DIABETES MELLITUS

La prevalencia de diabetes en España en >18 años es del 13,8 % (aprox el 50% sin diagnosticar). La DM tipo 2 representa el
90%. Su prevalencia está aumentando de forma rápida.

- Dos determinaciones patológicas en la misma muestra

PREDIABETES: pueden iniciar metformina, son FR también confirman el diagnóstico.
· HbA1c: 5,7-6,4%. - En un paciente asintomático las pruebas de cribado
Hacer TSOG para son GP en ayunas, SOG y HbA1c (SOG + S).
· Glucosa alterada en ayunas: estratificar riesgo de DM y - Se debe realizar cribado cada 3 años en personas
GP en ayunas ≥100 y <126. CV asintomáticas de >45a y a todos los que presenten
sobrepeso, obesidad u otros FR (familiares, 
· Intolerancia a HC: GP 2h tras TTOG (75g) ≥140 y <200
actividad, afroamericanos, diabetes gestacional o
Criterios diagnósticos fetos macrosómicos HTA, TG o  HDL, mujeres
con SOP, clínica asociada a la resistencia a insulina,
· HbA1c ≥ 6,5 %. antecedente de enfermedad CV…).
Necesarias 2 para · GP en ayunas ≥ 126 mg/dl.
A
confirmar · GP 2h tras TTOG (75g) ≥ 200
mg/dl.
No necesario DM 1 (5-10%) DM 2 (80-90%)
B GP ≥200 en cualquier momento + CLX
confirmar
RESISTENCIA a la insulina en los tejidos y
Déficit ABSOLUTO de insulina por destrucción de
déficit RELATIVO de secreción insulina (niveles
Patogenia las células beta ( péptido C). Intervine la inmunidad
detectables de péptido C). La masa de células beta
humoral y celular (LT citotóxicos y macrófagos)
se conserva.
Tipos 1-A con autoinmunidad; 1-B idiopática
Niños y adolescentes (cualquier edad es posible), >40a, sobrepeso u obesidad, envejecimiento,
Habitual
peso normal o bajo inactividad física, dietas hipercalóricas
· Predisposición HLA: HLA-DR3 y DR4. · Poligénica no bien definida. La influencia
Herencia · Concordancia monocigotos: 30-70% genética es MAYOR que en la DM-1.
· IMPRONTA SEXUAL: riesgo x5 si es el padre. · Concordancia monocigotos: >90%.
Inicio Brusco, síntomas cardinales e incluso con CAD Insidioso, incluso asintomático
Complicación CAD SHH
Cetosis Sí No
Resistencia
No Sí
insulínica
Siempre insulina, desde el diagnóstico. Al inicio se Medidas H-D y control de los FRCV +
Tto
produce una “luna de miel” con buen control metformina desde el diagnóstico
- Para definir el tipo de diabetes habrá que pedir anticuerpos anti-GAD y determinar el péptido C para ver la reserva.
- Diabetes Latent Autoinmune Diabetes in Adults (LADA): sospechar en los que aparentemente tienen una DM2 pero
no son obesos y no responden a dieta ni antidiabéticos orales, o tienen otras enfermedad autoinmunes asociadas. Al
inicio tienen respuesta pancreática pero luego les baja el péptido C, la destrucción se produce más lenta. Tto con
insulina.
- Autoanticuerpos en la DM-1: ICA (islotes pancreáticos85%), IAA, anti-GAD (los más usados, 70%), anti-IA2 (más
tardíos), anti-ZnT8 (canal de zinc).

OTROS TIPOS DE DIABETES

· Neonatal: en los primeros 6 meses. Transitoria o permanente.

Defectos · Defectos del ADN mitocondrial: asociada a sordera NS,  riesgo de acidosis láctica con
genéticos de la metformina.
célula beta
DIABETES MONOGÉNICA (MODY)

· AD, múltiples antecedentes familiares., DX <25 años.

Generalidade
· Defectos genéticos de la célula beta. Normalmente NO necesitan insulina y la hiperglucemia es leve.
s
· Reserva de insulina positiva  no CAD, anti-GADs.

Tipos 1 FNH-4- α Cr 20 Complicaciones vasculares Secretagogos  insulina

· 2ª + frc
Glucoquinasa:
2 Cr 7 · Hipoglucemias leves: GBA, Dieta + ejercicio
GCK
IGO

3 HNF-1- α Cr 12 + frc, complicaciones vasculares Secretagogos  insulina

4 FPI 1 Cr 13 Secretagogos  insulina

5 FNH 1 beta Cr 17 Poliquistosis renal Insulina

 6 Neuro D1 Beta E-boxTA2

Defectos Mutaciones del receptor.

genéticos en la
acción de la · Leprechaunismo (síndrome Donohue): forma más extrema.
insulina · Síndrome Rabson-Mendenhal: hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria. Viven <10
años.
· Síndrome resistencia insulina tipo A:  insulina, virilización y SOP, afroamericanas.
· Diabetes lipoatrofica: nivel del postreceptor.

Por enfs del Fibrosis quística, pancreatitis crónica, Ca páncreas.

páncreas exocrino
Se recomienda SOG con 75g en los pacientes con FQ anualmente a partir de los 10 años y su
tratamiento con insulina  mejora su estado nutricional y la evolución de la enfermedad pulmonar.

Por Acromegalia, síndrome Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo  efecto contrainsular.

endocrinopatías
Somatostatinoma, aldosteronoma  hipopotasemia crónica (dificulta expulsión insulina).

Fármacos GC, tiazidas, fenitoína, ACO, tacrolimus, ciclosporina, ácido nicotínico, inhibidores PROTEASA (-
NAVIR), clozapina, pentamidina (P.jirovecii, destrucción de la célula beta) y diazóxido.

Autoinmunitario · Acs antirreceptor insulina (resistencia tipo B): si lo bloquean provocan hiperglucemia y si lo
estimulan hipoglucemia. Tratamiento con GC, inmunosupresores.
· Resistencia insulínica grave: necesidad de >200UI/día. asocian acantosis nigricans.

Sd genético Síndrome Down, Klinefelter, Turner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, porfiria, Prader-willi…

COMPICACIONES METABÓLICAS AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) SD HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

· Típica DM2 (no exclusiva).

· Típica de DM1 (no exclusiva).
· ↓ insulina + ↑ glucagón:
- ↑ lipolisis  ↑ glicerol y ácidos grasos libres
Generalidades
transformación hepática en cuerpos cetónicos.
- ↑ glucogénesis y neoglucogénesis hepáticas,
↓ uso glucosa: diuresis osmótica.
· Respuesta insulínica insuficiente (por
resistencia):
- Incapacidad para contrarrestar las
hormonas contrainsulares
provocadas por un factor estresante.
- La secreción residual de insulina
impide la cetosis pero no la
hiperglucemia.

Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones Cuadro infeccioso (60%), incumplimiento
Desencadenantes dietéticas, infecciones (40%), traumatismos, Qc, terapéutico (20-40%) las más frec. Un 20%
gestación, Cushing… no habían sido diagnosticados.

· Nauseas vómitos y dolor abdominal + síntomas · DESHIDRATACION  por diuresis

cardinales  obnubilación y coma. osmótica.
Clínica · Taquipnea, respiración de Kussmanul y · Alteración de conciencia, convulsiones,
deshidratación. hemiplejia transitoria…
· Tª baja, si fiebre  infección. · MICROTROMBOSIS  CID.

· Hiperglucemia: >250 mg/dl.

· Acidosis grave con ANIÓN GAP ELEVADO: pH · Hiperglucemia: >600 mg/dl.
Criterios <7,13 y HCO3 <18 · Hiperosmolaridad: >320 mOsm.
· Cuerpos cetónicos: +++ (beta-hidroxibutirato el · Deterioro del SNC
predominante).

·  de la función renal prerrenal y 

· Na+ : se diluye porque hay desplazamiento del
creatinina, urea y BUN.
agua hacia el plasma por hiperglucemia
· pH normal o acidosis leve: > 7,30,
(osmolaridad plasmática elevada).
otros · K+: puede estar normal o alto. HCO3- >18. No siempre aparece.
· Cuerpos cetónicos: ± (por ayuno)
·  amilasa y lipasa (TC abd si dudas)
· Aumento del ácido láctico por mala
· Leucocitosis izda (si >25.000 infección).
perfusión.

Diagnóstico · Cetosis de ayuno: es leve con glucemia normal o

 baja.
· Cetoacidosis alcohólica: ayuno prolongado en
diferencial
alcohólicos crónicos, 75% con pancreatitis. La
glucemia es <150 con  cuerpos cetónicos.

· IMPRESCINDIBLE. · No imprescindible, pero se recomienda

· Rápida o regular vía iv en perfusión continua. la perfusión continua a dosis baja.
Insulina IV
· Se mantiene hasta corregir el pH y hasta al menos · Disminuye la hiperglucemia y la
2h tras iniciar insulina sc. diuresis osmótica.

· LO MÁS IMPORTANTE Y URGENTE:

· Suero salino isotónico  cuando Glu < 200
Fluidoterapia suero salino isotónico  cuando Glu 250-
iniciar glucosado o glucosalino.
IV 300 iniciar glucosado o glucosalino.
· Déficit: 3-6 L.
· Déficit de agua: 10-12 l.

> 5,3 mEq/L No es necesario hasta 3-4h después

El déficit es inferior a CAD pero se requiere
Tto
3,5 – 5 mEq/L Iniciar perfusión administración más precoz porque al no
K+
haber acidosis el K+ plasmático se introduce
SUSPENDER INSULINA hasta más rápidamente a la célula con el tto.
< 3,3 mEq/L
reponer K+ .

· pH < 6,9 o <7 si alteración cardiaca.

Bicarbonato · HCO3- < 5 mEq/l Sólo si acidosis láctica concomitante
· hiperK grave con riesgo vital

· ATB empírica: si sospecha de infección

Fosforo si <1 mEq/L, disfunción cardiaca o depresión
Otros subyacente.
respiratoria y anemia hemolítica.
· Profilaxis con HBPM: recomendable.

· Determinaciones seriadas de glucemia, pH, HCO3, Tras la curación NO IMPLICA la necesidad de

anión gap, iones y b-hidroxibutirato.
· Los cuerpos cetónicos NO SON ÚTILES, tardan
Evolución
horas-días en desaparecer.
· Si no se obtiene respuesta en 4-6h  resistencia
a insulina  x2 ritmo infusión.
insulinización: hay que informar al paciente
sobre la importancia de una buena
hidratación, ya que además suelen ser
pacientes mayores o con alt conciencia
que tienen alterado el centro de la sed.

· Mortalidad <1%, >5% en edad avanzada o

enfermedades graves (IAM, infecciones).
Mortalidad del 5-20%, aumentada si
Pronóstico · 1ª causa de muerte en niños/adolescentes con
procesos infecciosos y deterioro del paciente.
DM1 por EDEMA CEREBRAL  TC y manitol +
DXM + hiperventilación.

HIPOGLUCEMIA: glucemia < 70 mg/dl

· Los niños y los ancianos son más vulnerables porque reconocen menos los síntomas.
· Es el principal factor limitante para alcanzar los objetivos de glucemia con el tratamiento.
· Inadvertidas en disfunción autonómica o tratamiento con betabloqueantes.
· Si la DM está MAL CONTROLADA los síntomas con síntomas de glucemia más altas.

Desencadenante LA CAUSA + frc son los FÁRMACOS (iatrogénica). Otros: omisión o retraso de una comida, exceso de
s dosis, ejercicio intenso, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, déficit de GH…

Fisiopatología · Disminución de insulina (80-85mg/dl).

· Aumento hormonas contrarreguladoras (65-70): glucagón el principal. Catecolaminas. Cortisol y
GH si prolongada.

Clínica · Síntomas neurogénicos (<60-55): palpitaciones, palidez, temblor (adrenérgicos), sudoración,

hambre, parestesias (colinérgicos).
· Síntomas neuroglucopénicos (>50mg/dl): cefalea,  concentración, trastornos de conduct,avision
borrosa, confusión, focalidad NRL…

Clasificación · Alerta (nivel 1): se resuelve con HC de absorción rápida.

· Clínicamente relevante (nivel 2, <54mg/dk).
· Grave (nivel 3, no precisa corte: afectación neurológica, requiere apoyo de terceras

Tratamiento Consciente · 15g glucosa oral (azúcar, zumo, galletas). **si hay tratamiento con inhibidores de
las disacaridasas se necesita glucosa pura.
· Repetir glucemia a los 15 min y repetir tratamiento si no se ha resuelto.
  nivel · Glucagón sc o IM  hospital: suero glucosado iv.
consciencia o · Hipoglucemia por SULFONILUREAS: puede ser muy larga, para dar el alta hay
inconsciente que mantener 48h en observación para evitar la recidiva.

COMPLICACIONES CRÓNICAS

· Causa multifactorial, predisposición genética.

· Normalmente 15-20 años después del inicio, algunos en el momento del diagnóstico y otros nunca.
· Es importante en todas un control estricto de la glucemia y de la TA.
· Las macroangiopaticas mejoran controlando los FRCV y las microangiopáticas controlando la glucemia.

VASCULARES

MACROANGIOPATICAS (arterioesclerosis) MICROANGIOPATICAS

Retinopatía diabética: · Fotocoagulación laser

· Más extensa y precoz.
· Igual en mujeres y hombres.
· Principal causa de mortalidad y
morbilidad.
· Angina, infarto, claudicación, ACVA,
impotencia vascular… OJO CON
LOS IAM SILENTES en los DM.
· Evaluar FRCV ANUALMENTE: gran
beneficio si se abordan de forma
simultanea varios FR.
· Bypass y revascularización peores
resultados (peores lechos distales,
 reestenosis…).
· Arteriopatía periférica: detectar
precoz con índice tobillo-brazo.
revisión OFT a los 5 años · Inyecciones anti VEGF
de comienzo en DM1 y al
diagnóstico en DM-2. Se
repite cada 2 años.
· Eliminar Nefropatía diabética: · Bloqueo SRAA con
tabaco evaluar albuminuria y FG IECA/ARA-II.
· Hipolipemiante una vez al año en los DM- · Proteínas 0,8g/kg/día.
. 1 >5 años y en todos DM- · Diálisis o trasplante.
· Antiagregante. 2.
· Control TA.
Neuropatía diabética: · Dolor: pregabalina,
hormigueo en “guante y duloxetina y gabapentina.
calcetín”, junto con dolor y · Gastroparesia;
sensación de pies procinéticos, eritromicina.
calientes. Evaluar igual
con monofilamento 10g.

OTRAS ALTERACIONES

· ULCERAS EN LOS PIES por la neuropatía, que disminuye la sensibilidad y genera distribución anómala
de la carga. Pequeñas heridas por cuerpos extraños que no se perciben.
· Fundamental al educación, cuidado y observación diaria de los pies.
Pie diabético
· Tratamiento precoz: reposo, descarga, desbridamiento Qx, curas locales y ATB amplio espectro
(S.aureus, enterobacterias, BGN no fermentadores).
· Probe to bone test (ver si toca hueso) y radiografía bilateral de pies (osteomielitis  RM + S y E).

· Más graves (son INMUNODEPRIMIDOS).

Infecciones · Otitis externa maligna por P.areuginosa, mucormicosis rinocerebral, colecistitis y pielonefritis
enfisematosa.

· Por aumento de producción hepática de VLDL y disminuye la utilización periférica.

hiperTG
· Si >1000mg/dl requiere tratamiento farmacológico y dietético INMEDIATO con fibratos (pancreatitis).

· Necrobiosis lipoídica. · Bullosis diabética.

Alteraciones
· Shin spots. · Infecciones por cándida.
dermatología
· Dupuytren. · Esclerederma.

·  anorexia y bulimia en mujeres jóvenes  desencadena CAD.

TCA
· Diabulimia: reducción/omisión de la insulina correspondiente para perder peso.

Prevención de las complicaciones:

- Estudio DCCT: el TRATAMIENTO INTENSIVO mejora las complicaciones pero tiene como efecto adverso las
hipoglucemias.
- Estudio UKPDS: correlación entre la HbA1c y las complicaciones micro y macroangiopaticas. Importancia del control de
los otros FRCV.
- Tratamiento antiagregante en prevención primaria: si riesgo a 10 años >10% (incluye a los >50 años con otro FRCV
mayor como antecedentes familiares, HTA, dislipemia, tabaquismo o albuminuria).

TRATAMIENTO: dieta + ejercicio + fármacos (insulina/antidiabéticos)

DIETA

· Disminuir la ingesta calórica si sobrepeso/obesidad, si no, no. Sus requerimientos nutricionales son IGUALES a
 los de la población general: dieta variada y equilibrada (mediterránea porque también controla FRCV), con HC que
deriven de fruta, vegetales, cereales integrales, legumbres y lácteos.
· Controlar los HC con recuento, unidades de intercambio.
· Limitar las bebidas azucaradas, consumo de alcohol y sal.
· Aumentar la fibra soluble porque ralentiza la absorción de HC y reduce el pico de glucemia postprandial.
· La distribución de calorías es importante si hay tratamiento con insulina para evitar hipoglucemias.

EJERCICIO

150 min de ejercicio aeróbico moderado a la semana y anaerobio x3 a la semana

INSULINA

· Pico y duración variables según dosis inyectada, sitio y FG, entre otros.
· De elección en las descompensaciones hiperglucémicas agudas, intervenciones quirúrgicas
Conceptos (rápida) y en CUALQUIER DIABETICO HOSPITALIZADO: secreción basal, prandial y de corrección
para las inesperadas. Pautas correctoras con rápida/ultrarrápida en función de la glucemia sin
insulinoterapia basal son poco efectivas y peligrosas.

↑ Infecciones, traumas, estrés psicológico, no ejercicio, ↑ ingesta, ↑ GC, embarazo

Requisitos
↓ IR, ISR, déficit de GH

TIPOS DE INSULINA

Acción Tipo Administración Controla Inicio Pico Duración

ASpártica, LiSpro,
Ultrarrápida Al comer 10’ 30-40’ 2-3 h
GluliSina
Posprandial
Rápida, Regular, Preprandial
Rápida: IRH Antes de comer 30’ 2-3 h 6-8 h
Cristalina comida siguiente

Intermedia NPH, NPL 2h 4-6 h 12 h

Detemir 12-24 h

Glargina Basal Ayunas y preprandial 20-24 h

Prolongada 2h No
Glargina U-300 Hasta 36

Degludec Hasta 42

PAUTAS DE INSULINA
Convencional

Termina siendo necesaria en muchos pacientes DM-2.

DM2 · Cuando hay síntomas marcados.

· Niveles de glucemia >300 o HbA1c >10%.
· Contraindicación de AD orales.

· Rápida/ultrarrápida antes de todas las comidas (control picos).

Habitual
· Intermedia/prolongada 1-2/día para basal.

DM1 Bomba
SC · Rápida/Ultrarrápida: ritmo basal de liberación continuo.
INTENSIVO

· ± bolos rápida/ultrarrápida antes de comidas o para corregir hiperGlu inesperadas.

(ISCI)

· Niños <8 años (la hipoglucemia puede tener efecto deletéreo en desarrollo).
· Neuropatia autonomica grave: hipoglucemias inadvertidas.
Contraindicaciones · Trastornos mentales graves: no pueden responsabilizarse.
· Ancianos.
· Cardiopatas o con antecedentes de ACVA.

ES HiperGlu  Exceso insulina o poca ingesta nocturna  Para diferenciar Somogyi y alba
matutina Somogyi hipoGlu nocturna que provoca  glucagón. hacer glucemia a las 3:00 DE LA
 ↓ insulina cena o comer más antes de dormir. MADRUGADA

Alba  Secreción nocturna GH/cortisol prepara al

 organismo para despertarse.
 ↑ insulina cena o comer menos antes de dormir.

· HipoGlu: sobredosificación de insulina.

· Alergia: poco frecuente, IgE.
· Lipodistrofia (cambiar zona inyección).
· Resistencia insulínica: Ac frente insulina en >60% a los 6m,
Otros irrelevantes.
· Edema insulínico: poner insulina tras descompensación
importante.
· Presbicia: variaciones de glucemia producen cambios
osmóticos en cristalino alterando acomodación, desaparece en
2-4s y no precisa corrección óptica.

- REGLA MNEMOTECNICA: todas las insulinas rápidas llevan S porque hacen un SSSSSSSprint, y todas las de acción
prolongada tienen una D o una G porque son de Gran Duración.
- Hay sistemas de BOMBAS NUEVOS que ajustan continuamente la infusión basal de insulina en respuesta a glucemia
(sistema de asa cerrada híbridos). Es necesario que el paciente calcule los HC y el bolo. NO SE PONE DE ENTRADA
(difícil manejo).
 ATIDIABÉTICOS ORALES

Grupo Fármacos Mecanismo de acción Contraindicaciones Efectos adversos Usos

Glibenclamida
Poco coste directo y mucha
Estimulan liberación de · DM-1 (no hay reserva). · Hipoglucemias: graves y experiencia pero peligrosas.
Sulfonilureas Glipizida insulina por las células beta · EMBARAZO. mantenidas, ingresar 48h
pancreáticas  interaccionan
· Insuficiencia renal. glibenclamida la peor.
(GLI-) Glicazida con un canal de K+ sensible al
· Insuficiencia hepática. · ↑ peso.
ATP
En DM-2 (reserva pancreática).
Glimepirida

Repaglinida · Embarazo. · Hipoglucemia: menos que

CORTA ACCIÓN: control de la
Metiglinidas Mismo que las sulfonilureas · Hepatopatía. sulfonilureas.
hiperglucemia postprandial.
Nateglinida · Ajuste en IR nateglinida · ↑ peso.

Insulinosensibilizante
hepático. Disminuye
gluconeogénesis hepática,
Biguanidas METFORMINA
potencia acción periférica de
insulina y reduce la absorción
intestinal de glucosa.
PRIMERA LÍNEA DE
· FR acidosis: alcoholismo, IC o TRATAMIENTO EN DM-2
· Molestias GI: 20%, comenzar
IRespiratoria, hepatopatía… desde el diagnóstico.
con dosis bajas.
· EMBARAZO.
· ACIDOSIS LÁCTICA: grave,
· Suspender si enfermedades o
rara.
Qx mayor.
· PESO NEUTRO. Sola o en combinación con
· Ajuste en IR (NO si <30ml/min)
AD/insulina

Insulinosensibilizante · Hepatotoxicidad. Efecto más duradero que

periférico: activan r-PPARγ · EMBARAZO · Retención hídrica: ↑ peso, IC. sulfonilureas y metformina
Tiazolidinedionas Pioglitazona
nucleares del hígado y tejido · No ajuste en IR · Fracturas por osteoporosis.
graso. · Cáncer de vejiga. Uso junto con metformina

Inhibición transitoria α- · <18 años y embarazadas

Acarbosa Molestias GI, flatulencias.
Inhib. α- glucosidasas intestinales. · Patologías intestinales. ·
Prácticamente en desuso
glucosidasas Retrasa la absorción de HC · Si se da en combinación, no · Peso neutro.
Miglitol
(disminuye el pico postprandial) corrige hipoGlu con sacarosa

· ↑ transaminasas
Sitagliptina (vildagliptina, saxagliptina). Recomendado tras metformina
IDPP-IV Inhiben DPP-IV, la enzima · Niños y embarazo · Aumento leve de infecciones o como alternativa en ancianos
Vildagliptina que degrada las incretinas, · Hepatopatía. respiratorias y urinarias. e IR  linagliptina NO SE
(GLIPTINAS) aumentando la vida media de
· NO HIPOGLUCEMIA · Peso neutro. AJUSTA
Saxagliptina estas (GLP-1). Aumenta la
VO insulina en la comida. · ICC con saxagliptina ·  HbA1c del 0,5-1%.
Linagliptina
Agonista

Acción Exenatida Mimético GLP-1 Mayor · Insuficiencia renal. · Molestias GI. Uso con otros antidiabéticos
(incretina) efecto en · Niños y embarazo. · Pancreatitis orales o insulina.
corta Lixisenatida resistentes a la · PÉRDIDA DE PESO.
vaciado
 gástrico
s r-GLP-1 NO JUNTAR CON IDPP-IV
degradación por
Liraglutida
DDP-IV
Menor ·  HbA1c del 1%.
Acción Exenatida LAR efecto en
Liraglutida, abiglutida y
larga Albiglutida vaciado semaglutida tienen BENEFICIO
SC

(-TIDA)
gástrico CARDIOVASCULAR.
Dulaglutida

· ↑ ITU.
· Cetoacidosis sin hiperGlu. Uso con otros antidiabéticos
Dapagliflozina
Inhibidores Inhibición cotransportador Insuficiencia renal (disminuye orales e insulina.
· · hipoTA.
SGLT-2 Na-Glu SGLT-2 en el TP.
Empagliflozina eficacia). · Fracturas. Empaglifozina y canaglifozina
· Riesgo de hipovolemia. · PÉRDIDA DE PESO.
Abren el “GLIFO” ↑ excreción de glucosa tienen BENEFICIO
Canaglifozina
CARDIOVASCULAR.

- Los únicos que producen hipoglucemias por sí mismos son los SECRETAGOGOS ( secreción de insulina) = sulfonilureas y metiglinidas.
- Los que aumentan el peso son los secretagogos y además la pioglitazona (que te pone FONDONA). Los que disminuyen el peso son los análogos de GLP-1 (sc) y los i-SGLT2.
- SUSPENDER LA METFORMINA siempre que haya FR para la insuficiencia renal o acidosis láctica: alcoholismo, insuficiencia cardiaca, enfermedad intercurrente, cirugía mayor,
contraste radiológico, nefropatía o hepatopatía.
 OBJETIVOS

· Autocontrol domiciliario: glucemia capolar o dispositivos de monitorización continua. En la DM-1 al menos 4-6
veces/día (antes y después de comer, al acostarse, antes de ejercicio, conducir…), en la DM-2 no están indicados (excepto
si están en tratamiento con insulina o AD orales que puedan producir hipoglucemia).
· La medición de la glucosuria no tiene valor, el intervalo es muy variable.
· El mejor parámetro para valorar el control glucémico A LARGO PLAZO es la HbA1c, estima la glucemia media de
los 2-3 meses anteriores (vida media de los hematíes). Las personas no diabéticas tienen niveles <5%.
· La fructosamina estima el control glucémico en las 2-3 sem anteriores, útil en diabetes gestacional.

<100 (

< 7% (individualizar desde <6,5 hasta >70 si DM >10a o 1 FRCV mayor

HbA1c Colesterol LDL
8)
<55 si DM >20 a, >3 FRCV , ECV establecida
olesión de órgano diana

Preprandrial: 80-130 mg/dl Colesterol HDL ♂ >40, ♀ >50

Glucemia
Posprandrial < 180 mg/dl Triglicéridos < 150

TA < 140/80 (individualizar <130/80) Suspensión tabaco

Paciente critico < 180mg/dl (140-180)

Hospitalizado
Paciente no crítico Preprandial <140 mg/dl, normal <180mg/dl

*** Se puede usar metformina para prevenir DM-2 en pacientes con prediabetes, menores de 60 años y mujeres con antecedentes
de DG. NO HAY TERAPIAS que hayan demostrado disminuir la incidencia de DM-1 en sujetos de alto riesgo o retrasar la
progresión de la misma.

DM Y EMBARAZO

Pregestacional Antes del embarazo

Gestacional POR PRIMERA VEZ durante el embarazo.

Tipos
Franca o manifiesta durante la Hiperglucemia marcada en la primera visita prenatal (con los
gestación mismos criterios que para diagnóstico DM).

Cribado: prueba O’Sullivan NORMAL: segundo trimestre En el primer trimestre si alto riesgo:
 · Edad >35. · AP obstétricos previos de
(carga oral con 50g de · Obesidad. sospecha: macrosomía.
(24-28 semanas) en TODAS
glucosa y determinación de · Antecedentes · DM en familiares de 1er
LAS GESTANTES.
glucemia basal y a la hora). personales de DG u grado.
alteración glucosa. · Grupos étnicos de riesgo.

· Cuando la prueba de O ‘Sullivan es positiva (>140mg/dl) Positivo si al menos 2 valores

Confirmación con SOG a la hora. mayores o iguales a: 105-190-
100g (glucemia en 0-60-120- · En el 3T si no han sido estudiadas en el segundo. 165-145mg/dl. Si hay solo uno
180) · Si O ‘Sullivan negativo pero complicaciones asociadas a alterado repetir el SOG a las 2
la DG. semanas.

· 1º ajuste calórico y actividad física moderada.

· Objetivos: preprandiales <95, 1h postprandial <140 y Se usan análogos de acción
<120 2h postprandial. rápida e insulinas humanas.
Tratamiento
· Tratamiento con INSULINA si no cumple objetivos: 2 Las de acción prolongadas no
o más valores superiores en 15 días, hidramnios o tienen datos suficientes.
macrosomía fetal.

HIPOGLUCEMIA EN SUJETO NO DIABÉTICO

Presencia de signos o síntomas de hipoglucemia, en presencia de cifras bajas de glucemia y mejoría inmediata de los síntomas
(triada de Whipple) tras la elevación de glucosa.
- No hay una cifra exacta, los síntomas pueden comenzar a partir de <55mg/dl, más bajas o asintomáticos. Si >70mg/dl SE
DESCARTA HIPOGLUCEMIA.
- Un valor aislado no acompañado de clínica no se considera hipoglucemia pero HAY QUE ESTUDIARLO.
- Estudio con bioquímica: insulina, péptido C, proinsulina, b-hidroxibutirato, fármacos secretagogos en orina y
respuesta de la glucosa tras dar glucagón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipoglucemiante
Proinsulina y Anticuerpos
Paciente sano Insulina en sangre u
péptido C antiinsulina
orina

Insulinoma Elevada Elevados NO NO/sí

Trastornos funcionales de las células beta:

· Hiperinsulinismo familiar: hipertrofia e hiperplasia de

los islotes.
· Pancreatogénica sin insulinoma (NIPHS): hipertrofia
Elevada Elevados No NO/sí
de islotes. Hipoglucemia POSTPRANDIAL con
sintomatología neuroglucopénica. Tto: pancreatectomía
distal.
· Tras cirugía de bypass gástrico en Y de Roux:
hipoglucemias postprandiales. Acarbosa.

Autoinmunitaria:

· Anticuerpos anti insulina: hipoglucemia postprandial

Muy
tardía  cuando la insulina se disocia de los Muy elevados No SI
elevada
Anticuerpos. Asiáticos, tratamiento con CC e
inmunosupresores.
· Anticuerpos estimulantes del receptor de insulina

Insulina exógena Elevada BAJOS No No/sí

Hipoglucemiante oral Elevada Elevados SÍ No

Enfermedad de base

· Fármacos: CAUSA + frc de hipoglucemia.

o Pentamidina, sulfonamidas, cotrimoxazol, levofloxacino, quinina, artemisina.
o IECA, ARA-II y BB.
o Glucagón, somatostatina, IGF-1, mifepristona.
· Alcohol: agota NAD y  gluconeogénesis hepática.
· Insuficiencia renal:  gluconeogénesis por toxinas o por disminución del aclaramiento de insulina.
· Hepatopatía grave:  gluconeogénesis.
· Sepsis.
· Tumores no asociados a islotes pancreáticos: exceso de producción de IGF-2 (similar a la insulina).
· Déficit cortisol y GH.

INSULINOMA

Epidemiología · Tumor endocrinopancreático + frc. <10% asociados a MEN-1, donde puede ser multifocal.
· Poco frecuente, edades medias.
· La mayoría son pancreáticos y pequeños (1-2cm).
· Criterios de malignidad: mtx, afectación ganglionar o invasión local. Menos de un 10%.

Clínica Hipoglucemia de ayuno (+ frc) o postprandial + aumento de peso (por la propia insulina y por las
comidas que hacen para evitar los síntomas de la hipoglucemia).

Diagnóstico · Hipoglucemia en test de ayuno con niveles altos o normales de insulina y de péptido C.
· Ausencia de secretagogos en sangre y orina.

Localización · TC abdominal: de elección, detecta 70-80%.

· RM: 85% y metástasis hepáticas.
· Otreoscan (gammagrafía con pentrtreotida-INDIO): positiva en 50%. Mtx y multicéntricos.

· Ecografía pancreática endoscópica: permite PAAF diagnóstica.

· Muestreo venoso hepático tras estimulación intraarterial selectiva con calcio: lo diferencia de
la hipoglucemia pancreatogena. La perfusión de calcio estimula la liberación de insulina de forma
LOCALIZADA en insulinoma y generalizada en el NIPHS.
· Ecografía pancreática intraoperatoria.

Tratamiento · Medico: diazóxido y análogos de la somatostatina (inhiben secreción insulina).

· QT si hay mtx: estreptozotocina + doxirrubicina.
· QX:
o Cabeza: enucleación.
o Cola: pancreatectomía distal.
o Múltiples (MEN-1): resección de cabeza + pancreatectomía distal subtotal.
o Grandes o malignos: pancreaticoduodenectomía.