UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Fecha: 21/05/2021
Nombres de las participantes:
1. Rodríguez Martinez, Italo Brian
2. Rojas Ávila, Xiomara Brigith
3. Rojas Castillo, María de Fátima
4. Rojas Miguel, Cristhiam Percy

Información del paciente:

 Edad: 34 años
 Sexo: Masculino

Breve descripción de la presentación inicial.

Æ Procedente de la ciudad de Lima, radica en Trujillo hace 4 años, casado.
Æ Trabaja como administrador de una empresa de transportes.
Æ Padre de 2 niños de 2 y 4 años de edad.
Æ Tiene antecedente de haber estado hospitalizado hace 6 años por síndrome
nefrótico e hipertensión arterial, realizándose una biopsia renal, siendo
diagnóstica de glomerulonefritis membranosa recibiendo tratamiento con
glucocorticoides. Para lo cual recibe tratamiento con valsartán 80 mg cada 12
horas, atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Æ Hace 4 años se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2, la cual es manejada con
glibenclamida/metformina 5-500mg cada 12 hs, Niega hábitos nocivos.
Æ Madre de 61 años con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia
renal crónica terminal en hemodiálisis, cardiopatía isquémica , hipertensión
arterial e insuficiencia cardiaca.

Recopilación e interpretación de información de la historia clínica.

T.E. : 1 Mes Forma De Inicio: Insidioso Curso: Progresivo

Æ Desde hace 1 mes presenta pérdida de peso de aproximadamente 15 kg,
además de fatiga, polidipsia, poliuria, nicturia y visión borrosa exacerbada los
últimos 15 días por lo cual acude a consulta.

Herramientas de screening y evaluación realizadas al (a la) paciente antes de la

admisión.
● No se realizaron pruebas de screening al paciente.
Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de
la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).

Exámenes de laboratorio
● Glucosa en ayunas: 388mg/dl (Aumentada, V.N. 70 - 100 mg/dl)
● glucosa postprandial: 595mg/dl (Aumentada, V.N. 70 - 140 mg/dl)
● A1C: 13.7% (Aumentada, V.N. <5.7%)
● Creatinina 0.9mg/dl (V.N. 0.7 - 1.3 mg/dl)
● Urea: 31mg/dl (V.N. 20 - 40 mg/dl)
● CT: 289mg/dl Aumentado, V.N. < 200 mg/dl)
● Triglicéridos: 375mg/dl (Aumentado, V.N. <150 mg/dl)
● c-HDL: 28 mg/dl (Disminuido, V.N. 40 - 60 mg/dl, >60 es beneficioso)
● c-LDL: 186mg/dl (Aumentado V.N. <100 mg/dl)
● TSH: 2.7 (V.N 0.27-4.2 uUI/L)
● T4L: 1.1 ng/dl (V.N 0.7-1.8ng/dl).
● Péptido C: 0.4ng/ml (Disminuido VN 0.5-2.0 ng/ml)
● anti-GAD: positivo.

A la exploración física:
Æ Signos vitales
o PA: 150/90 mmHg
o FC: 88 x min
o FR: 18 x min
o SatO2: 98%.
Æ Somatometría:
o Peso: 98kg
o Talla: 1.75m
o IMC: 32.02
Æ General
o Paciente con mucosas orales secas, despierto, lúcido, orientado.
Æ Resto del examen no contributorio.
 DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD
1. Varón de 34 años 1. Diabetes mellitus autoinmunitario
2. Madre 61 años con Diabetes latente del adulto
mellitus tipo 2, insuficiencia renal (5,6,7,8,9,10,11,13,14,15,16,17,
crónica terminal, cardiopatía 22,23)
isquemica, hipertension arterial e 2. Síndrome metabólico (3,12,13,
insuficiencia cardíaca 15,19,20m)
HACE 6 AÑOS 3. Dislipidemia mixta(18,19)
3. Hipertensión arterial: Tratamiento 4. Enfermedad renal crónica
con valsartan y atorvastatina secundaria a glomerulonefritis
4. Glomerulonefritis membranosa: Tto membranosa
con glucocorticoides
HACE 4 AÑOS
5. Diabetes mellitus tipo 2: HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS
Tratamiento con glibenclamida y
metformina H1: Retinopatía diabética (P1)
HACE 1 MES H2: Cetoacidosis diabética (P1)
6. Pérdida de peso de 15 kg en 1 mes H3: Enfermedad aterosclerótica (P2,P3)
7. Fatiga H4: Esteatosis hepática no alcohólica (P2,
8. Polidipsia P3)
9. Poliuria H5: GMN complicada con proteinuria
10. Nicturia
11. Visión borrosa exacerbado
EXPLORACIÓN FÍSICA
12. PA: 150/90
13. IMC 32.02 (obesidad de grado I)
14. Mucosas orales secas
EXÁMENES DE LABORATORIO
15. Glucosa en ayunas: 388 mg/dL
16. Glucosa posprandial: 595 mg/dL
17. A1C: 13.7%
18. CT: 289mg/dl
19. Triglicéridos: 375mg/dl
20. c-HDL: 28 mg/dl
21. c-LDL: 186mg/dl
EVOLUCIÓN
22. Peptido C: 0.4ng/ml (VN 0.5-2.0
ng/ml)
23. Anti-GAD: positivo.
 Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento
Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE (LADA)

Consideramos esta hipótesis debido a que el paciente fue diagnosticado anteriormente de DM 2, sin
embargo, hay un comportamiento autoinmunitario partiendo de los anticuerpos GAD + con los cuales se
están destruyendo de forma lenta las células beta del páncreas, esto nos hace suponer que se trata de una
DM1.

El péptido C está disminuido, se está liberando menos insulina, siendo esto compatible con diabetes tanto de
la 1 y la 2, a este tipo se le denomina Diabetes Lada.

Al tratarse de un tipo de diabetes mellitus con características intermedias entre la tipo 1 y la DM2 y
presencia de autoinmunidad contra las células pancreáticas productoras de insulina.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
1. Edad: >= 35 años paciente 34 años
2. Presencia de al menos 1 de los 4 autoanticuerpos contra los antígenos pancreáticos de las células de
los islotes (ICA, AGAD, AIA-2 y contra la insulina AAI) paciente anti-GAD positivo
3. Necesidad de requerimientos de insulina, al menos 6 meses después del diagnóstico

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) es la más común de las expresiones que describe a las
personas inicialmente diagnosticadas con diabetes tipo 2, que muestran autoanticuerpos anti-islotes y un
lento fallo progresivo de la función de las células b, quienes al diagnóstico no necesitan de requerimientos
de insulina para lograr un buen control metabólico.
Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.
¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?
 Retinopatía diabética:

La diabetes mellitus es una patología metabólica que en su evolución afecta a

diferentes órganos, entre ellos los ojos. La microangiopatía diabética afecta de
manera precoz y específica a la retina. La aparición de la retinopatía está
directamente relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad y del control
metabólico. La microangiopatía diabética en la retina muestra alteraciones
específicas como son los microaneurismas, los exudados duros o blandos, las
microhemorragias intrarretinianas, dilataciones venosas arrosariadas y anomalías
microvasculares intrarretinianas. Estas alteraciones en la microcirculación retiniana
causan dos fenómenos fisiopatológicos: cierre capilar con la consiguiente isquemia o
extravasación del contenido intravascular al estroma provocando edema.

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?

 No se pidió AGA, ni electrolitos en plasma

 ser
¿Podría No esta
se evaluó fondo
una de de ojo
las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser asi, cuales?
 No se interrogó si cumplía tratamiento con hipoglicemiantes orales.
 No se realizó ECG

¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser asi, cuales?

 Diabetes mellitus tipo I: Han sido descritas características similares a la DM tipo 1, por
lo que se ha planteado que ambas enfermedades comparten aspectos
fisiopatológicos. Al respecto se conoce que LADA presenta una mayor frecuencia de
antígenos humanos de histocompatibilidad (HLA) característicos de DM tipo 1: HLA-
DR3 (28% de los pacientes), DR4 (27%) y DR 3/4 (22%), en comparación con la
población general. Por otro lado, ambas enfermedades presentan anticuerpos
específicos: anti-GAD, ICA, anti-tirosin fosfatasa (IA-2) y antiinsulina, siendo el primero
de ellos el de mayor prevalencia, seguido por ICA. Estos hallazgos han sido también
descritos para diabéticos tipo 1.
Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica
de acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.

● Anticuerpos de células islotes (ICA)

● Anticuerpos anti-insulina (IAA)
● Examen de Fondo de ojo: para descartar retinopatía diabética
● AGA y electrolitos en sangre
● Perfil lipídico completo
● Índice tobillo-brazo
● Cetonas en orina
● Orina de 24 horas
● Urea/creatinina
● Proteína en orina
● Ecografía del hígado

MANEJO CLÍNICO Y RAZONAMIENTO TERAPÉUTICO

Æ No farmacológico
o Dieta hiposódica, hipocalórica e hipograsa
o Realizar ejercicio aeróbico regularmente

Æ Farmacológico
o Hidratación NaCl 0.9%
o Insulina basal (Glargina) 0.2-0.3 UI x Kg/día
o Insulina prandial de acción rápida 0.1 UI/kg en cada comida
o Continuar tratamiento con: Valsartan y Atorvastatina 20 mg c/cena

¿Cómo se aseguró de que el plan de manejo estuviera centrado en el paciente?

Æ El paciente ya no responde a tratamiento hipoglucemiante oral por lo que se

debe comenzar la administración de insulina, además debido a su diagnóstico
de hipertensión arterial debe continuar con el consumo de IECA, y la
atorvastatina por la dislipidemia.

Razonamiento terapéutico
Æ Se realizó el diagnóstico de diabetes LADA en base a lo siguiente: que el
paciente tenga al menos 30 años de edad, que presente al menos uno de los
anticuerpos que corresponden a la diabetes tipo 1, y que no haya sido tratado
con insulina en los primeros seis meses después de su diagnóstico, en este caso
el paciente fue tratado con hipoglucemiantes orales desde su diagnóstico hace
4 años.
Æ Por ser LADA una enfermedad autoinmune, los criterios de diagnóstico
requieren pruebas de varios anticuerpos principalmente anticuerpos
Anticuerpos de ácido glutámico descarboxilasa (GAD), Anticuerpos anti-insulina
 (IAA). Basados en todo lo mencionado anteriormente es necesario comenzar un
tratamiento a base de insulina.

CIENCIAS CLÍNICAS

VARÓN, 34
AÑOS
PROBLEMAS DE
SALUD
1. Diabetes mellitus
autoinmunitario latente del
adulto
(2,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16
,17,18,19,21,22,27)
2. Síndrome metabólico
(3,12,15,19,20,21)
3. Dislipidemia mixta(18,19)
4. Glomerulonefritis membranosa
DIAGNÓSTICO:
DIABETES AUTOINMUNE LATENTE
(LADA)
EXAMENES AUXILIARES
● Anticuerpos de células islotes (ICA)
● Anticuerpos anti-insulina (IAA)
● Examen de Fondo de ojo: para descartar
retinopatía diabética
● AGA y electrolitos en sangre
● Perfil lipídico completo
● Índice tobillo-brazo
● Cetonas en orina
● Orina de 24 horas
● Urea/creatinina
● Proteína en orina
● Ecografía del hígado

TRATAMIENTO
Æ No farmacológico
o Dieta hiposódica, hipocalórica e hipograsa
o Realizar ejercicio aeróbico regularmente

Æ Farmacológico
o Hidratación NaCl 0.9%
o Insulina basal (Glargina) 0.2-0.3 UI x Kg/dia
o Insulina prandial de acción rápida 0.1 UI/kg en cada comida
o Continuar tratamiento con: Valsartàn y Atorvastatina 20 mg c/cena
CIENCIAS BÁSICAS BIOMÉDICAS
¿Qué estrategias de detección y prevención (primaria, secundaria, terciaria o
cuaternaria) implementó para este paciente, si hay alguna? ¿Por qué?

Medidas de prevención para diabetes en general:

Æ Prevención primaria:
Se debe analizar los factores de riesgo del individuo principalmente la obesidad
junto con una vida sedentaria, y se busca modificar estos hábitos, fomentar la
realización de ejercicio y una dieta saludable.

Æ Prevención secundaria:
Ante un paciente con antecedentes familiares de dm es necesario realizar
pruebas de screening periódicamente, puede ser suficiente realizar dosajes de
glucosa plasmática en ayunas.

Æ Prevención terciaria:
Cuando el individuo ya es diagnosticado con diabetes se busca administrar el
tratamiento más adecuado al paciente ya sea con hipoglucemiantes orales o
insulina, se busca una buena adherencia al tratamiento por parte del paciente y
prevenir las complicaciones de la enfermedad tales como una nefropatia
diabetica, retinopatia más comunes en pacientes con DM2 o desarrollar
cetoacidosis en pacientes con DM1

Medidas de prevención para diabetes tipo Lada

Æ Prevención primaria:
Es un poco difícil establecer medidas de prevención primaria para el individuo
ya que es una enfermedad autoinmune, pero se deberían realizar estudios en
los familiares de este básicamente identificación anticuerpos anti ácido
glutámico descarboxilasa, de esta forma prevenir el inicio súbito de los
síntomas

Æ Prevención secundaria:
Es necesario realizar pruebas de screening periódicamente, puede realizarse
dosajes de glucosa plasmática en ayunas más otras pruebas auxiliares como
péptido coanticuerpos, además se debe diagnosticar la enfermedad a tiempo

Æ Prevención terciaria
Un tratamiento adecuado según la progresión de la enfermedad evitará una
agudización grave de algunos síntomas como los que presentó el paciente de
este caso: poliuria, polidipsia, pérdida de peso.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A.. Cecil Tratado De Medicina
Interna. London: Elsevier Health Sciences Spain.2013.
2. FARRERAS ROZMAN, CARDELLACH. Medicina interna. Volumen II. Edición
XVIII. España. Editorial Elsevier. 2016.
3. Harrison: Principios de Medicina Interna, 20ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España 2019.