Universidad Autónoma de Baja California

Facultad de Ciencias de la Salud

Unidad Valle de las Palmas

Nefropatia
diabetica
NEFROLOGÍA
Alfredo Barajas Reyes
Carlos David Aguilar Encinas
Grupo: 478
 Nefropatia diabetica
La nefropatía diabética se define clásicamente como un síndrome clínico caracterizado por albuminuria
persistente (>300 mg/24 hrs) disminución de la tasa de filtración glomerular, presión arterial elevada y
elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Nefropatía diabética:tratamiento. (2023). Elsevier.es. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-

 Epidemiologia
● Principal causa de ERC en estadíos avanzados (40-60%)

● 150 casos por millon de personas al año

● La nefropatía diabética se desarrolla en aproximadamente el 30% de los pacientes con

diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y el 40% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

● Diferencia en la prevalencia entre razas y grupos étnicos.

● Hay una fuerte asociación familiar DM1 con familiar en primer grado con diabetes y nefropatía
83% de riesgo. Diabetes sin nefropatía 17%

● Se proyecta un aumento del 60% en la incidencia de diabetes para el 2035 en América central
teniendo de momento entre 300 y 400 casos por millón

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Fisiopatologia
Se puede explicar a través de la clasificación de Mogensen:

Estadio 1:
● Hiperfiltración.
● Hipertrofia arteriola eferente.

Glicosilación no enzimática de proteínas que serían los efectos directos de la hiperglucemia e

hiperactivación del eje RAA.

de, F. (2020). Nefropatía Diabética - Sebastián Peláez [YouTube Video]. In YouTube.

https://www.youtube.com/watch?v=3Y67kqwkgyw
 Fisiopatologia

➔ Exceso de glucosa en sangre se une al endotelio de la arteriola eferente

alterando su estructura mediante AGE.

➔ Arteriosclerosis hialina

Presión hidrostática

Filtrado glomerular.
 Fisiopatologia

➔ Glucosa se filtra por el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal por los canales
SGLT2, los cuales a su vez reabsorben sodio.
➔ A nivel del túbulo distal en la mácula densa llegan niveles muy bajos de sodio lo que
señaliza en las células yuxtaglomerulares la activación del SRAA.
➔ Se reabsorbe sodio y agua que no eran necesarios.

Volumen
TA
Filtrado glomerular.

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Fisiopatologia
Estadio 2:
● Daño estructural de la membrana glomerular.
- Estrés oxidativo.
 Fisiopatologia
Estadio 2:
● Daño estructural de la membrana glomerular.
- Células mesangiales estimula la vía de activación PKC, que producira:
● ET1 (Aumenta constricción de art. eferente),
● VEGF y TGF-B (estimulan la remodelación de matriz extracelular y membrana glomerular),
● NADPH oxidorreductasa (a través de ciertas reacciones produce radicales libres que van a alterar
estructuras).

-Desviación de glucólisis a síntesis de sorbitol:

● Falta de NADPH por utilizarlo en la síntesis de sorbitol = falta de glutatión reducido por lo que no se
neutralizan las EROS.

-Desviación de glucólisis a síntesis de glucosaminoglucanos, los cuales se adhieren a la matriz

extracelular de la membrana glomerular, alterando su estructura y a su vez su capacidad de filtración.

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Fisiopatologia
Estadio 3:
● Aparición de microalbuminuria.

● Expansión mesangial.
● Aumento de la ranura de filtración.

- Aparición de microalbuminuria ya que las alteraciones estructurales provocaron un

aumento del tamaño en el glomérulo, por lo que se aumenta la ranura de filtración por
expansión mesangial y pasan proteínas de mayor tamaño como lo es la albúmina.
 Fisiopatologia
Estadio 3:
● Aparición de microalbuminuria.
 Fisiopatologia
Estadio 4:
● Caída de TFG y macroalbuminuria.

● Isquemia y atrofia tubular: constricción de la arteriola eferente provocó una

isquemia de los capilares peritubulares y una posterior atrofia tubular.

● Muerte de nefronas: Evidencian de mayor manera la albuminuria y descenso

de la TFG.
 Fisiopatologia
Estadio 5:
● Insuficiencia renal crónica.

● Muerte de nefronas que lleva a una TFG <15 ml/min.

- Terapia sustitutiva o trasplante.

Pontificia, U., Colombia, B., Higuita, S., María, L., Trujillo, P., Cepero, G., María, A., Caicedo, A., Alfaro Velásquez, M., Manuel, J., González, B., Vanegas,

V., & José, J. (2009). Medicina UPB, 28(1), 42–53. https://www.redalyc.org/pdf/1590/159013067007.pdf

 Cuadro clinico

de, F. (2020). Nefropatía Diabética - Sebastián Peláez [YouTube Video]. In YouTube.

 Criterios de terapia sustitutiva y Biopsia

Criterios de biopsia.
● DM tipo 1 con proteinuria y alteración de la función renal sin retinopatía.
● Inicio rapido de proteinuria, evolucion atipica, sin transición por estadios
inusuales, duración corta de la diabetes <5 años
● Sindrome nefrotico sin albuminuria previa.
● Declinación rápida de la función renal sin proteinuria significativa

de, F. (2020). Nefropatía Diabética - Sebastián Peláez [YouTube Video]. In YouTube.

https://www.youtube.com/watch?v=3Y67kqwkgyw

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 Hallazgos en Biopsia
Aumento de peso renal 15%

Engrosamiento de la membrana basal glomerular.

Lesiones nodulares intercapilares.

Lesión glomerular difusa: Aumento de la matriz mesangial que se extiende a capilares

(90% en DM1, y 50% en DM2)

Engrosamiento de pared capilar, expansión mesangial y estrechamiento secundario del

capilar con hialinización y fibrosis periglomerular

Reducción en número de podocitos

Lesiones arteriolares: Reemplazo de la estructura de la pared vascular por material

hialino, vasos aferentes y eferentes.

F. (2020). Nefropatía Diabética - Sebastián Peláez [YouTube Video]. In YouTube. https://www.youtube.com/watch?v=3Y67kqwkgyw

 Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la nefropatía diabética son:
● Control de la albuminuria.
● Preservación de la función renal
● disminuir la velocidad de progresión de la nefropatía
● preparar al paciente para tratamiento de diálisis o trasplante.

Los objetivos se lograrán con las siguientes estrategias:

● control glucémico
● control de la presión arterial
● Dieta hiposódica
● Pérdida de peso
● No tabaquismo
● Ejercicio

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Tratamiento
Control glucémico:
El Diabetes Control and complications Trial (DCCT) demostró que la mantención de una
hemoglobina glicosilada <7% se relaciona con una reducción del riesgo de
microalbuminuria de 39% y el riesgo de albuminuria (>300 mg/d) en 54%.

Meta de una hemoglobina glicosilada <7% debe buscarse lo más tempranamente posible

Debe tenerse presente que el control extremo de la glucemia con la meta de tener una
hemoglobina glicosilada <6% también se traduce en aumento de los episodios de
hipoglucemia y en definitiva en una mayor mortalidad.

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Terapia antihiperglucemiante en
pacientes con DM tipo 2
Para los pacientes con diabetes tipos 2 se han estudiado dar fármacos que nivelen tanto los niveles de
glucosa, como la presión arterial, como los son los inhibidores de SGLT2, los análogos de GLP-1 y los
inhibidores de la DDP-4

Inibidores de SGLT2 (Canaglifozina, Empaglifozina, Dapaglifozina):

-Tienen un mecanismo glucosuria e inducen la diuresis osmótica, así como un efecto natriurético.

-Su mecanismo consta en reabsorber el sodio y la glucosa en el túbulo proximal, al inhibir va a ver
glucosuria, pero a la vez como estará presenta la natriuresis, es ahí donde se va a producir al diuresis
osmótica.

-Por aumento de sodio en mácula densa, se normaliza la retroalimentación tubuloglomerular

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Terapia antihiperglucemiante en
pacientes con DM tipo 2
● Disminución de PAS 4-6 mmHg y PAD 1-2 mmHg
● Disminución de peso
● Disminución de albuminuria- 30 - 40%
● Disminución de TFG- 5 ml /min/1.73m2

● Indicado para pacientes que presentan nefropatía diabética y albuminuria

● Estos medicamentos no se deben iniciar en pacientes con una TFG menor a 25 ml
/min/1.73m2.

● Si el paciente es tratado con estos medicamentos y la TGF llega a 25 ml /min/1.73m2 se

puede seguir administrando de forma segura aun estando en esa TFG.

Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2000). Comprehensive Clinical
Nephrology (Comprehensive
Series). C.V. Mosby.
Dosis
Canagliflozina: dosis meta de 100 mg al día
Empagliflozina: dosis inicial de 10 mg al día
Dapagliflozina: dosis inicial de 10mg al dia
 Terapia antihiperglucemiante en
pacientes con DM tipo 2
Análogos de GLP-1(Liraglutide, semaglutide, dulaglutide):

-Disminuyen glucemia y peso del paciente

-Se indican a pacientes que no han cumplido las metas con los inhibidores de
SGLT2 y metformina

-Según estudios (LEADER, SUSTAIN-6) tanto la liraglutida y semiglutide,

disminuyen la muerte por causas cardiovasculares en un 22% y disminución
por nefropatía en un 23%

- La dulaglutide redujo la disminución de la TFG, evitando el empeoramiento

de la albuminuria, en diabeticos tipo 2 con y sin enfermedad renal crónica.

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Terapia antihiperglucemiante en
pacientes con DM tipo 2
Inhibidores de la DDP-4:
-Gliptinas
-Se usan en erc avanzada
-No se ha demostrado que eviten el desarrollo de
enfermedad renal en pacientes con diabetes, no
presentan beneficios a nivel cardiovascular

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Bloqueo de sistema renina angiotensina
aldosterona:
-Para pacientes que presentan diabetes mellitus y albuminuria , es fundamental utilizar estos medicamentos, como son los
IECA y ARA II

- No se necesita darlos si el paciente no presenta albuminuria y son normotensos.

-Estudios revelaron que captopril redujo la tasa de muerte o enfermedad renal terminal en un 21%, así mismo este redujo la
probabilidad de duplicar la creatinina sérica en un 21% y redujo la pérdida anual de depuración de creatinina en un 17% anual.

- No existe como tal una comparación exacta entre mejoras entre IECA y ARA II, por ende se pueden utilizar cualquiera de los
2 grupos para nefropatía diabética
.
-Diabetes tipo 1: en pacientes con diabetes tipo 1 y albuminuria es recomendable usar los IECA

-Diabetes tipo 2: según diferentes estudios:

IRMA: irbesartán, en seguimiento de 2 años, redujo la progresión de nefropatía en un 70% de los pacientes con HTA y
diabetes mellitus tipo 2
MARVAL: valsartan produjo mayor reducción en albuminuria en un 44% y reducción de HTA
IDNT-RENAAL: ARA II efectivo en diabetes mellitus tipo 2 y albuminuria grave >300 mg/gr, además efectivos en disminuir
proteinuria y riesgo de desenlace combinado: muerte, diálisis, aumento doble en creatinina.
 Bloqueo de aldosterona(espironolactona,
eplerenona):
-Reducen la proteinuria
-Hiperkalemia limita su uso
-No hay evidencia definitiva que demuestre mejoría clínica
- Finerenona: menos riesgo de producir hiperkalemia que la espironolactona

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Combinación de IECA y ARA II

Según estudio se demostró:

-ONTARGET: no hay un efecto benéfico en combinación
-VA NEPHRON-D: no hay progresión en enfermedad renal crónica y
muerte
-ALTITUDE: producen hipotensión, hiperkalemia

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Otros medicamentos

Diuréticos de asa- tiazídicos: se pueden dar en combinación con IECA o ARA II

BCC:
Dihidropiridínicos: no tienen efecto antiproteinurico
No dihidropiridínicos(verapamilo, diltiazem): tienen efecto antiproteinurico

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Dislipidemia

Estatinas: ERC y diabetes

Atorvastatina y fluvastatina: en pacientes con TFG reducido, no requieren ajuste de dosis
Hemodiálisis: no se benefician con estatina
LDL: monitorizar los niveles

Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology

(Comprehensive Series). C.V. Mosby.
 Referencias
● Johnson, R. J., & Feehally, J. (2000). Comprehensive Clinical Nephrology
(Comprehensive Series). C.V. Mosby.

● Nefropatía diabética:tratamiento. (2023). Elsevier.es.

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-X07168640

09322841

● Pontificia, U., Colombia, B., Higuita, S., María, L., Trujillo, P., Cepero, G., María, A.,

Caicedo, A., Alfaro Velásquez, M., Manuel, J., González, B., Vanegas, V., & José, J.

(2009). Medicina UPB, 28(1), 42–53.

https://www.redalyc.org/pdf/1590/159013067007.pdf

● de, F. (2020). Nefropatía Diabética - Sebastián Peláez [YouTube Video]. In YouTube.

https://www.youtube.com/watch?v=3Y67kqwkgyw