SÍNDROME

NEFRÓTICO
LA PROTEINURIA ES UN MARCADOR DE DAÑO RENAL.
EN CONDICIONES NORMALES PUEDE ELIMINARSE HASTA 150 MG/DIA EN ADULTOS Y
HASTA 300 MG/DIA EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y EMBARAZADAS.
SE CLASIFICA SEGÚN SU CUANTIA EN LEVE: < 1 G/24 HORAS, MODERADA 1-3 G/24
HORAS Y GRAVE > 3 G/24 HORAS
La eliminación de proteínas se op por dos mecanismos: 1. Trastorno electroquímico en la
barrera de filtración glomerular por pérdida de electronegatividad (PROTEINURIA
SELECTIVA. TIPICO DE NEFROPATIA DE CAMBIOS MINIMOS), 2. Altercion estructural en la
membrana d efiltracion que condiciona un aumento del tamaño de los poros
(PROTEINURIA NO SELECTIVA. EL RESTO DE CAUSAS).
La eliminación de proteínas se op por dos mecanismos: 1. Trastorno electroquímico en la
barrera de filtración glomerular por pérdida de electronegatividad (PROTEINURIA
SELECTIVA. TIPICO DE NEFROPATIA DE CAMBIOS MINIMOS), 2. Altercion estructural en la
membrana d efiltracion que condiciona un aumento del tamaño de los poros
(PROTEINURIA NO SELECTIVA. EL RESTO DE CAUSAS).
La membranosa es la causa mas frecuente de síndrome nefrótico primario en adultos.
Cambios minimos es la causa mas frecuente de síndrome nefrótico primario en niños
La nefropatía diabética es la causa mas frecuente de síndrome nefrótico secundario en
adultos.
Ante un síndrome nefrótico primario del adulto debe descartarse siempre neoplasia (hasta
un 20 % de casos en > 65 años. Mama, pulmón estomago y colon).
SÍNDROME
NEFRÍTICO
LA TIPICA ES LA POSTESTREPTOCOCCICA QUE SE PRESENTA EN NIÑOS. HAY UN
PERIODO DE LATENCIA DE 15 DIAS DESDE LA CLINICA DE VIAS ALTAS. PRESENTA
HIPOCOMPLEMENTEMIA TRANSITORIA A EXPENSAS BASICAMENTE DE C3. SI EN 6
MESES NO SE CORRIGE LA HIPOCOMPLEMENTEMIA DEBE SOSPECHARSE UNA
MESANGIOCAPILAR.

CARACTERISTICAS NEFRITICO NEFROTICO

ETIOLOGIA TIPO POSTESTREPTOCOCICA CAMBIOS MINIMOS

CLINICA DOMINANTE HEMATURIA/OLIGURIA PROTEINURIA

PROTEINURIA MODERADA GRAVE

SEDIMENTO CILINDROS HEMATICOS CILINDROS GRASOS

CURSO AGUDO SUBAGUDO/CRONICO

RECIDIVA RARA DEPENDE DE LA ETIOLOGIA

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
El fracaso renal agudo es un síndrome clínico, secundario a multiples etiologías, que se
caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales. Asocia disminución o no de
diuresis, según la causa. Y tiene como expresión un aumento de la concentración de
productos nitrogenados.
La alteración súbita de cualquiera de ellos produce un FRA o IRA (prerrenal,
parenquimatoso o intrínseco y postrenal u obstructivo)

FORMAS CLÍNICAS
- REDISTRIBUCION FLUIDO
EXTRACELULAR
- BAJO GASTO CARDIACO

- FARMACOS: INHIBIDORES DE
SRAA Y AINES

- DEPLECION DE VOLUMEN

DEPLECION DE VOLUMEN:
HEMORRAGIAS (digestivas,
cirugías..), PERDIDAS
DIGESTIVAS (vómitos,
diarreas..), PERDIDAS
RENALES (diuréticos..)
REDISTRIBUCION FLUIDO
EXTRACELULAR:
SINDROME NEFROTICO,
HEPATOPATIAS CONICAS,
PANCREATITIS AGUDA,
GRANDES QUEMADOS,
SEPSIS
En condiciones normales existe un equilibrio entre sustancias vasodilatadoras (PG) y
sustancias vasoconstrictoras (AG II) con el fin de mantener estable la presión de perfusión
glomerular. En el momento que existe un descenso de esta presión de perfusión por el
motivo que sea se ponen en marcha estos mecanismos de autorregulación. De manera que
si los bloqueamos bien por acción sobre las PG (AINES) o por accion sobre la AG II (IECAs
o ARA II) podemos abocar al paciente a un FRA por mecanismo hemodinámico.

-Paradigma es la NTA
Isquemica
Toxica

-Glomerulonefritis

- NTIA inmunoalérgica

FISIOPATOLOGIA
El paradigma de la lesión de FRA es la NTA
La lesión fundamental se produce en la porción distal del túbulo proximal y en la porción
ascendente gruesa del asa de Henle. Las lesiones son similares independientemente de la
causa que lo produzca.
- HIPOPERFUSIÓN RENAL

- Disminución de volumen intravascular eficaz

- Disminución del gasto cardiaco
- Disminución de resistencias vasculares
sistémicas
- Aumento de la viscosidad sanguínea
- Aumento de resistencias vasculares renales
- Interferencia de los mecanismos de
autorregulación renal.

- TOXINAS TUBULARES

- Endógenas
- Exógenas
- DEPÓSITOS INTRATUBULARES

En ocasiones coexisten varias. Sepsis: hipoperfusión y citosinas. O MM: cadenas ligeras

que obstruyen y son toxicas para las células tubulares.

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA

(Aminoglucósidos. Factores predisponentes)

- Ancianos

- Insuficiencia renal previa (Ajuste de dosis y

espaciarla en el tiempo).

- Depleción de volumen
NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA
- Uso de diurético
(Aminoglucósidos. Evolución)

- Se acumulan en la corteza renal dañando

el túbulo proximal

- Proteinuria de origen tubular

- 7-10 días después del inicio de tratamiento

- Pronóstico bueno en general

- Control niveles valle en sangre

Dependiendo del grado de afectación en ocasiones precisa TSR

El pico refleja efectividad clínica y el valle toxicidad

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA

(Contraste yodado)
 - Mayor riesgo: IRC y DM

- Vasoconstricción aguda mediada por

adenosina endotelina

- Acúmulo de contraste en los túbulos.

- Daño proporcional a la intensidad de la

exposición tubular al contraste

De ahí la necesidad de mantener un flujo urinario alto para prevenir el desarrollo de FRA

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA

(Contraste yodado. Evolución)

- Inicio en 24-48 horas tras

administración de contraste

- Generalmente disminución del volumen

de diuresis (oliguria)

- Mantenimiento 3-7 días.

- Suele resolverse en dos semanas

Aumento de productos nitrogenados./ El pronóstico suele ser bueno.

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA
(Contraste yodado. Profilaxis)

- LO MAS IMPORTANTE: FLUIDOTERAPIA

- Bicarbonato y N-Acetilcisteina ???

- No se han visto diferencias entre los distintos

tipos de contraste.

Lo único que ha demostrado claro beneficio para

aumentar el flujo urinario elevado. Probablemente
influyan otros factores
 NECROSIS TUBULAR AGUDA (Otros)

- Anfotericina B (generalmente dosis acumulada > 2 g)

- Anticalcineurínicos (Ciclosporina y Tacrolimus)

- Pigmentos: Hb o mioglobina

- Solventes orgánicos.

- Hongos. Amanita faloides

- Algunos QT: Cisplatino

FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO

Agresion, iniciación y extensión:

elevación de productos
nitrogenados y oliguria/anuria.
Mantenimiento: persiste
elevación de productos
nitrogenados y oliguria/anuria.
Reparacion: inicia diuresis y
descenso de productos
nitrogenados.
 - Cólicos
- Traumatismos
- Hematuria con coágulos
- Gota
- Prostatismo
- Neoplasias urinarias, ginecológicas o intestinales

ANAMNESIS: Disminucion del volumen de diuresis.

Clínica prostática previa
Presencia o no de hematuria (coágulos)
ETIOLOGIA