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NEFROPATIA DIABETICA

-G L O M E R U L O E S C L E R O S I S
- DIFUSA Y NODULAR DIABÉTICA-
Nefropatía Diabética

 Se entiende por el conjunto de alteraciones


morfológicas renales de cualquier tipo producidas
por la diabetes.

 Incluyendo alteraciones glomerulares, tubulares,


intersticiales y vasculares
Epidemiologia

 La nefropatía diabética es la causa predominante de


enfermedad renal terminal (ESRD) en países
desarrollados y la prevalencia es de 30 a 35% de los
casos de tratamiento sustitutivo renal
Factores de riesgo

 Consisten en hiperglucemia

 Hipertensión arterial,

 Hiperfiltración glomerular

 proteinuria

 Tabaquismo

 Hiperlipidemia y polimorfismos génicos que afectan la actividad del eje


renina-angiotensina-aldosterona.
Glomerulopatias

 Aumento de tamaño del glomérulo.

 Le sigue el aumento de espesor de la membrana basal.

 Esta alteración iónica puede relacionarse con la pérdida de albúmina


por la orina que se asocia a desaparición de los pedicelios cuando es
importante.

 Se ha estimado que el engrosamiento de la membrana basal aparece


unos dos años después de comenzada la enfermedad clínica
 La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz
laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al
engrosamiento de la membrana basal.

 La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos


caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el
centro mesangial del lobulillo.
 La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de
los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.

 Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia que


induce la aparición de finos cicatrices en los riñones
 lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.
Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson
 Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se hace más
notorio con la tinción de plata


 En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial
(global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares
Fisiopatologia

Oligoalbuminuria (30 – 300


Nefropatía Diabética Hipertensión - Hiperfiltracion
mg/día)

Enfermedad tubulointersticial
Hiperpotasemia
ESRD Proteinuria, Hipertensión ,
Acidosis tubular renal
Enfermedad Terminal Renal Perdida de función renal
Nefropatía Manifiesta
Patogenia

 Glucosilación no enzimática de proteínas

 Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada

 Disminución del heparán sulfato

 Glucotoxicidad en las células endoteliales

 Hiperflujo e hipertensión glomerular


Escala Mogensen – Col

Estadio Afectación
I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta ,
aumento de volumen glomerular y
capilares glomerulares. Aumento de
presión intracapilar
II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana
basal aumenta su espesor, se
incrementa el volumen mesangial con
depósito de proteínas , albúmina, IgG,
fibrina y productos de degradación
plaquetaria.
III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de
albúmina
IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria,
Hipertensión, Retinopatía.
V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal.
Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de
FG, Sintomatología Urémica, Anemia,
Hiperparatiroidismo secundario y
desnutrición secundaria.
Sintomas

 Fatiga
 Espuma excesiva en la orina
 Hipo frecuente
 Malestar general
 Prurito generalizado
 Cefalea
 Náuseas y vómitos
 Hinchazón de las piernas
 Inflamación
Complicaciones

 Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal, necrosis


papilar y litiasis.

 La hipertensión arterial, las dislipidemias con


hipercolesterolemia

 la gota o hiperuricemias

 son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.


Diagnostico

 Examen de microalbuminemia

 BUN

 Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina)

 Creatinina en suero

 Biopsia de riñón
(Examen microscópico con tinción de plata)
Tratamiento

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

 Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)

 Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA)

 Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8
gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.
Pronostico

 La nefropatía es una causa importante de enfermedad y muerte en


personas con diabetes.

 causa principal de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal


terminal y lleva a la necesidad de diálisis o trasplante del riñón.

 Es más probable que las complicaciones de la insuficiencia renal


crónica se presenten más temprano y empeoren más rápidamente
cuando ésta es causada por diabetes que por otras causas.
Bibliografía

 Harrison – Medicina interna – 16 ed.


 Manual Merck – 8va ed.
 Robbins y Cotran – Patología funcional y estructural – 7ma
ed.
 Ferri – Consultor clínico de medicina interna - Mosby

 http://www.kidney.org/kidneyDisease
 http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/05gen
ital_masc/5enf_grales.html
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/articl
e/000494.htm