Universidad michoacana sán nicolás de hidalgo

Facultad de ciencias médicas y biológicas “Dr. Ignacio chávez”

P E D I A T R Í A

Comunicación interauricular e
interventricular

Presenta: Guadalupe Lizeth Arias Vilchez

 NICACIÓN INTERVENTRICU
COMU LAR
Malformaciones cardíacas congénitas que presentan una comunicación
anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo.

De forma aislada o como parte de una enfermedad más compleja

Defecto cardíaco congénito más común

Se produce por un retraso en el cierre del tabique

interventricular, entre la 4° y 8° SDG

IMPORTANTE PARA LA
PREVENCIÓN PRIMARIA:

Realizar una nueva

valoración alrededor de los
15 días de vida, para
detectar oportuna y
completamente la presencia
de una CIV; una vez que las
resistencias pulmonares
disminuyan
 EPIDEMIOLOGÍA
comunicación interventricular

Defecto cardíaco congénito más común: 25% de las cardiopatías congénitas

Incidencia: 5–50/1,000 nacidos vivos

Factores de riesgo:
Antecedentes familiares: 3 veces más
Px de pretérmino
Anomalías cromosómicas:
Síndrome de Down (Trisomía 21)
Síndrome de Patau (Trisomía 13)
Síndrome de Edwards (Trisomía 18)
Factores maternos:
Obesidad
Diabetes
Consumo de alcohol → CIV muscular
 FISIOPATOLOGÍA
comunicación interventricular
Cortocircuito durante la sístole de Incremento del volumen ventricular y aumento
izquierda a derecha del flujo sanguíneo a la arteria pulmonar
(por diferencia de presión entre los ventrículos)

Una parte del volumen pasa a la aorta y El volumen regresa a la aurícula

otra parte regresa al ventrículo derecho izquierda y ventrículo izquierdo

La cantidad de volumen que vuelve al VD depende del tamaño del defecto; A mayor tamaño, mayor cortocircuito = Hiperflujo pulmonar

Engrosamiento de la capa muscular íntima de los vasos pulmonares

Resistencias pulmonares
Desarrollo de HAP
 CLASIFICACIÓN DE LA
comunicación interventricular
CIV PEQUEÑA:
< 4 mm
Derivación mínima de izquierda a derecha por alta resistencia dentro del defecto
Mantiene la presión del VD normal
Raramente causa insuficiencia cardíaca

CIV MODERADO:
4–6 mm
G
Derivación de izquierda a derecha
R Mayor resistencia (defecto más pequeño) → presión de la arteria pulmonar < 50%
A de la presión sistémica → menor cantidad de cambios dentro de los ventrículos y la
D circulación pulmonar.
Menor resistencia (mayor defecto) → la presión de la arteria pulmonar es > 50% de
O la presión sistémica→ congestión pulmonar y remodelación del ventrículo izquierdo
S
CIV GRANDE
> 6 mm
Muy poca resistencia al flujo a través del defecto
La derivación de izquierda a derecha iguala la presión entre el VD y el VI
Después del nacimiento, al disminuir la resistencia vascular pulmonar fetal →
aumento del flujo sanguíneo pulmonar → hipertensión pulmonar→ hipertrofia del VD
El síndrome de Eisenmenger puede ocurrir una vez que la presión del VD es mayor
→ derivación de derecha a izquierda y cianosis
 CLASIFICACIÓN DE LA
comunicación interventricular

DE ACUERDO AL LUGAR DEL TABIQUE DONDE SE LOCALIZA EL

DEFECTO:
MUSCULARES:
Frecuencia del 15%
Los bordes se forman por tejido del tabique trabecular
Pueden ser únicos o múltiples

PERIMEMBRANOSAS:
Frecuencia del 80%
Los bordes se forman de tejido membranoso
Pueden tener extensión al tracto de entrada, de salida y de la porción
media del septum membranoso

SUBARTERIALES:
Frecuencia del 5%
El techo está formado por parte de una de las válvulas, sigmoidea,
pulmonar o aórtica
En caso de la aórtica, desarrollarse insuficiencia aórtica por prolapso
de la valva y daño el soporte de dicha válvula
PERIMEMBRANOSA SUBARTERIAL MUSCULAR CANAL
INFUNDIBULAR ATRIOVENTRICULAR
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA
comunicación interventricular
Suele presentarse a los 2 meses, a menos que exista un defecto mayor que se haga sintomático a
las pocas semanas de nacer

CIV pequeña:

Generalmente asintomático
65% se cierra espontáneamente en los
Datos de insuficiencia cardiaca congestiva primeros 5 años de vida
Disnea
Taquicardia Soplo incidental
Galope
Hepatomegalia
Dificultad para la ganancia ponderal
Infecciones de vías respiratorias altas o
bajas de repetición CIV moderada/grande:
Soplo holosistólico de auscultación más
intensa en el 4° EIC al lado izquierdo del Mala alimentación (sudoración o fatiga)
esternón Poco aumento de peso
Dificultad para respirar
Infecciones pulmonares recurrentes
Endocarditis infecciosa
 DIAGNÓSTICO DE LA
comunicación interventricular
EXAMEN FÍSICO: IMAGENOLOGÍA:

ASPECTO GENERAL: EXAMEN PRECORDIAL: ECOCARDIOGRAFÍA CON RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

DOPPLER COLOR:
Palidez Punto de máximo impulso cardíaco Defectos pequeños: Silueta normal o
Fallo en el desarrollo desplazado ligera cardiomegalia
Frémito sistólico DE CONFIRMACIÓN (puede
hacerse prenatalmente) Defectos grandes: Cardiomegalia e
Soplo: incremento del flujo pulmonar por la
CIV pequeña: Evalúa:
Tipo y ubicación vascularización
Holosistólico áspero
SIGNOS DE INSUFICIENCIA Grado 2 o 3 Tamaño del defecto
Borde inferior del esternón Extensión de la derivación
RESPIRATORIA: izquierda-derecha
izquierdo
CIV grande: Presión arterial pulmonar
Taquipnea Soplo sistólico con retumbo ECOCARDIOGRAMA:
Gruñidos diastólico (ápice)
Aleteo nasal Sin soplo, si es grave
Retracción Método no invasivo con mayor
Hipoxia ELECTROCARDIOGRAMA: sensibilidad
Utilidad:
Define la localización del defecto
Defectos menores: Normal
Defectos de moderados a Tamaño
grandes: Hipertrofia del VI y Grado de repercusión
SIGNOS DE INSUFICIENCIA del VD hemodinámica de la afección
CARDÍACA: Medición de la presión pulmonar

Hepatomegalia
Taquicardia
Ruidos cardíacos S3 y CATETERISMO CARDIACO:
S4
Indicado cuando hay dudas del dx
 TRATAMIENTO DE LA
comunicación interventricular
Se basa en el tamaño del defecto y en los síntomas clínicos del paciente

CIV PEQUEÑA/BEBÉ SINTOMÁTICO:

Reevaluar cada 2 años, si el soplo está presente
Seguimiento anual para evaluar la evolución de los síntomas TRATAMIENTO MÉDICO:
La mayoría se cerrará espontáneamente

Apoyo nutricional
CIV ASINTOMÁTICA DE MODERADA A GRANDE:
Seguimiento regular con ecocardiograma para evaluar la estabilidad hemodinámica
Insuficiencia cardíaca → diuréticos
Vacunas actualizadas
Reparación qx una vez que se produce la dilatación del VI

PACIENTE SINTOMÁTICO:
LEVE:
Crecimiento adecuado con taquipnea leve ⮕ Tx médico TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
MODERADO:
Signos de retraso en el desarrollo Reparar el defecto con un parche
Tratamiento médico con ingesta de calorías
En preparación para la reparación quirúrgica
Antes del 1er año de edad

SEVERA:
Síntomas de insuficiencia cardíaca y/o respiratoria
Estabilización médica hospitalaria + Reparación qx inmediata
 UNICACIÓN INTERAURICU
COM LAR

Defectos cardíacos congénitos, acianóticos y benignos que se caracterizan por una

es una comunicación entre la aurícula derecha y la aurícula izquierda secundaria a
un defecto en el desarrollo del septo interauricular durante la embriogénesis
(cortocircuito de izquierda a derecha)

Se produce entre los 15 y 55 días del

desarrollo embrionario
 EPIDEMIOLOGÍA
comunicación interauricular

SEGUNDA CARDIOPATÍA MÁS FRECUENTE: 15% de todas las cardiopatías congénitas

Incidencia: 0,67–2,1 por cada 1 000 nacidos vivos

MUJERES 2 : 1 HOMBRES

Tasa de mortalidad: Baja = < 1%

 ETIOLOGÍA
comunicación interauricular
OSTIUM SECUNDUM: OSTIUM PRIMUM:

Se presenta como un defecto aislado, pero puede estar Se observa principalmente en pacientes con síndrome de
asociado a un síndrome (componente genético): Down

Síndrome de Holt-Oram: AD, asociado a deformidad de

los miembros superiores y bloqueo cardíaco

Síndrome de Noonan: AD, asociado a defectos faciales,

deformidad del esternón y deficiencias de coagulación

Síndrome de Treacher Collins: AD, asociado a

deformidades craneofaciales e hipoacusia conductiva
 CLASIFICACIÓN DE LA
comunicación interauricular

EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL DEFECTO:

Defecto del
OSTIUM SECUNDUM 75%–90% de los casos tabique arterial
de primum
Defecto en el centro del septo interauricular ⮕ en la fosa oval Defecto del seno
Causado por la terminación temprana del crecimiento del septum secundum o la venoso superior
absorción excesiva del septum primum
Asociado a un prolapso de la válvula mitral y a un retorno venoso pulmonar anómalo

OSTIUM PRIMUM: 15% de los casos

Situado en la parte inferior del septo interauricular Comunicación
Se desarrolla si el septum primum no se fusiona con el cojinete endocárdico interauricular
secundaria
SENO VENOSO: 10% de los casos
Situado en la parte superior y/o inferior del septo interauricular
Causado por una mala posición de la inserción de la vena cava superior o inferior
Defecto del
SENO CORONARIO: 1% de los casos seno venoso
inferior Defecto del
No es una CIA verdadera
Falta la pared entre el seno coronario y la aurícula izquierda
seno coronario
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA
comunicación interauricular
signos y síntomas dependen del tamaño del defecto y de la gravedad del cortocircuito

Defectos pequeños suelen ser asintomáticos

Lactantes y niños con defectos más pequeños pueden ser diagnosticados

incidentalmente:
Debido a un soplo en el examen físico
Durante un ultrasonido cardíaco que se realiza por otro motivo

Defectos más grandes se presentan en la infancia o en los niños pequeños con:

Retraso en el crecimiento
Infecciones pulmonares recurrentes
Síntomas de insuficiencia cardíaca:
Disnea durante el esfuerzo físico
Cansancio/fatiga al alimentarse (sobre todo en los lactantes)
Dificultad para respirar al acostarse
Edema en las piernas
Embolia paradójica a través del cortocircuito = Accidente cerebrovascular
o una isquemia aguda de las extremidades
 DIAGNÓSTICO DE LA
comunicación interauricular
EXAMEN FÍSICO: IMAGENOLOGÍA:

ASPECTO GENERAL: SOPLO: ULTRASONIDO CARDÍACO: RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

Disnea Aumento del flujo en la válvula

Letargo
Abultamiento precordial
pulmonar → soplo de eyección
sistólico medio (sobre el 2° EIC)
DE CONFIRMACIÓN
Evalúa:
Vasculatura pulmonar prominente
Cardiomegalia
Tamaño del defecto
por crecimiento auricular Volumen
Aumento del flujo en la válvula
tricúspide → soplo diastólico
medio suave (sobre la parte
Proporción del
cortocircuito
Presiones arteriales
inferior izquierda del esternón) pulmonares
S2 FIJO Y AMPLIAMENTE
DESDOBLADO Regurgitación mitral asociada
soplo holosistólico (sobre el
→
ápice)

SIGNOS DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA: SIGNOS DE HIPERTENSIÓN
PULMONAR:
Ruidos cardíacos S3 y S4
Ápice cardíaco
desplazado Aumento de la presión venosa
Miembros inferiores yugular y onda "a" prominente
edematosos S2 pulmonar acentuado
Congestión hepática
ascitis
→ S4 del lado derecho
Derrame pleural
ELECTROCARDIOGRAMA:
Hepatomegalia
Solo se observan cambios en un defecto grande:
Bloqueo incompleto de rama derecha
Taquicardia supraventricular (fibrilación o flutter auricular)
 TRATAMIENTO DE LA
comunicación interauricular
Se basa en el tamaño del defecto y en los síntomas clínicos del paciente

SEGUIMIENTO ANUAL:
Casos del subtipo ostium secundum < 3 mm que se cierran
espontáneamente para los 2 años de edad (la mayoría de los casos)

TRATAMIENTO MÉDICO:

Apoyo nutricional
Tratar la insuficiencia cardíaca.
Tratar la hipertensión pulmonar.
Profilaxis antibiótica hasta 6 meses después de la reparación qx

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Reparación percutánea con parche quirúrgico

Trasplante de pulmón y corazón: si se ha producido el síndrome de
Eisenmenger
PREGUNTAS:
1. La comunicación Interauricular es:

a. Defecto cardíaco congénito, cianótico y maligno

b. Defecto cardíaco congénito, acianótico y benigno

c. Defecto cardíaco congénito, cianótico y benigno

d. Defecto cardíaco congénito, acianótico y maligno

1. La comunicación Interauricular es:

a. Defecto cardíaco congénito, cianótico y maligno

b. Defecto cardíaco congénito, acianótico y benigno

c. Defecto cardíaco congénito, cianótico y benigno

d. Defecto cardíaco congénito, acianótico y maligno

2. ¿Cuál es el efecto cardíaco congénito
más común?
a. Comunicación interventricular

b. Comunicación interauricular

c. Atresia ventricular

d. Coartación de la aorta
2. ¿Cuál es el efecto cardíaco congénito
más común?
a. Comunicación interventricular

b. Comunicación interauricular

c. Atresia ventricular

d. Coartación de la aorta
3. ¿Qué sexo es más probable de sufrir el defecto
congénito de la comunicación interauricular ?

a. HOMBRES 2 : 1 MUJERES

b. MUJERES 2 : 1 HOMBRES
3. ¿Qué sexo es más probable de sufrir el defecto
congénito de la comunicación interauricular ?

a. HOMBRES 2 : 1 MUJERES

b. MUJERES 2 : 1 HOMBRES
4. Clasificación de la comunicación interventricular:

a. Musculares, ventriculares, perimembranosas

b. Fibrosas, musculares, serosas

c. Musculares, perimembranosas, subarteriales

d.Subarteriales, tendinosas, musculares

4. Clasificación de la comunicación interventricular:

a. Musculares, ventriculares, perimembranosas

b. Fibrosas, musculares, serosas

c. Musculares, perimembranosas, subarteriales

d.Subarteriales, tendinosas, musculares

5. ¿Qué sexo es más probable de sufrir el defecto
congénito de la comunicación interventricular?

a. Afecta a ambos sexos por igual

b. Hombres

c. Mujeres
5. ¿Qué sexo es más probable de sufrir el defecto
congénito de la comunicación interventricular?

a. Afecta a ambos sexos por igual

b. Hombres

c. Mujeres
¡ GRACIAS !