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absorción
ITA YENY PONCE DÍAZ
6CM3
DEFINICIÓN
Es la incapacidad para transportar los constituyentes de la dieta, como las
grasas, carbohidratos, proteínas, vitaminas y minerales, desde el lumen del
intestino hasta el compartimento de líquido extracelular, para ser
transportados a distintas partes del cuerpo.
.
CAUSAS
Intestino corto
Vaciamiento acelerado
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Esteatorrea
• Diarrea
• Astenia
• Pérdida del peso
• Meteorismo
• Dolor abdominal
• Vómitos
• Tetania
• Parestesias
• Fiebre
• Otros relacionados a
hipovitaminosis o relacionado a
la deficiencia de cualquier
constituyente de la dieta.
ENFERMEDAD CELIACA
FISIOPATOLOGÍA
El gluten es -cambios en el epitelio y la
digerido en el lámina propia gracias a la
GLUTEN lumen y ribete en GLIDINA
inmunidad innata y adaptativa
cepillo intestinal a
péptidos
SOBREEXPRESIÓN
SITUACIONES
DE INTERLUCINA 15
↑PERMEABILIDAD
Activa los linfocitos
intraepiteliales y se
Gliadina LP y por la tornan citotóxicos
enzima
trasglutaminasa tisular
expresan proteínas
la deamina
de stress en su
DAÑO EN
superficie ENTEROCITOS
Lámina propia y por la CÉLULAS Interacción con
enzima PRESENTADORAS HLA- DQ2 o
GLIADINA Trasglutaminasa
DE ANTIGENO HLADQ8
tisular se deamina
PRESENTADA
LINF. TCD4+
ATROFIA DE
VELLOSIDADES
↑Citocinas
↑DAÑO
HIPERPLASIA DE
CRIPTAS
ENFERMEDAD DE CRHON
FISIOPATOLOGÍA Reconoce los
productos
microbianos
PACIENTES
SUSCEPTIBLES
• Mutación en un
gen del locus
IBD1en el Codifica: proteína NOD2
cromosoma 16.
Alteración en el
reconocimiento de la
propia flora
EXPOSICIÓN A
BACTERIAS DE LA
ACTIVACIÓN CÉLULAS
PROPIA FLORA
INCONTROLADA
DE LINFOCTIOS T
+ PRESENTADORAS DE
ANTIGENO
LÁMINA PROPIA
↑↑↑PRODUCCIÓN DE
INFLAMACIÓN CITOCINAS
INTESTINAL PROINFLAMATORIAS- TNF-
ALFA
↓↓↓ÁREA DE
ABSORCIÓN ESTIMULA LA
DESTRUCCIÓN
TISULAR
HIDRATOS DE CARBONO
HIDROLISIS DEFECTUOSA
INTRALUMINAL
DEFICIT O REDUCCIÓN DE LA
ACTIVIDAD DE UNA
DICASARIDASA
PROTEÍNAS
• IPE
PROTEOLISIS
• Déficit de Tripsinógeno
INTRALUMINAL
DEFECTUOSA • Activación inadecuada de
proenzimas pancreáticas
HIDROLISIS
MUCOSA
DEFECTUOSA DE
PÉPTIDOS
DISMINUCIÓN DE
OLIGOPÉPTIDOS Y
AMINOÁCIDOS
GRASAS
TRANSPORTE
MEZCLADO DEFECTUOSO LINFATICO DISMINUCIÓN DE
DE LA GRASA CON LAS DEFECTUOSO DE LA FORMACIÓN DE
SECRECIONES DIGESTIVAS QUILOMICRONES QUILOMICRONES
Tumores y
-Resecciones gástricas enfermedades
y neuropatía por congenitas
DM DISMINUCUIÓN DE LA
DISMINUCÓN DE LA DISMINUCIÓN ABSORCIÓN
SOBULIZACIÓN DE DE LA LIPOLISIS MUCOSAS
GRASAS
↓↓secreción o Acortamiento de
actividad d e la vellosidades y
Deficitis de ácidos lipasa y colipasa disfunción del
biliares en la luz pancreática enterocito
intestinal
VITAMINAS, MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
-Fallas en la
VITAMINAS integridad de la
HIDROSOLUBRES(VIT. mucosa
DEL GRUPO B Y VIT .C)
↓↓↓Factor intrinseco
y proteína R
VITAMINA B12
-Alteración por tóxicos:
alcohol,fármacos
VIT.9(FOLATO)
↓↓↓Enzima ferritina
HIERRO reductasa
Y proteína
transportadora
DMT1
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
PRUEBA DE PRUEBA DE
HIDROGENO EN TOLERANCIA A PRUEBA DE D-
ALIENTO LA LACTOSA XILOSA
Se adminitran 25
Se detecta el Medición de
gr de D- xilosa
hidrogeno excretado glucemia 30
y
por los pulmones que minutos antes y
posteriorment
es producido por las después de la
e se miden en
bacterias colónicas al ingestión .
sangre y orina
fermentar los HC no
absorbidos
.
CAUSAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
HEMATEMESIS: Sangre expulsada por la boca , habitualmente en vómito de sangre
fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (“posos de café”)
MELENA: Expulsión por recto HEMATOQUECIA: exteriorización, a través
, con las heces, de sangre del ano, de sangre roja fresca o de color
negra , de consistencia rojo oscuro.
alquitrinada (pegajosas y
blandas) SANGRE OCULTA EN LAS HECES
•Negro brillante
•Malolientes SEGÚN EL TIEMPO DE SANGRADO
Y LA PÉRDIDA DE SANGRE
•Debilidad
•Mareo o desvanecimiento
•Falta de aire
•Cólicos abdominales
•Diarrea •Fatiga
•Palidez •Letargo
•Taquicardia •Disnea
•Hipotensión •Anemia
•Sudor frío
FISIOPATOLOGÍA
Se adhiere a la Penetra las diferentes capas
H. PYLORI
mucosa gástrica del tracto digestivo
Proteasas
Fosfolipasas Citotoxina-
Ureasa CagA
Hemaglutinina
FACTORES Daña la capa protectora
IRRITATIVOS de la mucosa y
Sangrado submucosa
Ácido producido en el
estomago
↓Disminución de la ↑Irritación
Daño de la reparación celular , ↑Ardor
muscular producción de moco, ↑Destrucción
circulación ↑Inflamación
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
•Se basa principalmente en el
Protocolo de estudio incluye: examen clínico
● BH completa
● QS
● Electrolitos •Aspiración con sonda
● Pruebas de función hepática nasogástrica
● Tiempos de coagulación
● Pruebas cruzadas •Estudio de Gabinete:
ENDOSCOPIA (previa valoración
de Rockall)
TRATAMIENTO
.
BIBLIOGRAFÍA
● Harrison, K. D. F. A. (1991). Principios de Medicina Interna, 19e. New York. MacGraw-
Hill, 1985-1989
Conceptos básicos / Sheila Grossman y Carol Mattson Porth (9a. ed..). Barcelona:
ScienceDirect.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541220300019
● J., F. M. (2015, 1 septiembre). ENFERMEDAD CELIACA: REVISIÓN | Revista Médica Clínica
Las Condes. ELVEISER. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-
condes-202-articulo-enfermedad-celiaca-revision-S0716864015001261