Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD)

Facultad de Ciencias de la Salud

Nombres:
Joseph Verónica Pérez

Matricula:
100365708

Docente:
Matilde Medina Leon

Asignatura:
Fisiopatología

Sección:
11
LA NEFROPATIA DIABETICA

La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azúcar) de forma

adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de metabolizarse, es decir ser utilizada
por los tejidos puede provocar toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a
las nefronas se llama nefropatía diabética. Esta patología se puede diagnosticar gracias a
la microalbuminuria, que es la pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina, en
concreto, la albúmina. La nefropatía diabética afecta la capacidad de los riñones para realizar su
trabajo habitual de eliminar los productos de desecho y el exceso de líquido del cuerpo. La
nefropatía diabética es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos y también es la
causa más común de nefropatía terminal.

La enfermedad renal diabética (ERD) ocurre en pacientes con diabetes Mellitus (DM) y
compromiso de la función renal, que puede ser explicado por varias causas, como
nefroesclerosis hipertensiva. El termino Nefropatía diabética (ND), se utiliza exclusivamente
para señalar las lesiones renales originadas por lesión microangiopática o de los pequeños
vasos. Por lo tanto, la ND es una complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes
mellitus, en la que se afecta la microcirculación renal desencadenando una serie de
alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular. El cuadro clínico de
la ND se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de
la función renal.

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad renal es la primera causa de muerte en la diabetes mellitus.

La incidencia acumulativa de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es
del 45 al 50% con un pico máximo a los 15 años
El riesgo se inicia a los 5 años del comienzo de la diabetes, aumenta un 2.5% anual hasta la
segunda década y, a partir de entonces, disminuye un 1% anual.

La mortalidad en pacientes tipo 1 con nefropatía se produce en dos tercios por insuficiencia
renal o sus consecuencias, en un 25% por causas cardiovasculares y el resto (5-15%) por otras
causas.
En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%. La
nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal en etapa terminal, tanto en
México como en Estados Unidos.

FACTORES DE RIESGO
Los estudios en pacientes que tienen o no ERD clínicamente evidente han identificado una serie
de factores que se asocian con un mayor riesgo de afectación renal Los más importantes
factores de riesgo son:

Factores genéticos: los factores genéticos son tan importantes en la etiología de la ERD. La
probabilidad de desarrollar ERD aumenta notablemente en pacientes que tengan un hermano
diabético o un padre con ERD; estas observaciones se han realizado tanto en diabetes tipo 1 y
tipo 2. También, hay estudios de polimorfismos, como el de la Apolipoproteina E asociado a la
dislipidemia, como factor de riesgo para el desarrollo de la ERD.

Control glucémico: la ERD es más probable que se desarrolle en pacientes con un peor control
glucémico (niveles más altos de HbA1c).

Edad: el impacto de la edad al inicio de la diabetes y el riesgo de desarrollar nefropatía y

enfermedad renal en etapa terminal no está claro.

Presión arterial: Estudios prospectivos han observado una asociación entre el desarrollo
posterior de ERD y presión arterial sistémica alta.

Tasa de filtrado glomerular (TFG): Esta variable es muy importante tenerla en cuenta. Varía si
el paciente es diabético tipo 1 o 2. En general, los pacientes diabéticos con hiperfiltración
glomerular tienen mayor riesgo de desarrollar ERD establecida con albuminuria. Esto es
particularmente cierto para la nefropatía manifiesta si el TFG inicial es superior a 150 ml / min;
en comparación con los grados menores de hiperfiltración, que pueden tener un curso más
lento, con un riesgo menor de albuminuria.

La hiperfiltración glomerular en diabéticos tipo 1 se asocia típicamente con hipertrofia

glomerular y aumento del tamaño renal. La asociación entre estos cambios hemodinámicos y
estructurales y el desarrollo de ERD pueden estar relacionados tanto con la hipertensión
intraglomerular (que impulsa la hiperfiltración) como con la hipertrofia glomerular (que
también aumenta el estrés de la pared).

Los hallazgos en la diabetes tipo 2 son algo diferentes. Hasta el 45 % de los pacientes afectados
inicialmente tienen un TFG que es más de 2 desviaciones estándar por encima de los controles
de pacientes no diabéticos y obesos que tienen la misma edad. Sin embargo, el grado de
hiperfiltración (un promedio de 117 a 133 ml / min) es menor que el observado en los
diabéticos tipo 1. Los diabéticos tipo 2 también son en promedio de mayor edad y tienen más
probabilidades de padecer enfermedad vascular arterioesclerótica, lo que limita los mayores
aumentos tanto en el filtrado glomerular como en el tamaño glomerular.
Obesidad: No se ha demostrado de manera contundente, que la obesidad como variable
individual aumente el riesgo de nefropatía, sin embargo, en algunos estudios, se encontró que
un Índice de masa corporal (IMC) alto se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad renal
crónica en los pacientes con DM. Además, la dieta y la pérdida de peso pueden reducir la
albuminuria y mejorar la función renal en los pacientes con diabetes.

Tabaquismo: fumar se asocia con una variedad de efectos adversos en pacientes con diabetes.
Esto incluye evidencia de aumento en la albuminuria y el riesgo de enfermedad renal en etapa
terminal, y de disminución en la sobrevida una vez que se inicia la diálisis .

Anticonceptivos orales: Un informe inicial sugirió un vínculo entre el uso de anticonceptivos

orales y el riesgo de ERD, sin embargo, tampoco hay evidencia contundente .

CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

Se han desarrollado muchas clasificaciones de los estadios evolutivos de la nefropatía diabética.

De todas ellas la más aceptada es de la Mongenssen destinada a pacientes con diabetes tipo 1,
en la que se distinguen 5 estadios.

Estadio I Hiperfuncion e hipertrofia renal: corresponde a la fase inicial de la enfermedad, en

40% de los pacientes se encuentra aumento de volumen renal acompañado en 25 a 30% de los
casos de aumento de la filtración glomerular (hiperfiltración). Se observa también aumento de
la eliminación de albúmina por la orina, situación que es rápidamente revertida con la
instalación del tratamiento insulínico. Lo mismo ocurre con la hiperfiltración glomerular, no así
con el tamaño renal, que tiende a permanece aumentado. En esta etapa, no se encontrarían
lesiones histológicas glomerulares ni vasculares.

Estadio II o etapa silenciosa ocurriría entre 2 y 5 años de evolución de la diabetes. En ella existe
un aumento moderado de la filtración glomerular y albuminuria transitoria en relación con mal
control metabólico o con el ejercicio físico. En esta etapa se puede detectar también la
desaparición del ritmo nictameral (desaparición de la disminución de las cifras de presión
arterial que normalmente se produce durante las horas de sueño nocturno). Esta etapa se
extiende durante 2 a 15 años después de hecho el diagnóstico y en esta se pueden detectar
alteraciones histopatológicas como engrosamiento de la membrana basal del glomerulo y
expansión del área mesangial.

Estadio III Nefropatia incipiente: se sabe que después de 10 a 20 años de evolución de la

diabetes, 30 a 40% de los pacientes entra en la Etapa III, siendo excepcionalmente raro que se
produzca antes de los 5 años de evolución. Queda definida por la presencia de albuminuria en
rango de 20 a 200 mg/min (microalbuminuria) en a lo menos tres muestras de orina analizadas
en un lapso de 6 meses, para contrarrestar el hecho de que inicialmente la albuminuria pueda
presentar una variabilidad de hasta un 40%, y permite a la vez descartar albuminuria producida
por otras situaciones como mal control metabólico, ejercicio físico o infección urinaria. Es
interesante señalar que de los pacientes que presentan microalbuminuria, 80% va a progresar a
nefropatía 3. En esta fase se observa estrecha relación entre la microalbuminuria, la aparición
de hipertensión arterial y el mal control metabólico evidenciado por el alza de la hemoglobina
glicosilada. En esta etapa comienza a disminuir la filtración glomerular, generalmente con
albuminurias de 70 ug/min o más, así como a observarse otras complicaciones tardías de la
diabetes: anemia, alteraciones del metabolismo del calcio/fosforo, retinopatía, dislipidemia,
etc.

Estadio IV Nefropatia diabética manifiesta: se define por la aparición de proteinuria

persistente en cifras mayores de 200 mg/min o de 250 mg/24 horas en ausencia de infección
urinaria, otras nefropatías o insuficiencia cardíaca, asociada prácticamente siempre a
retinopatía e hipertensión arterial. En esta etapa se inicia la necesidad de terapia de remplazo
renal con diálisis pues la evolución hacia la fase siguiente es progresiva y se produce en
promedio en 10 años, existiendo gran variabilidad individual. La velocidad de declinación de la
función se correlaciona con la evolución de las cifras de hipertensión arterial, el adecuado
control glicémico y el manejo de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, los que disminuirían la velocidad de progresión a la etapa V.

Estadio V insuficiencia renal terminal: Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado
glomerular, hipertensión arterial con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro
progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.47 Histológicamente puede
existir glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el
cierrre glomerular total. La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los 20-25 años
de la evolución de la diabetes, y aproximadamente siete años después del inicio de la
proteinuria persistente, con unos límites que varían entre cinco y veinte años.48 Conforme va
disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la uremia: letargo, náuseas,
vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en ocasiones, convulsiones y coma. También
puede desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos.