Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas "Dr. Ignacio Chávez"

Clínica del Aparato Digestivo

ENFERMEDAD CELIACA
Presenta: Guadalupe Lizeth Arias Vilchez

Sección 13
Cuarto año
 FERMEDAD CELIAC
EN A
esprúe celíaco o enteropatía por gluten

“Enfermedad autoinmune generalizada caracterizada por

inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado,
por la exposición al gluten (gliadina) de la dieta, afectando a
individuos genéticamente predispuestos.”
 EPIDEMIOLOGÍA

ENFERMDAD CELIACA
Prevalencia mundial: aprox 1 %
Prevalencia en México: entre 0.5-0.7 %

➥ Mujeres

➥Distribución bimodal pero más frecuente en la infancia:

8‒12 meses de edad
3ra y 4ta décadas de vida

➥Antecedentes familiares y DM1

➥HLA DR3-DQ2 y/o HLA-DR4- DQ8

 NFERMEDAD CELIACA
E
FACTORES DE RIESGO:

Síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria y diabetes mellitus

 FERMEDAD CELIAC
EN A ETIOLOGÍA

Enfermedad multifactorial: Ambientales, inmunológicos y genéticos

AMBIENTAL INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS

GLIADINA ➢ RESPUESTA INMUNITARIA HLA-DR3-DQ2 = 95%
INNATA Y ADAPTATIVA HLA-DR4-DQ8 = 5%
Reacción de hipersensibilidad tipo 4
Componente del gluten
Haplotipos de genes
Trigo, cebada y centeno ➢ AUTOANTICUERPOS
IgA antitransglutaminasa tisular
Anti-endomisio
Péptido de gliadina anti-desamidada
 FISIOPATOLOGÍA
#FFEDD0 ENFERMDAD CELIACA
1 Gliadina ➥ liberación de
transglutaminasa tisular ➥ gliadina
desamidada

Gliadina
Gluten
Apoptosis, pérdida
del borde en cepillo
Alteración de la
absorción de grasas,
(prolaminas) vitaminas liposolubles
Linfocitos y minerales =
intraepiteliales
MALABSORCIÓN

Enzima
Transglutaminasa tisular Anticuerpos:
tTG anti-tTG, anti-endomisio,
anti-gliadina desamidada Proteasas de
matriz
Célula
Célula
Gliadina desamidada presentadora
de antígeno plasmatica
procesada por las células

2
Citocinas
presentadoras de antígeno Gliadina
lo procesan y presentada a desamidada
las células T ➥ Activación
de células T auxiliares y
células plasmáticas
Linfocito T CD4 Célula TH1 Fibroblastos

3 4
Células plasmáticas liberan Células T auxiliares ➥ Liberación de citoquinas ➥ Linfocitosis
anticuerpos anti-transglutaminasa intraepitelial y activación de fibroblastos ➥ Proteasas de la
tisular, antiendomisio y antigliadina matriz = Destrucción intestinal, pérdida del borde en cepillo,
desamidada hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ENFERMDAD CELIACA
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES:

SÍNTOMAS EXTRAINTESTINALES:
 NFERMEDAD CELIACA
E MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lactantes y preescolares

➥Después de la ablactación e introducción de cereales

MANIFESTACIONES CLÁSICAS: MANIFESTACIONES ATÍPICAS:

Incapacidad para ganar peso Hipertransaminasemia
Anemia Estomatitis aftosa recurrente
Anorexia Artralgias
Distensión abdominal Defectos del esmalte dental
Deficiencias vitamínicas Depresión
Evacuaciones blandas, abundantes, Problemas de aprendizaje
fétidas y con esteatorrea
Retardo del crecimiento
Talla baja
Anemia por deficiencia de hierro
Raquitismo
 NFERMEDAD CELIACA
E MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Adolescentes y adultos

➥Manifestaciones más atípicas, con síntomas vagos e inespecíficos

MANIFESTACIONES:

Diarrea crónica Cuerpos de Howell- Jolly y otras

Síndrome de absorción características de hipoesplenismo
intestinal deficiente Prolongación de los tiempos de
Astenia coagulación
Adinamia Infertilidad primaria
Pérdida de peso Abortos recurrentes
Glositis Pubertad retrasada
Esteatorrea Menopausia temprana
Anemia microcítica Osteopenia
Talla baja Oteoporosis
Osteomalacia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD CELIACA
 NFERMEDAD CELIACA
E
Propuesta de Logan y col

EC TÍPICA: Individuos con manifestaciones GI

típicas, anticuerpos positivos y biopsia diagnóstica

EC ATÍPICA: Individuos con manifestaciones

atípicas o extraintestinales con lesiones mucosas
características y serología positiva

EC SILENTE: Px con cambios histológicos

característicos y anticuerpos positivos, pero
sin manifestaciones clínicas

EC POTENCIAL: Px con probables

manifestaciones clínicas, anticuerpos positivos y
sin cambios histológicos característicos

EC LATENTE: Px con susceptibilidad

genética y anticuerpos positivos, pero sin
manifestaciones clínicas o histológicas
 DIAGNÓSTICO

ENFERMDAD CELIACA
PRUEBAS SEROLÓGICAS

Anticuerpos antigliadina Anticuerpos antiendomisio Anticuerpos

(AAG) (AAE) antitransglutaminasa
tisular (AtTG)
AAE + IgA =
Sensibilidad de 85-98% Sensibilidad y especificidad
Especificidad 97-100% casi del 100%

Técnica laboriosa, costosa y Más fácil de realizar, menos

poco accesible costosa y más accesible
ENFERMEDAD CELIACA DIAGNÓSTICO

BIOPSIAS DUODENALES
POR GASTROSCOPIA
Linfocitos intraepiteliales
Hiperplasia de las criptas duodenales
Atrofia vellosa

Una lesión de tipo 2 o 3 + anticuerpos específicos =

confirma el diagnóstico de la enfermedad

DX EN NIÑOS:
Sintomatología típica GI + Título de IgA-antiTG2 10 veces
superior al límite superior normal + Serología positiva a
EMA y genotipo HLA-DQ2 o HLA-DQ8
 DIAGNÓSTICO

ENFERMDAD CELIACA
 NFERMEDAD CELIACA
E
 NFERMEDAD CELIACA
E
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(prednisona o prednisolona)
 PRONÓSTICO

ENFERMDAD CELIACA
EXCELENTE PRONÓSTICO PARA LOS QUE
RESPONDEN AL TX
Complicaciones asociadas a una mayor mortalidad:
Mayor riesgo de linfoma y cáncer GI
6–8% de los pacientes
Se manifiesta después de 20–40 años con la enfermedad
Esprúe colágeno
Enfermedad refractaria con depósito de colágeno
subepitelial
Conduce a una malabsorción severa
Yeyunitis ulcerosa
Monoclonalidad aberrante de células T que causa úlceras
múltiples y crónicas en el yeyuno
Puede provocar una obstrucción intestinal por estenosis
¡ GRACIAS !