OTOLOGÍA

Exploración básica
1.1. Función auditiva
1.1.a. Acumetría: valoración cualitativa de la audición Diapasones.
 Rinne : Compa ra VA y VO de ca da oído por s e pa ra do Norm a l: VA > VO (+)
 We be r: Compa ra VO a mbos oídos Norm a l: No la te ra liza
Valoración cualitativa y cuantitativa de la audición
• Tonal
• Liminar

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• Liminar
• Supraliminar
• Verbal
CLASIFICACIÓN de las hipoacusiasen:
 Hipoa cus ia de tra ns m is ión o de conducción. Lesiones que impiden la llegada del sonido a las
células sensoriales. Alteración del oído externo o del oído medio.
 Hipoa cus ia ne uros e ns oria l o de pe rce pción. La le s ión s e loca liza e n la cócle a (hipoa cus ia
coclear o sensorial) o en la vía auditiva(hipoacusia retrococlear o neural).

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 HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN
• ACUMETRÍA:Rinne negativo en el oído afecto(oye mejor por VO) Weber lateralizado hacia el
oído enfermo o con peor audición
• AUDIOMETRÍATONAL: separación entre la vía aérea y la vía ósea.
• AUDIOMETRÍA VERBAL: curva desplazada hacia la derecha pero paralela a la curva normal.

HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
• ACUMETRÍA: Rinne (+) en el oído afecto y Weber lateralizado hacia e loído sano o con mejor
audición.
• AUDIOMETRÍA TONAL: afectación tanto de la vía aérea como de la vía ósea.
• AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR: El recruitment o reclutamiento aparece cuando hay afectación
coclear: el sujeto no oye a cierta intensidad, pero un pequeño incremento del estímulo ya le
resulta doloroso (algiacusia).

1.2. Función vestibular

1.2.a. Nistagmus
Movimiento rápido e involuntario de los ojos El nistagmode un vértigo periférico es: El nistagmode
un vértigo periférico es:
 Horizonto-rotatorio
 Tie ne la te ncia
 S e a gota
 De s a pa re ce con la fija ción de la m ira da
 Ba te ha cia e l oído s a no (huye de la le s ión) Tie ne 2 fa s e s : le nta y rápida Se denomina según la
dirección de la fase rápida

1.2.b. Prueba de Romberg

En lesiones vestibulares:
 Ca ída ha cia e l la do de la le s ión
 Ca ída ha cia e l la do de la le s ión
 La ine s ta bilida d a ume nta al cerrar los ojos

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1.2.c. Prueba de los índices de Barany

PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

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PATOLOGÍAINFECCIOSA
PIdelpabellónauricular
– Dermatitis Infección de la piel (piodermitis) Erisipela. Streptococcus pyogenes Tto. Penicilina
Pericondritis– Pericondritis Pericondrio y cartílago. NO al lóbulo Pseudomona aeruginosa.
Antecedente traumático previo/piercing
– Zósterótico Afectación del VII par y su ganglio geniculado por el virus de la varicela zóster. Área
de Ramsay-Hunt. Tto. Aciclovir

PIdelCAE
–Otitis externa circunscrita(forúnculo) Infección aguda de un folículo pilosebáceo del tercio
externo del CAE Staphylococcusaureus. Otalgiai ntensa que aumenta con la masticación.
Tratamiento: antibióticos sistémicos (cloxaciclina), analgésicos y Tratamiento: antibióticos
sistémicos (cloxaciclina), analgésicos y antiinflamatorios.
–Otitisexternadifusa Pseudomonaaeruginosa, Staphylococcusy Streptococcus
Otoscopia:estenosisdelCAEysecreciónquehumedecelapiel El dolor aumenta con la movilización
del pabellón auricular y con la presióndeltrago Tratamiento tópico: limpieza, gotas óticas
(quinolonasy corticoides). Evitar entrada de agua en el oído

PATOLOGÍA INFECCIOSA
PI del CAE
– Otitis externa necrotizante o maligna
Otitis externa grave debida al carácter invasivo y necrotizante de su evolución.
Diabéticos, edad avanzada y en inmunodeprimidos Pseudomona aeruginosa
Otoscopia: secreción espesa verdosa, y en el suelo granulaciones y áreas ulceradas
Puede haber parálisis facial y afectación de pares craneales bajos por osteomielitis de la base del
cráneo.
Tratamiento: ingreso hospitalario y antibioterapia a dosis altas por vía parenteral (quinolonas
fluoradas y cefalosporinas de tercera generación).
Pronóstico grave y la mortalidad próxima al 10%.

PI del CAE
– Miringitis bullosa (Otitis flictenular o gripal) Infección vírica de la piel del CAE y de la capa
epitelial del tímpano por virus influenza o parainfluenza.
Clínica: otalgia aguda , otorragia
Otoscopia: flictenas serosas o hemorrágicas en tímpano y a veces, pared posterior del conducto.
Tratamiento sintomático.
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– Otomicosis
Candida, Aspergillus (niger, fumigatus y flavus).
Clínica: prurito y escozor ótico al principio, después otalgia
Tratamiento tópico: aspiración y limpieza suave y antifúngicos

TAPÓN DE CERUMEN
Produce hipoacusia de transmisión cuando la obstrucción es completa
Tratamiento:
Lavado ótico
Extracción instrumental (si perforación timpánica)

CUERPOS EXTRAÑOS

Clínica: otalgia, sensación de plenitud ótica,

hipoacusia de transmisión
Tto: extracción con lavado ótico o instrumental

TRAUMATISMOS
• Otohematoma
Extravasación de sangre entre el pericondrio y el cartílago
Tto: Drenaje para evitar la necrosis del cartílago,vendaje compresivo y protección antibiótica
• Tr. térmicos:
Congelaciones y quemaduras
No manipular la herida
Sólo limpieza y tto abt.

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

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PATOLOGÍA INFECCIOSA
–Otitis Media Aguda
Proceso séptico-inflamatorio del oído medio
Etiología:
– IRVS:
• virus respiratorio sincitial
• Parainfluenza
• Influenza
– Bacteriana:
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus pyogenes
• Moraxella Catarrhalis
• Staphilococcus aureus
• Staphilococcus epidermidis

Clínica:
– Otalgia intensa y pulsátil
– Otorrea
– Hipoacusia de transmisión
– En los lactantes, cuadro gastrointestinal
– Otoscopia: tímpano abombado, muy hiperémico y engrosado

Tratamiento:
Farmacológico
• Analgésicos y antiinflamatorios
• Antibióticos. Amoxicilina. Amoxicilina/ácido clavulánico o
Cefalosporinas.
• En alérgicos a la penicilina, macrólidos o trimetoprinsulfametoxazol.

Quirúrgico
• Paracentesis timpánica
– otalgia severa
– complicaciones
• Adenoidectomía en niños con OMA de repetición

Complicaciones:
– Mastoiditis aguda
– Laberintitis
– Parálisis facial
– Meningitis y otras complicaciones del SNC

–Otitis Media Serosa o Secretora

Contenido seroso o mucoso en el oído medio
Se relaciona con la insuficiencia tubárica crónica (hipopresión mantenida en el oído medio)
Niños: Hipertrofia adenoidea
Adultos: descartar un tumor de cavum (unilateral)
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Clínica: hipoacusia de transmisiónOtoscopia

Tratamiento:
Resolución espontánea
Profilaxis y Tratamiento de la patología inflamatoria e infecciosa de la rinofaringe
Tto médico: corticoides v. oral Los abt. NO alteran su evolución
Tto quirúrgico: miringotomía y drenaje transtimpánico

Otitis Media Crónica

Conjunto de alteraciones infeccioso-inflamatorias del oído medio que se caracterizan por su larga
evolución y la capacidad para producir secuelas

• OMC simple
Perforación central: pars tensa
Otorreas de repetición indoloras
Hipoacusia de transmisión
Tto: evitar entrada de agua.Limpieza y aspiración otorrea Abt vía tópica y si precisa, sistémicos
Tto Q (miringoplastia o timpanoplastia)

• OMC colesteatomatosa
Presencia de epitelio escamoso queratinizado que crece dentro del oído medio y provoca
destrucción ósea
Perforación marginal: pars flaccida y/o annulus
Otorrea de repetición escasa pero fétida
No suele haber otalgia ni fiebre
Hipoacusia de transmisión o mixta
Complicaciones
Intratemporales
- Mastoiditis
- Petrositis
- Parálisis facial
- Laberintitis y fístulas laberínticas. vértigo intenso y posible pérdida auditiva neurosensorial.
Localización más frecuente: CSHorizontal
Intracraneales
- Meningitis
- Abscesos intracraneales
- Tromboflebitis del seno lateral
Tto Quirúrgico (mastoidectomía/timpanoplastia)

-OTOSCLEROSIS

Causa más frecuente de hipoacusia de transmisión en el adulto

Raza caucásica. Predominio femenino. Adultos,jóvenes. Bilateral (75%) pero asimétrica.
Empeora con el embarazo
CONCEPTO
Osteodistrofia de la cápsula ótica.
Inicio en el margen anterior de la ventana oval.
Al proliferar, alcanza la platina produciendo una inmovilización progresiva del estribo (anquilosis)
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CLINICA
Hipoacusia de transmisión progresiva. Puede evolucionar a hipoacusia mixta
Paracusia de Willis (mejoría de la audición en ambientes ruidosos)
Acúfenos
Autofonía (les resuena su voz)
TRATAMIENTO
Quirúrgico.
• Estapedectomía
Prótesis Auditiva.
Implante Osteointegrado: BAHA o PONTO

PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO

SORDERA SÚBITA
Pérdida de audición neurosensorial, sin causa evidente, de al menos 30 dB en 3 frecuencias
audiométricas sucesivas,desarrollada en un período de tiempo no superior a 3 días.
Se considera una urgencia médica y debe remitirse al ORL
La otoscopia debe ser NORMAL
Etiología: desconocida. Vírica / Autoinmune
Tratamiento: CORTICOIDES vía oral. Si no mejora, corticoides intratimpánicos.

SORDERA PROFESIONAL
Hipoacusia NS originada por la exposición repetida o prolongada a estímulos sonoros (La
frecuencia de 4000 Hz es la 1ª que se lesiona)
Tb hay acúfenos
FACTORES QUE MÁS INFLUYEN en que el sonido sea lesivo:
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– Intensidad mayor de 80-85 dB
– Tiempo de exposición al ruido
– Ritmo de presentación del sonido (peores los continuos que los intermitentes)
– Frecuencias agudas
Tratamiento: prevención

PRESBIACUSIA
Alteración de la función auditiva asociada al envejecimiento
Audiometría tonal: HNS bilateral, simétrica, lentamente progresiva, con mayor afectación de
frecuencias agudas
Audiometría verbal: disminución de la inteligibilidad verbal
Tto: prótesis auditiva

OTOTÓXICOS
Alteración de la función auditiva y/o vestibular por sustancias exógenas o endógenas
– Fármacos: aminoglucósidos, diuréticos de asa, salicilatos, antipalúdicos, quimioterápicos…
– Radiaciones ionizantes
– Sust. endógenas: ac. úrico, glucosa, bilirrubina
Clínica:
– HNS bilateral y generalmente irreversible. 1º se lesionan las frecuencias agudas
– Acúfenos: suelen ser la 1ª manifestación de la ototoxicidad.

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Se caracteriza por la aparición de
– episodios de vértigo espontáneo y recurrente
– hipoacusia fluctuante (H de percepción con caída en graves)
– acúfenos intermitentes
Etiología desconocida.
(Hidrops endolinfático)
Evolución: menos vértigo, más sordera y acúfenos

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
TRATAMIENTO:
– Crisis: reposo, sedantes vestibulares y antieméticos
– Mantenimiento: dieta pobre en sal, diuréticos, betahistina. Evitar tabaco, alcohol y estrés
– Tratamiento quirúrgico (para vértigos incapacitantes): laberintectomía química o quirúrgica.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

Schwannoma vestibular
Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.Causa más frecuente de hipoacusia
retrococlear
Tiene 2 formas de presentación
– Esporádico (90%)
– Familiar. Herencia autosómica dominante. Aparece de forma bilateral en pacientes con
Neurofibromatosis tipo II

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(enfermedad de Von Recklinhausen)

Tumor benigno
Crece por expansión, no por infiltración.
Localización más frecuente: intracanalicular
Clínica:
– Síntoma de presentación más frecuente: Hipoacusia neuro-sensorial unilateral lentamente
progresiva (1º frecuencias agudas)
– Puede debutar como una Sordera brusca!
– Acúfenos unilaterales. Pueden aparecer como síntoma aislado
– Alteraciones del equilibrio.
– Parálisis facial
– Pares craneales bajos
– Hipertensión intracraneal
Tratamiento quirúrgico o Radiocirugía (Radioterapia estereotáxica)

ACÚFENOS o TINNITUS

DEFINICIÓN: Percepción de un sonido o ruido que no se corresponde con un estímulo sonoro

externo.
CLASIFICACIÓN

– Aislado
– Acompañado de otros síntomas, en el contexto de una enfermedad deorigen ótico, regional o
general.
– Acúfenos objetivos (estímulo presente): suelen ser pulsátiles
• fístulas arteriovenosas cerebrales
• hipertensión intracraneal benigna
• hipertensión arterial
• problemas de la ATM
– Acúfenos No objetivos (sin un estímulo identificable)
Frecuentes
Puede ser muy incapacitante. Tto psicológico

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PATOLOGÍA DE NARIZ Y SENOS PARANASALES

RINITIS
Inflamación de la mucosa nasal
Clínica: congestión nasal, estornudos, rinorrea y prurito nasal.

Rinitis infecciosa
Rinitis vestibular Infección estafilocócica aguda de un folículo pilosebáceo del vestíbulo nasal
Tratamiento: pomadas abt. en fase de foliculitis, vía oral si forúnculo. Puede precisar drenaje.
Complicación grave: tromboflebitis del seno cavernoso a través de la vena angular y
oftálmica y, de ésta, al seno cavernoso. ¡No manipular!

Rinitis vasomotora
Cuadro clínico de hiperreactividad nasal no específica, no mediada por la inmunoglobulina E (IgE)
y sin eosinofilia nasal.
Clínica
a) obstrucción nasal bilateral que empeora notablemente en decúbito.
b) rinorrea fluida
c) estornudos.
Desencadenantes: estímulos físicos y emocionales
Rinoscopia: mucosa nasal congestiva, hipertrofia de cornetes inferiores
Tratamiento: corticoides tópicos nasales.
Cauterización de cornetes por radiofrecuencia.

Rinitis medicamentosa
Causa más frecuente: vasoconstrictores tópicos nasales
Cursan con obstrucción nasal
Rinoscopia anterior: hipertrofia de cornetes inferiores
Tto: prevención. Corticoides tópicos

EPISTAXIS
Hemorragia nasal
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Origen:
– Anterior (90%). Área de Kiesselbach
– Posterior
Causas locales:
– Traumáticas
– Tumorales
– Infecciosas o inflamatorias
– Cuerpos extraños
– Sequedad nasal y perforaciones septales.
Causas sistémicas:
– Alteraciones de la hemostasia
– Hipertensión arterial
– Factores hormonales
Tratamiento:
• La mayoría ceden con presión nasal y colocación de la cabeza hacia abajo
• Cauterización con nitrato de plata o electrocoagulación.
• Taponamiento anterior: con tira de gasa o tapones comerciales
Antibiótico profiláctico
• Taponamiento posterior
• Tratamiento quirúrgico: cauterización o ligadura arterial
• Embolización.

POLIPOSIS NASOSINUSAL

Crecimiento de pólipos que se inicia en el etmoides, y se expanden hacia las fosas nasales
Proceso crónico, insidioso, y que tiene un carácter bilateral, y recidivante tras el tratamiento.
Raro en la infancia. Descartar una mucoviscidosis
Si unilateral, descartar tumor maligno Pólipo antrocoanal. Unilateral y benigno.
Clínica: obstrucción nasal, hiposmia, rinolalia, sinusitis crónica
Diagnóstico: Fibroscopia y TC
Tratamiento: corticoides intranasales, orales y CENS ASA Tríada (Acetil Salicilic Acid
Triad; síndrome de Widal): asociación de poliposis nasosinusal, asma e intolerancia a los AINEs

SINUSITIS
• Inflamación/infección de la mucosa de los senos paranasales.
• Gérmenes bacterianos más frecuentes Streptococcus haemolyticus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella
• Causa más frecuente de cefalea rinógena
• Localización + frecuente:
– Etmoidal en niños
– Maxilar en adultos
• Según la duración
– Sinusitis agudas (< 4s)
– S. subagudas (4-12s)
– S. crónicas (>12s)
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• Meato inferior: conducto lagrimal
• Meato medio: celdas etmoidales anteriores,seno frontal y maxilar
• Meato superior: celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal
Clínica:
– Obstrucción nasal
– Rinorrea
– Cefalea
• Diagnóstico:
– Clínico
– Exámen rinológico (rinorrea purulenta)
Tratamiento:
– Antibióticos en sinusitis aguda (7-10 d)
– Cirugía endoscópica en S. crónica
Complicaciones
– Orbitarias: celulitis orbitaria (S. etmoidal)
– Endocraneales: meningitis, abscesos, tromboflebitis
– Óseas: osteomielitis frontal

TUMORES NASOSINUSALES

• Muy infrecuentes
• Localización + frecuente: seno maxilar
• AP: carcinoma epidermoide
• NO tienen relación con el consumo de alcohol o tabaco.
• Relacionado con el serrín de la madera (AP. Adenocarcinoma)
• Clínica escasa e inespecífica. Dx tardío
• Tratamiento Quirúrgico. RT /QT

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 LARINGE

LARINGITIS AGUDAS EN LA INFANCIA

Epiglotitis
– Etiología bacteriana (Haemophilusinfluenza tipo B)
– Inicio brusco Niños 2-4a
– – Fiebre, disfagia y compromiso respiratorio severo (disnea).
– La exploración puede provocar disnea aguda!
– No hay Tos perruna
– Tto: Cefalosporinas 3ª IV + ctc

Laringitis subglótica o Crup viral

– Etiología Vírica (Parainfluenza, Influenza, VRS)
– Inicio progresivo
– Niños 1-3a
– No fiebre
– Tos perruna
– Puede haber estridor inspiratorio

CUERPOS EXTRAÑOS LARINGE

• Urgencia inmediata
• Si hay tos, facilitarla
• Si hay compromiso respiratorio: maniobra de Heimlich
• Si no es efectiva, coniotomía

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TRAQUEOTOMÍA
• Coniotomía: membrana cricotiroidea
• Traqueotomía: entre 2º y 3er anillo traqueal

TUMORES LARINGE
Patología Benigna
Disfonía
Lesiones exudativas del espacio de Reinke:
• Nódulos cuerdas vocales
• Pólipo laríngeo
• Edema de Reinke
Otros:
• Papilomatosis laríngea
• Granulomas postintubación

Cáncer de laringe
Tumor + frecuente de cabeza y cuello (excepto piel)
Varones
Relacionados con tabaco, alcohol
AP: carcinoma epidermoide
Asociación + frecuente: pulmón
Las adenopatías cervicales empeoran el pronóstico
Localización + frecuente: supraglotis
Clínica
– Supraglóticos: carraspeo, sensación de cuerpo
extraño, metástasis ganglionares, parestesias
Disfagia y odinofagia
– Glóticos: disfonía
– Subglóticos: dísnea
Tratamiento: Quirúrgico. RT/QT

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 FARINGE

NASOFARINGE

Adenoiditis
– Infección vírica o bacteriana de las vegetaciones adenoideas o amígdala faríngea
– Típica de la infancia
– Clínica: obstrucción nasal (causa + frec. en la infancia!), rinolalia, ronquido nocturno, rinorrea,
otitis media
– Tratamiento médico. Q (adenoidectomía)
Angiofibroma de cavum
– Tumor benigno muy vascularizado.
Varones adolescentes
– Clínica: Epistaxis de repetición, otitis serosa/hipoacusia de transmisión,obstrucción nasal
unilateral
– Tratamiento: exéresis quirúrgica previa embolización
Carcinoma indiferenciado de cavum
– Tumor maligno frecuente en China
– Varones edad media
– Relacionado con VEB; no con tabaco
– Clínica: Adenopatías cervicales (1º),otitis serosa unilateral…
– Tratamiento: RT+/- QT ((No Q!)

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OROFARINGE

Amigdalitis
La mayoría son víricas. Tto sintomático
Bacteriana: Estreptococo betahemolítico grupo A. Tto abt (penicilina o clindamicina)
Mononucleosis infecciosa (VEB)
Complicaciones:
– Absceso periamigdalino
– Linfadenitis cervical
– Fiebre reumática
– Glomerulonefritis aguda

Tumores orofaringe
Relacionados con alcohol y tabaco
Varones
Localización + frecuente: amígdala palatina
AP: carcinoma epidermoide Metástasis ganglionares muy frecuentes
Tratamiento quirúrgico (+ RT/QT)
TUMORES CAVIDAD ORAL:
Localización + frec.: labio inferior y lengua

Tumores de hipofaringe
Relacionados con alcohol y tabaco
Varones
Localización + frecuente: seno piriforme
AP: carcinoma epidermoide
Clínica: disfagia, odinofagia, otalgia refleja Metástasis ganglionares muy frecuentes. Ft pronóstico
Tratamiento quirúrgico (+ RT/QT)

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