Manual de preparación para el ENARM décima segunda edición - Curso Dr.
Prieto
bilirrubina, deshidrogenasa láctica, fosfocinasa de creatinina,
velocidad de eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares, factor
reumatoide, serología y PCR para VIH, serología para CMV y VEB,
hemocultivos (3 tomas en ausencia de tratamiento antibiótico),
urianálisis, PPD, ferritina, radiografía torácica y un estudio de imagen
de abdomen y pelvis (tomografía o ultrasonido). Los estudios
serológicos microbiológicos y la toma de biopsia "a ciegas" suelen
ser de muy poca utilidad. Tampoco se tiene un consenso para el
manejo; la conducta expectante suele ser la mejor opción para los
pacientes en buenas condiciones clínicas (la fiebre de origen
desconocido sin diagnóstico tiene un pronóstico favorable a largo
plazo). Las pruebas terapéuticas con antibióticos o esteroides están
indicadas sólo para pacientes que presentan deterioro clínico.
SEPSIS
La sepsis es un síndrome que consiste en la combinación de una
respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de infección o
infección documentada. Los agentes infecciosos implicados son
bacterias gramnegativas (40%), grampositivas (31%), infecciones
polimicrobianas (16%) y fúngicas (6%).
La tasa de mortalidad es de 20-50%; esta aumenta en forma paulatina
conforme evoluciona el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
hacia sepsis, sepsis grave y choque séptico. Los factores de riesgo para
un desenlace más precario incluyen hipotermia, leucopenia,
disminución del pH arterial, choque, disfunción multiorgánica, edad
>40 años y presencia de comórbidos. La infección por estafilococos
coagulasa-negativos se asocia con una mortalidad menor (15-20%) en
comparación con las producidas por Candida, Enterococcus o
Pseudomonas (30-40%). El síndrome clínico de la sepsis surge de una
respuesta inflamatoria sistémica y procoagulante excesiva en
respuesta a una infección, provocando un daño tisular diseminado.
Definiciones de importancia:
• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
o Adulto (mortalidad de 7%): Respuesta inflamatoria sistémica
caracterizada por >2 de los siguientes:
■ Temperatura >382 C o <36? C.
■ Frecuencia cardiaca >90 latidos/minuto.
■ Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o
PaC02 <32 mm Hg, o Pa02/F¡02 < 300.
■ Cuenta leucocitaria >12,000/pl o <4,000/pl, o bandemia
>10%.
■ Proteína C reactiva más de 2 desviaciones estándar
arriba del nivel normal.
■ Procalcitonina sérica más de 2 desviaciones estándar
arriba del nivel normal.
- Estado mental alterado
■ Edema significativo o balance de líquidos positivo.
■ Hiperglucemia >140 mg/dL en ausencia de diabetes.
275
■ PAS < 90 mm Hg, PAM < 70 mm Hg o una disminución
de la PAS > 40 mm Hg en adultos o menos de 2
desviaciones estándar por debajo del nivel normal.
■ Oliguria aguda (uresis < 0.5 ml/kg/h por al menos 2 horas
a pesar de la reposición hídrica adecuada.
■ Incremento de la creatinina > 0.5 mg/dL
■ Anormalidades de la coagulación con un INR > 1.5 o PTT
> 60 segundos.
■ Presencia de íleo.
■ Trombocitopenia (plaquetas < 100,000 pl)
■ Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL
■ Lactato > 1 mmol/L
■ Disminución del llenado capilar.
o Niño: presencia de >2 criterios, de los que al menos 1 debe
ser anormalidad en la temperatura o en el conteo
leucocitario.
■ Temperatura >38.5^ C o <36^ C (rectal, oral).
■ Alteración en la frecuencia cardíaca definida como
cualquiera de las siguientes:
• Frecuencia cardiaca media >2 desviaciones estándar
(SD) por encima de la normal para la edad en
ausencia de un estímulo externo, medicación crónica
o estímulo doloroso.
• Elevación persistente inexplicable a lo largo de 0.5-4
horas.
• En niños menores de 1 año, bradicardia persistente
en 0.5 horas (frecuencia cardiaca media inferior al
percentil 10 para la edad en ausencia de estímulo
vagal, bloqueadores P o cardiopatía congénita).
■ Frecuencia respiratoria >2 SD superior a la normal para
la edad o requerimiento agudo de ventilación mecánica
sin relación con enfermedad neuromuscular o anestesia
general.
■ Conteo leucocitario elevado o deprimido para la edad
(no secundario a quimioterapia) o bandemia >10%.
• Sepsis (mortalidad de 16%): síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica con evidencia o sospecha de infección.
• Choque séptico (mortalidad de 40-70%): sepsis con hipotensión
a pesar de una reposición hídrica adecuada y anormalidades en
la perfusión (escenario de disfunción circulatoria y
celular/metabólica) que pueden incluir oliguria, alteración del
estado mental o acidosis láctica.
• Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de función
orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo, de
forma que la homeostasis no puede ser mantenida sin
intervención. El cuadro clínico conjunta las manifestaciones de
la infección y de la respuesta inflamatoria del hospedero;
pueden encontrarse fiebre, escalofríos, desorientación,
confusión, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, disnea,
tos productiva, disuria y dolor en flanco. Los pacientes sépticos
se identifican inicialmente por alteraciones en los signos vitales
(hiperventilación, taquicardia, hipotensión, fiebre, hipotermia).
Los efectos de la sepsis en los distintos sistemas son los siguientes:
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• Respiratorio: el aumento en la permeabilidad microvascular lleva
al depósito de edema proteináceo en los alvéolos con
desequilibrio ventilación-perfusión. La disminución de
distensibilidad pulmonar es originada por el síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
• Cardiovascular: el estado hiperdinámico aumenta la demanda
miocárdica de oxígeno. La pérdida de la regulación vasomotora
genera incapacidad de conducir el flujo sanguíneo a los órganos
vitales y la hipotensión lleva a la hipoperfusión e hipoxia tisular.
• Neurológico: el aporte inadecuado de oxígeno al cerebro
provoca agitación y delirium. La alteración en el estado de alerta
lleva a la incapacidad de proteger la vía aérea.
• Gastrointestinal: el compromiso de la función de la barrera
intestinal lleva a la translocación bacteriana y a la liberación
sistémica adicional de endotoxina. La ineficiencia en la
depuración hepática de los productos bacterianos perpetúa la
inflamación sistémica. La incapacidad de comer lleva al
desarrollo de deficiencias nutrimentales.
• Endocrino: son frecuentes los estados de insuficiencia
suprarrenal relativa. La alteración en la función del termostato
hipotalámico provoca labilidad térmica.
• Hematológico: son comunes la supresión de la médula ósea y la
trombocitopenia. Los estados de sepsis severa y choque pueden
llevar a la coagulación intravascular diseminada. La alteración en
la deformabilidad de los eritrocitos provoca oclusión capilar y
trombosis.
• Renal: la hipoperfusión y la necrosis tubular aguda, en adición al
uso de aminoglucósidos y medios de contraste intravenosos
favorecen el desarrollo de daño renal agudo.
Las anormalidades laboratoriales incluyen alcalosis respiratoria
aguda, acidosis metabólica, aumento en la concentración
plasmática de lactato, hiperglucemia o hipoglucemia, leucocitosis o
leucopenia, y valores consistentes con fracaso orgánico como
elevación de la concentración de creatinina. Los estudios de imagen
pueden revelar el foco infeccioso.
El diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presente
las manifestaciones cardinales de inflamación sistémica. Aunque no
existe un marcador o estándar de oro diagnóstico, son de utilidad la
toma de hemocultivos de líneas centrales y periféricas, tinción de
Gram y cultivo de esputo, paracentesis, punción lumbar, examen
general y cultivo de orina y evaluación de cuerpos extraños (catéteres
de hemodiálisis, fístulas, articulaciones protésicas), dependiendo del
contexto del paciente.
Los niveles séricos de procalcitonina se elevan 6 horas después del
inicio de la sepsis, siendo un marcador relacionado con la gravedad y
la evolución de la infección; la Guía de Práctica Clínica (GPC) establece
que sus niveles deben ser determinados desde la sospecha de sepsis
y de forma seriada cada 24 horas después de la detección.
El manejo del paciente séptico incluye el tratamiento antibiótico, el
apoyo hemodinámico y el tratamiento de soporte para los sistemas
orgánicos que fallan. La antibioticoterapia empírica de espectro
amplio debe ser iniciada tempranamente, seleccionándola,
la dependiendo de la naturaleza del foco infeccioso sospechoso; en los
pacientes hospitalizados debe sospecharse la infección por MRSA.
Una vez identificado el agente causal debe estrecharse el espectro del
esquema antibiótico; la falta de respuesta clínica debe llevar a la
sospecha de la persistencia del foco infeccioso, la presencia de un
segundo foco, resistencia a los antibióticos o presencia de un agente
insospechado. El control del foco infeccioso incluye medidas como el
drenaje de los abscesos y el retiro de catéteres vasculares infectados.
El apoyo hemodinámico consta del mantenimiento de la presión
arterial y la precarga con el empleo de soluciones (especialmente los
cristaloides) y, de ser necesario, dopamina y epinefrina. El apoyo a los
sistemas orgánicos puede incluir soporte ventilatorio, mantenimiento
de la glucemia en 80-110 mg/dl (<150 mg/dl según la GPC) con
insulina, y la administración de hidrocortisona y fludrocortisona en
caso de desarrollarse insuficiencia suprarrenal. También se
recomienda el uso de profilaxis antitrombótica con heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular (en ausencia de
contraindicaciones) y protección gástrica con bloqueadores H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
La sepsis, como muchos otros síndromes, no dispone de una prueba
diagnóstico de elección. Las diversas manifestaciones de la sepsis
dificultan el diagnóstico incluso para los médicos experimentados y
todavía más para los que tratan con pacientes de edad avanzada.
La escala SOFA, (Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure
Assessment Score) toma un papel protagonista en el diagnóstico. Hay
estudios que muestran una mejor discriminación de la mortalidad
hospitalaria con sospecha de infección, respecto al SIRS y otras
escalas. Una puntuación mayor o igual a 2 sobre el valor SOFA
basal pasa a ser un criterio de sepsis y por lo tanto también indicador
de riesgo de mortalidad. Aparece la escala quick-SOFA o qSOFA, que
se realiza rápidamente a la cabecera del enfermo. Se apunta como
screening para pacientes con procesos infecciosos que están ubicados
fuera de las UCI con intención de detectar alto riesgo de mortalidad y
estancia hospitalaria prolongada. La escala qSOFA tiene un
rendimiento clínico equiparable al de la escala SOFA completa y
mantiene su validez en pacíentesJiuera de las unidades de cuidados
intensivos. Consiste en 3 parámetros (enumerados a continuación) y
la presencia de 2 de ellos es indicativa de disfunción orgánica y la
posibilidad del diagnóstico de sepsis:
• Frecuencia respiratoria >22 respiraciones/minuto.
» Alteración del estado mental.
• Presión arterial sistólica <100 mm Hg.
Para determinar el diagnóstico de choque séptico ahora se asocia la
necesidad de vasopresores para mantener una PAM igual o mayor a
65 mm Hg con valores de lactato iguales o superiores a 2 mmol/L (18
mg(dl) a pesar de una adecuada reposición del volumen intravascular.
276
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Cuadro 88. Comparación de las definiciones en los consensos de
atención de la sepsis
Definición Criterios de 2001
Sepsis Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
asociado a una
infección
Sepsis grave Sepsis asociada a la
o severa disfunción de un
sistema orgánico
Choque Sepsis acompañada por
séptico hipotensión a pesar de
la reposición hídrica y
el uso de agentes
vasoactivos
Criterios de 2016
Presencia de una
infección e incremento
de 2-3 puntos en la
escala qSOFA o 2
puntos en la escala
SOFA
Término suprimido en
la clasificación
Sepsis con persistencia
de la elevación del
nivel de lactato (>2
mmol/L) a pesar de la
reposición hídrica y el
soporte con agentes
vasoactivos
• La nutrición parenteral temprana sola o en combinación con
nutrición enteral no se recomienda si el paciente puede ser
alimentado por vía enteral. Administrar alimentación oral o
enteral si es tolerada sobre ayuno o usar glucosa IV. Usar dieta
trófica/hipocalórica o enteral completa.
• No usar ácido omega 3, no registrar residuo (excepto en
pacientes con intolerancia a la alimentación o alto riesgo de
aspiración), setenio, arginina, glutamina. Uso de procinéticos si
hay intolerancia a la alimentación. No se recomienda el uso de
carnitina.
• Para la prevención de úlceras por estrés en sujetos con factores
de riesgo de hemorragia, pueden emplearse bloqueadores de
histamina-2 o inhibidores de la bomba de protones.
• Los antibióticos se deben manejar de la siguiente manera:
Administrarlos IV la primera hora 1 o más, de amplio espectro
contra el agente probable. Reducir el espectro al identificar el
agente y su sensibilidad. No dar profilaxis antimícrobiana si no es
infeccioso. Terapia de combinación empírica hacia los agentes
más probables en choque séptico, no usar combinación en

GENERALIDADES EN EL MANEJO
• Cultivos rutinarios (incluyendo hemocultivos) antes de iniciar
antibióticos mientras no retrase el inicio del tratamiento
antibiótico (con cobertura de aerobios y anaerobios).
• Reanimiación hídrica hasta la mejoría de los factores
hemodinámicos, con el empleo de las soluciones cristaloides
como la elección en las fases iniciales.
• Norepinefrina como vasopresor de primera elección. En casos
refractarios a la norepinefrina, añadir vasopresina como
segundo vasopresor para alcanzar la meta de PAM de 65 mmHg.
La dopamina puede emplearse como vasopresor alternativo sólo
en pacientes seleccionados con bajo riesgo de taquiarritmias y
bradicardia relativa o absoluta.
• No debe usarse dopamina a dosis bajas para protección renal.
• Dobutamina debe emplearse en pacientes con evidencia de
hipoperfusión persistente a la reposición de líquidos y la
administración de vasopresores.
• No se recomienda el uso de corticosteroides en pacientes con
choque séptico con terapia hídrica y vasopresora adecuadas. En
caso de refractariedad, se sugiere la administración de
hidrocortisona 200 mg por día.
• El tratamiento con insulina se indica cuando la concentración
plasmática de glucosa es >180 mg/dl, buscando una meta de
<180 mg/dl. La glucemia deberá monitorizarse cada 1-2 horas
hasta estabilizarse, posteriormente cada 4 horas. La glucosa
capilar no estima de manera adecuada los niveles de glucosa en
sangre (se sugiere uso de sangre arterial para estas mediciones).
• Se recomienda la tromboprofilaxis farmacológica en ausencia de
contraindicaciones, ya sea heparina no fraccionada (HNF) o
heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se recomienda usar
HBPM sobre HNF. Se sugiere combinar medidas farmacológicas
y mecánicas cuando sea posible. La profilaxis mecánica debe
usarse cuando se contraindica la farmacológica.
ausencia de choque. Des escalar los primeros días en pacientes
con choque séptico. Duración de 7-10 días, mayor en pacientes
seleccionados, menos días en pacientes con control efectivo de
infección intraabdominal o urinaria. Evaluar diario los
antibióticos. La disminución de la concentración de
procalcrtonina puede utilizarse como guía para acortar la
duración de los antimicrobianos.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Las infecciones del tracto urinario (ITU) pueden involucrar a las vías
inferiores o las superiores. Los síntomas clásicos son disuria,
polaquiuria y urgencia miccional. La GPC las define como el
crecimiento de microorganismos en el tracto urinario, que se
adquiere principalmente por vía ascendente, tras la colonización por
patógenos intestinales, asociada con el cuadro clínico compatible.
También las reconoce como una de las 10 principales causas de
morbilidad en niños y adolescentes; se posicionan como la segunda
infección bacteriana más frecuente de la infancia, afectando hasta al
8% de las niñas y el 2% de los niños.
La cistitis aguda es la infección del epitelio de la vejiga, que puede
presentarse con disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapúbico,
hematuria y orina maloliente; las infecciones en las que participan
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (uretritis) se
acompañan de piuría, descarga vaginal o hematuria significativas. La
pielonefritís aguda es la infección del parénquima renal y el sistema
colector, que puede manifestarse con fiebre, escalofríos, dolor en
flanco, diarrea, náusea y vómito añadidos a los síntomas de cistitis.
La pielonefritís crónica es la inflamación, cicatrización y atrofia del
parénquima renal causada por una infección persistente o recurrente;
es vista más frecuentemente en los pacientes con reflujo
vesicoureteral de evolución prolongada. La prostatitis aguda es la
infección de la próstata causada frecuentemente por el ascenso de

277
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una colonización del tracto urinario; los síntomas incluyen fiebre de
inicio abrupto, disuria, dolor pélvico o perineal, goteo y vacilación. La
prostatitis crónica es un proceso más subagudo caracterizado por
infecciones prostéticas recurrentes, manifestándose como ITU
recurrentes, disuria o dolor pélvico.
Figura 6. Diagnóstico de ITU en pacientes pediátricos. SV, sonda
vesica!; PSP, punción suprapúbica (adaptado de la GPC).
Figura 7. Duración del tratamiento antibiótico empírico en pacientes
pediátricos (adaptado de la GPC). ITU, infección del tracto urinario;
NF, nitrofurantoína.
278
Figura 8. Escrutinio y tratamiento de la bacteriuria asintomática e ITU
en las personas gestantes (adaptado de la GPC). Los factores de riesgo
para el desarrollo de ITU son infecciones recurrentes, malformaciones
urológicas, litiasis y antecedente de procedimientos invasivos. Los
esquemas empíricos recomendados en ausencia de factores de riesgo
de presencia de betalactamasas de espectro extendido son
betalactámicos o TMP-SMX. En caso de factores de riesgo, se
recomiendan nitrofurantoína, fosfomicina o ertapenem.
Los agentes causales de las ITU incluyen Escheríchia coli (90% en las
mujeres y 80% en los hombres, según la GPC), Staphylococcus
saprophyticus (mujeres jóvenes sexualmente activas), Klebsiella y
Enterococcus faecalis. Los factores que aumentan la susceptibilidad a
las ITU son:
• Biológicos: historia previa de UTI, obstrucción urinaria,
anormalidades congénitas del tracto urinario, diabetes.
• Conductuales: contacto sexual, uso de diafragmas, condones o
espermicidas.
• Otros: cirugía urogenital, deficiencia estrogénica.
Las ITU recurrentes (al menos 3 episodios en 12 meses o 2 episodios
en 6 meses) pueden ser causadas por reinfección (un agente
diferente) o recurrencia (el mismo agente en las 2 semanas siguientes
a la conclusión del tratamiento). Las infecciones complicadas están
asociadas a una condición subyacente que aumenta el riesgo de
fracaso terapéutico, como la edad avanzada, instrumentación, uso de
catéter urinario, daño de la médula espinal, diabetes, embarazo,
obstrucción, inmunosupresión e insuficiencia renal. La bacteriuria
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asintomática se define como la presencia de un cultivo positivo en
ausencia de síntomas; su prevalencia en la población general es de
3.5% y aumenta con la edad (7% a los 60 años, 17% después de los
75), embarazo, diabetes y antecedentes de ITU. El criterio original
para el diagnóstico de bacteriuria asintomática es de 2 cultivos, en el
caso particular del embarazo.
El abordaje diagnóstico incluye urianálisis y sedimento urinario (piuría
y bacteriuria) urocultivo con antibiograma y citometría hemática
(leucocitosis); pueden identificarse bacterias cubiertas de anticuerpos
en los casos de pielonefritis. En las mujeres jóvenes y de edad media,
el diagnóstico de ITU no complicada puede hacerse con base en la
presentación clínica típica y ausencia de descarga o irritación vaginal
(90% de las mujeres que cumplen estos criterios tienen ITU). Las
pruebas de esterasa leucocitaria tienen una sensibilidad de 75-96% y
una especificidad de 94-98% en la detección de piuría; la detección de
nitritos es muy sensible en la determinación de la presencia de
Enterobacteriaceae, pero carece de especificidad.
Cuadro 89. Causas de piuría estéril
Infecciosas Ureaplasma urealytícum
Chlamydia trachomatis
Mycobacterium tuberculosis
Hongos . _
No infecciosas Cálculos
El estándar de oro para el diagnóstico de ITU es el urocultivo y se
solicita principalmente en los pacientes con un diagnóstico poco
claro, cistitis recurrente o recidivante, pielonefritis o ITU complicadas,
su positividad se define de la siguiente forma en la población
pediátrica:
• Aspiración suprapúbica: 103 CFU/ml
• Cateterismo vesical: 104 CFU/ml
• Chorro intermedio:
o Gramnegativos: 105 CFU/ml
o Grampositivos: 104 CFU/ml
La GPC establece que la muestra de orina debe ser obtenida por
cateterismo vesicoureteral (sensibilidad de 95%, especificidad de
99%) o punción suprapúbica (estándar diagnóstico) en los menores
que aún no desarrollan el control de esfínteres; las muestras
obtenidas por bolsa de recolección urinaria nunca deben emplearse
para cultivo, debido a su tasa elevada de contaminación (hasta 63%).
La muestra de orina de chorro medio en niños con control de
esfínteres tiene una sensibilidad de 75-100% y especificidad de 57-
100%.
Los estudios de imagen se emplean sólo cuando se sospecha de
infección renal, anormalidad estructural genitourinaria, litiasis,
fracaso terapéutico después de 72 horas y pielonefritis recurrente.

Nefritis intersticial La cistoscopia con pielografía retrógrada se utiliza en sospecha de una

Enfermedad renal poliquística uropatía obstructiva. La GPC establece que los síntomas más
específicos son disuria, polaquiuria y urgencia miccional; la
presencia de 22 de ellos tiene un valor predictivo positivo de 90%, con
Cuadro 90. Métodos de cuantificación de bacterias en orina lo que se indica el tratamiento empírico.
para el diagnóstico microbiológico de ITU en adultos que no se
encuentran en tratamiento antibiótico activo • Cistitis no-complicada en la mujer:
Criterio o Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas por
Metodología de la colección cuantitativo 3 días (tratamiento de elección en la GPC).
(CFU/ml) o Nitrofurantoína 100 mg cada 12 horas por 7 días (en caso de

o Hombres o mujeres asintomáticos 2105* resistencia a TMP/SMX).

■g Mujeres, cistitis aguda no complicada sio3 o En caso de disuria importante (añadido al tratamiento
Mujeres, pielonefritis aguda no antibiótico): Fenazopiridina 100 mg cada 8 horas por 2 días,
■ 210*1
♦*
c complicada o En caso de fracaso: Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas por
2 Hombres sintomáticos 2103 3 días.
o
$ Colección externa en condón 2105 o En pacientes que no responden al tratamiento con TMP/SMX
Inserción transitoria 2102 o nitrofurantoína debe realizarse un cultivo de orina como
3
«A Inserción prolongada 21O2Í guía para el cambio de antibiótico.
■ Asintomático 2105 o Para las regiones de México con alta tasa de resistencia a
E
#C TMP/SMX la alternativa es fosfomicina 3 g dosis única,
k. Sintomático 2102
Aspiración suprapúbica o percutánea Cualquier o Profilaxis a largo plazo (6-12 meses) o poscoital en pacientes
■3
crecimiento con ITU recurrente por reinfección.
■ Tratamiento diario: TMP-SMX, trimetoprim o
*Se recomienda la obtención de dos especímenes consecutivos
en el caso de las mujeres nitrofurantoína.
tSe encuentran valores 2105 CFU/ml en 95% de los casos ■ Tres veces por semana: TMP-SMX o norfloxacino.

♦Los catéteres de inserción prolongada deben reemplazarse • Cistitis no complicada en pediátricos: tratamiento ambulatorio
para la obtención de la orina a través de un catéter nuevo por 3-4 días (dosis no especificadas por la GPC).
o Trimetoprim-sulfametoxazol (esquema de elección): 8-12
mg de TMP/kg/día dividido en 2 dosis.

279
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o Nitrofurantoína (esquema de elección): 5-7 mg/kg/día
dividido en 4 dosis.
o Esquemas considerados en la GPC ante la ineficacia o
indisponibilidad de TMP/SMX y nitrofurantoína: Amoxicilina
(25-50 mg/kg/día dividido en 2-3 dosis) y cefalexina.
o Indicaciones para el ingreso hospitalario y tratamiento
antibiótico intravenoso consideradas en la GPC: Edad <3
meses, afectación del estado general o estado séptico,
inmunosupresión, vómito, deshidratación o intolerancia a la
vía oral, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral grado IV
o V, imposibilidad para garantizar el seguimiento correcto y
fracaso del tratamiento oral inicial después de 48 horas.
• Pielonefritis en pediátricos: cefalosporinas orales de tercera
generación, gentamicina (combinada con ampicilina si el
paciente es menor de 3 meses). No se recomienda el uso de
fosfomicina en monoterapia en caso de riesgo de resistencia
bacteriana.
• Cistitis y pielonefritis (se trata como infección complicada) en
hombres: TMP-SMX o fluoroquinolonas por 10-14 días; las
últimas tienen la ventaja de alcanzar niveles terapéuticos en las
secreciones prostéticas.
• Pielonefritis en la mujer (previa toma de urocultivo).
o Tratamiento ambulatorio por 14 días para pacientes sin
respuesta inflamatoria sistémica y que se espera que
cumplan con el esquema.
■ Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas.
■ TMP-SMX 160/800 mg cada 12 horas.
■ Infección por grampositivos: Amoxicilina-clavulanato o
ampicilina.
• Pielonefritis en pacientes con sonda vesical. Tratamiento por 7
días previo retiro de la sonda vesical.
o Ciprofloxacino.
o Amoxicilina-clavulanato.
• Bacteriuria asintomática y cistitis en gestantes.
o Esquemas preferidos: Fosfomicina (3 g, dosis única) o
nitrofurantoína (100 mg cada 6 horas por 5 días, intentar
evitarlo en el primer trimestre).
o Esquemas alternativos: Amoxicilina (250-500 mg cada 8
horas por 3- 7 días, sólo en caso de bacteriuria asintomática)
o TMP-SMX (160 mg/800 mg cada 12 horas por 3 días, evitar
en primer y tercer trimestre).
• Pielonefritis en gestantes.
o Esquema preferido: Ertapenem 1 g cada 24 horas durante
10-14 días.
o Esquema alternativo: Ceftriaxona 2 g cada 24 horas durante
10-14 días.
• Bacteriuria asintomática antes de procedimientos urológicos
invasivos, en trasplante renal y neutropénicos: requieren
tratamiento antibiótico.
• Candiduria asintomática en personas con neutropenia:
fluconazol o anfotericina B por 14 días.
El tamizaje de bacteriuria asintomática con urocultivo
recomienda sólo durante el embarazo (donde la recomendación es
universal), preferentemente entre las semanas 12 y 16 de la
gestación o en la primera consulta prenatal si la paciente acude
posterior a la fecha recomendada.
Las complicaciones potenciales de las ITU incluyen al absceso renal o
perinéfrico, pielonefritis enfisematosa y pionefrosis.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO ASOCIADA A
SONDA VESICAL
De acuerdo con GPC es aquella que se asociada a sondas urinarias si
ocurre durante el período de cateterización o en las 72 horas tras la
retirada de la sonda. La GPC recomienda las siguientes medidas de
prevención:
• Insistir por parte del personal de salud en general en la higiene
diaria, haciendo hincapié en las manos y la zona genital, sin
olvidarse de la parte de la sonda que asoma al exterior,
manteniéndolo limpio de restos de sangre u otros fluidos.
• El paciente se debe bañar diariamente, siempre con la sonda
vesical conectada a la bolsa de colectora de orina.
• Lavarse dos veces al día el área genital y siempre que vaya al
sanitario, desde los genitales externos a la zona perianal.
• Rotar diariamente la sonda con el fin de evitar incrustaciones.
Se debe realizar cultivo de orina en los casos sospechosos antes y
después de finalizado el tratamiento empírico, ya que eso permite el
correcto diagnóstico, así como la sensibilidad antimicrobiana. Antes
de recoger la muestra de orina para el urocultivo, se debe cambiar la
sonda urinaria, ya que aumenta la exactitud de los resultados del
cultivo de orina y la muestra debe ser tomada con técnica aséptica.
La GPC no recomienda el tratamiento farmacológico (antimicrobiano)
en infecciones del tracto urinario asintomáticas ya que no mejora los
resultados en las pacientes, pero incrementa la resistencia
antimicrobiana de organismos instalados en la vía urinaria en
infecciones subsecuentes. No se debe prescribir profilaxis antibiótica
a los adultos con sondas permanentes a largo plazo para prevenir la
infección del tracto urinario a menos que haya una historia de
infección de las vías urinarias recurrentes o severas. No se
recomienda el tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol ni
ciprofloxacino debido a las altas tasas de resistencia de las bacterias
contra estos antibióticos.
En la GPC se recomienda el uso de nitrofurantoína para la profilaxis
antimicrobiana en el retiro de sonda vesical ya que no está asociada
con problemas de resistencia importante.
PIELONEFRITIS Y CISTITIS ENFISEMATOSAS
Son infecciones agudas necrosantes y caracterizadas por la formación
de gas. El gas se localiza en la vejiga y su pared, en el caso de la cistitis,
y en el tejido renal y los circundantes, en el de la pielonefritis.
Los afectados habitualmente padecen diabetes mellitus con un
se control glucémico precario. La obstrucción es otro factor de riesgo
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 Manual de preparación para el ENARM décima segunda edición - Curso Dr. Prieto
frecuente. Se ha reportado que la mediana de edad de los afectados encontrados son los mismos que en la población en general como S.
es de 66 años, con una sobrerrepresentación de las mujeres (64%) y pneumoniae.
de las personas con diabetes mellitus (67% para la cistitis, 62-100%
para la pielonefritis). E. coli (58% para la cistitis, 45-52% para la Cuadro 91. Causas microbiológicas más frecuentes de NAC en
pielonefritis) y K. pneumoniae (21%) son los organismos más orden de frecuencia aproximado
frecuentemente aislados. Los niveles elevados de glucosa en la orina NAC severa o en
Pacientes externos Hospitalizados
sirven como sustrato a las bacterias, por lo que se producen cuidados intensivos
cantidades grandes de gas a través de la fermentación. En el caso de S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
los sujetos que no padecen diabetes mellitus, se ha propuesto que las M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus
proteínas funcionen como el sustrato de la fermentación. H. influenzae C. pneumoniae Legionella
C. pneumoniae H. influenzae Bacilos
El espectro de presentación va desde el estado asintomático hasta a Virus respiratorios Legionella gramnegativos
sepsis abdominal. Las manifestaciones incluyen a la neumaturia, Aspiración H. influenzae
disuria y tenesmo urinario. Virus respiratorios

La tomografía computarizada es considerada el método de imagen
óptimo para la confirmación del enfisema y la evaluación de su
extensión. La radiografía abdominal tiene una sensibilidad de 80%
para la detección de cistitis enfisematosa y de 50% para la
pielonefritis enfisematosa.
El tratamiento de la cistitis enfisematosa incluye el tratamiento
antibiótico, drenaje vesical y control glucémico; la intervención
quirúrgica es requerida en 10% de los casos. El tratamiento de la
pielonefritis enfisematosa requiere el uso de antibióticos y el drenaje
abierto o percutáneo de los abscesos, además de la resolución de las
obstrucciones y el control glucémico agresivo.
La tasa de mortalidad es de 7% para la cistitis. En el caso de la
pielonefritis enfisematosa, la mortalidad es de 7-20%, alcanzando el
70% en los casos con evolución fulminante (necrosis, trombosis
intravascular, formación de microabscesos).
NEUMONÍA
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección aguda
del parénquima pulmonar provocada por varios microorganismos
adquiridos fuera del ámbito hospitalario que se acompaña por un
infiltrado agudo en la radiografía torácica o hallazgos auscultatorios
consistentes con el diagnóstico de neumonía en pacientes con las
siguientes características:
• No se han encontrado hospitalizados o han vivido en un centro
asistencial en los 14 días previos.
• El padecimiento inicia en las primeras 24-48 horas de su
internamiento o después de 72 horas de un egreso hospitalario.
Según la GPC el germen más frecuentemente aislado en la población
en general es Streptococcus pneumoniae seguido por Haemophilus
influenzae y Staphylococcus aureus. En los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede ser más frecuente H.
influenza, Moraxella catarrhalis, aunque los microorganismos
Los factores de riesgo para NAC en la población en general incluyen:
• Edad >65 años.
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Comorbilidad (EPOC, cáncer, diabetes mellitus, insuficiencia
cardiaca).
• Inmunosupresión y/o tratamiento con esferoides.
La presentación y los hallazgos radiológicos no pueden identificar
definitivamente un agente etiológico específico, sólo pueden sugerir
un organismo posible; los adultos mayores pueden presentar
manifestaciones inespecíficas como delirium. La neumonía
neumocócica se presenta clásicamente con el inicio súbito de
escalofríos y fiebre con rigidez, tos productiva, dolor pleurítico e
infiltrados focales. La neumonía por Legionella frecuentemente es
precedida por molestias gastrointestinales y acompañada por
hiponatremia, elevación de la deshidrogenasa láctica y delirio.
Haemophilus es encontrado comúnmente en fumadores con EPOC y
frecuentemente provoca tos productiva e infiltrados lobares
parcheados. La neumonía estafilocócica puede ser rápidamente
progresiva y frecuentemente se asocia a involucramiento lobar
bilateral y cavitación; frecuentemente sigue a la infección por
influenza. La presentación clásica (aunque rara) de Klebsiella es con
esputo mucopurulento. Los organismos atípicos (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) frecuentemente tienen
una presentación insidiosa con tos no productiva e infiltrados
diseminados. Legionella y Mycoplasma se acompañan
frecuentemente por síntomas extrapulmonares (cefalea, mialgias,
artralgias).
En el caso de los pacientes pediátricos la infección puede
manifestarse con fiebre, tos, taquipnea, dificultad respiratoria
(aleteo nasal y uso de musculatura accesoria), estertores alveolares
y bronquioalveolares (niños de 12-36 meses), fiebre y dolor
abdominal en ausencia de síntomas respiratorios o saturación de
oxígeno <94%.

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