (p. Ej.,
colágena) y formar agregados o “tapones”.
Para que la plaqueta pueda cubrir
eficientemente un defecto en el endotelio
vascular es necesario que se adhieran tanto a
la superficie vascular lesionada como entre si.
Para ello se producen fibrillas, formadas por
una glucoproteína llamada fibronectina,
elaborada por una gran variedad de células.
Mecanismos patogénicos centrales: Triada
de Virchow
1. Alteraciones de la pared del vaso
a. lesión directa en el endotelio vascular o del
endocardio, esto puede ser: por acción de
parásitos o larvas, lesiones traumáticas
vasculares como en lesiones venosas por
múltiples aplicaciones de medicamentos, o por
torniquetes o ligaduras durante
intervenciones quirúrgicas o por vasculitis.
2º Cambios en el flujo sanguíneo: éxtasis
sanguíneo y turbulencia.
3º cambios en la composición de la sangre,
como cuando se presenta hipercoagulabilidad
Al producirse el defecto (herida o cambio
metabólico), se aglutinan primero las
plaquetas, si su intervención no es suficiente
para eliminarlo, entra en acción el mecanismo
de la coagulación (vía intrínseca)
depositándose fibrina y entre sus mallas
eritrocitos y leucocitos. Asi crece el trombo y
puede llegar a obstruir parcial o totalmente la
luz del vaso, en este último caso se habla de
un trombo oclusivo, las consecuencias
dependen de su localización y de la posibilidad
de que se establezca una irrigación colateral.
Cuando hay obstrucción parcial en una arteria
grande, el trombo crece en dirección
centrífuga y puede tener un extremo libre en
forma de cola. Cuando esto sucede hay peligro
de que se desprenda una parte, formando un
émbolo.
Todos los trombos están adheridos al
endotelio en una mayor o menor extensión y
cuando se les separa, se descubre una herida
en la superficie subyacente
CLASIFICACIÓN DE LOS TROMBOS: según
la localización: arterial un tipo frecuente en
caballos es el de las iliacas por la acción de
larvas de Strongylus vulgaris. Venosos son más
frecuentes que los arteriales en los animales,
un ejemplo frecuente es la trombosis de la
vena cava posterior por abscesos hepáticos en
vacas, que puede formar émbolos pulmonares.
Cardiacos que pueden ser murales, cuando se
encuentran adheridos al endotelio de uno de
los ventrículos y valvulares, cuando se forman
en las válvulas. Capilares: se presentan en la
coagulación intravascular diseminada; comunes
en riñón y pulmón.
Según su color y consistencia, se clasifican en
rojos, blancos o laminados, el color depende
de la mayor o menor cantidad de fibrina o
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glóbulos rojos y de la rapidez con que se
depositan estos elementos. Por lo general son
mixtos o laminados. Un trombo puede ser
séptico o aséptico según contenga o no
bacterias.
Los coágulos post mortem que se hallan en las
venas y en el ventrículo derecho del corazón
son de superficie lisa y brillante y de aspecto
gelatinoso, pueden tener una parte de color
amarillo, por lo que tienen aspecto de grasa de
pollo. Nunca están adheridos al endotelio o al
endocardio, se separan fácilmente,
característica que los distingue del trombo.
FORMAS DE TERMINACIÓN DE UN
TROMBO: el destino final de un trombo puede
ser favorable (licuefacción aséptica por medio
del sistema de plasmina o enzimático,
organización y canalización) o desfavorable
(licuefacción séptica, formación de émbolos
sépticos, oclusión del vaso)
Organización y canalización cuando no hay
licuefacción del trombo, se inicia un proceso
de proliferación del endotelio sano, que a
partir de la pared vascular cubre el coágulo, al
mismo tiempo se retrae la red de fibrina por
deshidratación y empiezan a invadirlo los
fibroblastos y el endotelio de los vasa
vasorum. Las células endoteliales se acomodan
para formar botones vasculares que crecen e
irrigan al nuevo tejido. Los macrófagos
tisulares y los monocitos sanguíneos fagocitan
los eritrocitos degenerados. Asi con el tiempo
el trombo se transforma en un engrosamiento
fibroso cicatrizal sanguíneo, se puede
encontrar depósito de calcio en él.
Licuefacción séptica: Cuando el trombo esta
infectado, la licuefacción se lleva a cabo no
solo por el sistema plasmina y enzimas
leucocitarias sino también por enzimas
bacterianas. Se pueden desprender pequeños
trozos del trombo en vía de licuefacción y
circular por la sangre, formando émbolos
sépticos que pueden producir arteritis y
flebitis.
Los trombos oclusivos interrumpen la
circulación y pueden producir infarto o
gangrena, dependiendo de su localización. Con
el tiempo el trombo oclusivo puede
organizarse y canalizarse, alcanzando asi
cierto grado de restitución de la circulación.
Las consecuencias graves de la trombosis son
la embolia y el infarto.
EMBOLIA: un émbolo es una partícula de
origen orgánico o inorgánico que circula
libremente en la sangre. Este proceso se
denomina embolia.
Los émbolos pueden estar constituidos por: *
Fibrina. * Parásitos adultos o sus larvas.
*Bacterias. * Lípidos. * Aire. *Cuerpos
extraños, como agujas, pedazos de catéter y
otros.
Los émbolos pueden localizarse tanto en vasos
arteriales como venosos, y circulan libremente
en la sangre hasta que el diámetro del vaso ya
no permita su paso, entonces se depositan
obstruyendo la circulación; por ejemplo un
émbolo que se origina en la vena cava anterior
llega al corazón derecho y de ahí al pulmón.
Donde se deposita interrumpe la circulación y
puede producir infarto, hemorragia o ambos.
Cuando el émbolo ya no circula puede producir
lesión endotelial y dar lugar a la formación de
un trombo.
CLASIFICACIÓN DE EMBOLIAS: 1º
Fibrinosa: se origina al desprenderse una
parte de un trombo. En reacciones de
incompatibilidad de grupos sanguíneos, luego
de transfusiones, también se forman émbolos
de fibrina, por la aglutinación de eritrocitos a
los que se adhiere fibrina.
2º Parasitaria: por parásitos adultos que
circulan en la sangre; por ejemplo Dirofilaria
inmitis, y Spirocerca lupi.
3º Bacteriana o micótica: en abscesos y otras
infecciones purulentas o micóticas es posible
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que grupos de microorganismos invadan el
sistema vascular.
4º Celular: en este grupo son especialmente
importantes los émbolos de células neoplásicas
malignas. Por su carencia de fibronectina, la
adherencia entre ellas es mínima, lo que
facilita su desprendimiento.
5º Grasa: durante los traumatismos pueden
llegar gotas de grasa a la sangre,
especialmente en fracturas de huesos largos.
Las gotas de grasa pueden encontrarse en
corazón, riñón, pulmón y encéfalo que pueden
llevar a muerte súbita.
6º Gaseosa: Puede entrar aire durante
intervenciones quirúrgicas o accidentes. En
general el organismo animal tolera ciertas
cantidades de aire en el sistema vascular
( perros hasta 20 ml; caballos hasta 1000 ml)
esta embolia es rara en medicina veterinaria
como causa de muerte.
7º Por cuerpo extraño: a veces pueden
penetrar cuerpos extraños al aparato
circulatorio, se han reportado agujas de coser
en perros y fragmentos de cánulas de vidrio
en bovinos.
CHOQUE: es la vía final común de algunos
sucesos potencialmente letales tales como
hemorragia grave, traumatismos o quemaduras
extensas, infarto miocárdico extenso, embolia
pulmonar masiva y septicemia microbiana.
Independiente de la patología subyacente el
choque representa una deficiencia sistémica
de riego sanguíneo debido a una reducción del
gasto cardiaco o del volumen sanguíneo
circulante. El resultado final es la hipotensión
seguida de deterioro del riego sanguíneo
tisular e hipoxia celular. Aunque los efectos
hipóxicos y metabólicos de la deficiencia de
riego sanguíneo inicialmente sólo inducen
cambios celulares, la persistencia del choque
finalmente lleva a lesión tisular irreversible y
puede culminar en la muerte del paciente
El choque se puede clasificar en tres
categorías generales: cardiógeno,
hipovolémico y séptico, los dos primeros
implican disminución del gasto cardiaco. El
séptico es más complicado.
El choque cardiógeno es el resultado de falla
cardiaca. Esto puede ser por daño miocárdico
intrínseco (infarto), arritmia ventricular,
compresión extrínseca (taponamiento
cardiaco) u obstrucción del flujo externo
(embolia pulmonar)
El choque hipovolémico se debe a la pérdida de
volumen sanguíneo o plasmático por
hemorragia, pérdida de líquido a partir de
quemaduras o traumatismos graves.
El choque séptico se debe a infección
microbiana sistémica, especialmente en
infecciones por Gram negativos (choque
endotóxico), pero también ocurre en
infecciones micóticas y por Gram positivos.
El choque a veces puede originarse por un
accidente anestésico o una lesión medular
espinal (choque neurógeno), por pérdida de
tono vascular y estancamiento de sangre en la
periferia.
El choque anafiláctico iniciado por una
respuesta de hipersensibilidad generalizada
mediada por IgE, se acompaña de vaso
dilatación sistémica e incremento de la
permeabilidad vascular que aumenta la
capacidad del lecho vascular, que no se puede
llenar adecuadamente por el volumen
sanguíneo circulante normal, lo que resulta en
riego sanguíneo deficiente y anoxia celular.
Todas las formas de choque se caracterizan
por la incapacidad del corazón, de la red
capilar periférica o de ambos, de mantener
una perfusión (irrigación) correcta de órganos
vitales.
PATOGENIA DEL CHOQUE SÉPTICO:
actualmente el choque séptico es la causa más
común de muerte. Frecuentemente se debe a
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diseminación de una infección inicialmente
localizada (absceso, peritonitis, neumonía)
dentro de los vasos. Los bacilos Gram
negativos productores de endotoxinas causan
la mayor parte de los casos de choque séptico
por esto también se llama choque endotóxico.
Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) de
la pared bacteriana que se liberan al
descomponerse la pared celular (p. Ej., en una
respuesta inflamatoria), los LPS constan de un
núcleo de ácido graso tóxico (lípido A) y una
cubierta de un complejo polisacárido peculiar
de cada especie bacteriana. El LPS en
concentraciones altas produce el síndrome de
choque séptico, la citosina y mediadores
secundarios en concentraciones más altas dan
como resultado:
 Vaso dilatación sistémica (hipotensión)
 Disminución de la contractilidad del
miocardio
 Diseminación de la lesión endotelial
produciendo adhesión sistémica de
leucocitos y daño capilar alveolar difuso del
pulmón.
 Activación del sistema de coagulación que
lleva a coagulación intravascular diseminada
(CID)
La deficiencia de riego sanguíneo resultante
de los efectos combinados de la vaso
dilatación extensa, falla miocárdica y CID
causan insuficiencia sistémica de múltiples
órganos que afecta hígado, riñones y sistema
nervioso central, entre otros. Si no se
controla pronto la infección y la sobrecarga de
LPS, el paciente generalmente muere.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO: La hipovolemia es
la disminución del volumen total de sangre, el
mejor estudiado es el hemorrágico.
En hemorragias de cierta magnitud se vacían
los reservorios de sangre del organismo (bazo,
hígado, pulmón, piel) que pueden contener
hasta el 50% del volumen total del cuerpo,
inicialmente el corazón reacciona con
taquicardia, esto es poco útil ya que el retorno
venoso es insuficiente y la taquicardia cuando
es elevada no permite un llenado diastólico
adecuado, entonces sobreviene una
disminución de la presión arterial, lo cual
estimula los barorreceptores de los senos
aórtico y carotídeo, del sistema simpático y
de la médula adrenal (liberación de
catecolaminas) con subsiguiente
vasoconstricción en todos los tejidos con
excepción de encéfalo y corazón. La hipófisis
secretará hormona antidiurética,
disminuyendo la secreción de orina. La
vasoconstricción y la disminución de secreción
de orina producen trastornos metabólicos:
oxigenación insuficiente de los tejidos,
acumulación de sustancias de desecho (CO2),
glucólisis anaerobia, acidosis, aumento del N
residual. La disminución de la filtración
glomerular por la baja de la presión arterial,
estimula al aparato yuxtaglomerular, el que
secreta renina, esta produce secreción de
angiotensinogeno en el hígado y se forman
angiotensinas que producen aumento de la
presión arterial y actúa sobre la corteza
adrenal (zona glomerular) que secreta mayor
cantidad de aldosterona (retención de sodio y
agua)
Estos mecanismos aunque benéficos por
aumentar la presión arterial y evitar la
pérdida de líquidos, si duran demasiado
producen isquemia e hipoxia tisular,
estableciendo un círculo vicioso, con daños
graves en el riñón (necrosis tubular aguda)
CHOQUE CARDIÓGENO: en este no hay
pérdida de sangre por hemorragia. El corazón
falla por causas como miocarditis, infarto de
miocardio, hemopericardio, pericarditis y
trastornos del equilibrio electrolítico. Las
consecuencias son acumulación de metabolitos,
acidosis, exudación, lesiones vasculares e
hipotensión. Una vez establecidos estos
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sucesos, el choque sigue el curso explicado en
el choque hipovolémico.
ETAPAS DEL CHOQUE: el choque tiende a
evolucionar a través de tres etapas generales:
 Etapa compensatoria inicial durante la
cual se activan mecanismos
compensadores reflejos y se conserva
el riego sanguíneo de órganos vitales.
 Etapa progresiva: caracterizada por
deficiencia en el riego sanguíneo e
inicio del empeoramiento del
desequilibrio circulatorio y metabólico.
 Etapa irreversible: se establece
durante y después que el cuerpo ha
sufrido lesión celular y tisular tan
grave que incluso si se corrigen los
efectos hemodinámicos la
supervivencia es imposible.
En la fase inicial compensatoria, varios
mecanismos neurohormonales ayudan a ampliamente extendida o puede mostrar
mantener el gasto cardiaco y la presión
arterial. Estos mecanismos incluyen: reflejos
barorreceptores, liberación de catecolaminas,
activación del eje renina-angiotensina,
liberación de hormona antidiurética y
estimulación simpática generalizada. El efecto
neto es taquicardia, vasoconstricción
periférica y conservación de líquidos.
Si no se corrigen las causas subyacentes el
choque pasa de manera imperceptible a la
siguiente fase durante la cual hay amplia
hipoxia. En caso de déficit persistente de
oxígeno, la respiración aerobia intracelular se
sustituye por glucólisis anaerobia con exceso
de producción de ácido láctico. La acidosis
láctica resultante desciende el pH tisular y
amortigua la respuesta vasomotora, se dilatan
las arteriolas y la sangre comienza a
acumularse en la micro circulación, la
acumulación sanguínea periférica no solo
empeora el gasto cardiaco sino también pone
en peligro a las células endoteliales de
desarrollar una lesión anóxica con
subsiguiente desarrollo de CID.
Con la hipoxia tisular ampliamente extendida
se afectan los órganos vitales y comienzan a
fallar, clínicamente el paciente se encuentra
confuso y disminuye la excreción urinaria.
Finalmente el proceso entra en una etapa
irreversible. La lesión celular extensa se
refleja en el escurrimiento de las enzimas
lisosómicas que agrava el estado de choque, el
paciente sufre paro renal completo debido a la
necrosis tubular aguda y casi invariablemente
se produce la muerte.
MORFOLOGÍA: los cambios son
particularmente evidentes en el cerebro,
corazón, pulmones, riñones y tubo digestivo.
Cerebro: puede desarrollar la denominada
encefalopatía isquémica. Corazón: puede
sufrir necrosis por coagulación focal o
hemorragia subendocárdica. Los riñones
muestran necrosis tubular isquémica (necrosis
tubular aguda), por lo que clínicamente
muestra oliguria, anuria y trastornos
electrolíticos. Pulmones: rara vez se alteran
en el choque hipovolémico puro por presentar
cierta resistencia a la lesión hipóxica, no
obstante en el choque séptico puede aparecer
daño alveolar difuso, el llamado choque
pulmonar. El tubo digestivo puede sufrir
hemorragias en placa y necrosis en la mucosa,
conocida como enteropatia hemorrágica.. El
hígado puede mostrar cambio graso y en casos
graves de deficiencia de irrigación necrosis
hemorrágica central.
Casi todas estas alteraciones pueden ser
reversibles.
Tomado de: Trigo, F. J. PATOLOGÍA
GENERAL VETERINARIA Ed.,McGraw-Hill
Interamericana, l993
Cheville, Norman. INTRODUCCIÓN A LA
ANATOMÍA PATOLÓGICA VETERINARIA.
Ed. Acribia.