Sindrome edematoso

PRESENTADO POR:
Almeida Quevedo, Rudy.
Conde Amar, Kevin.
Diaz Panuera, Juan Carlos.
El síndrome edematoso se define
como la presencia de un exceso d
e líquido en el espacio intersticial.

ETIOLOGÍA

localizado generalizado

trauma de origen renal

Proceso
De origen
inflamatorio
cardiaco
local

obstrucción de
drenaje vascular inmunológico
o linfático

Desnutrición
calórico –
proteico severa
 Disminución de la presión oncótica
intravascular: se ve con frecuencia en estados
hipoalbuminémicos

Aumento de la presión hidrostática

intravascular: como se puede ver en la
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
renal aguda y en la glomerulonefritis aguda.

causa
Aumento de la permeabilidad vascular:
reacciones de hipersensibilidad

Aumento de la presión oncótica intersticial: se

ha descrito en mixedema
Síntomas asociados:
• Cambios de color de la orina
• Presencia de espuma
• Tos persistente
• Inapetencia
• Sudoración Diarrea crónica +
• Disnea esteatorrea + tos
• Intolerancia al ejercicio crónica + falla medro :
fibrosis quística.
Diagnostico
Anamnesis

Edad de inicio
Cronicidad:
▪ Etapa neonatal: hidrops fetal,
▪ Inicio abrupto: angioedema,
déficit de vite, sd nefrótico
picaduras, traumas.
congénito, prematurez.
▪ Inicio lento: sd nefrótico,
▪ Adolescentes: por ACO,
glomerulonefritis, IR, ICC o
linfedema, sd de tensión
cirrosis hepática.
premenstrual
▪ Factores precipitantes/ Medicamentos: corticoides,
aliviadores. AINEs, ATB, entre otros.
▪ Historia de alimentación
▪ Historia psicosocial
▪ Antecedentes personales:
hepatitis, cirrosis, sd nefrótico
previo, Enf renal crónica.
▪ Antecedentes familiares
▪ Viajes
Examen Físico
• Temperatura: Fiebre Localización del edema
sospecha de infección Características del edema: blando (sd
• FC y FR nefrótico), se ubica en partes laxas.
• Presión: HTA asociada ▪ Edema sin fóvea: sospechar
con hematuria sospecha mixedema.
de sd nefrítico. ▪ Edema gomoso: sospechar de
linfedema.
• Talla y peso
Laboratorio:
• Orina completa: Proteinuria en rango nefrótico
(>40 mg/m2/hr o >50 mg/kg/día), Con o sin
Microhematuria, Cuerpos ovales grasos, Cilindros
grasos.
• Función Renal: VFG normal, BUN levemente
elevado en la mayoría de los casos. VCE disminuido.
• Perfil Bioquímico: Hipoalbuminemia < 2,5 g/L, con
o sin Hiperlipidemia, principalmente
por Colesterol (VLDL, LDL).
• Otros: Hemograma, VHS, Rx de tórax,
Complemento C3, Estudio de coagulación, Cultivos
en caso de sospechar infección.
Manejo y tratamiento
Clasificación
Genralizado:
Evidente con ganancias de Localizado:
2.5 a 3 L Mecanismos locales de
Consulta por ganancia de acumulacion:
peso • Obstruccion venosa
Alteracion de mecanismo de • Obstruccion linfatica
balance de Na
Manejo y tratamiento

Determinar si el paciente debe ser admitido en el hospital:

• Signos de dificultad respiratoria
• Causas renales
• Oliguria
• Edema localizado u obstruccion linfatica
El tratamiento adicional depende de la causa subyacente del edema
Manejo y tratamiento
1. HOSPITALIZACIÓN: Siempre en 1° episodio, para estudio y tratamiento.
2. Reposo Relativo: NO reposo absoluto, porque favorece la trombosis
venosa
3. Régimen: Normoproteico, Hiposódico, en general Sin restricción de
volumen.
4. Se asume Nefrosis Lipoidea como causa, por su prevalencia y buena
respuesta al tratamiento, SIN INDICACIÓN DE BIOPSIA --> Iniciar
tratamiento con Prednisona en dosis 60 mg/m2 de superficie
corporal diario, en 2 dosis, durante 6 semanas.
5. Terapia Depletiva: Recurso EXCEPCIONAL, solo en pacientes con anasarca
invalidante, insuficiencia respiratoria por derrame pleural, Infecciones
severas. Albúmina 20% + Furosemida 1-2 mg/kg.
Manejo y tratamiento

• Pronóstico a largo plazo: Depende principalmente de la

Respuesta a corticoides.
• Recaída: Aparición de proteinuria después de que esta se había
negativizado. Tratamiento: Prednisona 60 mg/m2/día hasta
presentar proteinuria negativa por 3 días consecutivos, y luego
continuar con Prednisona 40 mg/m2 por 4 semanas.
El tratamiento específico será según etiología.
Tratamiento Sindrome Nefrótico:
• Hospitalizar el primer episodio, infección grave
o trastorno hidroelectrolítico severo.
Tratamiento Síndrome
• Controlar peso diario. Nefrítico:
• Régimen hiposódico, normoproteico, •Hospitalización o reposo
normovolémico. en cama.
•Restricción hídrica según
• Buena respuesta a corticoides: Prednisona 60
mg/m2/día, en 2 dosis, por 4-6 semanas, luego balance.
Prednisona 40 mg/m2/día por medio en 1 •Restricción de sodio y
dosis matinal por 4-6 semanas más. proteínas.
•Furosemida 2 mg/kg/día.
• Diuréticos contraindicados.
• Reposo relativo. Reposo absoluto aumenta
riesgo de trombosis.
Complicaciones

Infección Trombosis

Insuf. Renal
aguda
SINDROME NEFROTICO
PRESENTADO POR:
Cabezudo calderon edgar jesus
Flores condori eddie robinson
 SINDROME
NEFROTICO
El síndrome nefrótico idiopático (SNI o SN) es la
glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría.

Síndrome nefrótico (SN) es la definición clínica que se

aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por:
EPIDEMIOLOGIA

La incidencia en población
pediátrica <16 años es de 2-7
nuevos casos por 100 000 niños
por año

El SN idiopático constituye el 90%

de los SN en niños entre 2 y 12
años.

Se presenta preferentemente
entre los 2 y los 6 años, con
máxima incidencia a los 3-5 años.

En población infantil es dos veces

mas frecuente en varones.
 PATOGENIA
Dos cuestiones importantes en la patogenia del
sindrome nefrotico:
PATOGENIA
CLASIFICACION
CLINICA

La sintomatología de SN de cualquier causa es común:

edema, proteinuria e hipoalbuminemia.

En SN idiopático el edema aumenta gradualmente La mayoría presentan derrame pleural sin disnea.
y se ve cuando la retención de fluidos excede un Es muy frecuente ascitis, hepatomegalia y dolor
5% del peso. abdominal que hay D/C peritonitis primaria.
edema es típicamente periorbitario y progresa en
las extremidades inferiores y genitales al final del
día y a la región sacra

Signos menos frecuentes son hematuria (25%),

hipertensión arterial (20%) e insuficiencia renal
(3%) que se asocian con glomeruloesclerosis
segmentaria y focal o síndrome nefrótico
secundario.
DIAGNOSTICO

Proteinuria
(>40 mg/m2 /h),

hipoalbuminemia
TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Proteinuria en rango
fisiológico, recuperación de la
diuresis, desaparición de los
edemas y normalización de la
albuminemia

Minimizar los efectos adversos

secundarios a los
inmunosupresores.
 SINDROME
NEFRITICO
PRESENTADO POR:
• Apaza Ramos Berenice Lucia
INTRODUCCION SD NEFRITICO

Proceso inflamatorio Disminución de la Retención de sodio y

CARACTERISTICA en el glomérulo filtración glomerular agua

Se define Acompañado •Glomerulonefritis aguda

CAUSA
postestreptocócica.

Hipertensión SINTOMAS •↓diuresis, orinas oscuras y ↑de peso

Hematuria
arterial

•Urea >creatinina
•Hematuria glomerular
Insuficiencia LABORATORIO
Proteinuria •Alteraciones inmunológicas
renal. •↓C3

DX ETIOLOGICO •Biopsia renal

Oliguria

•Soporte: restricción de líquidos y

TRATAMIENTO sodio, diuréticos y antihipertensivos
Edemas •Eculizumab

Hematíes dismórficos, cilindros •Depende de la etiología, siendo en

PRONOSTICO
hemáticos y granulosos general benigno
ETIOLOGIA
ANAMNESIS
SX DE ALARMA
Brusco Fiebre, cefalea y dolor abdominal

• Edad menor de 4 años o superior a 15

Progresivo Edema periférico, ganancia de peso y astenia • Historia familiar de enfermedades glomerulares
• Historia previa de síntomas similares
• Evidencia de enfermedad extrarrenal o
Marrón, té o color coca- sistémica
cola • Evidencia de enfermedad renal crónica con
HTA
SN NEFRITICO

Glomerular
Dolor leve en flanco,
espalda o abdomen
Hematuria

Urológica Roja con coágulos

Oliguria

Proterinuria Orina con espuma

Fiebre, infección del tracto Glomerulonefritis aguda

Antecedentes respiratorio superior o de la postestreptocócica o
piel es obligada postinfecciosa
EXAMEN FISICO
Moderado

Edema
Anasarca, insuficiencia cardiaca con edema
agudo de pulmón y edema cerebral

Moderado
EXAMEN FISICO

HTA
Daño de órgano diana
Secundarios a la expansión
de volumen
Presencia de rash típico en ala de mariposa
(LES)

Piel

Etología sistémica o lesiones elevadas palpables purpúricas

hereditaria (vasculitis púrpura de Schönlein-Henoch y
angioqueratomas enf de Fabry)

Artritis, hiperelasticidad, rigidez (enfermedad

Articulaciones
reumática, colagenosis o vasculitis)
FISIOPATOLOGIA
Glomérulo

Mutaciones en el ADN del exón

Genéticas Proteínas Intersticio
que codifica

Inmunológicas Mecanismo humorales/ celulares Epitelio tubular

Ac contra los componentes de la Enfermedad de Wegener contra la

ALTERACIONES

estructura del glomérulo membrana basal

Perfusión
Depositan en
Nefropatía IgA
glomérulo
Complejos antígeno anticuerpo
Interacción de Ag – Ac
in situ

Vía clásica

Sistema de
Coagulación Vía de la lectina
complemento
↓C3, C4 N

Vía alternativa
Glomerulonefritis aguda
postestreptocócic
PRUEBAS DE LABORATORIO
ESTUDIOS ESTUDIOS
URINARIOS HEMATICOS

Índice Examen Aclaramiento de ↑ VSG

Hematuria Proteinuria proteinuria/crea Recuento sanguíneo completo,
microscópico creatinina ↑PCR
tinina electrolitos, urea, creatinina y
perfil hepático

Positivo en tira cilindros

<2 gr/dia
reactiva hemáticos

Cilindros
Visión directa Orina de 24 hrs
granulosos

Cilindros hialinos

Hematíes dismórficos
con protrusiones,
burbujas y vesículas
 ESTUDIO INMUNOLOGICO

Complemento Ac antinucleares (ANA)

Ac perinucleares y
↓ C3 y C4 N ↓C3 ↓C4 Enfermedad anti-ADN, anti-Sm y citoplasmáticos Ac antimembrana
sistémica anti-Ro anticitoplasma de basal glomerular
neutrófilo

Glomerulonefritis aguda LES, enf de Enf. de Wegener

Glomerulonefritis postinfecciosa, Vasculitis
postestreptocócica o colágeno
LES, GNMP asociada a hepatitis
postinfecciosa, o glomerulonefritis
C tipo I o crioglobulinemia mixta
membranoproliferativa (GNMP)
Sd de
Googpasture
PRUEBAS DE IMAGEN BIOPSIA RENAL

ECOGRAFIA Indicaciones absolutas

No requiere biopsia renal

Tamaño renal y las posibles Glomerulonefritis

complicaciones rápidamente progresiva
Hematuria, presión
arterial, función renal
normal y proteinuria baja

IRA establecida

Proteinuria superior a 1 g/1,73

m2 /día

Persistencia de proteinuria

Alteraciones inmunológicas no
compatibles
 ANTIBIOTICOS

• Las infecciones comprobadas por estreptococo deben ser tratadas.

SOBRECARGA DE VOLUMEN
TRATAMIENTO

• Restricción hídrica 400 ml/m2/día o 50% de los requerimientos por Holliday-Segar

• Restricción de la ingesta de Na 1-2 mEq/kg/día
• Uso de diuréticos: furosemida

MANEJO DE HIPERTENSION

• DIURETICOS: Furosemida 1-2 mg/kg EV o VO

• ANTIHIPERTENSIVOS: El más recomendado en etapa aguda es el Nifedipino 0,2-0,5
mg/lg.
• Si NO hay respuesta al uso de Diuréticos y Nifedipino --> Usar Hidralazina.
• -NO recomendado el uso de IECA, ARA2, ni B-Bloq en etapa aguda.

INDICACIONES DE DIALISIS

• Hiperkalemia refractaria
• Sobrecarga de fluidos y/o edema agudo de pulmón
• Aumento BUN > 100 mg/dL
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ANEMIA EN PEDIATRÍA

Presentado por:
Andia Jaurigue Issabel
Canales Echegaray Luis
 Es un trastorno en el cual el número de glóbulos rojos o

GENERALIDADES eritrocitos circulantes en la sangre se ha reducido y es

insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo.

Disminución de hemoglobina a nivel sérico. Hb<11 mg/dl

Causa mas frecuente: Ferropénica.
Epidemiologia: <5ª,

NORMA TÉCNICA - MANEJO TERAPÉUTICO Y PREVENTIVO DE LA ANEMIA EN NIÑOS, ADOLESCENTES, MUJERES GESTANTES Y PUÉRPERAS.
MINSA PERU. 2017
 ANEMIA POR EDAD

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 CLASIFICACIÓN

Fisiopatológica Morfológica Instauración

AGUDA
REGENERATIVAS ANEMIA MICROCÍTICA Disminución brusca de hb y eritrocitos
Reticulocitos ↑ • VCM < 70 FL Etiología: Hemorragia e ↑ de hemólisis.
↑regeneración medular. • Anemia por deficiencia de hierro
Etiología: anemias • Talasemias
hemolíticas y las anemias por
hemorragia aguda después
de una semana
ANEMIA NORMOCÍTICA
CRÓNICA
Aparecen modo lento y progresivo
• VCM 80 - 100 FL
Etiología: Ferropenica secundaria a
• Anemia secundaria a hemorragia
enfermedades sistemas y síndromes
NO REGENERATIVAS aguda y anemias
de insuficiencia medular.
• Aplásicas adquiridas
Reticulocitos ↑
• Anemia por enfermedades crónicas
↑regeneración medular.
Etiología: anemias crónicas.
ANEMIA MACROCÍTICA
• VCM >100 FL
• Anemia megaloblástica
• Medicamentos: IBP

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 CLÍNICA
DE ANEMIA

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 Anemia Ferropénica
Clínica
• Anemia Microcítica • Anorexia
Hipocrómica
• Pica
• Deficit de hierro
• Primeros años de vida • Irritabilidad
y adolescencia • Sueño

• Leve: Asintomatico, cansancio,

sueño, palpitaciones. Hb 10 - 10.9
• Moderado: Perdida de apetito,
CLASIFICACION
palidez. Hb 7 – 9.9
• Severo: cefalea, vértigo,
irritabilidad. Hb < 7

Anemia Ferropénica. Pediatr Integral 2021; XXV (5): 222–232

 Anemia Ferropénica

Anemia Ferropénica. Pediatr Integral 2021; XXV (5): 222–232

 ANEMIA EN PEDIATRIA

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS

EXAMEN FISICO

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 ANEMIA EN PEDIATRIA

DIAGNOSTICO
EXAMEN DE LABORATORIO

Medición de concentración
de Hb ó Hcto.

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
DIAGNOSTICO DE ANEMIA FERROPENICA

• Hemograma: hemoglobina y hematocrito disminuidos.

• Constantes corpusculares: microcítica hipocrómica

• Conteo de reticulocitos: normal o bajo

• Hierro sérico: disminuido / Transferrina y CTST elevada.

• Medulograma: más sensible / hiperplasia del sistema

eritropoyético, normoblastos pequeños.

• Prueba de absorción de hierro

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
TRATAMIENTO DE ANEMIA FERROPENICA

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
TRATAMIENTO DE ANEMIA FERROPENICA

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
TRATAMIENTO DE ANEMIA FERROPENICA

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 6 meses – 11 años
Tratamiento Anemia leve/moderada
 ANEMIA EN PEDIATRIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Anemia Adecuada adherencia a NO

3 meses de
microcítica la suplementación con RESPUESTA AL
suplementación
hipocrómica Fe TTO

• Examen parasitológico en heces seriado

• Gota gruesa → zonas endémicas de malaria.
• Frotis o hemocultivo → Enfermedad de Carrión

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
FACTORES DETERMINANTES DE ANEMIA

• Prematuridad y bajo peso al nacer

• Disminución de la lactancia materna exclusiva

• Pobre ingesta de alimentos ricos en hierro.

• Alta prevalencia de infecciones respiratorias y diarreas.

• Falta de agua segura y de saneamiento básico en el hogar.

• Desconocimiento de la población sobre cómo prevenir la anemia y

sus consecuencias

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 ANEMIA EN PEDIATRIA
PREVENCION DE ANEMIA

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 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
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INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• Angulo Diaz, Jose
• Calcina Rondon, Rodolfo
• Cordova Vicerrel, Giovana
INTRODUCCIÓN
• La lesión renal aguda (LRA) se define como la pérdida abrupta de la
función renal que resulta en una disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG), retención de urea y otros productos de desecho
nitrogenados, y desregulación del volumen extracelular y electrolitos.
• El hallazgo de laboratorio + utilizado sigue siendo el ↑ de Cr, sin
embargo, suele ser una prueba tardía e imprecisa, ya que refleja la
TFG en individuos en estado estacionario con función renal estable, y
no refleja con precisión la TFG en un paciente cuya función renal está
cambiando

Devarajan P. Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UpTodate. 2023
INTRODUCCIÓN

• Aumento de la creatinina sérica en ≥ 0,3 mg/dL con respecto al valor

basal (≥ 26,5 mcmol/L) en 48 horas

• Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor basal en los siete

días anteriores

• Volumen de orina ≤ 0,5 ml/kg/hora durante 6 hrs.

Devarajan P. Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UpTodate. 2023
EPIDEMIOLOGÍA
• Las tasas de LRA en niños están aumentando con el tiempo. En un
estudio de 1.5 millones de niños.
• La incidencia de LRA varía de aprox. del 5 al 31% de los pacientes
hospitalizados en estado no crítico a aprox. el 55% en los pacientes
hospitalizados en estado crítico
• Las tasas de LRA de moderada a grave oscilan entre el 10-14%.
• En general, los pacientes en estado crítico (UCI) tienen más
probabilidades de desarrollar LRA que los pacientes no críticos.

Devarajan P. Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UpTodate. 2023
FACTORES DE RIESGO
• UCI
• Cardiopatías congénitas
• Neoplasias
• Isquemia renal
• Agentes de radiocontraste
• trasplante de células madre hematopoyéticas
• Nefrotoxinas
• AINES
• Aminoglucósidos (amika)
• Vanco / Piperacilina
Devarajan P. Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UpTodate. 2023
FACTORES DE RIESGO
• UCI
• Cardiopatías congénitas
• Neoplasias
• Isquemia renal
• Agentes de radiocontraste
• trasplante de células madre hematopoyéticas
• Nefrotoxinas
• AINES
• Aminoglucósidos (amika)
• Vanco / Piperacilina
Devarajan P. Acute kidney injury in children: Clinical features, etiology, evaluation, and diagnosis. UpTodate. 2023
ETIOLOGÍA
Actualmente, la etiología extrarrenal
es la principal causa de FRA

grados más leves de FRA

50%

Nelson. Tratado de pediatría, Insuficiencia Renal. Cap. 535. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España
 FISIOPATOLOGÍA
Actualmente se valora como una interacción entre el agente desencadenante y la respuesta individual.

LRA RENAL INTRÍNSECA

LRA PRERRENAL
se produce una serie de trastornos

Disminución del volumen de sangre arterial circulante

conduce
caracterizados por presentar daño en el parénquima renal

perfusión renal inadecuada disminución de la (TFG)

hipoperfusión mantenida lesión isquémica / hipóxica grave

El tratamiento precoz del trastorno causante de la agresión nefrotóxica prolongadas

hipoperfusión consigue el restablecimiento Fx renal.
FRA isquémica

No lesión renal
➢ Hipotensión/ Hipovolemia intravascular
➢ Vasodilatación / Vasoconstricción
➢ Obstrucción de la arteria renal
Período de tiempo prolongado, ➢ Arteriopatía intrarrenal
➢ Trast. del flujo sanguíneo renal

conducen

Nelson. Tratado de pediatría, Insuficiencia Renal. Cap. 535. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España NECROSIS TUBULAR AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
L válvulas uretrales posteriores
R En los recién nacidos y
A los lactantes
obstrucción bilateral de la unión ureteropélvica

P
O Trastornos caracterizados
por la obstrucción del
S
aparato urinario Urolitiasis
R
E
Tumores
N En los niños mayores y
A en los adolescentes:
Cistitis hemorrágica
L
Vejiga neurógena

Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar FRA.

enfermedad displásica renal

eliminación de la obstrucción suele
normalizarse , excepto :
obstrucción del tracto urinario prolongado
Nelson. Tratado de pediatría, Insuficiencia Renal. Cap. 535. 20.ª ed. © 2016 Elsevier España
pRIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss y
End Stage
Clasificación KDIGO
Clasificación European Renal Best
Practice (ERBP)

Recomienda valorar la diuresis en bloques separados de

seis horas y valorar el porcentaje de aumento de Crs
respecto a la basal, considerando esta como la primera
Crs documentada en el ingreso actual y no las cifras
históricas.

Se insiste en la importancia de valorar la diuresis junto a

la Crs, ya que podría ser un marcador incluso más
sensible que esta.
 Comprobar el deterioro de la función.
Diagnóstico
Diferenciar si la alteración es prerrenal, renal
intrínseca o posrenal.

Importante los antecedentes de oligoamnios

en el recién nacido, diarrea y vómitos, cuadro
febril, ingesta de medicamentos y posibles
alteraciones en el aspecto y la cantidad de
orina.

Examen físico puede aportar datos de

sospecha de disfunción renal, como edema,
hipertensión, masas y soplos abdominales,
genitales anormales, etc.
 Se define como volumen urinario menor de 1
Diagnóstico de ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0,8
La oliguria es un síntoma precoz de IRA.
disfunción renal ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2 ) en el
paciente de mayor edad

Se han utilizado otros marcadores de

función renal. El más estudiado es la
cistatina C, proteína de bajo peso En adultos y niños mayores el valor
molecular que es producida de forma normal se encuentra entre 0,53-0,95
constante por todas las células mg/dl. Cifras superiores a 1,4 mg/dl
nucleadas y de eliminación casi son indicativas de disfunción renal.
exclusivamente renal. Su elevación es
más precoz que la de la creatinina.

Urea

Parámetro clásicamente empleado en el diagnóstico de

fracaso renal.

Muy influenciada por factores como el estado de

hidratación, la ingesta proteica, el catabolismo y a
infección, por lo que es un indicador poco adecuado
para la valoración de IRA.
Diagnóstico diferencial entre IRA
prerrenal e intrínseca

La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión

como en la lesión parenquimatosa, pero cantidades
superiores a 100 mg/dl sugieren lesión renal.

Microhematuria es frecuente en ambas formas. Cuando

es macroscópica, en ausencia de sangrado vesical, indica
siempre IRA intrínseca.

Déficit funcional es debido a hipoperfusión renal, e las

concentraciones de urea, creatinina y sustancias con
poder osmótico deben ser elevadas, en tanto que la
reabsorción de sodio está aumentada y su concentración
urinaria es baja.

El más útil en la clínica es la excreción fraccional de

sodio; en el recién nacido puede llegar al 2,5%
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA PRERRENAL:
Medidas Generales:
Administración de cristaloides ( (suero salino fisiológico a concentración 0,9%
o hipotónica al 0,45%)
▪ Analizar frecuentemente iones en sangre y pH, con especial atención en el
potasio.
▪ se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo una buena
diana: 8 mm Hg= 10 cm H2O)
▪ Correcciones de alteraciones electrolíticas (hipernatremias,
hipocalcemias, hipo o hiperpotasemia
▪ Corrección de la acidosis metabolica: PH<7.2

IRA RENAL O INTRINSICA:

Medidas Generales:
▪ Restaurar volumen circulante adecuado (dar/restringir líquidos)
▪ Evitar medicamentos nefrotóxicos y contraste Intravenosos.
▪ Si choque: Dar soporte vasopresor (norepinefrina/dopamina) -
Mantener PAM - Apoyar perfusión renal.
Alejandro Treviño Becerra.Insuficiencia Renal Aguda. Tratado de Nefrologìa, Tomo 1. Editorial Prado. pag 290-292
 IRA POSRENAL
Medidas Generales: (procedimientos específicos dependiendo
del nivel de obstrucción)
▪ Colocar sonda Foley; drenar orina completa y rápidamente
▪ Monitoreo de producción de orina y apropiado reemplazo de
fluidos según sea necesario (diuresis post-obstructiva)

Otras Opciones:
▪ Fenoldopam: potente agonista de receptor de dopamina
A1 Aumenta flujo sanguíneo a corteza renal y médula
externa
▪ Nitratos (dilatadores venosos y Diálisis: mejor tratamiento
para hipervolemia
▪ Cristaloides en gran volumen: Tx para rabdomiólisis y
hemoglobinuria
Alejandro Treviño Becerra.Insuficiencia Renal Aguda. Tratado de Nefrologìa, Tomo 1. Editorial Prado. pag 290-292
INDICACIONES DE LA DIALISIS EN EL FRACASO RENAL AGUDO

Alejandro Treviño Becerra.Insuficiencia Renal Aguda. Tratado de Nefrologìa, Tomo 1. Editorial Prado. pag 290-292