Alteración metabólica de causas múltiples, caracterizada x HIPERGLUCEMIA

DIABETES CRÓNICA (ojos, riñones, SN, ♥, VS) + alt metabólica de los macronutrientes
x defectos en la secreción, acción o ambos de la INSULINA (I).
Prevalencia: Argentina → 12,9% ; América→ 10%.
I es Anabólica, su ᴓ
causa catabolismo.
CLASIFICACIÓN
• DBT 1 (5 – 10%): Destrucción de las © B → déficit ABS de I.
• DBT 2 (90 – 95%): Déficit RELATIVO de I.
• Gestacional: propiamente dicha: 2do / 3er Trimestre x PTOG → ↑ riesgo de morbilidad fetal.
• Otros:
▪ MODY(DBT del Adulto de inicio Juvenil): Alt en la secreción de I ; frec < 25 años.
▪ Defectos genéticos en la acción de I.
▪ Enfermedades Pancreáticas Exócrinas.
▪ Endocrinopatías
▪ Drogas a Químicos (CT)
▪ Infecciones (rubeola, CMV)
▪ Sme de Down

PRE DBT
➔ Es la glucosa (G) alta, pero no llega a cumplir los criterios Dx de DBT.
➔ Es un FR CV
➔ Se define como:
◦ Glucosa alterada en ayuno (GAA): 100 – 125 → se asocia a obesidad, dislipemia, HTA.
◦ Intolerancia a la G (IG): PTOG a las 2hs: 140 – 199 → algunos evolucionan en años a
DBT, otros mejoran si adoptan medidas H-D
◦ Glicosilada: 5,7 – 6,4%

SCREENING PARA PRE DBT o DBT 2

• Personas adultas AS, con IMC ≥ 25 con 1 o + FR.
• Mujer con sobrepeso u obesidad que quiere embarazo + 1 o + FR
• Persona > 45 años
• Niños y Adolesc con sobrepeso/obesidad, a partir de los 10 años o al inicio pubertad (lo q ocurra 1°)
• Pte con VIH/Sida: Screening con G en ayuno antes de iniciar tto con TARV → N: repetir anualmente.

SABER:
Pre DBT: Deben recibir EDUCACIÓN y:
▪ Dislipemia (IG y/o GAA) * PP ≥ 5%
▪ ↑ Fibrinógeno y PAi1, ↑ PCR * Ingesta total de grasa < 30% del total de energía consumida
▪ ↑ PA *Ingesta grasa saturada <10% del total de energía consumida
▪ ↑ TAG y ↓ HDL * Ingesta fibra 15gr x cada 1000 cal consumidas
* Act física 30’ / día.
 DX
• Glucemia al azar ≥200 mg/dl + Clínica típica (4P)
• Glucemia en ayuno 8hs ≥ 126 mg/dl → CONFIRMAR.
• PTOG ≥ 200 mg/dl :
➔ extraer sangre, administrar 75g G a tomar en 5-10’ y volver a extraer sangre a las 2 hs.
➔ Pte en ayuno de 12hs y ᴓ fumar
➔ CONFIRMAR.
• Glicosilada ≥ 6,5% → CONFIRMAR (adición de una molécula de G a la Hb)

- Confirmación: con la misma u otra prueba, sin importar la ‡ de días (conviene PTOG).

EVALUACIÓN DEL PTE 1° consulta

- Confirmar DBT y clasificarla.
- Evaluar síntomas, si hay complicaciones, comorbilidad.
- Revisar ttos previos y actuales.
- Establecer objetivos iniciales y un plan de acción ( junto con el pte).

ANAMNESIS:
1. Fecha de Dx y cómo llegó.
2. Tto farmacológico anterior y rta.
3. Tto farmacológico actual, tolerancia, cumplimiento.
4. Otro fármaco?
▪ HiperG: AINE, opiáceo, CT, Levotiroxina, Estatinas, Furosemida
▪ HipoG: AAS, OH, Marihuana, Propanolol, Haloperidol.

5. Educación: qué sabe de la enfermedad

6. Hábitos y estilo de vida.
7. Contexto fliar y social, Antecedentes fliares.
8. Automonitoreo glucémico? Rta, método.
9. Antecedentes de CAD, HipoG?
10. Comorbilidad? HTA, obesidad, dislipemia.
11. Complicaciones crónicas:
• Le hicieron fondo de ojo? Cuando?
• Le midieron microalbuminuria? Cuando?
• Neuropatía?
• Macroangiopatía?
12. Vacunación?
13. Enfermedad dental?
14. QUI?
15. Planea embarazo?
16. Depresión?
EXAMEN FÍSICO
✔ SV
✔ Peso, Talla → IMC
✔ Circunferencia cintura (a nivel umbilical)
✔ Piel: IR, sitios aplicación I, Signo del Rezo (mano DBT)
✔ CyC:
➢ Cavidad oral
➢ Palpación Tiroides
➢ Auscultación vasos cuello
✔ CV, Respiratorio
✔ Abdominal
✔ Pies:
➢ Inspección, dedo x dedo
➢ Pulsos: pedios y tibial posterior
➢ Reflejos: patelar y anquiliano
➢ Signo del abanico
➢ Sensibilidad vibratoria y termoalgésica
➢ Test de Monofilamento
LABORATORIOS
1. Col total, TAG, HDL, LDL → anualmente
2. Hepatograma → anualmente
3. Glicosilada → cada 3 meses
4. Micrcoalbuminuria → anualmente
5. Creatinina + cálculo de Cl → anualmente
6. Si toma IECA, ARA, diuréticos → Ionograma anualmente
7. DBT 1
▪ TSH anualmente
▪ Ac para Celiaquía

INTERCONSULTA:
A) ♥
B) Oftalmo
C) Odonto
D) Nutri
E) Gineco
F) Nefrólogo
G) Psicólogo !!
 COMPLICACIONES CRÓNICAS
DBT 1: El problema empieza en el momento del dx, entonces buscamos las complicaciones unos 5 años dsp
DBT 2: Las buscamos al momento del dx, xq se estima q hace 10 años viene con complicaciones macrovasc.
* Se dan x afectación
➔ Directamente x HiperG sostenida:
✗ Glicosilación no enzimática de las prot: Mal funcionamiento ©
✗ Metab y proteínas alt: modifican el correcto funcionamiento ©
➔ Indirectamente x problemas asociados: HTA, Dislipemias, Obesidad
GLUCÓLISIS NORMAL ALTERACIÓN X HIPERGLUCEMIA

G ↑ NADH y EROS Desviaciónde G hacia otras vías: ej

(especies react de O2)
Inactivan GAPDH Bloqueo de Glucólisis - Polioles
produce
SORBITOL (si se acumula
F–6–P en cristalino→ CATARATAS)
(fructosa 6 fosfato)
Se acumula G3P Produce Metilglioxal que - Hexosaminas
genera AGE produce
G–3–P
Glicosilación de prot y
(gliceraldehído 3 fosfato)
Produce DAS q ☑ prot
EROS
cinasaC = ☑ liberación de:
☑ ← GAPDH VEGF, TGFB e ☒ PAi1
Ciclo Krebs
GAPDH: deshidrogenasa de gliceraldehído 3 fosfato
AGE: productos terminales de glucosilación avanzada. Se unen al colágeno, ↓ elasticidad y predisponen a lesión
endotelial
SON:
MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA MIXTA
- Enf Coronaria (IAM) - Pie DBT:
- Retinopatía Se afectan capilares - Enf Isquémica Cerebral (ACV) Vasculopatía +
- Nefropatía esenciales - Enf Vasc Perif (MMII) → Claudicación. Neuropatía
- Neuropatía (perif y autónomo): se afectan
capilares pero tmb x glucotoxicidad se * Se afectan arterias de > tamaño.
afectan mielina y axón * El control de la G no ↓ su incidencia xq
hay ATEscl gralizada

RETINOPATÍA + frec

• Más frec en DBT 1 • Cribado con Fondo de Ojo:

• Causa ceguera en pte de 20 – 60 años ◦ DBT 1: A partir de los 5 años, cada 1 o 2 años.
• Se asocia con la Nefropatía ◦ DBT 2: Al momento del Dx: si da (N): bianual,
• La TA es el factor precipitante anual o cada 2 años según clínica del pte.
• Síntomas: • Lesión fundamental: sobreexpresión de VEGF en
▪ Microdesopcia retina, x la hipoxia.
▪ ↓ de la visión nocturna
Los pericitos (rodean las arterias) no dependen del GLUT,
▪ Dificultad para percibir colores
entonces entra G con H2O y se deposita.
▪ Visión borrosa
 INCIDENCIA:

NEFROPATÍA DIABÉTICA - 1:25-35% dsp de los 5 años.

- 2: 10-25%

TIPO 1 TIPO 2

• 1° cambios: ↑ eliminación urinaria de albúmina y ↑ FG. • La HTA es + frec y precede a la

microalbuminuria.
• Luego de 10-5 años de evolución, ↑ proteinuria sin
grandes cambios en el FG. • Es frec el Dx simultáneo de
ambas patologías.
• La existencia de microalbúmina indica Nefropatía en fase
incipiente. • Dx: Proteinuria con ausencia de
otras anomalías urinarias.
• La > progresa a proteinuria (Nefropatía establecida).
• Gran % : Retinopatía
• Cuando aparece caída del FG → todos progresarán a
ERC.
• La HTA x lo gral se presenta de 2-5 años luego de la
aparición de microalbuminuria.

• HiperG • Proteinuria • Obesidad

FACTORES PPALES:
FACTORES DE • HTA • Dislipemia • TBQ
PROGRESIÓN  Edad  Susceptibilidad genética
OTROS:
 Bajo NSE  Patrón non dipper en DBT1

ALBUMINURIA Y PROGRESIÓN A ERC

✔ Una vez que aparece la macroalbuminuria → la caída del FG se acelera a un ritmo de 11 ml/min/año
(puede llegar a 20)
✔ En un pte con Fx renal (N) significa → necesidad de tto renal sustitutivo en < 7-8 años.
MANEJO
Detectar microalbuminuria
➔ NEGATIVA: repetir 2/año según control metabólico

*DBT 1: >12 años o ➔ POSITIVA:

tiempo de evolución >5 ➢ Cuantificar con proteinuria 24hs o índice albúmina/creatinuria. 2-
años. 3 muestras en un período de 3-6 meses.
*DBT 2: todos, hasta los ➢ Control cada 3 – 4 meses.
70 años. ➢ IC con nefrólogo.

TRATAMIENTO
✗ Control metab: HbA1c < 7% : ➢ Si hay ERC:
▪ G preprandial: 80-180 ➢ Suspender HGO
▪ G posprandial: <180 ➢ Control K
➢ Control de Nefropatía isquémica x IECA
✗ Control TA: 130-135 / 80-85 mmHg
➢ Evitar Nefrotóxicos
✗ Dieta hipoproteica, hipoNa+
✗ Antiproteinúricos: IECA – ARA Se hace 2 veces x año en pte que NO tiene caída del
✗ Control hiperlipemia: LDL < 100-70 mg/dl FG, xq en ERC los GR tienen vida media + corta.
✗ AAS (antiagregación): 75-162 mg/día
PREGUNTA DE EXÁMEN: ¿Qué se necesita para que la DBT genere una nefropatía? → TIEMPO.
 HTA Activación SRAA Glucosuria HiperG
xq arrastra H20 Estrés oxidativo + Prod
Glicosilación avanzada
Hiperfiltración glomer Lesión barrera de FG

INFLAMACIÓN
VD arteriola aferente + Albuminuria: proceso IRREVERSIBLE
VC arteriola eferente = ↑
Presión de FG
Reparación de daño y fibrosis
VD x tanta G con H20 → ↑Po
• Glomeruloesclerosis
que ↑NO → VD → mucho flujo
• Atrofia tubular
a nivel glomerular → ☑ SRAA
• Fibrosis intersticial
que → VC eferente y ↑ FG. IRREVERSIBLE

HISTORIA NATURAL DBT 1 Indica alt de la barrera de filtración

Tiene q ser + en 2-3 medic’’ en ‡ momentos
Nefropatía Microalbuminuria ± HTA;
Inicial hay ↓ TA noct HTA + Proteinuria ↑ Crea sérica
0 2 5 7-10 11-23 13-25 15-27

Nefropatía
Cuando sigue ↑ es xq ya Terminal =
CAMBIOS FUNCIONALES: CAMBIOS rompió toda la barrera: es diálisis
-↑ TFG x la glucosuria ESTRUCTURALES cuando empieza a caer el
REVERSIBLES: FG → pte perdió 50% de
- Leve albuminuria (reversible) la masa renal funcionante.
- Engrosamiento MBG
-Nefromegalia x la hiperfiltración
- Expansión mesangial
GLOMÉRULO DBTico:

• Se desprenden los podocitos → Podocituria

▪ Se escapa la albúmina. IRREVERSIBLE

• Comienza a expandirse la matriz mesangial.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

FÁRMACO FG 45 - 59 FG 30 – 44 FG < 30
Metformina Sí ↓ dosis No→ xq da ac láctica
Sulfo ↓ dosis ↓ dosis No→ causan hipoG
Repaglinida Sí Sí ↓ dosis
Pioglitazona (tiazo) Sí Sí Si
Linagliptina (IDPP4) Sí Sí Sí
Sitagliptina y Vildagliptina Sí ↓ dosis ↓ dosis
GLP1 Sí ↓ dosis No
ISGLT2 Sí No/Sí No
Insulina Sí Sí Sí
 * FASES: FONDO DE OJO CLÍNICA TTO
Miroaneurismas,
De Fondo o No microhemorragias, exudados,
AS Control.
Proliferativa → cambios en la apariencia de las
venas, anomalías retinianas.
Áreas de isquemia,
Pérdida de visión Fotocoagulación con
Proliferativa → neovascularización, hemorragia
AGUDA. láser.
vítrea, desprendimiento de retina.
Inyección intraocular de
Edema y neovascularización de Pérdida acelerada de
Edema Macular → inhibidor factor de
mácula. la visión central.
crecimiento endotelial.
* OTRAS COMPLICACIONES:
• Cataratas: opacificación del cristalino.
• Desprendimiento de retina: visión de amplias manchas oscuras.
• Glaucoma: ↑ de la presión intraocular.
• Parálisis 3er par craneal (MOC): diplopía, caída del párpado.

NEFROPATÍA
• Ppal causa de muerte y FR CV. • El 25-30% de ptes con IR
• Asoc. A Retinopatía NO tienen proteinuria.
• Se da:
• Enf Renal Crónica: FG
▪ 25 – 40% DBT 1
<60 ml/min x al <3
▪ 5 – 40% DBT 2
meses o Lesión
• CLÍNICA:
estructural o Fx que ↓ FG
PROTEINURIA + HTA + DETERIORO PROGRESIVO FX RENAL
• ESTADÍOS:
1. Hiperinfiltración: ↑ Clearence de Creatinina (se daña el
endotelio → glomérulos hipofuncionantes)
2. Silente.
3. Lesión Inicial: ↑ Albúmina: microalbum (30-300 mg/24hs), x ↑
de la base de filtrado.
4. Lesión Progresiva: macroalbum (< 300 mg/24hs)
5. IRC establecida.
• CRIBADO:
◦ DBT 1 a partir 5 años. 1) Cociente Crea – Alb en orina de 1° hs mañ: se
◦ DBT 2 al momento del Dx y anualmente debe repetir la <2 veces con intervalo de 3-6m
Es + → 2 de 3 con 30 mg x c/ gr de Crea
• Lesiones Glomerulares:
◦ Engrosamiento de la memb basal capilar.
◦ Esclerosis mesangial difusa. 2) Tasa FG:
◦ Glomeruloesclerosis nodular. 186 x (Crea sérica) – 1,154 x (edad) – 0,203 x (0,742
• Lesiones Vasculares (ATE) si es m’ )= ml/min/1,73 m2
• Pieloefritos (papilitis necrosante).
 • TTO:
▪ Inhibidor SGLT2
▪ Control hiperpotasemia, ↓ K+ de la dieta.
▪ Evitar AINE, B bloq, ahorrador K+, Sulfonamidas, Meglitinidas, Ag GLP1, inhibidor
cotransportador Na-G2
▪ FG < 15 → Diálisis
▪ Permitido: Glitazonas, inhibidor DPP4, Insulina.

G no necesita GLUT,
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
ingresa a los nervios - >50% en ptes con evolución >20 años.
dañando la mielina.
- Asoc al control G.

➔ POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL: predominio nocturno, + sensitivo que motor.

➔ Inicia con:
➢ Adormecimiento + Hormigueo o calor (parestesia) o Dolor → Stmas +
y/o En
➢ Anestesia, Hipoestesia y Debilidad → Stmas - MMII

➔ Comienza en pies (bilateral) con distribución en calcetín y puede ir ascendiendo.

➔ Puede afectar manos con distribución en guantes.
➔ Si hay afección de:
➢ Fibras pequeñas: stmas Dolor, Disestesia (molestia al tacto ± estímulo) e
Hiperalgesia, que progresan a Adormecimiento e Hipoestesia con cambios en
piel (ᴓ sudoración, piel seca); pero sí conservan Reflejos y Fuerza Motora.
➢ Fibras grandes: Motoras y Sensitivas: Ataxia, Hipoatrofia, Arreflexia, Debilidad
muscular.

➔ OTRAS FORMAS DE NEUROPATÍA MOTORA:

1. Amioatrófica o Proximal: Debilidad y Atrofia de cuádriceps e iliopsoas.
2. Craneal (3er par): Ptosis + Diplopía + Dolor retroorbital.
3. Por Atrapamiento.
4. Del Tronco.

➔ DX: Evaluar sensibilidad vibratoria y táctil.

➔ STMAS:
• 1° → Ardor.
• 2° → Hormigueo
¡¡ LA TERMOALGESIA ES
• 3° → Pequeñas descargas eléctricas.
LA 1° EN AFECTARSE !!
• 4° → Pinchacitos.
• 5° → Frío – Dolor
• 6° → Anestesia: NO SIENTEN NADA.
 NEUROPATÍA AUTONÓMICA
● DIGESTIVO:
• Disfunción Esofágica: Dispepsia.
• Gastroparesia: NyV, saciedad precoz, distensión abdominal, ± dolor posprandial.
• Diarrea nocturna.
• Estreñimiento, Incontinencia fecal.
● GENITOURINARIA:
• Alteración del músculo detrusor → retención orina :
→ Incontinencia x rebosamiento (vejiga neurogénica)
→ Residuo posmicción: infecciones.
• Disfunción eréctil.
• Sequedad vaginal.
• Pérdida de libido.
● CV:
▪ Taquicardia sinusal y en reposo.
▪ Hipotensión ortostática (PAS ↓ 20 y/o PAD >10).
● METABÓLICO: HipoG inadvertida.
● NEUROLÓGICA: Apnea – Hipopnea.
● Sudomotora – Vasomotora:
▪ Hiperhidrosis inicial
▪ Estadio avanzado → anhidrosis y piel seca.

MAROANGIOPATÍA Hay altas [PAI1] =

procoag → placas ATE.
✔ FR:
• HiperG - OBJETIVO: LDL
* <100 mg/dl en ptes ᴓ FR.
• ↑ Glicosilada * <70 si: FR CV o Lesión órgano diana.
• Dislipemia: ↑ TAG, LDL ↑ o N, ↓ HDL. - TTO: Estatinas ± Fenofibrato si TAG >400 y HDL <30
• HTA (+ frec DBT 2) -AJUSTE: bimensual hasta lograr obj, y dsp cada 6
meses o anual con Perfil lipídico + evaluar EA
• TBQ
Estatinas: ↑ transaminasas, ↑ CPK, intolerancia GI.
• Sobrepeso y Obesidad, Sedentarismo.

✔ Ppal causa de muerte → ENFERMEDAD CV :

✔ ECG (IAM suele ser silente)
✔ Eco Doppler si tiene soplos carotídeos o Sx de arteriopatía perif.
✔ Índice Tobillo – Brazo: alterado cuando es < 0,9
✔ AAS: solo dar en ptes con grandes FR → 75 – 100 mg como prevención 2ria.
PIE DIABÉTICO Es la Neuropatía + Vasculopatía + Infección
x
* Deterioro funcional de los nervios.
• El 15% de los DBT sufren úlceras (lesión + frec). * Alt en la producción de citocinas x los macrófagos.
* Compromiso vascular: ↓ liberación © para la def
• El 15% requieren amputación.

• En el 30% hay componente isquémico x enf art perif que lentifica la cicatrización y puede causar
GANGRENA.

NEUROPATÍA: Hay pérdida motora (1) + sensibilidad (2) + afección autónoma (3).

(1) Músculos → deformación articular → cambio de presión sobre la superficie plantar, concentrada
sobre las cabezas de Mtarsianos y talón → callos → precursor úlcera.

(2) ↓ percepción del dolor → úlcera.

(3) * Alteración en el FS → falso CALOR en el pie, y EDEMA.

* ↓ Sudoración → piel seca con tendencia a fisuras y grietas → puerta de entrada a infecciones.

VASCULOPATÍA: Arterias CALCIFICADAS (+ rígidas – elásticas) → ISQUEMIA → úlcera.

INFECCIONES:
◦ Puede presentarse como un Sme Gripal o Alteración de G xq no hay SyS de infección.
◦ Infección de ulcera: al menos 2 Sx de inflamación local o secreción purulenta.
◦ Tomar muestra para cultivo e iniciar TEI.

♥ Neuropatía Periférica • Mono o Polineuropatía.

♥ Enfermedad Vasc Periférica
• PIE DE RIESGO
♥ Historia previa de úlcera o amputación
♥ Deformidades en los pies
• Úlcera neuropática.
• Neuropatía de Charcot.
• Alteraciones Vegetativas.

• PREVENCIÓN: Examen
◦ Cada año incluyendo Sensibilidad táctil y vibratoria
◦ Cada 6 meses si se Dx Neuropatía Periférica + Educación
◦ Cada 3 meses si hay Enf Vasc Periférica
◦ Cada 1 -3 meses si ya tuvo úlcera y/o amputación.

• ÚLCERA CRÓNICA: La que no cicatriza pasadas las 6 semanas.

• ANAMNESIS:
➔ Stmas de Neuropatía Periférica? → DOLOR / QUEMAZÓN / HORMIGUEO / CALAMBRES NOCT
➔ Stmas de Enf Vasc Periférica? → CLAUDICACIÓN INTERM – FRIALDAD EN PIES – DOLOR en
reposo que NO CEDE con marcha y EMPEORA al elevar el pie
• EXAMEN FÍSICO
➔ Inspección de pies + pulsos: mín 4 veces / año.
➔ Valoración neurológica y vascular: anualmente.

1) ENF VASCULAR PERIFÉRICA:

▪ Sx que nos orientan:
✔ Palidez al elevar pie y enrojecimiento al descenderlo.
✔ Frialdad en comparación con la otra.
✔ Cambios tróficos: piel brillante, ᴓ vello, onicogrifosis.
▪ Palpación de Pulsos: ᴓ: isquemia.

▪ Índice Tobillo – Brazo: cálculo entre PAS Tobillo y PAS Brazo.

✔ VN = > 0,9
✔ Claudicación intermitente: 0,5 – 0,8
✔ Dolor en reposo: < 0,5

2) NEUROPATÍA PERIFÉRICA:

▪ Sensibilidad perceptiva – táctil con Monofilamento:

◦ Pte acostado con ojos cerrados, le tocamos 1° la mano y dsp el pie =
que el pte comunique cuando siente el toque.
◦ ¿Dónde?: 1° - 3° y 5° dedo del pie + 1° - 3° y 5° cabeza MT + 2 toques
en el medio del pie + 1 en talón + Pliegue 1° y 2° dedo.
◦ Resultado: ᴓ sensibilidad en 4/10: S 95% , y E >80% para pérdida
sensibilidad.
▪ Sensibilidad vibratoria: con diapasón: lo hacemos vibrar y lo apoyamos en la
cabeza MT del dedo gordo, cuando el pte deja de sentir la vibración, nosotros tenemos que
ver que no dure +10’’ cuando lo apoyamos en nuestro dedo.
▪ Sensibilidad Térmica: frío – calor (se puede usar diapasón para frio).
▪ Reflejos OT.
▪ Sensibilidad dolorosa: en raíz de 1° o 2° dedo, pinchando.
▪ CLASIFICACIÓN DE TEXAS:
G° 0 Lesión pre úlcera o pos úlcera cicatrizada.
A cada G° le corresponden 4 ESTADÍOS: G° 1 Lesión que atraviesa epidermis ± dermis, pero NO
A: Úlcera limpia.
tendón, cápsula o hueso.
B: úlcera no isquémica infectada.
C: Úlcera isquémica no infectada. G° 2 Úlcera que si penetra tendón o cápsula.
D: úlcera isquémica + infectada. G° 3 Penetra hueso y/o articulación.
 ▪ CLASIFICACIÓN DE WAGNER CON TTO:

G° 0: Pie de riesgo, algunas lesiones:

1. Callos.
2. Hiperqueratosis: en cabezas MT y talón. TTO: correcto lavado y secado + crema hidratante (salcilato)

3. Fisuras/Grietas: interdigitales + frac. TTO: pomada ATB + cubrir con gasa.

4. Deformaciones Digitales: atrofia de los músc intrínsecos del pie y adelgazamiento de la almohadilla
grasa bajo la cabeza MT.
- Más frec: dedos en garra, en martillo, hallux valgus (pedirle Sx abanico).
- TTO: prótesis de silicona o plantillas para distribuir el peso y evitar zonas de > presión.

5. Onicomicosis: uñas gruesas, irregulares y opacas.

* Marca que no es bueno el control metabólico.
* TTO: antimicóticos tópicos y orales (FLUCONAZOL x 3- 6 meses) + cortado de uñas rectas y que se
lime.

6. Pie de Atleta: puerta de entrada para Staphylo → celulitis, erisipela.

- TTO: secado correcto + antimicóticos tópicos si hay intertrigo.

7. Pie de Charcot: el proceso puede iniciarse por una lesión que genere fractura ósea → se ☑ la
actividad osteoclástica que conlleva a la destrucción, fragmentación, remodelado y deformidad
(estadío final).

- CLÍNICA: pérdida de la bóveda plantar + acortamiento del eje anteroposterior del pie +
convexidad medial + edema x VD.

G° 1: Úlcera superficial en cabeza MT o talón, neuropática con destrucción del espesor total de la piel. 1 Ero
fue como un callo que dsp se ulceró en su parte central (en sacabocado).
• Tiende a la infección.
• Puede causar abscesos profundos y OM.
• TTO: reposo x 3 – 4 semanas + limpieza con SF y dsp gasas húmedas con soluciones isotónicas
diluidas.

G° 2: Úlcera profunda + ᴓ abscesos y lesiones óseas: Excavación de fondo necrótico que sobrepasa la piel
y afecta TSC, tendones, ligamentos y músculos, pero NO forma abscesos ni OM.

TTO:
• Reposo absoluto.
• 1ero: desbridamiento + muestra de exudado de la úlcera para cultivo y ATBgrama + ATB VO
(AMOXI – CLAVU o CIPRO / Pseudomona: PT).
 G° 3: Úlcera profunda (= arriba) + Celulitis, Absceso u OM→ infección ósea purulenta ag (80%) o crónica x
Stap Aureus
TTO: ATB EV (PT: gram – y
anaerobio ± TMS o VANCO para Inflamación ag purulenta, bien delimitada, que destruye
SARM) + Qui (desbridamiento) totalmente los tej donde se forma (gralmente x gram -)

G° 4: Gangrena Localizada en talón o dedos. TTO: = que G° 3.

G° 5: Gangrena extensa (todo el pie) + Efectos sistémicos. TTO: = arriba.

▪ TTO ÚLCERA:
1. Desbridamiento mecánico precoz (NO si hay isquemia grave) ± Repetido y Cubierta
x apósito.
2. Evitar inmersión de H20 (maceración)
3. Plantilla de descarga para evitar apoyo pie (hasta cicatrización).
4. Si: Índice T – B <0,5 o Presión transcutánea de O2 en dedo <25 mmHg → Reevasc.

▪ EDUCACIÓN:
◦ Que se inspeccione diariamente, que no ande descalzo, medias de algodón y claras
para evitar humedad, zapatos blandos, que se cambie de zapatos durante el día
(para aliviar zonas de presión), que revise calzado antes de ponérselo, que se lo quite
10-15’ cada 3hs.

◦ Higiene:
• Diaria con jabón neutro y agua tibia, no x mucho tiempo.
• Secado meticuloso.
• Talco para mantener seca la piel entre los dedos.
• Crema hidratante 1-2 veces/día → NO entre los dedos (predispone infección)

◦ Buena circulación:

• Elevación MMII en sedestación.

• Evitar cruzar piernas.
• No medias que compriman.
• Mover tobillos y dedos circularmente al menos 5’/día.
• Abandono TBQ.

NEUROPÁTICA ISQUÉMICA
LOCALIZACIÓN Planta del pie (zona presión) Borde del pie, talón, punta dedos, interdigital
N° Múltiples. Únicas.
BORDES Irregular. Regular.
FONDO Tej de granulación. Tej necrótico.
PIEL PERILESIONAL Hiperqueratosis, ᴓ dolor. Sangrado fácil, ++ dolor.
 DERMATOLÓGICAS (80%)
- Dermatopatía DBT → manchas pigmentadas y retraídas, < 1 cm, en cara anterior de piernas.

- Xerosis: ↑ riesgo de infección o ulceración.

- Trastornos Ungueales:

▪ Telangiectasias periungueales + Onicodistrofia.

▪ Uñas amarillas, crecimiento lento, + curvas, con estrías longitudinales.

Psoriasis Liquen Plano Granuloma anular

- < Frec:

CAUSAS DE MUERTE

• Enfermedad Vascular = 70%

• Infecciones = < 5%
• Complicaciones Agudas.

CORRECCIONES
✔ De HiperG (con rápida o ultra rápida): 1800 dividido dosis total diaria. Es la cantidad de G que tiene
que ↓ con 1U de I para llegar al valor deseado.

✔ De H de C : para saber cuántos carbohidratos (en gr) voy a cubrir con 1U de I según ingesta del pte.

500 dividido dosis total diaria.

✗ Ej: 45U/día → 500/45 = 11 = osea, en 11gr cubro 1U de I.

DBT 1 → Destrucción de las © β → DÉFICIT DE ABSORCIÓN DE INSULINA.

• Algunos progresan lentamente o tienen períodos largos de remisión sin requerir I

• Frec < 30 años: NIÑOS Y JÓVENES.

ETIOLOGÍA
AUTOINMUNE (+ frec):
● Hay autoAc contra islotes y la enzima glutamato descarboxilasa (GAD)
que puede ser: rápida (niños) o lenta (adultos).

● Período preclínico variable, pte AS → cuando la masa de © β llega a un

valor crítico: stmas (4P) y progresiva cetosis.

IDIOPÁTICA (< 5%): Insulinopenia grave + Cetoacidosis ± Episodio de remisión.

LADA: DBT Autoinmune de Presentación en el Adulto: de a poco ↓ I, entonces stmas en adulto.

● Se la confunde con DBT 2 pero tiene: < edad, < IMC, Ac GAD +
● Luego del Dx: puede estar unos 6 meses sin requerir I

FISIOPATOGENIA
5 estadíos:

✔ Autoinmunidad
DX: múltiples Ac contra
1) SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA ✔ NormoG
islotes.
✔ Pre-Stmática

✔ Autoinmunidad
2) GATILLO (tiggering) o EVENTO DX: autoAc contra islotes +
✔ DisG
PRECIPITANTE GAA y/o TG, Glic 5,7 – 6,4%
✔ Pre.Stmática

✔ Autoinmunidad
DX: ± AutoAc + Criterios
3) AUTOINMUNIDAD ✔ HiperG manif
DBT.
✔ Stmas

4) PERDIDA DE SECRECIÓN DE I Medición Péptido C (indicador de la función remanente de © β)

5) DBT MANIFIESTA Inicio ABRUPTO, rápido = 4P (HiperG severa)

Asociado con Hashimoto, Celiaquía → SCREENING si tienen stmas.

Ocurre destrucción © β por:

(1) Predisposición Genética.
(2) Factores Ambientales:
• “Hipótesis de la higiene” • Infecciones víricas.
• Factores dietéticos. • Estrés, clima, sol.
 (3) Rta Autoinmune: se requiere:

A) Expansión de clones de Linfocitos autorreactivos TCD4 Y 8.

B) Linfocitos B productos de Ac

C) Activación del sistema innato para destrucción de © β

Linfocitos T de GL proximales + Macrófagos + © dendríticas → infiltran páncreas → inicia el proceso de

amplificación, con generación de nuevos AutoAg y Linf T + Monocitos.

Los Linf T reconocen autoAg de los islotes: a Ac (insulina, GAD) y se los presentan a Linf B → producen Ac:
anti-islote, anti-insulina, anti proteína de la © β.

Linf T secretan: TNFα, perforina y granzima B

DESTRUCCIÓN ©
Linf NK, Monocitos y © β antígeno específicas

Pueden dosarse autoAc

“ SCREENING “ →
en fliares de DBT 1.

CLÍNICA Cuando se destruyó >90% de las ©

● Comienzo brusco (aguda en niños)

● 4P: POLIURIA – POLIDIPSIA – POLIFAGIA – PP (x el gran catabolismo) pese a ↑ apetito

± ENURESIS (niño)

● Astenia.

● Cetoacidosis cuando hay déficit de I grave, entonces la formación de CC excede su utilización.

● Dermatológicas:

● Vitiligo: máculas despigmentadas x destrucción autoinmune de melanocitos.

● Necrobiosis Lipoidea: trastorno inflamat crónico de la piel x una degeneración del

colágeno + engrosamiento de la pared de vasos + depósito grasa (rta granulomatosa).

La Necrobiosis Lipoidea son: Placas amarillentas, de borde violáceo y centro atrófico con
telangiectasias en su interior, en → zona pretibial.

● Bullosis Diabeticorum: Enf ampollosa que afecta parte distal de MMII

COMPLICACIONES AGUDAS → CETOACIDOSIS DBT (CAD)

ETIOLOGÍA:
▪ Uso inadecuado de I.
▪ Inicio de enfermedad (niños).
▪ Infecciones
 ➢ EVITABLES (95%):
◦ Abandono I
◦ Sustitución x HipoG VO
◦ Errores en el control de enf
◦ Infecciones leves.
◦ Fármacos HiperG

➢ DE REPETICIÓN:
◦ Mujeres jóvenes con graves problemas psicológicos y sociales.
◦ > con enfermedades crónicas graves.

PATOGENIA: ↓ Insulina.

Insulinopenia:

- ↑ gluconeogénesis y glucogenólisis HiperG + Estado proinflamatorio → GLUCOSURIA

- ↓ captación de G © Diuresis osmótica +

Si no se compensa con ingesta:
Pérdida H20 y
DESHIDRATACIÓN→ ↓PA → SHOCK.
electrolitos.

I ☒ lipoproteína lipasa (ésta degrada TAG) → entonces, como NO HAY I → en Tej Adiposo ocurre lipólisis
con liberación de:

• GLICEROL → se utiliza para gluconeogénesis

• AC GRASOS → se convierten (en hígado) en AcetilCoA en exceso; debido a ésto se

satura el Ciclo de Krebs, entonces empiezan a formarse CUERPOS CETÓNICOS que se
acumulan en plasma y se secretan en orina.

CLÍNICA: Inicio breve (< 24hs)

✔ Respiración KUSSMAUL (ph < 7): taquibatipnea + aliento a manzana.

✔ Deshidratación: hipotensión, taquicardia, Sx del pliegue + (extra©), sed, hipotonía ocular, sequedad
mucosa (intra©).

✔ Vómitos, DA (con leucocitosis), hipotermia (mal pronóstico, x VD x acidosis), Pancreatitis Ag (x ↑ TAG)

DX LEVE MODERADA SEVERA

*FÓRMULA Anión
G (mg/dl) >250 > 250 > 250 GAP: [Na+ + K+] -
pH 7,25 – 7,30 7 – 7,24 <7 [Cl- + HCO3-]

HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 – 14,9 < 10

*β-Hidroxibutírico
CETONURIA Y NEMIA + + + (CC): >3 mmol/L.
GAP anion > 10 > 12 > 12 Mediante tiras
reactivas.
ESTADO MENTAL Alerta Somnolencia Estupor/Coma
TRATAMIENTO:
➔ HIDRATACIÓN PARENTERAL con SF 0,9%:
- 1er hs: 15 – 20 ml/kg Total a pasar en 1°
24hs: 5500 – 8000 ml
- 1° 4hs: 2000 – 3250 ml
+ Solución Glucosada al 5% (cuando G <250) para ↓ cetosis → 100 gr 1° 24hs (x cada 2gr de G x hs se
requiere 1U/hs de I adicional).

➔ POTASIO (tiene que estar orinando): xq la hidratación + I activan bomba intra© de K → © retiran del
plasma el ión. Si es que está bajo.

➔ INSULINA EV con bomba continua o IM/SC horaria en dosis bajas.

➔ Rápidas o Ultrarápidas.
➔ Dosis inicial: bolo 0,1 U/Kg peso, seguida perfusión 0,1 U/Kg/hs.
➔ Preparación: diluida en SF 0,9% en 1U/ml (Ej: 100 U en 100 ml).

➔ HCO3:
➔ Si pH <7: 100 mmol en 400ml de SF. NO SE RECOMIENDA.
➔ Retirar cuando pH >7
➔ FOSFATO:
➔ Hipofosfatemia x CAD y agravada x la I (☑ captación ©)
NO.
➔ Dar si hipofosfatemia grave (<1 mg/dl). Si calcemia es N.

COMPLICACIONES: OTRA COMPLICACIÓN → HIPOGLUCEMIA

- Edema cerebral. (mareo, taquicardia, sudoración) : por
- Alcalosis de rebote. tratamiento / o por la DBT
- Shock séptico, Trombosis, IAM → MUERTE.

TRATAMIENTO
ALIMENTACIÓN + EJERCICIO + INSULINA + MONITOREO GLUCÉMICO: pre desayuno y pre cena.

• Peso saludable. * 100pre: 0,5 – 1U/Kg/día.

* En estadios iniciales: se puede requerir menos x cierto
• TA: remanente de © β (“luna miel”): 0,2 – 0,6 U/Kg/día (1° 1-2 años)
▪ < 140/90 * Como reemplazo fisiológico.
▪ < 130/80 si es + joven * De la dosis total diaria:
con microalbum + ▪ 40% BASAL: NPH: 2 y 1 tercio
▪ 60% BOLOS: una rápida o
ultrarápida. Para dar antes de las
• Lípidos adecuados. comidas ppales.
* Ej: pte 90kg (0,5 U). 45 U/día
◦ DBT + Enf CV: Estatinas de
- Dosis Basal: 18 U.
alta intensidad.
• Esquema 2 tercios, 1 tercio: 12 U, 6 U
◦ FR para Enf CV: Estatinas ◦ 12 U: a la mañana, antes del desayuno.
moderada intensidad. ◦ 6 U: a la noche, antes de la cena.
- Dosis Prandial o Bolo: 27 U que se % para dar antes de las
comidas ppales.
✔ METAS GLUCÉMICAS: Glicosilada < 7% sin HipoG significativa.
◦ Medir cada 3 meses o + según el pte.
DBT 2 IR + DEFICIENCIA RELATIVA DE I → ↑ G.

* Incidencia: >40 años de forma progresiva xq la HiperG se desarrolla

Se caracteriza por:
gradualmente. ↑ niños y adultos jóvenes.
1. Disfunción © β
* Inicialmente los niveles de I están ↑ o N, con el deterioro progresivo
2. IR (antes que la HiperG)
de las © β → la deficiencia va empeorando.
3. Exceso de producción de G.
4. Alt del metabolismo lipídico.

ETAPAS
* NormoG: procesos fisiopatológicos ya comenzaron.
* HiperG: se subdividió en:
• GAA y la TGA
• DBT:
▪ No insulinorequiriente.
▪ Insulinorequiriente para control metabólico.
▪ Insulinorequiriente para sobrevivir.

FACTORES DE RIESGO
1. IMC >25
2. Perímetro cintura >80 m’ y 90 h’
3. Antec fliar DBT en 1er y 2do G°
4. Procedencia rural
5. Antec DBT Gestacional o hijo pesó >4 kg o bajo peso al nacer → control cada 3 años.
6. Enfermedad isquémica cardíaca o vascular x ATEscl
7. HTA ≥ 140/90 o bajo tto antihipertensivo.
8. TAG ≥ 150
9. HDL < 40
10. Sedentarismo
11. Adultos con escolaridad <
12. Enfermedades asociadas
13. SOP
14. Acantosis nigricans
15. Pre DBT → control G en ayuno anualmente.

Control con G en ayuno 1 vez cada 1 – 5 años.

 PATOGENIA
✗ Factores Genéticos: herencia poligenética + genes diabetógenos.

✗ Rta inadecuada de las © β al ↑ IR x obesidad, envejecimiento y sedentarismo → expansión y

almacenamiento de grasa en el tej adiposo → agotamiento de la capacidad de almacenamiento →
la grasa que no se almacena → efecto inflamatorio (x exceso de nut) en ese órgano xq macrófagos
liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de IR en:

✔ Tej Adiposo
HiperG x falta
✔ Músculo: IR ↓ utilización de G (se ☒ glucogenogénesis) de adecuación
entre secreción
✔ Hígado: IR ↑ producción de G → hígado graso → Esteatohepatitis.
y sensibilidad
✔ © β: ocurre glucolipotoxicidad → fracaso de © β insulínica.

- El exceso de grasa se almacena ahí → ocasionando lipotoxicidad que contribuye a la IR y disfunción

mitocondrial.

✗ Factores Ambientales: obesidad, nutrición, estilo de vida

OCTETO OMINOSO:
(1) MUSCULO: ↓ captación periférica de G y síntesis de glucógeno (↑ G posprandial)
(2) HÍGADO: ↑ producción endógena de G (↑ G en ayuno)

(3) TEJ ADIPOSO: ↓ captación de G, ↑ lipólisis con ↑ AG libres xq no se ☒ la lipoprot lipasa. Tmb ↓
adiponectina.

(4) PÁNCREAS: deterioro de la fx de la © β, con ↓ en la producción de I. Inicialmente hay una

hipersecreción compensatoria de I para mantener los N los niveles de G; pero, la fx de la © β ya está
deteriorada y empeora progresivamente.

(5) Existe una inapropiada liberación de GLUCAGÓN (© α), + que nada en el período posprandial.

(6) INTESTINO: alt en la producción de incretinas (GLP1 y GiP)

(7) SNC: alt en NT q empeoran la capacidad de la I circulante de suprimir la producción de G (↑IR)

(8) RIÑÓN: a nivel tubular se afecta la reabsorción de G → ↑ HiperG

CLÍNICA

- AS Acrocordones: tumoraciones benigna, asociada a Sme

- Se sospecha x infecciones o complicaciones de Metabólico: en cuello, axilas, ingle, párpados.
la enf Acantosis Nigricans: placas hiperqueratósicas e
hiperpigmentadas en pliegues, dado x ↑ I q ☑ receptores
de fact de crecimiento 1 en queratinocitos y fibroblastos.
X lesiones vasc tróficas • Retinopatía Xantomatosis Eruptiva: pápulas amarillentas sobre base
en los tej e ☒ de la • Dermatologia eritematosa en nalgas, hombros y superf extensoras (x
fagocitosis leucocitaria • Claudicación ↑TAG)
que produce la HiperG. • Disfx sexual Escleredema Diabeticorum: piel gruesa e indurada en
parte superior de espalda, cuello y hombros.
 COMPLICACIONES AGUDAS → SME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
ETIOLOGÍA:
• Infecciosa (40 – 60%)
• CT
• Diuréticos. Tiaz Por ↑ G. [I] altas en vena porta.
• Furosemida Xq ☒ la lipoprot lipasa.

PATOGENIA: Insulinopenia < intensa, entonces la I residual impide la lipólisis y cetogénesis, pero no la
HiperG → Poliuria → hiperosmolaridad que el pte no compensa bebiendo H20 → DESHIDRATACIÓN.

CLÍNICA: Inicio insidioso.

LABORATORIOS:
• Obnubilación
• Alucinación - Glucemia: > 600 mg/dl
• Hemianopsia - pH: > 7,3
• Afasia - HOC3: > 15 mEq/L
• Nistagmo - Osmolaridad sérica: > 320 mOsm/L
• Convulsión - Estado mental: Estupor/Coma
• Coma (50%)
- ↑ Úrea y Crea x deshidratación.
• Deshidratación muy intensa

TRATAMIENTO: Hidratación son solución salina isotónica 0,9 + Insulina + K+ + G al 5%

➢ ACIDOSIS LÁCTICA: por la Metformina (Tipo B2)
OTRAS COMPLICACIONES CLÍNICA: Taquipnea, Deshidratación, DA, Coma
➢ HipoG: por tto o por la DBT.

TRATAMIENTO
1- Antes de iniciar tto saber Condición Metabólica:
Para saber que cumple el
1. Hb Glicosilada
plan nutricional:
2. Perfil Lipídico
- ↓ peso o se mantiene
3. Fx Renal
- ↓ Glic (en 1 mes debería ↓)
4. Fx Hepática
5. Complicaciones Cr 2- ♥ Metas: INDIVIDUALIZADAS:
6. Estado nutricional y hábitos alimentarios - Hb Glic
7. Actividad Física - G preprandial: 70-130
8. Años de antigüedad de la DBT - G posprandial: <180
+ EXIG (6-6,5%) - EXIG (7,5-8%) - TA: < 140/90, jóven: <130/80
- LDL: <100 o <70 si enf cerebrovasc
1. muy motivado, adherencia y autonomía. NO. - HDL: >40 h’ y 50 m’
2. Riesgo de HipoG y EA BAJO ALTO - TAG: <150
- IMC: <25
3. Dx reciente Larga evolución
- Col Total: <200
4. Larga expectativa de vida. Corta
5. Comorbilidad importante ᴓ Graves
6. Complicación vasc ᴓ Graves
7. Recursos socioeconómicos presentes ᴓ
♥ 4 PILARES:
- Educación
- Alimentación
- Ejercicio
- Fármacos

*Calorías/Día IMC:
➢ 40-60% HdeC
ᴓ • H’ < 37 →
➢ 30-45% grasa 800 – 1500 cal
Nefropatía • M’ 43 →
➢ 15-30% prot
• Mayores → 1500-1800 cal
*Metas iniciales de ↓ peso: 10%
* Son aceptables los edulcorantes no calóricos (Estevia)
* Sal: < 4 gr/día
* OH: 1 trago/día en M’ y 2 tragos/día en H’
* Ejercicio 150’ sem de ejercicio aeróbico, al menos 5 días/sem.
- de resistencia al menos 2 veces/sem si no hay CI.
- si tiene alto riesgo CV y previamente sedentario: Pruebas provoc de isquemia (ergometría)

HTA:
✔ Cambios en estilo de vida si no tiene PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 80.
✔ PAS ≥ 140 y/o PAS ≥ 80 = IECA (Amlodipina) o ARA.
✔ PAS ≥ 160 y/o PAD ≥ 100 = IECA o ARA + otro antihipert: Diurético Tiazídico (Hidroclorotiazida)

Lípidos: iniciar ESTATINA en todo DBT2 + ECV previa o sin ECV pero LDL >100.
• Prevención 1aria: ATORVASTATINA 20mg
• Prevención 2ria: LDL < 70, ATORVASTATINA 40 u 80 mg.
Renal:

✔ IECA o ARA si macroalbum ± HTA

✔ IECA o ARA si microalbum ± ᴓ HTA

♥ 1° OPCIÓN: METFORMINA
-Dosis: 500-2550 mg/día La meta se debe alcanzar en los 1°
No tolerada o CI: -Iniciar con 500 e ir ↑ de a 500 c/ 7-10 días 3.6m; si la Glicosilada >8: Agregar
1° opc: ☒ DPP4 otro antiDBT.
-↓ Glicosilada 1,5 – 2%
2° opc: ☑ GLP1 Enf CV ATEs: GLP1 o SGLT2
3° opc: Tiazo. ICC o ERC: SGLT2

♥ INSULINA como 4to pilar:

✔ Como reemplazo no
fisiológico (1 o 2
veces/día)
✔ Asoc antidbt no I que
venia recibiendo.
➢ Cómo tto inicial:
➢ pte de reciente dx con SyS de descompensación metab
mod a severa: PP, cetosis, enf interrecurrente, qui
y/o
➢ G en ayuno ≥ 240 y/o Glic > 9%
 ✔ Dosis Bed Time 10 ➢ Transitoria:
U/día con NPH: 8hs ➢ pte con HiperG stmática
antes del desayuno ➢ Embarazo
(máx 30U) ➢ DBT2 con descompensación glucémica severa x una
✔ Control en ayuno: situación médica o una enf interrecurrente (hospitalización,
objetivo 70-140 G en IAM, ACV, qui, infecciones graves, traumas graves,
ayunas. desnutrición, alimentación parenteral)
✔ En estadio avanzado ➢ Definitiva:
con INSULINOPENIA ➢ Pte tratado y no alcanzó las metas metabólicas: (4P / Glic
(presentan las 4P! Se >10% - G ≥ 300 mg/dl)
puede medir péptidoC): ➢ Enf renal crónica ya en diálisis.
se emplea el esquema ➢ Comorbilidades que limitan VO (Hepática, ICC G° 3 y 4)
Basal-Bolo: 0,1-0,2 ➢ Toxicidad, alergia o CI antidbt.
U/kg/día.
♥ Basal (⅔ y ⅓) (40%)→ Dosificación: G en ayuno de 3 días:
- 70 – 140: mantengo
- < 70: bajo 2 U
- > 140: subo 2 U
♥ Prandial (60%): repartido en las comidas ppales (antes de c/una)
- Dosificación: según mediciones posprandiales (2hs dsp comer):
- > 180: subo 1U
- < 100: BAJO 1U
- 100-180: mantengo
- Con rápida o ultrarápida.

♥ TTO QUI → Qui bariatrica con IMC ≥ 40.

• CI:
▪ Enfermedad terminal
▪ Falla multiorgánica
▪ Enf CV irreversible
▪ Enf psiquiátrica
▪ Abuso de sustancias.

DBT GESTACIONAL
• Dx: 2 valores en ayuno > 100 o PTOG > 140

• Obj:
▪ Ayuno < 95
▪ 1° hs: < 140

▪ 2°hs: < 120

▪ Glic: < 6,5%

• TTO: Insulina.