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La prevalencia de diabetes en España en >18 años es del 13,8 % (aprox el 50% sin diagnosticar). La DM tipo 2 representa el
90%. Su prevalencia está aumentando de forma rápida.
PREDIABETES: pueden iniciar metformina, son FR - Dos determinaciones patológicas en la misma muestra
también confirman el diagnóstico.
· HbA1c: 5,7-6,4%. - En un paciente asintomático las pruebas de cribado
Hacer TSOG para son GP en ayunas, SOG y HbA1c (SOG + S).
estratificar riesgo de DM y - Se debe realizar cribado cada 3 años en personas
· Glucosa alterada en ayunas:
CV asintomáticas de >45a y a todos los que presenten
GP en ayunas ≥100 y <126. sobrepeso, obesidad u otros FR (familiares,
actividad, afroamericanos, diabetes gestacional o
· Intolerancia a HC: GP 2h tras TTOG (75g) ≥140 y <200 fetos macrosómicos HTA, TG o HDL, mujeres
con SOP, clínica asociada a la resistencia a insulina,
Criterios diagnósticos antecedente de enfermedad CV…).
· HbA1c ≥ 6,5 %.
Necesarias 2 para · GP en ayunas ≥ 126 mg/dl.
A
confirmar · GP 2h tras TTOG (75g) ≥ 200
mg/dl.
No necesario
B GP ≥200 en cualquier momento + CLX
confirmar
DM 1 (5-10%) DM 2 (80-90%)
Inicio Brusco, síntomas cardinales e incluso con CAD Insidioso, incluso asintomático
Cetosis Sí No
Resistencia
No Sí
insulínica
Siempre insulina, desde el diagnóstico. Al inicio se Medidas H-D y control de los FRCV +
Tto
produce una “luna de miel” con buen control metformina desde el diagnóstico
- Para definir el tipo de diabetes habrá que pedir anticuerpos anti-GAD y determinar el péptido C para ver la reserva.
- Diabetes Latent Autoinmune Diabetes in Adults (LADA): sospechar en los que aparentemente tienen una DM2 pero
no son obesos y no responden a dieta ni antidiabéticos orales, o tienen otras enfermedad autoinmunes asociadas. Al
inicio tienen respuesta pancreática pero luego les baja el péptido C, la destrucción se produce más lenta. Tto con
insulina.
- Autoanticuerpos en la DM-1: ICA (islotes pancreáticos85%), IAA, anti-GAD (los más usados, 70%), anti-IA2 (más
tardíos), anti-ZnT8 (canal de zinc).
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones Cuadro infeccioso (60%), incumplimiento
Desencadenantes dietéticas, infecciones (40%), traumatismos, Qc, terapéutico (20-40%) las más frec. Un 20%
gestación, Cushing… no habían sido diagnosticados.
COMPLICACIONES CRÓNICAS
· Causa multifactorial, predisposición genética.
· Normalmente 15-20 años después del inicio, algunos en el momento del diagnóstico y otros nunca.
· Es importante en todas un control estricto de la glucemia y de la TA.
· Las macroangiopaticas mejoran controlando los FRCV y las microangiopáticas controlando la glucemia.
VASCULARES
MACROANGIOPATICAS (arterioesclerosis) MICROANGIOPATICAS
· Más extensa y precoz. Retinopatía diabética: · Fotocoagulación laser
· Igual en mujeres y hombres. revisión OFT a los 5 años · Inyecciones anti VEGF
de comienzo en DM1 y al
· Principal causa de mortalidad y
diagnóstico en DM-2. Se
morbilidad.
repite cada 2 años.
· Angina, infarto, claudicación, ACVA,
Nefropatía diabética: · Bloqueo SRAA con
impotencia vascular… OJO CON · Eliminar tabaco evaluar albuminuria y FG IECA/ARA-II.
LOS IAM SILENTES en los DM. · Hipolipemiante. una vez al año en los DM- · Proteínas 0,8g/kg/día.
· Evaluar FRCV ANUALMENTE: gran
· Antiagregante. 1 >5 años y en todos DM- · Diálisis o trasplante.
beneficio si se abordan de forma 2.
· Control TA.
simultanea varios FR. Neuropatía diabética: · Dolor: pregabalina,
· Bypass y revascularización peores hormigueo en “guante y duloxetina y gabapentina.
resultados (peores lechos distales, calcetín”, junto con dolor y · Gastroparesia;
reestenosis…). sensación de pies procinéticos, eritromicina.
· Arteriopatía periférica: detectar calientes. Evaluar igual
precoz con índice tobillo-brazo. con monofilamento 10g.
OTRAS ALTERACIONES
· ULCERAS EN LOS PIES por la neuropatía, que disminuye la sensibilidad y genera distribución anómala
de la carga. Pequeñas heridas por cuerpos extraños que no se perciben.
· Fundamental al educación, cuidado y observación diaria de los pies.
Pie diabético
· Tratamiento precoz: reposo, descarga, desbridamiento Qx, curas locales y ATB amplio espectro
(S.aureus, enterobacterias, BGN no fermentadores).
· Probe to bone test (ver si toca hueso) y radiografía bilateral de pies (osteomielitis RM + S y E).
· Más graves (son INMUNODEPRIMIDOS).
Infecciones · Otitis externa maligna por P.areuginosa, mucormicosis rinocerebral, colecistitis y pielonefritis
enfisematosa.
· Por aumento de producción hepática de VLDL y disminuye la utilización periférica.
hiperTG
· Si >1000mg/dl requiere tratamiento farmacológico y dietético INMEDIATO con fibratos (pancreatitis).
· Necrobiosis lipoídica. · Bullosis diabética.
Alteraciones
· Shin spots. · Infecciones por cándida.
dermatología
· Dupuytren. · Esclerederma.
· anorexia y bulimia en mujeres jóvenes desencadena CAD.
TCA
· Diabulimia: reducción/omisión de la insulina correspondiente para perder peso.
Prevención de las complicaciones:
- Estudio DCCT: el TRATAMIENTO INTENSIVO mejora las complicaciones pero tiene como efecto adverso las
hipoglucemias.
- Estudio UKPDS: correlación entre la HbA1c y las complicaciones micro y macroangiopaticas. Importancia del control de
los otros FRCV.
- Tratamiento antiagregante en prevención primaria: si riesgo a 10 años >10% (incluye a los >50 años con otro FRCV
mayor como antecedentes familiares, HTA, dislipemia, tabaquismo o albuminuria).
DIETA
· Disminuir la ingesta calórica si sobrepeso/obesidad, si no, no. Sus requerimientos nutricionales son IGUALES a
los de la población general: dieta variada y equilibrada (mediterránea porque también controla FRCV), con HC que
deriven de fruta, vegetales, cereales integrales, legumbres y lácteos.
· Controlar los HC con recuento, unidades de intercambio.
· Limitar las bebidas azucaradas, consumo de alcohol y sal.
· Aumentar la fibra soluble porque ralentiza la absorción de HC y reduce el pico de glucemia postprandial.
· La distribución de calorías es importante si hay tratamiento con insulina para evitar hipoglucemias.
EJERCICIO
· Pico y duración variables según dosis inyectada, sitio y FG, entre otros.
· De elección en las descompensaciones hiperglucémicas agudas, intervenciones quirúrgicas
Conceptos (rápida) y en CUALQUIER DIABETICO HOSPITALIZADO: secreción basal, prandial y de corrección
para las inesperadas. Pautas correctoras con rápida/ultrarrápida en función de la glucemia sin
insulinoterapia basal son poco efectivas y peligrosas.
TIPOS DE INSULINA
ASpártica, LiSpro,
Ultrarrápida Al comer 10’ 30-40’ 2-3 h
GluliSina
Posprandial
Rápida, Regular, Preprandial
Rápida: IRH Antes de comer 30’ 2-3 h 6-8 h
Cristalina comida siguiente
Detemir 12-24 h
Degludec Hasta 42
PAUTAS DE INSULINA
Comenzar con 10 unidades de insulina basal. Nuevos: degludec + liraglutida y glargina +lixisenatida.
DM1 Bomba
SC · Rápida/Ultrarrápida: ritmo basal de liberación continuo.
INTENSIVO
· Niños <8 años (la hipoglucemia puede tener efecto deletéreo en desarrollo).
· Neuropatia autonomica grave: hipoglucemias inadvertidas.
Contraindicaciones · Trastornos mentales graves: no pueden responsabilizarse.
· Ancianos.
· Cardiopatas o con antecedentes de ACVA.
- REGLA MNEMOTECNICA: todas las insulinas rápidas llevan S porque hacen un SSSSSSSprint, y todas las de acción
prolongada tienen una D o una G porque son de Gran Duración.
- Hay sistemas de BOMBAS NUEVOS que ajustan continuamente la infusión basal de insulina en respuesta a glucemia
(sistema de asa cerrada híbridos). Es necesario que el paciente calcule los HC y el bolo. NO SE PONE DE ENTRADA
(difícil manejo).
ATIDIABÉTICOS ORALES
PRIMERA LÍNEA DE
Insulinosensibilizante · FR acidosis: alcoholismo, IC o TRATAMIENTO EN DM-2
· Molestias GI: 20%, comenzar
hepático. Disminuye IRespiratoria, hepatopatía… desde el diagnóstico.
con dosis bajas.
gluconeogénesis hepática, · EMBARAZO.
Biguanidas METFORMINA · ACIDOSIS LÁCTICA: grave,
potencia acción periférica de · Suspender si enfermedades o
rara.
insulina y reduce la absorción Qx mayor.
· PESO NEUTRO. Sola o en combinación con
intestinal de glucosa. · Ajuste en IR (NO si <30ml/min)
AD/insulina
· ↑ transaminasas
Sitagliptina (vildagliptina, saxagliptina). Recomendado tras metformina
IDPP-IV Inhiben DPP-IV, la enzima · Niños y embarazo · Aumento leve de infecciones o como alternativa en ancianos
Vildagliptina que degrada las incretinas,
· Hepatopatía. respiratorias y urinarias. e IR linagliptina NO SE
(GLIPTINAS) aumentando la vida media de
· NO HIPOGLUCEMIA · Peso neutro. AJUSTA
Saxagliptina estas (GLP-1). Aumenta la
VO · ICC con saxagliptina · HbA1c del 0,5-1%.
insulina en la comida.
Linagliptina
Mayor Uso con otros antidiabéticos
Acción Exenatida efecto en orales o insulina.
Mimético GLP-1
corta Lixisenatida (incretina) vaciado · Molestias GI.
Agonistas r-GLP-1
· ↑ ITU.
· Cetoacidosis sin hiperGlu. Uso con otros antidiabéticos
Dapagliflozina
Inhibidores Inhibición cotransportador · Insuficiencia renal (disminuye orales e insulina.
· hipoTA.
SGLT-2 Na-Glu SGLT-2 en el TP.
Empagliflozina eficacia). · Fracturas. Empaglifozina y canaglifozina
· Riesgo de hipovolemia. · PÉRDIDA DE PESO.
Abren el “GLIFO” ↑ excreción de glucosa tienen BENEFICIO
Canaglifozina
CARDIOVASCULAR.
- Los únicos que producen hipoglucemias por sí mismos son los SECRETAGOGOS ( secreción de insulina) = sulfonilureas y metiglinidas.
- Los que aumentan el peso son los secretagogos y además la pioglitazona (que te pone FONDONA). Los que disminuyen el peso son los análogos de GLP-1 (sc) y los i-SGLT2.
- SUSPENDER LA METFORMINA siempre que haya FR para la insuficiencia renal o acidosis láctica: alcoholismo, insuficiencia cardiaca, enfermedad intercurrente, cirugía mayor,
contraste radiológico, nefropatía o hepatopatía.
OBJETIVOS
· Autocontrol domiciliario: glucemia capolar o dispositivos de monitorización continua. En la DM-1 al menos 4-6
veces/día (antes y después de comer, al acostarse, antes de ejercicio, conducir…), en la DM-2 no están indicados
(excepto si están en tratamiento con insulina o AD orales que puedan producir hipoglucemia).
· La medición de la glucosuria no tiene valor, el intervalo es muy variable.
· El mejor parámetro para valorar el control glucémico A LARGO PLAZO es la HbA1c, estima la glucemia media de
los 2-3 meses anteriores (vida media de los hematíes). Las personas no diabéticas tienen niveles <5%.
· La fructosamina estima el control glucémico en las 2-3 sem anteriores, útil en diabetes gestacional.
<100 (
< 7% (individualizar desde <6,5 hasta >70 si DM >10a o 1 FRCV mayor
HbA1c Colesterol LDL
8) <55 si DM >20 a, >3 FRCV , ECV establecida
olesión de órgano diana
*** Se puede usar metformina para prevenir DM-2 en pacientes con prediabetes, menores de 60 años y mujeres con antecedentes
de DG. NO HAY TERAPIAS que hayan demostrado disminuir la incidencia de DM-1 en sujetos de alto riesgo o retrasar la
progresión de la misma.
DM Y EMBARAZO
Pregestacional Antes del embarazo
Gestacional POR PRIMERA VEZ durante el embarazo.
Tipos
Franca o manifiesta durante la Hiperglucemia marcada en la primera visita prenatal (con los
gestación mismos criterios que para diagnóstico DM).
Cribado: prueba O’Sullivan En el primer trimestre si alto riesgo:
NORMAL: segundo trimestre · Edad >35. · AP obstétricos previos de
(carga oral con 50g de
(24-28 semanas) en TODAS
glucosa y determinación de · Obesidad. sospecha: macrosomía.
LAS GESTANTES.
glucemia basal y a la hora). · Antecedentes · DM en familiares de 1er
personales de DG u grado.
alteración glucosa. · Grupos étnicos de riesgo.
· Cuando la prueba de O ‘Sullivan es positiva (>140mg/dl) Positivo si al menos 2 valores
Confirmación con SOG a la hora. mayores o iguales a: 105-190-
100g (glucemia en 0-60-120- · En el 3T si no han sido estudiadas en el segundo. 165-145mg/dl. Si hay solo uno
180) · Si O ‘Sullivan negativo pero complicaciones asociadas a alterado repetir el SOG a las 2
la DG. semanas.
· 1º ajuste calórico y actividad física moderada.
· Objetivos: preprandiales <95, 1h postprandial <140 y Se usan análogos de acción
<120 2h postprandial. rápida e insulinas humanas.
Tratamiento
· Tratamiento con INSULINA si no cumple objetivos: 2 Las de acción prolongadas no
o más valores superiores en 15 días, hidramnios o tienen datos suficientes.
macrosomía fetal.
HIPOGLUCEMIA EN SUJETO NO DIABÉTICO
Presencia de signos o síntomas de hipoglucemia, en presencia de cifras bajas de glucemia y mejoría inmediata de los síntomas
(triada de Whipple) tras la elevación de glucosa.
- No hay una cifra exacta, los síntomas pueden comenzar a partir de <55mg/dl, más bajas o asintomáticos. Si >70mg/dl SE
DESCARTA HIPOGLUCEMIA.
- Un valor aislado no acompañado de clínica no se considera hipoglucemia pero HAY QUE ESTUDIARLO.
- Estudio con bioquímica: insulina, péptido C, proinsulina, b-hidroxibutirato, fármacos secretagogos en orina y
respuesta de la glucosa tras dar glucagón.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipoglucemiante
Proinsulina y Anticuerpos
Paciente sano Insulina en sangre u
péptido C antiinsulina
orina
Insulinoma Elevada Elevados NO NO/sí
Trastornos funcionales de las células beta:
· Hiperinsulinismo familiar: hipertrofia e hiperplasia de
los islotes.
· Pancreatogénica sin insulinoma (NIPHS): hipertrofia
de islotes. Hipoglucemia POSTPRANDIAL con Elevada Elevados No NO/sí
sintomatología neuroglucopénica. Tto: pancreatectomía
distal.
· Tras cirugía de bypass gástrico en Y de Roux:
hipoglucemias postprandiales. Acarbosa.
Autoinmunitaria:
· Anticuerpos anti insulina: hipoglucemia postprandial
tardía cuando la insulina se disocia de los Muy
Muy elevados No SI
Anticuerpos. Asiáticos, tratamiento con CC e elevada
inmunosupresores.
· Anticuerpos estimulantes del receptor de insulina
Insulina exógena Elevada BAJOS No No/sí
Hipoglucemiante oral Elevada Elevados SÍ No
Enfermedad de base
· Fármacos: CAUSA + frc de hipoglucemia.
o Pentamidina, sulfonamidas, cotrimoxazol, levofloxacino, quinina, artemisina.
o IECA, ARA-II y BB.
o Glucagón, somatostatina, IGF-1, mifepristona.
· Alcohol: agota NAD y gluconeogénesis hepática.
· Insuficiencia renal: gluconeogénesis por toxinas o por disminución del aclaramiento de insulina.
· Hepatopatía grave: gluconeogénesis.
· Sepsis.
· Tumores no asociados a islotes pancreáticos: exceso de producción de IGF-2 (similar a la insulina).
· Déficit cortisol y GH.
INSULINOMA
Epidemiología · Tumor endocrinopancreático + frc. <10% asociados a MEN-1, donde puede ser multifocal.
· Poco frecuente, edades medias.
· La mayoría son pancreáticos y pequeños (1-2cm).
· Criterios de malignidad: mtx, afectación ganglionar o invasión local. Menos de un 10%.
Clínica Hipoglucemia de ayuno (+ frc) o postprandial + aumento de peso (por la propia insulina y por las
comidas que hacen para evitar los síntomas de la hipoglucemia).
Diagnóstico · Hipoglucemia en test de ayuno con niveles altos o normales de insulina y de péptido C.
· Ausencia de secretagogos en sangre y orina.
Localización · TC abdominal: de elección, detecta 70-80%.
· RM: 85% y metástasis hepáticas.
· Otreoscan (gammagrafía con pentrtreotida-INDIO): positiva en 50%. Mtx y multicéntricos.
· Ecografía pancreática endoscópica: permite PAAF diagnóstica.
· Muestreo venoso hepático tras estimulación intraarterial selectiva con calcio: lo diferencia de
la hipoglucemia pancreatogena. La perfusión de calcio estimula la liberación de insulina de forma
LOCALIZADA en insulinoma y generalizada en el NIPHS.
· Ecografía pancreática intraoperatoria.
Tratamiento · Medico: diazóxido y análogos de la somatostatina (inhiben secreción insulina).
· QT si hay mtx: estreptozotocina + doxirrubicina.
· QX:
o Cabeza: enucleación.
o Cola: pancreatectomía distal.
o Múltiples (MEN-1): resección de cabeza + pancreatectomía distal subtotal.
o Grandes o malignos: pancreaticoduodenectomía.