PIE DIABÉTICO

NATALIA SOFIA TRIVIÑO AVEDRAÑO

SUHAIR JALILIE ACEVEDO
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DEFINICIÓN
Según la OMS se define como pie diabético
a la ulceración, infección y/o gangrena del pie
asociados a neuropatía diabética y diferentes
grados de enfermedad arterial periférica,
siendo el resultado de la interacción de
diferentes factores metabólicos.
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EPIDEMIOLOGÍA
✓ Afecta del 1,3% - 4.8% de la población mundial.
✓ Es la primera causa de amputaciones no
traumáticas a nivel mundial.
✓ De acuerdo a datos de la encuesta Nacional de
salud en el año 2007, su prevalencia en
Colombia en la población de 18-69 años, era de
3,5%.
✓ El riesgo de amputaciones para los pacientes
diabéticos es hasta 15 veces mayor que en
pacientes no diabéticos.
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FISIOPATOLOGÍA
La hiperglicemia prolongada genera una serie de trastornos
micro y macrovasculares, los cuales son la base del pie
diabético

1. Neuropatía- 90%.
2. Macroangiopatía.
3. Microangiopatía.
4. Ulceración.
5. Infección, gangrena y amputación.
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
DEFECTO
METABÓLICO • Hiperglucemia
PRIMARIO

DEFECTO • Incremento del sorbitol,

METABÓLICO glicación proteica,
SECUNDARIO factores de crecimiento.

DEFECTO
• Disminución de la velocidad de conducción
FUNCIONAL nerviosa sensitiva y motora
PRIMARIO • Alteración de umbrales temperatura y dolor

DEFECTO
ESTRUCTURAL • Perdida de fibras nerviosas
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ANGIOPATÍA
Incremento de la
glucosa y ácidos Aterogénesis
grasos libres.

Mayor síntesis
Aumento del
hepática de
VLDL.
VLDL.

Aumento de los Disminución de

triglicéridos. HDL.
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MANIFESTACIONES CLÍNICA

1. Síntomas neurológicos 2. Síntomas vasculares

» Disestesias • Claudicación intermitente
» Parestesias • Dolor en reposo
» Hiperestesias o anestesia

3. Síntomas dermatológicos
• Sequedad.
• Hiperqueratosis en zonas de apoyo.
• Alteraciones ungulares.
• Formación de úlceras.
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ARTROPATÍA DE CHARCOT
Deformidades

Hallux Valgus

Pie plano

Dedos en
martillo
Pie cavo
Dedos en
garra
 ULCERAS
NEUROPÁTICA INFECTADA ISQUÉMICA
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SOBREINFECTADOS
• Infección superficial
aguda (úlceras no
complicadas): Son
monomicrobianas.

• Infecciones profundas
y/o crónicas: son
polimicrobianas
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P ERFUSION

E XTENSION

D EPTH- PROFUNDIDAD

I SQUEMIA

S ENSIBILIDAD
CLASIFICACIÓNES
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15
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO DE LA
NEUROPATÍA
Diapasón ( 128 Hz)
• Se detecta una percepción anómala de la vibración
(hipoestésia).
• Este debe colocarse sobre el primer dedo del pie o
sobre el relieve óseo de la cabeza del primer
metatarsiano, y el paciente debe notar su vibración.
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ÍNDICE TOBILLO BRAZO

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LABORATORIOS
» •Laboratorio: Glucometría, hemograma, hemoglobina glicosilada,
perfil de lípidos, cultivo. Creatinina, aspartato aminotransferasa
(AST), alanina aminotransferasa (ALT), albúmina.
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TRATAMIENT
O
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TRATAMIENTO
Apósitos. Desbridamiento. Férulas y dispositivos para
Eliminar el tejido necrótico. En el aliviar la presión.
Protegen las úlceras de
caso de una isquemia grave, el Son de elección para disminuir la
posibles traumas, absorben el
desbridamiento debe realizarse presión plantar en diabéticos con
exudado, y pueden mejorar la
con mucho cuidado, ya que es ulceras no infectadas y no
infección y promover la
esencial no dañar el tejido viable. isquémicas .
cicatrización de las úlceras.
 TRATAMIENTO
Control metabólico

La hiperglicemia se Para el manejo de la dislipidemia, se ha

controla principalmente con
insulina, 30 U/d en
promedio, se regula según
su demanda y se usa sin o
con antidiabéticos orales,
principalmente metformina,
1 700 mg/d.
obtenido buenos resultados con
atorvastatina, 40 mg/d.
Si hay edemas se recomienda furosemida.
Si hay hipertensión, generalmente se
controla con losartán o enalapril solos o
asociados con hidroclorotiazida.
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» Tratamiento del dolor neuropático

• Amitriptilina (Min:25-50 mg x día- Máx: 150mg x día)
• Carbamazepina (Min:100 mg dos veces al día- Máx: 600-800 mg/día)

Evita la recaptación y, por lo tanto, potencia la Reduce la liberación de glutamato,

acción de la noradrenalina y la serotonina en las estabiliza las membranas neuronales y
terminaciones nerviosas. Presenta actividad deprime el recambio de dopamina y
anticolinérgica. noradrenalina.
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• Pregabalina (Min: 150 mg al día- Máx: 600 mg

al día)
• Desipramina (60 mg/día)
• Acido alfa lipoico ( 600-1800 mg/día)

Análogo del GABA. Se une a una inhibe principalmente la recaptación de Tiene un efecto antioxidante
subunidad auxiliar de los canales de Ca norepinefrina desensibilizando a los induciendo una respuesta al estrés
dependientes del voltaje en el SNC. receptores de la serotonina y de alfa o oxidativo en lugar de recoger
beta-adrenérgicos. directamente los radicales libres.
 TRATAMIENTO
Según la escala de Wagner y el grado de infección
de la úlcera elegiremos los siguientes fármacos
Lesiones Wagner I y II
• Amoxicilina/Ác. Clavulánico 875/125mg/8h o
1000/62,5 mg dos comprimidos juntos cada 12 h.
• Levofloxacina 500 mg c/12-24 h.
• Moxifloxacina 400 mg cada 24 h.
• Clindamicina 150-450 mg/6 h.
 TRATAMIENTO
Lesiones Wagner III o superiores.
Antibioterapia Intravenosa:
» Piperacilina/tazobactam 4/0,5 gr c/6- 8h.
» Ceftriaxona 1 g IV c/24 h más metronidazol 500
mg IV c/6–8 h / o vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
» Ertapenem 1 g IV 24 h + vancomicina 1 g IV c/
12 h.
GRACIAS