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) ) ) ) ) ) ) ) )
CONCEPTOS BÁSICOS DE REUMATOLOGÍA

Reumatología del griego “Reumatismos” →

Fluido del cerebro a las articulaciones = Dolor
Ciencia y rama de medicina que estudia enfermedades del sistema músculo-esqueletico con fenómenos autoinmunes
Prevalencia del 40-60%
Gran demanda en consulta, provoca bajas e incapacidad laboral (53%)
Signos y síntomas cardinales: DOLOR, ARTRITIS, RIGIDEZ
Clasificación:
-Extraarticulares: 
Localizadas: Bursitis de hombro, epicondilitis, fascitis plantar
Regionales: Torticolis, lumbalgia mecánica
Generales: Fibromialgia
-Articulares: 
Inflamatorias: AR, EsA
NO inflamatorias: Osteoartritis
-Óseas: Osteoporosis, osteonecrosis
Autoinmunes: LES, dermatomiositis

Cronología: Agudo → Menos de 6 meses             

Artralgia → Artritis → Artrosis Crónico → Mayor a 6 meses

Dolor articular y artritis:

Periarticular: Patrón mecánico-inflamatorio

-Local: Tendinitis, bursitis, traumas de partes blandas, lumbalgia Mecánico                           Inflamatorio
-Difuso: Dolor en reposo           Ausente/disminuye              Presente/aumenta
NO inflamatorio: Fibromialgias, hipotiroidismo Rigidez matutina              <15 min                        >30 min
Inflamatorio: Polimialgia reumática, DM, Polimiositis Signos inflamatorios                NO                                     SÍ
Articular: Afectación sistémica                NO                                     SÍ
-Monoarticular: Artrosis, artritis microcristalina (gota y pseudogota), artritis séptica y postraumática
-Poliarticular: 
Simétrica: AR, colagenopatías, LES, Sx de Sjogren, esclerodermia, PM Patrón de afectación articular:
Asimétrica (oligoarticular): Espondilositis, artropatías, artritis psoriásica y reactivas  Intermitente: Gota, pseudogota, reumatismo palindrómico
Migratorio: FR, LES, artritis gonocócica
) ) ) ) ) ) ) ) ) ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS ARTICULACIONES
) ) ) ) ) ) ) ) )
Sistema músculo-esquelético: Conjunto de músculos, huesos, tendones, bursas, articulaciones, etc., que permiten el movimiento, funcionalidad y calidad de vida

Origen embriológico: Mesénquima interzonal a partir de la 6-8a semana Articulación: Unión de dos o más piezas y por lo menos una tiene libertad de movimiento

Tipos de articulaciones:
TEJIDO FIBROSO + CAVIDAD ARTICULAR + FIBROCARTÍLAGO Estructuras:
Sinartrosis/fibrosas: Sin movimiento → Suturas craneales Intraarticulares: Hueso subcondral, cartílago, membrana sinovial, líquido, condrocitos, proteoglicanos, etc.
→
Anfiartrosis/cartilaginosas: Cartílago hialino Art costocondrales y sínfisis del pubis Extraarticulares: Músculo, tendón, ligamento, vaina tendinosa, bursa, cápsula articular
Diartrosis/sinoviales: Completo mov, ligamentos capsulares → Cavidad art y membrana Hueso
sinovial

Cartílago
Membrana sinovial → Movimiento y nutrición Tejido conjuntivo blanco elástico y resistente y compuesto por:
Capa interna, de 3-5, irrigación linfa, sanguínea e inervación, en art DIARTRODIALES, vainas de Células:
tendones y bolsas art →5% condrocitos
Capas:  Matriz extracelular 95%:
Superficial→ 4 estratos de sinoviocitos, fibroblastos y macrofagos →75% agua
Profunda: Sinoviocitos →25% proteínas
Tipo A→ Macrofagos -Colágeno →
90-95% tipo II →“Marco para la fuerza tensil”
Tipo B→ Fabrican ác. hialurónico -Proteoglicanos (19-15% del cartílago) → Condroitinsulfatos y queratánsulfatos → Producidos por los
Líquido sinovial→ Trasudado plasmático + Ác hialurónico condrocitos y dan resistencia a la compresión
FLEXIBILIDAD por su CARGA - (sulfatos) y unión iónica al H2O (débil)

Hueso

Epífisis (distal y proximal) + Diáfisis 
Componentes:

Células:

desarrollo y crecimiento
Osteoblastos: Sintetiza MO,
Osteocitos

Osteoclastos: Degrada, reabsorbe, remodela

Matriz ósea

Componentes inorgánicos: 65% →

Fosfato de Calcio
Componentes orgánicos: 35% →
Colágeno I (90%) y glucosaminoglicanos
 INMUNOLOGÍA EN REUMATOLOGÍA
) ) ) ) ) ) ) ) ) Inmunología: Ciencia que estudia los mecanismos de defensa del organismo, que establecen un estado de inmunidad contra agentes infecciosos y otras sustancias extrañas
Antígeno: Sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra sí mismo
) ) ) ) ) ) ) ) )
Anticuerpo: Proteína producida por el sistema inmunitario del cuerpo cuando detecta sustancias dañinas (antígenos)
Inmunoglobulina: Globulina plasmática que actúa como anticuerpo
Citocina: Proteínas que generan las células y envían señales a las células
Tolerancia inmunitaria: Falta de respuesta a un antígeno inducida por la exposición previa
Autoinmunidad: Proceso autodestructivo que causa enfermedades autoinmunes
Complemento: Proteínas séricas que cooperan con los sistemas inmunitarios tanto innato como adaptativo para eliminar agentes patógenos de la sangre y los tejidos
Inmunocomplejos: Complejo formado por moléculas de anticuerpos unidas a un antígeno
CMH: Proteínas en leucocitos que forman HLA (antígenos leucocitarios humanos) y son barreras en trasplantes orgánicos
Tipo I: Presenta antígenos a CD8
Tipo II: L CD4 cooperadores
Tipo III: Moléculas solubles →TNF alfa, Citocinas
Tipos de inmunidad
Inmunidad innata: RÁPIDA, POCO ESPECÍFICA Y SIN MEMORIA Defensas frente a la infección:
Órganos, tejidos y células del sistema inmune con lo que nacemos Actúan de forma no específica contra cualquier patógeno
Inmunidad adquirida/adaptativa: DURA DÍAS, ESPECÍFICA, DIVERSIDAD AMPLIA Y CREAN MEMORIA
Inmunidad que se adquiere durante la vida Mecanismos innatos externos: Evitan la entrada
-Inmunidad activa: Infección y vacunación -Barreras físicas: Piel, descamación
Natural → Anticuerpos creados ante una infección -Barreras químicas: Moco, lágrimas, saliva
→
Artificial Anticuerpos creados en respuesta a la vacunación Mecanismos innatos internos: Actúan cuando los patógenos ya han entrado al organismo
-Células asesinas naturales (NK): Usan perforina
-Inmunidad pasiva: Anticuerpos
Natural → Anticuerpos recibidos de la madre por leche materna -Interferón: Proteínas segregadas por células infectadas por virus produciendo sustancias para evitar la replicación
→
Artificial   Anticuerpos recibidos por medicamentos (iG) -Complemento: Complejos de proteínas que provocan la lisis y fagocitosis 

Células que dan inmunidad innata:

Macrófagos: Fagocitan y activan linfocitos T
Linfocitos B: Producen anticuerpos → 10-15% Células NK: Citotóxicas
LT CD4: Diferencian Cél B y activan macrofagos → 50-60% Neutrófilos: Fagocitan y eliminan MO
LT CD8 (citotóxico): Eliminan MO, cél tumorales → 20-25%
LT reguladores: Suprime a cél T y toleranciaLT gamma, delta: Citotóxico y cooperadores MO → Respuesta innata → Respuesta específica/adaptativa
Células NK: Elimina cél infectadas por virus y dañadas → 10%
NKT: Suprime o activa la inmunidad → 10% Vía clásica: Complejo antígeno-anticuerpo
Vía de lectinas-manosa: MO con grupos terminales manosa
Vía alternativa: Bacterias, hongos, virus, cél tumorales = LISIS CELULAR
Tipos de anticuerpos:
Célula madre pluripotencial
Ig M: Se producen primero, sin regiones bisagra (no se adaptan bien),
Línea linfoide→ Linfocitos T en TIMO y B en MÉDULA ÓSEA
Ig G: Después de la Ig M, atraviesan placenta, indican que hubo infección
Ig A: Después de la Ig M, están en saliva, moco, leche, mucosas
Línea mieloide→ Monocitos, macrofagos, céL. dendríticas,  granulocitos
Antígeno→ Célula presentadoras de antígenos → LT cooperador → Citocinas → Respuesta inmune
Ig D: Sustituyen a la Ig M por su mayor afinidad, son antenas en los linfocitos B
Ig E: Alta afinidad, están en alergias y parasitosis
Órganos linfoides:
Efectores Aparición
Órganos linfoides primarios: Origen, desarrollo y maduración de las células del sistema inmune
Hipersensibilidad tipo I Ig E Segundos - Minutos
Médula ósea: Origen de las células
Hipersensibilidad tipo II Ig G Minutos - Horas
Timo: Maduración de linfocitos T
Hipersensibilidad tipo III Ig E e Ig M Horas
Órganos linfoides secundarios: Maduración de las células maduras inmunes y su activación por antígenos
Hipersensibilidad tipo IV LT y Citocinas Horas - Días
Adenoides, amígdalas, placas de Peyer: Activación de linfocitos por los antígenos
Ganglios linfáticos y bazo: Activación de linfocitos T y B

Anti-DNA nativo: 40-70% enfermedad activa, Nefropatía

Anti-DNA desnaturalizado: 70% enfermedad activa; AR; Lupus inducido por fármacos, Hepatitis crónica activa; Infecciones
Anti-Histonas: LES inducido por drogas (+95%); 50-70% LES; AR
Anti-Sm: 30% criterio diagnósticoAnti-U1-RNP: 30-40% Fenómeno de Raynaud, EMTCAnti-Ro/SS-A: 25-60% Lupus cutáneo subagudo; LES neonatal (95%)
Anti-La/SS-B: 10-35% Lupus neonatal (75%)Antirribosoma: 10-20% Psicosis lúpica (56-90%)
 ESTUDIOS DE LABORATORIO EN REUMATOLOGÍA

) ) ) ) ) ) ) ) ) Generales: Seguimiento de la evolución de los padecimientos sistémicos inflamatorios

) ) ) ) ) ) ) ) )
BH completa
QS
EGO
Especiales: Su positividad puede reconocer una enfermedad determinada
C3, C4, PCR, VSG, FR
Depósito de  creatinina y proteínas en orina en 24 hrs
Punción articular
AANAnti-DNA
Anti-SmAnti-Ro; Anti-La
RNP
Anti p-anca, c-anca
Anti-cardiolipinas
HLA
Crioglobulinas

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA EN REUMATOLOGÍA

Generalidades:
Examen de pesquizaje: Exploración física habitual
Observar aparentes deformidades a la inspección en el examen físico Exploración musculoesquelética
¿Tiene algún dolor o inflamación en extremidades o al moverse? Exploración articular
¿El dolor afecta sus actividades diarias? Técnica general, especializada, por regiones, de arriba a abajo
¿Tiene historia de lesiones en músculos, huesos o articulaciones? Técnica exploratoria:Pasiva o activa
De cabeza a pies

Estructuras articulares → Cápsula, cartílago, membrana sinovial, líquido sinovial, ligamentos, huesos
Estructuras no articulares → Ligamentos, tendones, bolsas

Movimientos → Pronación, supinación, aducción, abducción, rotación, extensión, flexión

Artrosis: Alteración patológica de las articulaciones, de carácter degenerativo y no inflamatorio
Artritis: Inflamación de las articulaciones
Artralgia: Dolor de las articulaciones sin inflamación
Contractura: Contracción involuntaria, duradera o permanente, de uno o más grupos musculares o retracción de la palma de la mano que provoca una flexión fija de algunos dedos
Anquilosis: Disminución o imposibilidad de movimiento en una articulación normalmente móvil
Sinovitis: Inflamación de la membrana sinovial
Valgo: Hueso o articulación de las extremidades desviado hacia fuera
Varo: Hueso o articulación de las extremidades, desviado hacia dentro
Nódulos: Masas que se forman y acumulan en las articulaciones
 REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS
) ) ) ) ) ) ) ) ) Enfermedades que tienen lugar en estructuras extraarticulares del aparato locomotor (bolsa sinovial, ligamentos, fascias e inserciones tendinosas) y se caracterizan por dolor persistente, localizado, que

) ) ) ) ) ) ) ) )
aumenta con movimientos

HOMBRO
40% de la población padece dolor de hombro
Diagnóstico por exploración física
Principales músculos del hombro son los del manguito rotador.
Formado por 4 articulaciones: La glenohumeral, la acromioclavicular, la esternoclavicular y la escapulotorácica
Enfermedad que más afecta la articulación glenohumeral es la artritis
Si el dolor es brusco en pacientes de edad avanzada se debe sospechar de polimialgia reumática

ETIOPATOGENIA INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

➔ Alteraciones del manguito rotador: Tendinopatía (Principal causa), generalmente en la porcion del supraespinoso, presencia de un arco doloroso (entre los 60° y 110° de abducción), presencia ambos sexos y a partir de 50 años
Principales causas no traumáticas: Pinzamiento con tendinopatía del manguito
➔ Alteraciones del tendón largo del bíceps: la subluxación o la rotura del tendón producen dolor en la cara anterior del hombro. Diagnóstico por maniobra de Yergason
➔ Tendinitis calcificante: por depósitos de sales de calcio, principalmente hidroxiapatita. En el brazo dominante.Es más frecuente en mujeres entre 40 y 50 años. Tratamiento con AINE constituye primera medida terapéutica
➔ Bursitis
➔ Capsulitis retráctil: Caracterizada por dolor y limitación de movimientos, se atribuye a retracción fibrosa de la cápsula articular. Más frecuente en mujeres mayores a 50 años
➔ Distrofia simpática refleja (síndrome hombro-mano): Dolor y limitación de movilidad de hombro acompañada de edema, rigidez y dolor de mano homolateral
➔ En el caso de neumotórax, coronariopatía o colecistopatía (el dolor se irradia al hombro o brazo)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dx por ecografía o por RM
Tx: generalmente por AINES; también por glucocorticoides locales o tx quirugico

CODO
➔ EPICONDILITIS: Dolor en región externa del codo; entre los 40-60 años, en brazo dominante. Denominado “CODO DE TENISTA”. Dolor correspondiente al área del epicóndilo
➔ EPITROCLEITIS: Dolor en la región interna del codo; menos frecuente. Denominado “CODO DEL GOLFISTA”
➔ BURSITIS OLECRANIANA: Cambios inflamatorios por microtraumatismos, infección e inflamación sinovial; se acompaña de tumefacción local

MANO Y MUÑECA
➔ GANGLIÓN: Zona dorsal de muñeca como tumoración; llena de material mucinoso
➔ ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento nodular y contracción de aponeurosis palmar, junto con flexión irreductible de los 4° y 5° dedos. Más común en hombres a partir de los 50 años
➔ DEDO EN RESORTE: Bloqueo de la flexión de las articulaciones interfalángicas con extensión activa del dedo; palpación de nódulo
➔ TENDINITIS CÁLCICA: Por depósito de microcristales de hidroxiapatita se produce reacción inflamatoria sinovial
➔ TENDOSINOVITIS DE QUERVAIN: Inflamación estenosante de la vaina tendinosa común de los músculos abductor largo y extensor corto del pulgar . Más frecuente en mujeres de entre 30 y 50 años
 REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS
) ) ) ) ) ) ) ) ) Enfermedades que tienen lugar en estructuras extraarticulares del aparato locomotor (bolsa sinovial, ligamentos, fascias e inserciones tendinosas) y se caracterizan por dolor persistente, localizado, que

) ) ) ) ) ) ) ) )
aumenta con movimientos

CADERA
➔ BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en la zona lateral de la cadera que aumenta en decúbito lateral. Más frecuente en mujeres y pacientes obesos. Ecografía es el método diagnóstico de elección.Tratamiento con AINES es elección
➔ BURSITIS DEL PSOAS O ILIOPECTÍNEA: La bolsa sinovial se sitúa entre la cápsula coxofemoral y el músculo psoasilíaco. La inflamación provoca dolor con aparición de masa palpable
➔ BURSITIS ISQUIÁTICA O ISQUIOGLÚTEA: La bolsa sinovial separa la tuberosidad isquiática del glúteo mayor. Dolor que aumenta al sentarse
➔ CADERA EN RESORTE: Es más frecuente en jóvenes; Es el cruce de una fascia del tendon de la fascia lata sobre el trocanter mayor

RODILLA
➔ BURSITIS PRERROTULIANA: Por microtraumatismos; tumoración subcutánea en la cara anterior de rótula con derrame en su interior
➔ TENDINITIS DE LA PATA DE GANSO: Dolor en la cara superointerna de la tibia (musculo semitendinoso,sartorio y recto interno)
➔ ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: calcificación postraumática dolorosa del ligamento lateral interno de la rodilla

PIE
➔ TENDINITIS AQUÍLEA: Es una entesopatía frecuente, caracterizada por dolor, tumefacción y, en ocasiones, crujidos, localizada en la zona distal del tendón de Aquiles
➔ FASCITIS PLANTAR: Es la causa más común de talalgia y el dolor se localiza en la superficie inferior del talón; pacientes jóvenes. Radiografía muestra espolones calcáneos

EL TRATAMIENTO DE TODAS ESTAS PATOLOGÍAS, EN LAS DISTINTAS PARTES

ANATÓMICAS, ES EL MISMO QUE EL TRATAMIENTO DADO EN EL HOMBRO


) ) ) ) ) ) ) ) ) Padecimiento crónico, plurisintomático, relacionado con el estrés. Sus manifestaciones definitorias incluyen: dolor generalizado, parestesia, fatiga, sueño no reparador
) ) ) ) ) ) ) ) )
y alodinia generalizada
EPIDEMIOLOGÍA
➔ Predomina en el sexo femenino (80-90% de los casos)
➔ Edad habitual de aparición se sitúa entre los 30 y los 50 años
ETIOLOGÍA
➔ Agentes estresantes de diversas índole ➔ Traumatismos físicos
➔ Ciertas infecciones (herpes, HIV, Borrelia)
-Hay asociación entre fibromialgia y la tiroiditis autoinmune
➔ Polimorfismo del gen de la enzima catecol-O-metiltransferasa
CUADRO CLÍNICO
➔ Dolor generalizado es característico
➔ Parestesia
➔ Fatiga profunda
➔ Sueño no reparador
Puede acompañarse con el síndrome del intestino irritable
(distensión abdominal con episodios de diarrea y/o estreñimiento,
sequedad de mucosas, palpitaciones, ofuscación mental, cistitis no
infecciosa, ansiedad y/o depresión, entre otros síntomas
EXPLORACIÓN FÍSICA ➔ Alodinia generalizada
FIBROMIALGIA
PATOGENIA
La mayoría de los casos aparece como una mala respuesta adaptativa al estrés
crónico
➔ La biopsia de piel y la microscopía confocal corneal han mostrado que la mayoría
de los pacientes con fibromialgia tienen neuropatía de fibras finas
➔ Se cree que los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal podrían ser el
sitio del cortocircuito simpático-nociceptivo
DIAGNÓSTICO
Definir datos claves de fibromialgia:
➔ Dolor generalizado por más de 3 meses
➔ Sueño no reparador
➔ Alodinia generalizada
TRATAMIENTO
➔ Afrontamiento propositivo a los estresores
➔ Evitar sustancias estimuladoras como la nicotina o cafeína
➔ Dieta vegetariana para aliviar la irritación intestinal
➔ Ejercicio en el agua y taichi han mostrado utilidad
TX FARMACOLOGICO
➔ Amitriptilina dosis de 12,5 a 50mg por la noche (puede mejorar el dolor y el
insomnio)
➔ Ciclobenzaprina dosis de 10-30 mg al día
➔ Gabapentinoides
Opiáceos están contraindicados
 OSTEOARTRITIS
) ) ) ) ) ) ) ) ) Trastorno que afecta a las articulaciones móviles, hay estrés celular y degradación de la matriz extracelular del cartílago, inicia con micro y macrolesiones, alteración molecular y posteriormente alteraciones

como destrucción del cartílago, inflamación articular, entre otras

) ) ) ) ) ) ) ) )
Localización:
EPIDEMIOLOGÍA
Cervical y lumbar. (la más frecuente)
Rodillas
CAUSA MÁS FRECUENTE DE DOLOR CRÓNICO DE RODILLA EN +45 AÑOS
Interfalángicas proximales
➔ Enfermedad reumática más prevalente
Coxo Femorales
➔ Mayormente en mujeres; mediana y avanzada edad y pacientes obesos
FACTORES DE RIESGO:
➔ Obesidad CUADRO CLÍNICO
➔ Mujeres ➢ DOLOR SÍNTOMA MÁS FRECUENTE (tipo mecánico)
➔ >50 años ➢ Rigidez después de inactividad o matutina de DURACIÓN <30 MIN
➔ Hereditaria: gen del procolágeno de tipo II (COL2A1) ➢ Crepitación ósea al movimiento activo
➔ Ejercicio y actividades laborales. ➢ Deformidad ósea
➢ Atrofia muscular
Mano y carpo:
Afectación de las interfalángicas proximales y distales
ETIOPATOGENIA
Inflamación y quistes de ácido hialurónico
Fenotipos:
Nodulos firmes; Nódulos de Heberden y Nódulos de Bouchard
Metabólico: Por diabetes
Artrosis nodal erosiva
Envejecimiento
Articulación más afectada en carpo es la trapeciometacarpiana
Biomecánico: Daño al cartílago y meniscos
Otros:
Inflamatorio: Inflamación articular
La articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente
ARTROSIS = ROTURA DEL CARTÍLAGO por mecanismos mecánicos (presiones cíclicas) o
La artrosis de cadera puede ser: superior, medial y concéntrica
mecanismos enzimáticos (metaloproteasas: colagenasas y proteoglicanasa;
La afectación del compartimento tibiofemoral medial es la más frecuente y suele ser bilateral
Serinoproteinasas y tiolproteasas) La IL-1 y el TNF-α, citocinas catabólicas que inducen
efectos de destrucción del cartílago

TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO NO FARMACOLÓGICO: Disminuir peso corporal + ejercicios musculares
FARMACOLÓGICO
➔ GOLD STANDARD: CLÍNICO: historia clínica + exploración física. ➔ Rx AP, bilateral en
➔ 1ra elección: PARACETAMOL 3g/día
bipedestación, lateral con flexión de 60° y axial patelar a 30,60 y 90° para evaluar:
➔ 2da elección: AINES
Alineación ósea
➔ 3ra elección: Inhibidores de la Cox-2 (Celecoxib)
Disminución espacio articular
➔ 4ta elección: Analgésicos opioides débiles ó DMOAD
OSTEOFITOS
QUIRURGICO: PRÓTESIS TOTAL DE RODILLA
➔ Líquido sinovial de la artrosis presenta características no inflamatorias
➔ CLASIFICACIÓN DE KELLGREN Y LAWRENCE
TRATAMIENTO PARA GONARTROSIS Y COXARTROSIS: Inmediato: AINES + terapia física + Rehabilitación + programar cirugía De elección: ARTROPLASTIA
TOTAL DE RODILLA O ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA
) ) ) ) ) ) ) ) ) OSTEONECROSIS (necrosis avascular o aséptica)
) ) ) ) ) ) ) ) )
Muerte de las células óseas debido a una disminución del flujo sanguíneo

EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Factores de riesgo: ➔ Dolor localizado (limitado a un área pequeña)
➔ Edad entre los 20-50 años ➔ Px con osteonecrosis en cadera presentan dolor en la ingle
➔ Traumatismos graves ➔ Dolor mecánico continuo
➔ Corticosteroides
➔ Alcoholismo TRATAMIENTO
➔ Enfermedades por descompresión (buzos)
➔ Trastornos sanguíneos ➔ AINES, narcóticos
➔ Bifosfonatos ➔ Bifosfonatos
➔ LES

DIAGNOSTICO
➔ CLÍNICA Y RESONANCIA MAGNÉTICA —> GOLD STANDARD
➔ Radiografia
➔ Gammagrafia osea
) ) ) ) ) ) ) ) ) OSTEOPOROSIS
) ) ) ) ) ) ) ) )
Enfermedad donde hay aumento de la fragilidad esquelética con tendencia al desarrollo de fracturas, por disminución de la masa ósea con una
pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colágena

EPIDEMIOLOGÍA ÍNDICE DE FRAX: Herramienta de evaluación de riesgo de fractura osteoporótica,

Factores de riesgo para baja densidad mineral ósea valora: edad, sexo, IMC, AP de fractura osteoporótica, antecedentes de fractura de
Sexo femenino cadera en los padres,tabaquismo, AR, alcoholismo, tx con glucocorticoides
Edad
Raza blanca CLÍNICA
Peso e IMC bajos No hay sintomatología hasta que existe la aparición de fracturas
Tabaquismo Investigar existencia de fracturas: vertebral (se manifiesta como pérdida de la
Historia familiar de osteoporosis altura y cifosis)
Cadera (fémur proximal): se asocia aumento de morbimortalidad
CLASIFICACIÓN Fractura de Colles (Radio distal, a una pulgada de la muñeca)
➔ De Riggs & Melton Pelvis, húmero proximal, fémur distal, costillas
Primaria: a. Post menopausia b. Senil
Secundaria C. Osteogenesis imperfecta d. Osteoporosis Idiopatica DIAGNOSTICO ESTÁNDAR DE ORO: Densitometría ósea (DXA):
Juvenil TX: 1a elección: BIFOSFONATOS, Modificadores selectivos de receptores
➔ De Nordin: a. Generalizada b. Localizada estrogénicos: Raloxifeno, PTH: Teriparatida, Calcio y vitamina D
) ) ) ) ) ) ) ) )
) ) ) ) ) ) ) ) )
Depósito de cristales de urato monosódico en estructuras articulares y periarticulares, debido a la concentración elevada de ácido úrico en suero
EPIDEMIOLOGÍA
Consecuencia de la hiperuricemia
Mayor padecimiento en hombres
Predisposición genética
Adquisición de hábitos dietéticos menos saludables
CUADRO CLÍNICO
Nódulos formados por un depósito de cristales (Tofos)
ARTRITIS GOTOSA: Inflamación de articulaciones u otras
estructuras sinoviales (articulación metatarsofalángica del
dedo gordo del pie=podagra), tarso, tobillo u otras
localizaciones con eritema local intenso en las localizaciones
afectadas
Si es poliarticular: Leucocitosis y fiebre
GOTA TOFACEA: Tofos sobre artrosis en articulaciones
interfalángicas distales (nódulos de Heberden) en manos y
pabellón auricular
DIAGNÓSTICO
Hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido
sinovial o en material obtenido de tofos
ALTERACIONES DE IMAGEN
GOTA
PATOGENIA
FORMACIÓN Y DEPÓSITO DE CRISTALES: Concentraciones séricas de ácido úrico
superiores a 7 mg/dl
➔ Depósito de cristales precede a los ataques de gota
➔ Presencia de artrosis favorece el depósito de cristales y la gota consiguiente
➔ Cristales en tendones: Rotuliano, aquileo, tricipital, tendones flexores de los dedos
➔ El inflamasoma NALP3, induce la producción de IL-1β
➔ Desencadenante de un ataque de gota: Descenso rápido de la uricemia como el
que sigue al inicio del tratamiento hipouricemiante (Uricasa)
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE HIPERURICEMIA: Resultado final del catabolismo
de las purinas
➔ Las cifras de ácido úrico aumentan por disminución del aclaramiento renal de
ácido úrico y el aumento de síntesis
TRATAMIENTO
DIETA Y MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
TX PARA LA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO: Alopurinol,
Febuxostat
TX PARA EL AUMENTO DEL ACLARAMIENTO RENAL DEL ÁCIDO ÚRICO:
Benzbromarona y uricosúricos
TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN ARTICULAR: AINES, Glucocorticoides,
Colquicina, Anakinra y canakinumab
) ) ) ) ) ) ) ) )
) ) ) ) ) ) ) ) )
Depósito de cristales de pirofosfato cálcico en cartílago articular, fibrocartílago y estructuras periarticulares
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuente a partir de los 50 años de edad
Primeras causas de artritis especialmente aguda y
ocasionalmente crónica en edad avanzadas
Prevalencia de condrocalcinosis de 0.9 por 1000 habitantes
CUADRO CLÍNICO
ARTRITIS AGUDA
-Episodios de artritis de inicio súbito o gradual
-Frecuentes la artritis aguda de rodilla o muñeca
-Ataques de manera espontánea, por una intervención quirúrgica
o una enfermedad aguda y grave
ARTROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA
-Afectación de pocas articulaciones con preferencia de muñecas
y rodillas e inflamación persistente
ARTROSIS Distribución articular atípica, osteofitosis marcada,
quistes subcondrales y destrucción ósea
TRATAMIENTO
AINES y glucocorticoides orales
PSEUDOGOTA
PATOGENIA
➔ Los cristales de pirofosfato se forman en la capa media del cartílago articular en
el interior de estructuras fibrocartilaginosas como el menisco o el ligamento
triangular del carpo, así como tendones y ligamentos
➔ Se ha descrito la presencia de cristales en estructuras como la válvula mitral o la
duramadre, así como la articulación temporomandibular
➔ La formación de cristales parece deberse a anomalías de enzimas como: ANKH,
PC-1 y Fosfatasa alcalina
➔ El sistema inmune nativo reconoce los cristales como peligro produciendo en los
monocitos producción de IL-1b con su inflamación
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas y ¿signos radiográficos de condrocalcinosis o de
artropatía por pirofosfato cálcico sugieren el diagnóstico
Identificación de cristales en el líquido sinovial
Uso de ecografía para identificar el depósito de cristales
) ) ) ) ) ) ) ) ) ARTRITIS SÉPTICA
) ) ) ) ) ) ) ) )
Infección de la articulación causada por la implantación de microorganismos en la cavidad articular y comúnmente con derrame purulento. Es

considerada una de las formas más graves de artritis aguda

CLASIFICACIÓN PATOGENIA
➔ Artritis Gonocócica o atípica (AGoC) ➔ Edad avanzada
➔ Artritis No Gonocócica (ANonGoC) ➔ Px con prótesis articulares
➔ Artritis reumatoide
➔ Neisseria gonorrhoeae (AGoC) (4:1 MUJERES)
CUADRO CLÍNICO
➔ S. Aureus (ANonGoC)
ARTRITIS NO GONOCOCICA
➔ Dolor abrupto
➔ Monoarticular 90 a 80% DIAGNÓSTICO
➔ Inflamación, eritema en una sola articulación ➔ ARTROCENTESIS Y ANÁLISIS DE LÍQUIDO SINOVIAL →
GOLD STANDARD
➔ Fiebre ➔ El conteo de Leucocitos es >50,000/mm3 (predominan neutrófilos)
La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada
ARTRITIS GONOCOCICA
TRATAMIENTO
➔ Poliarticular
➔ El tratamiento temprano: Antibiótico y el drenaje de la articulación afectada
➔ Exantema
➔ En pacientes con prótesis articular es necesaria la cirugía ortopédica temprana ➔
➔ Tenosinovitis
Vancomicina + Cefalosporinas
➔ Artritis o artralgias migratorias
Algunas veces el px es asintomático
) ) ) ) ) ) ) ) ) ARTRITIS REUMATOIDE
) ) ) ) ) ) ) ) )
Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por una destrucción progresiva de las articulaciones, la diana principal de la AR es la membrana sinovial

EPIDEMIOLOGÍA ETIOPATOGENIA
Prevalencia del 0.5 al 1% en los adultos Etiología desconocida
Mayormente en mujeres que en hombres (3:1) Genética (mayor riesgo en gemelos monocigotos que en gemelos dicigotos)
(alelos del antígeno leucocitario humano (HLA) sobretodo HLA-DR4)
Bacterias y virus (e Mycoplasma, E. coli, H. pylori, virus de Epstein-Barr,
CUADRO CLÍNICO citomegalovirus, virus de la rubéola y parvovirus)
Comienza en las articulaciones metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales y metatarsofalángicas, seguidas de las
muñecas, las rodillas, los codos, los tobillos, las caderas y los TRATAMIENTO
hombros 1. FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN: movilidad articular para evitar atrofia es
Al menos 6 SEMANAS DE DURACIÓN y de menos de 12 meses recomendable el uso de férulas evita deformidad
de evolución 2. ALIMENTACIÓN: consumo de grasas poliinsaturadas disminuye actividad
Incluye 3 o más articulaciones inflamadas inflamatoria
Rigidez Matutina de MÁS DE 30 MINUTOS ( a diferencia de la 3. ANALGÉSICOS Y AINES: ASA y ICOX1 (irritación gástrica), ICOX2 (efectos
osteoartrosis que es menor tiempo) cardiovasculares)
Dolor a la compresión de articulaciones MCP y MTF (Signo de 4. CORTICOIDES: A dosis bajas (inferiores a 15mg PREDNISONA)
Morton) 5. FÁRMACOS MODIFICADORES
Afección simétrica PRIMERA ELECCIÓN: Metotrexato

DIAGNÓSTICO
➔ FACTOR REUMATOIDE + ANTI CPP
) ) ) ) ) ) ) ) ) ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
) ) ) ) ) ) ) ) )
Grupo heterogéneo de enfermedades reumáticas que comienzan hacia los 16 años de edad, frecuente en la infancia y algunas formas se presentan con

artritis, fiebre, erupción cutánea, adenopatías, esplenomegalia e iridociclitis

EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO
➔ Infrecuente ➔ CLÍNICO Se produce cuando una artritis crónica no infecciosa que dura más de 6
➔ Causa desconocida pero posiblemente genética (ALELO HLA semanas no tiene otra causa conocida
B27)→ 80% ➔ FACTOR REUMATOIDE, ANTI-CCP,ANA Y HLA-B27
➔ Autoinmunitaria y autoinflamatoria ➔ EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA ---> Para diagnosticar IRIDOCICLOTIS
➔ Difiere de la AR

CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
➔ Cojera
1ra elección: FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
➔ Rigidez matutina
(Metotrexato,inhibidores de TNF e inhibidores de IL-1
➔ Rechazo a usar un brazo o una pierna
2da elección: AINES (Naproxeno,ibuprofeno e indometacina)
➔ Nivel de actividad reducido
Esteroides: Solamente se usan en enfermedad sistémica grave y a dosis menores
➔ Fiebre persistente
posibles
➔ Inflamación de las articulaciones
MIDRIATICOS Y CORTICOIDES OFTÁLMICOS: Indicado para tratar la iridociclitis
➔ Dificultad con las actividades motoras finas
➔ IRIDOCICLITIS (INFLAMACIÓN DE LA CÁMARA ANTERIOR Y DEL
VÍTREO ANTERIOR)
 ESPONDILOARTRITIS
) ) ) ) ) ) ) ) ) Grupo de enfermedades interrelacionadas de etiología desconocida que comparten una serie de características clínicas como inflamación crónica del esqueleto axial, artritis

) ) ) ) ) ) ) ) )
periférica, entesitis, dactilitis, uveítis, psoriasis, enfermedad inflamatoria del intestino y asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27

Las distintas enfermedades o síndromes que se incluyen en este grupo de artritis son las espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, la artritis reactiva, las artritis enteropaticas, etc

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la afectación de las articulaciones sacroilíacas y del esqueleto axial. De etiología desconocida pero asociada con el antígeno leucocitario
humano HLA-B27

CUADRO CLÍNICO ETIOPATOGENIA

➔ 3a etapa de la vida, siendo muy poco frecuentes después de los 40 años Etiología desconocida pero con una alta predisposición genética relacionada con la
➔ Lumbalgia (dolor nocturno, inicio insidioso, no mejoría con reposo) presencia del HLA-B27, positivo en el 80-90% de los pacientes
➔ Limitación progresiva de la movilidad
➔ Rigidez lumbar matutina que puede durar hasta 3 horas DIAGNÓSTICO
➔ Limitación para la flexión anterior (Prueba de Schober) Criterios de New York
➔ Dolor en el tercio superior de la nalga, que se refiere hasta la rodilla, simulando una ciática PRUEBAS DE LABORATORIO
(síndrome sacroilíaco) ➔ Determinación del antígeno HLA-B27
➔ Dolor en la cresta ilíaca o el trocánter mayor ➔ Elevación de la PCR y la VSG
➔ Sindrome entesítico (talalgia cronica, dolor perirrotuliano y/o epicondilitis) ➔ Negatividad al factor reumatoide
➔ Fatiga, pérdida de peso o febrícula ➔ Uveítis anterior aguda PRUEBAS DE IMAGEN
➔ Enrojecimiento del ojo y dolor con reducción de la visión ➔ Erosiones, esclerocios y formación de puentes óseo
➔ Enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa ➔ Signo de Romanus
➔ Psoriasis (5-10% de los pacientes) ➔ Columna en caña de bambú
➔ Síndrome de cola de caballo ➔ Lesion de Anderson

TRATAMIENTO
➔ AINES (incluyendo los coxibs)
➔ Analgesicos ti
➔ Glucocorticoides
➔ Terapia biológica contra el factor de necrosis tumoral alfa y contra la interleuquina 17 (indicada en aquellos pacientes donde no responda a AINES)
) ) ) ) ) ) ) ) )
) ) ) ) ) ) ) ) )
ARTRITIS PSORIÁSICA
Forma de artritis seronegativa que se manifiesta en pacientes con psoriasis

ETIOPATOGENIA CUADRO CLÍNICO

Frecuencia aumentada de psoriasis y artritis psoriásica en
gemelos mono- y dicigóticos
Inicio explosivo de psoriasis cutánea o artritis psoriásica en
pacientes con infección por el HIV
La obesidad y el tabaquismo se consideran factores de riesgo
para la psoriasis y la artritis psoriásica
➔ Psoriasis que precede a la artritis en el 80% de los casos por más de una década
➔ Artritis periferica asimetrica (interfalangicas distales)
➔ Dactilitis o dedo en salchicha (causada por tendosinovitis de flexores)
➔ Entesis calcánea (en fascia plantar o tendón de aquiles)
➔ Uveitis (como manifestacion extraarticular)

DIAGNÓSTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
➔ Esencialmente clínico
Predominancia de linfocitos T CD8+ en el líquido sinovial y en
➔ Debe sospecharse en todo paciente con psoriasis y artritis seronegativa
el infiltrado de la entesis
➔ Criterios de CASPAR

TRATAMIENTO
➔ Analgesicos, AINES o glucocorticoides
➔ Fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FAME)
-Metrotexato
-Sulfasalazina
-Leflunomida (20 mg/dia)
-Ciclosporina
➔ Uso de agentes biológicos (Antagonistas del TNF-α y antagonistas de la via IL-17/IL-23)
) ) ) ) ) ) ) ) ) ARTRITIS REACTIVA
) ) ) ) ) ) ) ) )
Inflamación estéril de la membrana sinovial, del tendón y la fascia, desencadenada por una infección en un sitio distante, generalmente genital o
gastrointestinal

EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO

Entre los 20 a 40 años de edad Sindrome de Reiter: Artritis reactiva + uretritis y conjuntivitis
Suele aparecer de 2 a 4 semanas después de una infección ➔ Los síntomas suelen aparecer entre 1 a 4 semanas después del inicio de la
por Chlamydia trachomatis infección desencadenante
Más común en los hombres que las mujeres (3:1) ➔ Síntomas constitucionales: Astenia, fatiga, anorexia o fiebre; comunes en el inicio
Riesgo es 50 veces mayor en personas con HLA-B27 de la enfermedad, aunque habitualmente leves
MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
ETIOLOGÍA ➔ Artritis: Oligoartritis aguda, asimétrica, de predominio en los miembros inferiores;
Chlamydia trachomatis se puede presentar raquialgia
Salmonella spp ➔ Entesis: Se observa en el 70% de los casos, las inserciones calcáneas son las más
Shigella spp afectadas
Chlamydia pneumoniae ➔ Dactilitis: Se observa en el 15% de los pacientes
Yersinia spp MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES En el 30% de los pacientes
➔ Oculares: Conjuntivitis, uveítis anterior; dolor ocular, enrojecimiento, fotofobia y
lagrimeo unilateral
DIAGNÓSTICO
➔ Genitourinarias: Uretritis, pueden aparecer lesiones genitales en el 20-40% de los
➔ Identificar las características clínicas de artritis reactiva:
casos, y prostatitis hasta en el 80%; también puede constatarse de salpingooforitis y
➔ Demostrar la presencia de infección
cervicitis
➔ Criterios de clasificación por el American College of
➔ Mucocutáneas: Queratodermia blenorrágica, afectación ungueal, úlceras orales y
Rheumatology
eritema nudoso

PRONÓSTICO
➔ Duración promedio de la artritis es de 3 a más de 1 año TRATAMIENTO
➔ Las infecciones de origen genitourinario tienen peor pronóstico ➔ Restringir la actividad física
que las de origen gastrointestinal ➔ AINES
Prednisona
Sulfasalazina
) ) ) ) ) ) ) ) ) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
) ) ) ) ) ) ) ) )
Enfermedad multi sistémica y autoinmune, esta es heterogénea en su presentación y manifestaciones; es caracterizada casi universalmente por la presencia

de ANA circulante

EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO

➔ Mujeres jóvenes → 15 a 40 años ➔ Erupciones → Malar, discoide, expuesta al sol
➔ 1 de cada 2000 habitantes ➔ Úlceras en la boca
FACTORES DE RIESGO ➔ Artritis→ Dedos en cuello de cisne
➔ Genética ➔ Inflamación de los pulmones o del corazón
→ Deficiencia de los alelos HLA y PTPN2 ➔ Daño renal → Proteinuria, hematuria
➔ Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) ➔ Daño neurológico → Convulsiones, ACV, psicosis
➔ Púrpura trombocitopenica idiopatica ➔ Pruebas de sangre anormales

PATOGENIA DIAGNÓSTICO
Intolerancia antígenos propios → Anticuerpos (ANA) → ➔ PRUEBA ANA →
GOLD STANDARD
Inflamación → Activación del complemento Citocinas ➔ Hemograma completo ➔ Proteínas del complemento
proinflamatorias (Th2, IL 4, IL 10) ➔ EGO ➔ Creatinina

TRATAMIENTO
➔ Medicamentos antimaláricos
➔ Corticosteroides e inmunosupresores
➔ AINES
➔ Biológicos
) ) ) ) ) ) ) ) ) ESCLERODERMIA
Enfermedad autoinmunitaria crónica del tejido conectivo de causa desconocida que se caracteriza por el engrosamiento y endurecimiento

) ) ) ) ) ) ) ) )
de la piel

EPIDEMIOLOGÍA CUADRO CLÍNICO

➔ Afecta mayormente a mujeres de mediana edad Comienzo insidioso, en forma de dolores generalizados, rigidez, fatigabilidad y
➔ Aparición a cualquier edad pérdida de peso
Fenómeno de Raynaud (90%)
ETIOLOGÍA La afección cutánea es la manifestación clínica más característica de la enfermedad:
➔ Etiología desconocida 1. Fase edematosa: se afectan principalmente los dedos de las manos, que adoptan
➔ Mecanismo patogénico: la morfología de una salchicha
-Trastorno en la síntesis de colágeno 2. Fase indurativa, en la que la piel aparece engrosada y a la vez tirante
-Alteraciones vasculares 3. Fase de atrofia y adelgazamiento cutáneo
-Anomalías inmunológicas
DIAGNÓSTICO
Tríada patógena de la esclerosis sistémica: Clinica
vasculopatía, autoinmunidad, fibrosis Biopsia de espesor total

ANATOMÍA PATOLÓGICA TRATAMIENTO

Pérdida capilar (rarefacción) y la vasculopatía obliterante que MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (Fármacos inmunodepresores) rituximab o
coexisten con la fibrosis en la piel y en los órganos internos inmunoglobulina intravenosa y fotoféresis extracorpórea
TRATAMIENTO ANTIFIBRÓTICO: penicilamina D
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE CADA ÓRGANO
 MIOPATÍAS INFLAMATORIAS AUTOINMUNES
) ) ) ) ) ) ) ) ) Enfermedades autoinmune donde hay inflamación muscular sistémica
) ) ) ) ) ) ) ) )
CLASIFICACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
➔ Grupo I: Polimiositis idiopática primaria
➔ Niños de 10-15 años y adultos de 45-60 años
➔ Grupo II: Dermatomiositis idiopática primaria
➔ Miopatías inflamatorias idiopáticas mujeres 2:1 varones
➔ Grupo III: Dermatomiositis o polimiositis asociada a neoplasias
➔ Miopatías por cuerpos de inclusión mujeres 1:3 varones
➔ Grupo IV: Dermatomiositis o polimiositis de los niños asociada a vasculitis
➔ Miositis y neoplasia en px >50 años
➔ Grupo V: Dermatomiositis o polimiositis asociada a enfermedad vascular del
colágeno
ETIOPATOGENIA
➔ Factores ambientales: Variaciones estacionales de acuerdo al tipo clínico
POLIMIOSITIS
Agentes causales: VIH, HTLV-1, coxsackie, echovirus, borrelia, toxoplasma, adenovirus
Características principales:
➔ Factores genéticos: HLA-88, HLA-DR3, agregación familiar y variaciones raciales
➔ Debilidad muscular proximal, dolores musculares y articular, dificultad para deglutir,
fiebre, fatiga, pérdida de peso, Sx de Raynaud, no suele afectar órganos internos pero sí
DERMATOMIOSITIS corazón y pulmones
Características principales: ➔ Elevación de enzimas musculares
➔ Debilidad muscular ➔ Electromiografía
➔ Elevación enzimática: CPK y aldolasa ➔ Se requiere hacer una biopsia muscular
➔ Electromiografía con patrón miopático
➔ Se requiere hacer una biopsia muscular Complicaciones:
➔ Depósitos de calcio en músculos afectados
Complicaciones: ➔ Enfermedad pulmonar
➔ Insuficiencia renal aguda ➔ Cardiopatía
➔ Dolor articular ➔ Cáncer
➔ Enfermedad pulmonar
➔ Cardiopatía
TRATAMIENTO
➔ Cáncer
➔ Corticoides
➔ Inmunosupresores
DIAGNÓSTICO
Criterios de Bohan y Piter
➔ Polimiositis: Depende la clasificación pero de 2-4 críterios
➔ Dermatomiositis: Depende la clasificación pero a partir de un criterio
) ) ) ) ) ) ) ) ) VASCULITIS SISTÉMICAS
) ) ) ) ) ) ) ) )
Grupo heterogéneo de enfermedades autoinmune-inflamatorias donde es característica la inflamación de vasos sanguíneos y de

sintomatología diversa

EPIDEMIOLOGÍA
➔ 4-10 casos por millón FISIOPATOLOGÍA
➔ Cualquier edad Formación de inmunocomplejos patógenos ➔ Anticuerposantineutrofilos
➔ Más común en hombres citoplasmico ➔ Respuesta patogena de los linfocitos T ➔ Formación de
➔ Sin predominio racial granulomas

CLASIFICACIÓN
➔ Vasculitis de grandes vasos: Mayores de 1 cm Ejemplo: Aorta y ramas mayores
Arteritis de células gigantes y Arteritis de Takayasu
➔ Vasculitis de medianos vasos: >300 micras-1 cm Ejemplo: Arterias viscerales
Poliarteritis nodosa clásica y Enfermedad de Kawasaki
➔ Vasculitis de pequeños vasos: <300 micras Ejemplo: Arterias, capilares y vénulas
Granulomatosis de Wegener, Granulomatosis de Churg Strauss, Poliarteritis microscópica, Púrpura de Schonlein Henoch, Vasculitis crioglobulinemica esencial
y Vasculitis leucocitoclásica cutánea

CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
Fiebre
➔ Glucocorticoides
Cansancio
➔ Citotóxicos
Pérdida de peso
➔ Agentes anti-TNF
Afección del estado general
➔ Angioplastia
Manifestaciones clínicas locales específicas