TEMA 02 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

01. INTRODUCCION
01. ¿Cuál de las siguientes respuestas, que se refieren a la exploración del aparato respiratorio,
es cierta?:
1) Las sibilancias son audibles, especialmente en la fase inspiratoria.
2) El indicador clínico más fiable del signo "cianosis central" es su presencia en las partes acras
de las extremidades.
3) La percusión de una zona de Neumotórax tiene un tono mate.
4) La auscultación de respiración bronquial precisa que exista permeabilidad bronquial.
5) Los estertores crepitantes son debidos al burbujeo intraalveolar.

02. Cuando una persona con tos crónica refiere que le desaparece por la noche, debemos sospechar entre
otras causas:
a) sinupatía
b) bronquiectasias
c) faringitis
d) carcinoma bronquial
e) origen nervioso

03. Una mujer de 50 años presenta tos desde hace 2 meses con buen estado general.No ha fumado nunca,
no toma fármacos y la radiografía de tórax es normal.¿Cuáles son las tres causas más probables de su tos?
A) faringitis crónica, asma y goteo postnasal
B) laringitis crónica, asma y goteo postnasal
C) faringitis crónica, asma y disfunción de las cuerdas vocales
D) asma, reflujo gastroesofágico y goteo postnasal

04. Señale la definición más correcta de disnea:

a) Sensación subjetiva de dificultad para introducir el aire inspirado
b) Percepción dolorosa del acto de inspirar y espirar
c) Sensación aguda de falta de aire por la noche que despierta al enfermoy le obliga a sentarse.
d) Sensación subjetiva de dificultad para respirar o percepción desagradable de la propia respiración

05. Con relación a la insuficiencia respiratoria aguda, sólo uno de los siguientes enunciados es
verdadero. Señálelo:
1) El diagnóstico se establece fundamentalmente mediante la exploración clínica.
2) La cianosis es una manifestación clínica específica.
3) El tratamiento consiste fundamentalmente en la corrección dela hipoxemia y de la causa
desencadenante.
4) La diferencia alveoloarterial de oxígeno es normal o poco elevada.
5) Cuando la PaO2 no mejora al administrar oxígeno a alto flujo se ha de sospechar hipoventilación
alveolar como mecanismo desencadenante.

06. ¿Qué mide una pulsioximetría?:

1) Frecuencia del pulso arterial.
2) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
3) Saturación arterial de oxígeno.
4) Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial.
 5) Contenido de oxígeno en sangre arterial.

07. La oxigenoterapia debe ser indicada:

a) Ante cualquier paciente taquipneico
b) Cuando la PaO2 sea superior a 80
c) Cuando la PaO2 sea inferior a 55
d) Cuando la PaO2 sea inferior a 70

08. En la radiografía simple de tórax de un hombre con disnea como síntoma clínico más importante, se ven
infiltrados alveolares bilaterales difusos. ¿Cuál de las siguientes entidades no suele producir este patrón
radiológico?:
1)Edema pulmonar cardiogénico.
2)Neumonía bilateral.
3)Distress respiratorio.
4)Aspiración.
5)Tuberculosis miliar.

09. Dentro de los criterios que nos orientan a una mayor probabilidad de malignidad de un nódulo
pulmonar solitario NO se encuentra:
a) Bordes lobulados o espiculados
b) Tamaño mayor de 20 mm
c) Consistencia sólida
d) Antecedentes de tabaquismo

2. PATRONES RADIOLOGICOS
HIPERCLARIDAD
 Disminución de la densidad que puede ser localizado o difuso.
 Causas
 Disminución de la vascularización pulmonar (TEP masivo, HTP)
 Aumento del espacio aéreo (atrapamiento aéreo) EPOC
 Ambas
Enfisema
 OPACIDAD : aumento de la densidad pulmonar.
 Dos patrones :
 ALVEOLAR
 INTERSTICIAL

3. PATRON ALVEOLAR
 Sustitución del aire alveolar por exudados y transudados
 Márgenes mal definidos, borrosos, que se funden con tejido excepto cuando contactan con las
cisuras.
 Homogénea con broncograma aéreo (contraste del aire del bronquio con el exudado enn el
alveolo)
 Distribución lobar o segmentaria, tendencia a la confluencia
 Aspecto algodonoso
 Localizado : neumonía, infarto pulmonar, cma. Bronqueoalveolar
 Difuso : EAP
4. PATRON INTRESTICIAL
 Engrosamiento del tejido intersticial
 Se puede dividir en :
 Patrón lineal o alveolointersticial
 Patrón reticular o reticulonodular
 Patrón micronodular

Patrón lineal
Aumento difuso de densidad con líneas B de Kerley (líneas cortas perpendiculares a la pleura, visible en
ángulos costofrénicos) y líneas A de Kerley (más largas, cruzando las sombras vasculares)
EAP
Reticular o reticulonodular (pulmón en panal)
Imagen en forma de malla, al evolucionar forma de panal con espacios quísticos rodeados de gruesas
paredes
Fibrosis pulmonar, sarcoidosis
Patrón micronodular
Imágenes redondeadas de pequeño tamaño, bordes netos y dispersas por ambos pulmones
TBC miliar

10. La oxigenoterapia debe ser indicada

a) Ante cualquier paciente taquipneico
b) Cuando la PaO2 sea superior a 80
c) Cuando la PaO2 sea inferior a 55
d) Cuando la PaO2 sea inferior a 70

TOS

01. TOS
 Según la duración de la tos a lo largo del tiempo se puede clasificar en:
 aguda (tos que no sobrepasa las cuatro semanas)
 subaguda (hasta ocho semanas)
 crónica (tos de más de ocho semanas)
 La tos crónica (TC), es el síntoma más frecuente en la práctica médica ambulatoria.
 En fumadores existe una prevalencia de TC tres veces más alta que los que nunca han fumado o los
exfumadores.
 Una mayor prevalencia de TC relacionada a la contaminación ambiental

02. CAUSAS TOS

Causas más frecuentes de tos crónica, tras excluir el EPOC, el tabaco y la toma de IECA, son:
 Procesos de tracto respiratorio superior
 rinitis alérgica
 rinosinusitis crónica del adulto,
 apnea obstructiva del sueño
 disfunción de cuerdas vocales (DCV)
 la manifestación extraesofágica del RGE
 Asma
 Bronquitis eosinofílica crónica
  Reflujo gastroesofágico (ERGE)

03. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO TOS

04. SINTOMAS DE ALERTA
 Hemoptisis
 Ronquera
 Expectoración importante
 Síntomas sistémicos
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada con: pérdida de peso, anemia, hematemesis,
disfagia o nula respuesta al tratamiento específico
 Atragantamiento o vómitos
 Neumonías recurrentes
 Radiografía de tórax anómala.

05. TRATAMIENTO TOS CRONICA

 Dejar de fumar ( alivio en 1 mes )
 Cambiar IECA por otro antihipertensivo ( si tos es por IECA, mejoría o cese en 1 mes)
 Sospecha ERGE , medidas antireflujo
 Tratamiento etiológico :
 Goteo postnasal : antihistamínicos
 Tos postinfecciosa (Tras infección respiratoria aguda , puede existir tos hasta 3 meses
después con rx tórax normal) : Bromuro ipatropio ( tb corticoides o b-adrenérgicos
inhalados)

DISNEA

01. DISNEA
 Sensación subjetiva de falta de aire en situaciones inapropiadas ( reposo, pequeños o moderados
esfuerzos)
 Puede existir con o sin insuficiencia respiratoria.
 CLASIFICACIÓN ( según la NYHA)
 Clase I : ausencia con actividad habitual
 Clase II : síntomas con actividad moderada
 Clase III : síntomas con actividad ligera
 Clase IV : síntomas en reposo

02. CAUSAS DISNEA AGUDA RESPIRATORIA

 Obstrucción vía respiratoria superior
 Cuerpo extraño
 Edema glotis,laringotraqueitis, amigdalitis, hemoptisis
 Obstrucción vía respiratorias inferiores
 Asma
 Epoc
 Bronquitis y bronquiolitis agudas
 Neoplasias, aspiración cuerpo extraño
 Afectación intersticial y alveolar
 fibrosis pulmonar
 TEP
 Infecciones ,tumores, inhalación CO…
 Alteración de las estructuras torácicas
  Traumatismos torácicos
 Neumotórax

03. SIGNOS ALERTA DISNEA AGUDA

 Estridor
 Tiraje
 Taquicardia FC > 120 ppm
 Taquipnea FR > 30 rpm
 Incapacidad para hablar por falta aire
 Agitación o somnolencia
 Cianosis
 Pulso paradójico
 Sudoración
 Signos de shock o de IVI
04. DISNEA CRONICA

HEMOPTISIS

01. HEMOPTISIS
 La hemoptisis es la expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial.
 Puede deberse a múltiples causas e incluye:
- la tinción del esputo con estrías de sangre (expectoración hemoptoica)
- la hemoptisis franca (emisión únicamente de sangre)
- la hemoptisis masiva (expectoración de sangre fresca en cantidades importantes).

 Hemoptisis amenazante: aquella que supone un riesgo para la vida del paciente;el cual viene
determinado por el volumen total del sangrado, la velocidad del mismo y la reserva cardiopulmonar
del paciente.
 Como indicadores de riesgo considerar
 volumen de la hemoptisis(superior a 100ml)
 presencia de obstrucción de la vía aérea
 insuficiencia respiratoria
 inestabilidad hemodinámica.
  Las enfermedades que más frecuentemente originan una hemoptisis son:
 Bronquiectasias
 Bronquitis crónica
 Carcinoma broncogénico
 Hemoptisis idiopática o criptogénica
Un 20% de los casos y hasta en un 42% en pacientes fumadores, no es posible establecer un diagnóstico
etiológico tras la realización de broncoscopia y TC de tórax
La hemoptisis idiopática también se relaciona con inflamación bronquial crónica o aguda, bronquiectasias
ocultas, tuberculosis inactiva, malformaciones pulmonares vasculares y trastornos de la coagulación.
02. DIAGNOSTICO HEMOPTISIS
 La historia clínica y la exploración física pueden proporcionar la información necesaria para obtener
una orientación etiológica inicial, valorar la gravedad de la hemoptisis y decidir qué medidas
diagnósticas y terapéuticas a realizar.
 Las pruebas complementarias iniciales deben incluir:
1. Analítica con hemograma, coagulación y bioquímica.
2. Pulsioximetría o gasometría arterial
3. Espirometría: la hemoptisis activa se considera una contraindicación absoluta para la realización de una
espirometría. Una vez controlado el sangrado, la espirometría establece el estado funcional respiratorio del
paciente.
4. Electrocardiograma: especialmente si hay sospecha de cardiopatía o tromboembolismo pulmonar.
5. Ecocardiograma transtorácico: para detectar endocarditis, estenosis mitral, enfermedades cardíacas
congénitas, signos de hipertensión pulmonar o presencia de shunts por malformaciones arteriovenosas.
6. Estudio citológico y microbiológico de esputo.
7. Mantoux en los pacientes con sospecha de tuberculosis.
 La radiografía de tórax posteroanterior y lateral es la primera prueba de imagen que debe realizarse
en los pacientes con hemoptisis, aunque la información que proporciona es limitada.
 Debe realizarse TC multidetector (TCMD) de tórax en todos los pacientes con hemoptisis franca, en
los que presentan esputo hemoptoico y sospecha de bronquiectasias o factores de riesgo de
carcinoma broncogénico (mayores de 40 años, con un consumo acumulado de tabaco mayor de 30
paquetes/año) y en los que tienen radiografía de tórax patológica.
 La broncoscopia flexible juega un papel primordial en el diagnóstico de la hemoptisis, tanto de la
expectoración hemoptoica como de la hemoptisis franca
03. HEMOPTISIS CON RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NORMAL
La existencia de una radiografía de tórax normal no excluye la posibilidad de malignidad. La probabilidad
puede alcanzar hasta el 10% en pacientes con edad superior a 40 años y con historia de tabaquismo.
1.Expectoración hemoptoica: si no hay factores de riesgo para cáncer, solo se realizarán pruebas
complementarias si hay recurrencia de la hemoptisis o aumenta la cantidad de sangrado. En el caso de
pacientes con hemoptisis recurrente, el primer paso es la realización de una TC de tórax
2. Hemoptisis franca: si no hay causa conocida, es necesaria la realización de una broncoscopia, sobre todo
en pacientes con factores de riesgo para malignidad.
La TC es mejor para el diagnóstico en caso de bronquiectasias o neoplasia.
La broncoscopia es mejor para detectar pequeñas anomalías en la mucosa

04. HEMOPTISIS AMENAZANTE

 La angio-TCMD es la primera prueba diagnóstica en los pacientes con hemoptisis amenazante y
sangrado activo
 En pacientes en que sea necesario controlar la hemorragia y asegurar la vía aérea, la broncoscopia
sería la primera prueba a realizar

05. HEMOPTISIS EN PACIENTES CON CÁNCER DE PULMÓN

 La hemoptisis aparece en el 7-10% de los pacientes con cáncer de pulmón.
 La hemoptisis leve no suele requerir ningún procedimiento broncoscópico, pero las hemoptisis de
mayor cuantía pueden precisar tratamientos endoscópicos, embolización o incluso cirugía.
 La hemoptisis amenazante en los pacientes con cáncer de pulmón tiene un pronóstico mucho peor
que por otras causas, con una mortalidad que varía entre el 59 y el 100% de los pacientes.

06. TRATAMIENTO
 Expectoración hemoptoica no requieren generalmente hospitalización, salvo que la causa de la
misma lo precise. Tratamiento etiológico.
 Hemoptisis franca habitualmente requiere ingreso. Se podría valorar el tratamiento ambulatorio en
los pacientes con buen estado general, siempre que la hemoptisis haya cesado. Junto a las medidas
generales y sintomáticas, tratamiento etiológico (antibióticos si existe sospecha de infección),
reposo domiciliario y control ambulatorio en 24-48 h.
 En la hemoptisis amenazante, el manejo debe ser hospitalario.

NODULO PULMONAR SOLITARIO

01. NPS
 la mayor parte de los nódulos se deben a:
 Neoplasias pulmonares
 Granulomas
 Hamartomas
 La prevalencia de malignidad es variable entre 5 hasta un 70%.
 La mayor parte de los NPS malignos son CP, siendo los más frecuentes adenocarcinomas y
carcinomas de células grandes.
 Diagnóstico de NPS que representen CP, en un estadio precoz, tiene una supervivencia del 70-80% a
5 años
 Los factores más fuertemente asociados a malignidad son:
  tamaño del NPS
 características de los bordes
 densidad
 edad del paciente
 dosis acumulada de tabaco
 existencia de otra neoplasia
 detención de crecimiento.
 La calcificación central, laminar o total del NPS se considera un buen criterio de benignidad, así como
la estabilidad radiológica más de 24 meses
El estudio de un NPS tiene como objetivo diagnosticar y tratar NPS que representen enfermedades activas,
en particular CP, pues un estadio precoz tiene una supervivencia del 70-80% a 5 años.

NPS menor de 8mm

 La prevalencia de estos NPS es muy alta en los estudios de TC y la PM es baja, salvo que hubiera un
tumor

NPS mayor de 8 mm
- Probabilidad de malignidad baja (<5%)
 pequeño tamaño (10-15mm)
 bordes netos
 pacientes más jóvenes (menos de 40 años)
 baja carga tabáquica
 sin malignidad extrapulmonar.
En estos casos se aconseja observación radiológica

-Probabilidad de malignidad alta (>65%)

 Pacientes mayores de 50 años
 antecedentes de tabaquismo
 características radiológicas de malignidad:
 NPS>15mm
 bordes espiculados
 densidad heterogénea.
 También los que son hipermetabólicos en la PET-TC, los que han aumentado de tamaño o
cambiado de forma y los que tienen citología o biopsia pulmonar sospechosa de malignidad

ESPIROMETRIA

01. ESPIROMETRIA
 Es una prueba de función pulmonar que sirve para la valoración y el diagnóstico de la patología
respiratoria.
 La espirometría es un método de ayuda al diagnóstico.
 La espirometría por sí sola no diagnostica. Interpretar en función de los datos clínicos del paciente.

02. INDICACIONES
• Evaluar síntomas respiratorios crónicos
• Medir el impacto de una enfermedad sobre la función pulmonar
 • Valorar la gravedad de una agudización en el curso de una enfermedad respiratoria crónica (como asma y
EPOC)
• Valorar los cambios en el curso de enfermedades con afectación de la función pulmonar (obstructivas,
restrictivas, Guillain-Barré, insuficiencia cardíaca congestiva)
Cribado de pacientes con riesgo de presentar enfermedades respiratorias: fumadores; exposición a
sustancias nocivas; algunos exámenes médicos habituales.
• Valorar el riesgo preoperatorio
• Valorar el pronóstico (p. ej., hay estudios que indican que en pacientes con EPOC, un FEV1 < de 1.000 ml
indica una supervivencia a los 5 años del 50 %; también ante la posibilidad de trasplante de pulmón)
• Valorar la función pulmonar de personas incluidas en programas de actividad física importante
(deportistas, bomberos)
• Valorar intervenciones terapéuticas (broncodilatadores, corticoides)

03. CONTRAINDIACIONES

04. CRITERIOS HOMOLOGACION

1) Aceptabilidad (calidad)
- inicio brusco (volumen máximo extrapolable: 150 ml / 5% FVC).
- vaciamiento continuo de TLC – VR (cóncavo sin fugas ni artefactos)
- final asintótico al eje (x) con un tiempo de expulsión mínimo :
MAYORES 10 AÑOS : > 6 SEG
MENORES 10 AÑOS : > 3 SEG
- una maniobra incorrecta puede no ser desechable
2) Reproducibilidad
De un mínimo de 3 (máximo 8) serán reproducibles si 2 de ellas cumplen:
- Satisfacen estándares de ejecución
 - FVC y FEV1 no difieren > 100 ml / 5%

05. ESPIROMETRIA
 Capacidad vital forzada (FVC): Es el máximo volumen de aire exhalado con el máximo esfuerzo
desde una posición de inspiración máxima.
FVC normal si >= 80 % ( teórico)
 Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1): Es el volumen de aire exhalado en el
primer segundo durante la maniobra de FVC.
FEV1 Normal si >= 80% (Valor teórico)
 Valora gravedad EPOC Leve > 80 %
Moderada 79-50 %
Grave 49-30 %
Muy grave < 30 %
 Relación FEV1/FVC: Es el porcentaje de FVC que se exhala en el primer segundo
Normal > 70 %

06. PATRONES ESPIROMETRICOS

07. ALGORITMO
11. Para valorar una espirometría es imprescindible que la maniobra realizada sea aceptable, teniendo en
cuenta los siguientes criterios excepto uno:
a) Inicio brusco de la espiración.
b) En la gráfica no deben apreciarse flujos variables.
c) Obtención de un buen pico en la curva volumen/tiempo, que refleje el esfuerzo del paciente.
d) Buena reproductibilidad de los esfuerzos (las curvas no deben variar más de 150 ml o del 5%).

12. Al realizar una espirometría debemos exigir un esfuerzo máximo espiratorio con una duración no
inferior a:
a) Dos segundos.
b) Tres segundos.
c) Seis segundos.
d) Diez segundos.

13. El patrón ventilatorio restrictivo se caracteriza por mostrar una espirometría forzada con las siguientes
características:
A) Disminución de FEV1
B) Disminución del índice FEV1/FVC
C) Índice de Tiffeneau disminuido
D) FVC normal

14. Un paciente tiene un volumen espiratorio en el primer segundo, (FEV1)<60% de lo previsto después
de broncodilatadores y la relación entre el FEV1 y la capacidad vital inspiratoria (FEV1/VC) es del 78%. El
patrón espirométrico corresponde a:

1)Tiene una obstrucción leve.

2)Tiene una obstrucción moderada.
3)Tiene una obstrucción severa.
4)No tiene obstrucción.
5)Podemos concluir que tiene una fibrosis pulmonar

15. ¿Cuál de las siguientes alteraciones espirométricas NO indica una patología bronquial obstructiva?:

1)Disminución de la capacidad pulmonar total.

2)Aumento del volumen residual pulmonar.
3)Disminución de la relación FEV1/FVC.
4) Disminución de la capacidad vital.
5)Depresión del FEF 25-75

16. Una espirometría muestra una capacidad vital baja , capacidad forzada (CVF) baja, un volumen
espiratorio máximo por segundo (VEMS) bajo, y un cociente VEMS/CVF del 30%.Su interpretación sería de:

1)Enfermedad restrictiva parenquimatosa.

2)Enfermedad obstructiva.
3)Enfermedad restrictiva extraparenquimatosa
4)No se puede interpretar sin conocer el volumen residual.

17. En relación con la espirometría en el seguimiento del paciente con EPOC, señale la respuesta falsa:
 a) Predice el pronóstico
b) Predice la tolerancia al ejercicio
c) Es muy útil para evaluar la calidad de vida.
d) Favorece el manejo del paciente con EPOC

18. En la enfermedad pulmonar obstructiva incipiente originada en la pequeña vía aérea, la medida más
sensible de las que recoge la espirometría es:

1)Capacidad vital forzada.

2)Volumen espiratorio forzado por segundo.
3)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital.
4)Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y capacidad vital forzada.
5)Capacidad vital.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

19. La sospecha de TEP puede apoyarse en un ECG que presente :

a) Bradicardia
b) Ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones derechas
c) Patrón S1Q3T3
d) Ondas Q en derivaciones izquierdas

20. El síntoma más frecuente de la embolia pulmonar es :

a) Síncope
b) Tos
c) Disnea inexplicable de aparición brusca
d) Intenso dolor retroesternal

21. Si calculamos por el método de Wells la probabilidad clínica de embolia pulmonar y el resultado del
mismo es 5, nos indica una probabilidad de padecimiento:

A)Alta
B)Moderado
C)Baja
D)Muy baja

22. La causa más frecuentes de TEP es:

a) Trombosis venosa superficial de las extremidades inferiores

b) Trombosis en ventrículo derecho
c) Trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores
d) Trombosis en aurícula por fibrilación auricular

23. Es cierto respecto al diagnóstico de la enfermedad tromboembólica:

 a) La positividad del dímero D da un diagnóstico de certeza de TVP
b) La eco-doppler es muy sensible en el diagnóstico de trombosis no oclusivas o en territorios distales
c) La positividad de la eco-doppler en pacientes de riesgo moderado-alto permite asumir el diagnóstico
de TVP
d) La eco-doppler es capaz de distinguir entre trombos agudos y crónicos

01. TEP
 El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar, o de una de
sus ramas, por un trombo.
 En la mayoría de los casos (50-80%) el origen del trombo corresponde al territorio ileofemoral y
poplíteo.
 En el resto corresponde a pelvis, extremidades superiores o cavidades derechas cardíacas .

02. FACTORES DE RIESGO MAYORES

 Cirugía:
 Cirugía mayor abdominal o pélvica.
 Artroplastia de rodilla o cadera.
 Postoperatorio en UCI.
 Obstetricia:
 Embarazo avanzado.
 Cesárea.
 Puerperio.
 Problemas en EEII:
 Insuficiencia venosa.
 Fracturas.
 Neoplasias:
 Abdominal o pélvica.
 Metástasis.
 Inmovilización:
 Hospitalización.
 Institución cerrada.
 ETV previa.

03. FACTORES DE RIESGO MENORES

 Cardiovascular:
 HTA.
 Insuficiencia cardíaca.
 Cardiopatías congénitas.
 Tromboflebitis superficial.
 Tratamiento con estrógenos:
 Anticoncepción.
 THS.
 Otros:
 ACV.
 EPOC.
 Viajes largos en sedestación.
 Estados de hipercoagulabilidad primaria.
 Neoplasias ocultas.
  Obesidad.
 Enfermad inflamatoria intestinal
 Diálisis

04. CLINICA
 La clínica del TEP puede ser bastante inespecífica.
 La disnea de instauración brusca es el síntoma más frecuente como forma de presentación
 La triada clásica de dolor pleurítico, disnea súbita y hemoptisis sólo está presente en el 40% de los
casos de TEP en pacientes sin enfermedad pulmonar previa mientras que la disnea o taquipnea está
presente en el 84%

05. SINTOMAS TEP

 Disnea (73%).
 Dolor pleurítico (44%).
 Tos (34%).
 Dolor en pierna (44%).
 Inflamación de pierna (41%).
 Shock cardiogénico.
 Hemoptisis.
 Sincope.

06. SIGNOS TEP

 Taquipnea (54%).
 Taquicardia (24%).
 Sibilancias (21%).
 Crepitantes (18%).
 Disminución del murmullo vesicular (17%).
 Refuerzo del 2º tono a la AC.
 Ingurgitación yugular (14%).

07. DIAGNOSTICO
Deberemos sospechar TEP siempre que un paciente presente síntomas cardiorespiratorios no explicados y
factor de riesgo.

Los síntomas y signos son insuficientes para el diagnóstico del TEP).

En muchas ocasiones los factores de riesgo y la presencia de una trombosis venosa profunda son mejores
predictores de TEP que la clínica, la radiología y el ECG.

08. PROTOCOLO DE WELLS

09. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 ECG: Se relaciona el patrón de sobrecarga ventricular derecha (S1,Q3,T3) con el diagnóstico de TEP y
aunque las alteraciones en el ECG son muy frecuentes en estos pacientes, no nos permiten
confirmar o descartar el diagnóstico.
 RX de tórax: La RX de tórax sólo es normal en el 12% de los casos. Las principales alteraciones
relacionadas con el TEP son: elevación del diafragma, derrame pleural y atelectasias.
 Dímero D: Se encuentra elevado en el TEP pero también en múltiples procesos (cirugía,
traumatismos, etc.). Su sensibilidad es superior al 95% y su especificidad del 40% por lo que resulta
útil para excluir el diagnóstico.
 En una revisión sistemática de estudios prospectivos en pacientes no ingresados, un valor negativo
(<500 ng/ml) de dímero D en pacientes clasificados como improbable por la escala de Wells o por la
impresión clínica, permite excluir el diagnóstico de TEP con bastante seguridad
 Angio TAC: la angiografía mediante TAC helicoidal se considera la prueba de elección ante la
sospecha de TEP.
 Arteriografía pulmonar: se considera el patrón oro diagnóstico de TEP. Su carácter invasivo y el
desarrollo de la angiografía por TAC ha hecho que solamente se utilice en casos excepcionales
 Gammagrafía de ventilación/perfusión:ha sido sustituida por la angiografía pulmonar. Útil en caso
de no disponer de ésta o cuando está contraindicada.

10. TRATAMIENTO
 El TEP es una urgencia médica que requiere un abordaje hospitalario.
 Instaurar soporte respiratorio y hemodinámico
 FIBRINOLISIS ,EMBOLECTOMIA, FILTROS VCI
  ANTICOAGULACIÓN
 Después de un primer episodio los anticoagulantes orales deben administrarse hasta los 3 meses
siempre que los factores de riesgo que lo provocaron hayan desaparecido y no queden secuelas
hemodinámicas.
 La duración de la anticoagulación debe basarse en el balance riesgo de recurrencia de
tromboembolismo frente al de sangrado de la prolongación de la anticoagulación y las preferencias
de los pacientes.
 El INR objetivo en este período debe ser entre 2 y 3.
 En caso de recurrencia de TEP tras la suspensión del tratamiento debe plantearse la anticoagulación
indefinida

EPOC

01. EPOC
 Cuarta causa de muerte
 La prevalencia en España es del 9 %
 Entre los 21,4 millones de españoles con una edad entre 40 y 80 años hay 2.185.764 que presentan
EPOC.
 Por sexos, las cifras corresponden a 1.571.868 varones y 628.102 mujeres.
 El 73% aún no está diagnosticado, por lo que puede decirse que más de 1.595.000 españoles aún no
sabe que padece la enfermedad.
 La EPOC es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza por unos síntomas
respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías
respiratorias o alveolares causadas por una exposición importante a partículas o gases tóxicos.
 Los síntomas más frecuentes son la DISNEA, la TOS y/o la PRODUCCIÓN de ESPUTO
 El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo (80-90% de los pacientes con EPOC son
fumadores)
 Hay otras exposiciones ambientales como la contaminación atmosférica o la exposición a
combustibles de biomasa que pueden desempeñar un papel importante.
 Puede cursar con periodos puntuales de empeoramiento agudo de la sintomatología
(exacerbaciones)
 En la mayoría de los pacientes la EPOC se asocia a enfermedades crónicas concomitantes que
aumentan su morbi mortalidad

02. CAUSAS
 El principal factor de riesgo es la exposición y/o inhalación del humo del tabaco

Otros factores son:

 genéticos (déficit de alfa1 antitripsina)
 Edad y sexo (sexo femenino)
 exposición laboral
 contaminación ambiental
 la exposición continuada a productos de combustión de biomasa en ambientes cerrados
(excrementos de animales domésticos, estufas y cocinas de leña) (GOLD, 2017).
 Nivel socioeconómico
 Crecimiento y desarrollo pulmonar (cualquier proceso que afecte el desarrollo pulmonar en
gestación e infancia)
  Infecciones( antecedentes de inf. Resp. Graves en la infancia se asocian a una reducción de la
función pulmonar y aumneto de los sint en adulto)
 Asma ( FR para aparición de la limitación al flujo aéreo y EPOC)

03. DIAGNOSTICO
 Considerar posibilidad de EPOC en todo paciente disnea, tos crónica o expectoración y/o
antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad.
 Para establecer el diagnóstico es necesaria la realización de una ESPIROMETRIA.
 La espirometría es la medición más reproductible y objetiva de la limitación del flujo aéreo.
 FEV1/FVC < 0.70 (postbroncodilatación) : Limitación persistente flujo aéreo
 Objetivos de la evaluación son determinar:
-La gravedad de la limitación al flujo aéreo.
-Las repercusiones en el estado de salud del paciente.
-Riesgo de episodios futuros (exacerbaciones, ingresos, muerte)

04. EVALUACION
< 10: Impacto bajo de la EPOC
≥ 10: Impacto medio a alto de la EPOC
FENOTIPOS CLINICOS DE LA EPOC
05. AGUDIZADOR
 Agudizador: pacientes que presentan 2 o más agudizaciones moderadas o graves (necesidad de
corticoides orales y/o antibioterapia), separadas entre si 4 semanas desde la resolución de la previa
o 6 semanas si no se ha utilizado tratamiento en la anterior.
 Son pacientes con mayor descenso de FEV1 anual y mayor mortalidad.

06. MIXTO EPOC-ASMA

 Mixto EPOC-asma: cerca del 17% de los pacientes presentan una obstrucción al flujo aéreo no
completamente reversible, más disnea y sibilancias. Tienen peor calidad de vida, menor tolerancia al
ejercicio y más riesgo de agudizaciones.

07. ENFISEMA
 Enfisema: a los datos de EPOC se suman los criterios clínicos, radiológicos o funcionales de enfisema.
Presentan mayor disnea, mayor descenso anual del FEV1, pero menos agudizaciones que el fenotipo
bronquitis crónica, salvo en los casos más graves.

08. BRONQUITIS CRONICA

 Bronquitis crónica: pacientes con EPOC y presencia de tos productiva o expectoración de más de 3
meses al año durante 2 años consecutivos. Tienen mayor riesgo de infecciones respiratorias y
agudizaciones.
 En este caso es importante descartar la presencia de bronquiectasias.
 Índice BODE: tiene una mayor capacidad pronóstica que el FEV1 solo. Ha demostrado su utilidad en
la predicción de agudizaciones, respuesta a la rehabilitación respiratoria, medida de la gravedad y
progresión de la enfermedad (a mayor puntuación, menor supervivencia)
 Índice BODEx: más práctico para usar en atención primaria. Tiene una capacidad pronóstica similar
al BODE. Ambos demostraron una buena correlación y capacidad de predicción de mortalidad
09. TRATAMIENTO PACIENTE ESTABLE
El objetivo del tratamiento en el paciente estable incluye:
 Mejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.
 Conseguir mayor calidad de vida.
 Evitar la progresión de la enfermedad.
 Reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
 Reducir la mortalidad.

10. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

 DEJAR DE FUMAR/ Evitar inhalacion de gases nocivos
 Actividad fisica regular
 Vacunacion antigripal y antineumococica (salvo en pacientes graves con FEV1 menor de 40).
 Rehabilitacion pulmonar.
 Oxigenoterapia.
 Tratamientos quirurgicos o broncoscopicos en pacientes con enfisema avanzado refractario a
tratamiento medico.
 Y estrategias paliativas.

11. CESE TABACO

12. VACUNACION
 La vacunación antigripal puede reducir la enfermedad grave y la muerte en pacientes con EPOC.
 Vacunación antineumocóccica se recomienda en todos los pacientes > 65 años
 La PPSV23 reduce incidencia neumonía en pacientes con EPOC < 65 años en los que tienen FEV1
<40% y en quienes presentan comorbilidades.
 La PCV13 reduce bacteriemia y la enfermedad neumocóccica invasiva

13. BRONCODILATADORES
 Desempeñan papel central en el control de síntomas.
 El uso regular de SABA o SAMA produce una mejoría de los síntomas y del FEV1.
 Las combinaciones de SAMA y SABA son más eficaces que el empleo de uno u otro por separado.
 LABA y LAMA mejoran la función pulmonar, la disnea y el estado de salud y reducen la tasa de
exacerbaciones.
 LAMA efecto superior a LABA en reducción de exacerbaciones y hospitalizaciones
 El tratamiento combinado LAMA/LABA aumenta el FEV1 y reduce los síntomas en comparación con
el tratamiento aislado.
 También reduce las exacerbaciones en comparación a monoterapia o a la combinación LABA/ICS.
 Tiatropio mejora la efectividad de la RHB pulmonar con un aumento de la capacidad de ejercicio.
 Teofilina pequeño efecto broncodilatador en EPOC estable lo que se asocia a un modesto beneficio
sintomático
14. ANTIINFLAMATORIOS
 La combinación de ICS con LABA es más eficaz que el empleo de cada uno de ellos por si solos para
mejorar estdo de salud, la función pulmonar y reducir exacerbaciones en pacientes agudizadores y
con EPOC moderada a muy grave.
 El tto regular con ICS aumenta el riesgo de neumonía, especialmente en pacientes con enfermedad
grave.
 El uso de corticoides orales a largo plazo tiene muchos efectos secundarios sin evidencia de
obtención de beneficio.

15. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 Inhibidores de PDE4 (Roflumilast) en pacientes con bronquitis crónica , antecedentes de
exacerbaciones y EPOC grave o muy grave Mejoran la función pulmonar y reducen exacerbaciones
moderadas o graves.
 El uso regular de mucolíticos y antioxidantes puede reducir el riesgo de exacerbaciones en
determinadas poblaciones

Tratamiento de la EPOC estable. Puntos clave

 La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración (BDLD).
 Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente.
 El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crónica, se basa en el uso de
los BDLD en combinación.
 El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD combinados con corticosteroides
inhalados (CI)
 El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a los que se pueden añadir los
CI y la teofilina según el nivel de gravedad.
 En el tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica, a los BDLD se pueden añadir CI,
inhibidores de la fosfodiesterasa IV o mucolíticos según la gravedad o, en casos especiales,
antibióticos de forma preventiva.
 Se debe prestar especial atención a las comorbilidades, optimizando su control.
16. OXIGENOTERAPIA
El objetivo es conseguir una PaO2 >60 mmHg en reposo y/o una SaO2>90%,.

Su indicación se realizará con el paciente en situación estable, tras la realización de dos gasometrías
arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas. Si se realizase después de un proceso de exacerbación, se
necesita una reevaluación en situación estable, a las 8 semanas para mantener la indicación definitiva

Prescripción:
 Pacientes con PaO2 de 55 mmHg o inferior, o saturación de oxígeno (SaO2) inferior a 88% con o sin
hipercapnia.
 PaO2 entre 55-60 mmHg o SaO2 del 88% si existe hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca o
policitemia (hematocrito superior al 55%).
 Evaluar a los 60-90 días para valorar si continua estando indicada o si resulta efectiva.

17. TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES

 Se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que lleva a un tratamiento
adicional.
 La causa más frecuente de las exacerbaciones son las infecciones respiratorias.
 El objetivo del tto es reducir al mínimo la repercusión negativa y prevenir episodios posteriores.
 SABA+/-SAMA se recomiendan como tto inicial.
 Iniciar tto con broncodilatadores de acción prolongada lo antes posible
 Corticoides orales pueden mejorar función pulmonar, oxigenación, acortar tiempo de recuperación y
días de hospitalización. Duración del mismo debe ser de 5-7 días.
  Los antibióticos –cuando están indicados- pueden reducir tiempo de recuperación,de
hospitalazación, el riesgo de recaída temprana y el fracaso terapéutico. Duración del tto debe ser de
5-7 días.
 No se recomienda el uso de metilxantinas.
 La ventilación mecánica no invasiva debe ser el primer modo de ventilación en los EPOC q presenten
insuf respiratoria aguda.

18. CLINICA
 Aumento de la disnea.
 Aumento de la tos en frecuencia y gravedad.
 Cambios en el esputo con aumento de su producción y/o de sus características.
 Otras manifestaciones clínicas posibles son: taquicardia, taquipnea, sibilantes, intolerancia al
ejercicio, sensación de opresión torácica, fiebre, somnolencia, malestar general o confusión en las
exacerbaciones más graves.

19. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 1. Broncodilatadores de acción corta (salbutamol, terbutalina, bromuro de ipatropio): deberán
incrementarse la dosis y/o su frecuencia.
 2. Corticoides sistémicos en pauta corta.
 3. Antibióticos: amoxicilina/clavulánico, 1º elección.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN REAGUDIZACIÓN EPOC

La mayoría de las guías recomiendan administrar antibióticos en los siguientes casos
 Pacientes con EPOC moderado-grave y presencia de los tres síntomas cardinales: aumento de la
disnea, aumento del volumen del esputo y de la purulencia del esputo( CRITERIOS de ANTHONISEN)
 Pacientes con EPOC moderado-grave con dos de los síntomas cardinales si uno de ellos es la
presencia de esputo purulento.
 Presencia de factores de riesgo para una evolución desfavorable: FEV1 previo a la exacerbación
<50%, cuatro o más exacerbaciones al año, coexistencia con otras enfermedades, oxigenoterapia
domiciliaria, tratamiento crónico con corticoides orales y haber recibido tratamiento antibiótico
reciente.
 Exacerbaciones graves que precisen ventilación mecánica.
 Clínica sugestiva de neumonía.

OXIGENOTERAPIA
 Componente clave del tratamiento hospitalario del exacerbación
 Debe individualizarse con el objeto de mejorar la hipoxemia del paciente con objetivo saturaciones
de 88-92%

20. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Indicada cuando presenta alguna de las siguientes:
 Acidosis respiratoria (PaCO2 >45 y pH <7.35)
 Disnea grave con sg clínicos q sugieran fatiga de los músculos y/o aumento del trabajo respiratorio
 Hipoxemia persistente pese a oxigenoterapia

21. INDICADORES DE HOSPITALIZACIÓN

 Síntomas graves como empeoramiento súbito de la disnea en reposo, frecuencia respiratoria
elevada, disminución saturación de O2, confusión , somnolencia.
  Insuficiencia respiratoria aguda.
 Ausencia de respuesta al tto médico inicial.
 Presencia de comorbilidades graves
 Aparición de nuevos signos físicos ( cianosis, edema periférico)
 Apoyo domiciliario insuficiente

E24. En relación a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), señale la opción INCORRECTA:

a) La mayoría de las sustancias implicadas en la contaminación ambiental pueden producir un tipo

propio de enfermedad obstructiva y tienen un efecto sinérgico con el tabaco.
b) En la EPOC grave se encuentran signos persistentes, como tórax enfisematoso, roncus difusos,
disminución del murmullo vesicular y/o pérdida de peso.
c) La causa de las exacerbaciones habitualmente es infecciosa y justifica la antibioterapia en todas las
reagudizaciones.
d) La indicación de oxigenoterapia a domicilio es motivo de derivación a consulta de neumología.

25. Uno de los siguientes fármacos NO está indicado en el tratamiento de la EPOC:

a) Salbutamol.
b) Terbutalina.
c) Dextrometorfano.
d) Bromuro de ipratropio.

26. Para la clasificación de la gravedad en EPOC en Atención Primaria, se recomienda la escala BODE.
Puede señalar qué criterio de los enunciados NO se incluye en la citada escala:

a) Índice de masa corporal.

b) FEV1 (%).
c) Disnea.
d) Exacerbaciones graves.

27. Los últimos estudios en EPOC recomiendan la identificación de cuatro fenotipos (propuesta guía
GesEPOC 2014). Señale cuál de las siguientes afirmaciones es cierta:

a) El Fenotipo Enfisema suele tener más agudizaciones que el fenotipo Bronquitis Crónica.
b) Se considera una exacerbación cuando está separada 3 semanas desde la finalización del
tratamiento de la agudización previa.
c) El Fenotipo Enfisema no se asocia a una mayor mortalidad.
d) En pacientes agudizadores con Bronquitis Crónica se recomienda identificar bronquiectasias.

28. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación con la EPOC:

a) La determinación de alfa-1-antitripsina debe practicarse a todos los pacientes mayores de 60 años.

b) La teofilinemia debe determinarse si no se obtienen los beneficios terapéuticos esperados.
c) Los factores pronósticos fundamentales de la EPOC son el FEV1 y la edad
d) Los síntomas graves de la EPOC aparecen en la mayor parte de los pacientes cuando la FEV1 es
inferior a 1.5 ltrs
29. Respecto a la EPOC, señale la opción correcta :

a) Es una enfermedad muy homogénea que se caracteriza por una obstrucción bronquial y se
categoriza utilizando solo la FEV1.
b) La denominación de fenotipo en EPOC se utiliza para referirse a las formas clínicas de presentación
de la misma.
c) El fenotipo B de EPOC se refiere al agudizador con enfisema
d) El fenotipo C de EPOC se refiere el agudizador con bronquitis crónica.

30. Los criterios de Anthoniesen apoyan el hecho que una reagudización de EPOC lo sea a causa de una
infección bacteriana. Señale la opción que contiene dichos criterios:

a) Fiebre, esputo purulento y disnea

b) Fiebre, aumento de la tos y esputo.
c) Disnea, aumento de la expectoración y expectoración purulenta.
d) Aumento de la tos, aumento de la expectoración y esputo purulento.

31. El presidente de un equipo de fútbol de Primera División es entrevistado en un programa deportivo de

televisión al final de un partido. Se trata de un hombre de mediana edad, calvo, obeso, de cuello corto, que
se está fumando un puro. Está muy enfadado con el árbitro. Observamos que habla entrecortado, con cierta
dificultad, con tos fecuente y que presenta coloración cianótica de los labios. Entre las pruebas que a
continuación se citan, señale cuál es la que MENOS información ofrecerá al médico de cabecera de este
hombre:

1)Gasometría arterial basal.

2)Polisomnografía.
3)Determinación sérica de alfa-1-antitripsina.
4)Espirometría.
5)Hemograma.

32. En relación con el tratamiento de la EPOC estable ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) Los fármacos broncodilatadores constituyen la base del tratamiento farmacológico y están

indicados en pacientes sintomáticos.
b) Los corticoides inhalados están indicados en monoterapia en el fenotipo agudizador.
c) Los corticoides inhalados incrementan el riesgo de neumonía.
d) El tiotropio tiene una duración de efecto de más de 24 horas.

33. ¿Qué terapia a demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC?

a) Anticolinérgicos
b) Oxigenoterapia
c) Corticoides orales
d) Antagonistas beta-2 de acción larga

34. Sobre el tratamiento de la EPOC, ¿cuál de las siguientes indicaciones no es correcta?

 a) La elección del tratamiento y la combinación de fármacos se basa en las características clínicas de
cada paciente.
b) Los corticoides inhalados se usan siempre asociados a los broncodilatadores de larga duración,
sobre todo en los pacientes con el fenotipo EPOC-asma.
c) Los broncodilatadores de acción corta se usan pautados en los pacientes con EPOC leve con
síntomas.
d) Los broncodilatadores beta-2-agonistas de larga duración son de elección en los pacientes con
síntomas permanentes.

35. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es un signo de EPOC, obligando su detección a descartar otros
priocesos?

1) Espiración alargada
2) Cianosis
3) Acropaquías
4) Disminución del murmullo vesicular
5) Edemas periféricos

36. En un paciente EPOC en el que se detectan acropaquias de nueva aparición, el motivo más frecuente
es:

a) Bronquiectasias
b) Absceso pulmonar
c) Cáncer de pulmón
d) Fibrosis pulmonar

ASMA

01. ASMA
 El asma consiste en episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica y
tos, secundarios a un proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas que cursa con hiperreactividad
bronquial y obstrucción al flujo aéreo, por lo regular reversible
 Los mecanismos por los que se produce la obstrucción bronquial son:
- contracción del músculo liso (la más importante y habitualmente reversible por fármacos
broncodilatadores)
- edema de la vía aérea (la más relevante en las exacerbaciones)
- hipersecreción de moco

02. CLINICA
 Sibilancias (el más característico), disnea (el que refleja mayor gravedad), tos y opresión torácica.
 Los síntomas pueden presentarse en combinaciones variadas (en conjunto solo aparecen en el 36%
de los asmáticos) y de manera intermitente, y ninguno de ellos es específico del asma

03. DIAGNOSTICO
 1. Espirometría forzada: es la prueba diagnóstica de primera elección. Muchos enfermos pueden
tener una espirometría con valores en el margen de referencia, o incluso con un patrón no
obstructivo (restrictivo) por atrapamiento aéreo.
  2. Prueba de broncodilatación: se considera positiva un aumento del FEV1 > 12% y > 200 ml con
respecto al valor basal.
Un criterio alternativo es un incremento del flujo espiratorio máximo (PEF) > 60 l/min o > 20%
La reversibilidad también se puede identificar por una mejoría del FEV1 o PEF tras 2 semanas de
tratamiento con glucocorticoides sistémicos
La reversibilidad de la obstrucción bronquial no está presente en todos los pacientes

 3. Monitorización del flujo espiratorio máximo (FEM)

El FEM es el índice que expresa el mayor flujo que se alcanza al realizar una maniobra de
espiración forzada (utilizando un medidor de pico-flujo o peak flow).
La variabilidad diurna del FEM en pacientes que no han recibido tratamiento, especialmente
en mediciones durante un periodo de 2 semanas, es un muy buen indicador del asma y su severidad. El
cálculo de la variabilidad se hace midiendo el FEM al levantarse (generalmente, el valor más bajo), y por la
tarde (el valor más alto)
Variabilidad del FEM (%) = (FEM máximo – FEM mínimo) x 100 / FEM máximo
Significativa cuando el índice es igual o superior al 20% en al menos 3 días de la semana
durante 2 semanas consecutivas, siendo esta variabilidad altamente sugerente de asma.

 4. Prueba de broncoconstricción: puede ser de ayuda en pacientes con sospecha clínica de asma y
función pulmonar normal. Se pueden emplear diversos agentes directos como metacolina o
histamina, o indirectos, como adenosina monofosfato o manitol. Es más útil para excluir que para
confirmar el diagnóstico

 5. Fracción exhalada de óxido nítrico (FeNO): prueba no invasiva para cuantificar la inflamación
eosinofílica de las vías aéreas. El procedimiento de determinación ha sido estandarizado y el punto
de corte en adultos se ha establecido en 50 partículas por billón (ppb). Tiene una elevada
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan
glucocorticoides inhalados.
04. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

05. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO

06. CLASIFICACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA EN EL ADULTO

07. TRATAMIENTO
Medicamentos de mantenimiento
 Glucocorticoides inhalados (GCI) (beclometasona, budesonida, ciclesonida, fluticasona o
mometasona) o corticoides sistémicos.
 Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT): montelukast y zafirlukast
 Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción larga (LABA): salmeterol, formoterol o vilanterol.
 Antagonistas de los receptores muscarínicos de acción larga (LAMA): bromuro de tiotropio,
aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos como tratamiento de mantenimiento en
asociación con GCI y LABA en pacientes que sufran más de una exacerbación al año. El bromuro de
glicopirronio y el bromuro de aclidinio, han demostrado su potencial en el tratamiento de pacientes
con asma grave.
 Anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab )
Medicamentos de alivio o rescate
 Se utilizan a demanda para tratar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida, y su uso se
recomienda en todos los pacientes con síntomas de asma.
 Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta inhalados (SABA), como salbutamol o
terbutalina
 Anticolinérgicos de acción corta inhalados (SAMA), como el bromuro de ipratropio.
 Los SABA, administrados con una antelación de unos 10-15 minutos, son los medicamentos de
elección para prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio
 El objetivo del tratamiento es lograr y mantener el control de la enfermedad, además de prevenir
exacerbaciones, la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir al máximo la mortalidad
 Si el asma ha estado controlada durante al menos 3 meses, el tratamiento de mantenimiento puede
reducirse progresivamente con el fin de determinar las necesidades terapéuticas mínimas

08. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

  Escalón 1: SABA inhalados exclusivamente a demanda, en pacientes con síntomas diurnos
ocasionales y leves, sin síntomas nocturnos, asintomáticos entre los episodios y que mantienen una
función pulmonar normal.
 Escalón 2: pacientes con asma persistente leve, el tratamiento de elección es un GCI a dosis bajas
utilizado diariamente.
Se pueden considerar alternativas los ARLT en pacientes mayores de 2 años en los que exista
contraindicación para el uso de GCI sin historial reciente de exacerbaciones graves o como prevención en el
asma inducida por ejercicio
 Escalón 3: en el asma persistente moderada, el tratamiento de elección es la combinación de un GCI
a dosis bajas con un LABA inhalados.
Los LABA nunca deben utilizarse en monoterapia
 Escalón 4: el tratamiento de elección es la combinación de un GCI a dosis medias con un LABA.
Como alternativa, puede utilizarse la combinación de un GCI a dosis medias con un ARLT
 Escalón 5: se combinan dosis altas de GCI con LABA. Según el fenotipo de asma del paciente, valorar:
 Asma alérgica mal controlada: complementar el tratamiento con un anticuerpo monoclonal
anti-IgE (omalizumab).
 Asma neutrofílica: la administración de azitromicina a dosis bajas durante meses ha
demostrado eficacia.
 Como novedad incluida en la guía GEMA 4.0, se puede asociar tiotropio a la combinación GCI con
LABA.
  Escalón 6: glucocorticoides orales (a la dosis mínima posible y en ciclos cortos)

09. EXACERBACIÓN AGUDA

 Son episodios de empeoramiento de la situación basal de un paciente asmático que requieren
modificaciones en el tratamiento.
 Se caracteriza por aumento de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica),
cambios en la medicación de alivio o disminución del flujo espiratorio
 Según la rapidez de instauración de la crisis, existen dos tipos:
 Crisis de instauración lenta (normalmente en días o semanas): por lo general debido a
infecciones respiratorias altas; el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamación.
 Crisis de instauración rápida (en menos de 3 horas): se deben a alérgenos inhalados,
ingestión de fármacos ,alimentos o estrés emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y,
aunque tiene mayor gravedad inicial, la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida.

10. FACTORES DE RIESGO DE CRISIS ASMÁTICA GRAVE.

11. EVALUACIÓN GRAVEDAD CRISIS ASMÁTICA

12. PRINCIPIOS BÁSICOS EN UNA EXACERBACIÓN ASMÁTICA.

13. TRATAMIENTO EXACERBACIÓN LEVE

1.-Los agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta inhalados (salbutamol o terbutalina) son los fármacos
broncodilatadores más eficaces y rápidos en el tratamiento de la exacerbación asmática.
2.- Glucocorticoides sistémicos: excepto en crisis muy leves, deben administrarse siempre y de manera
precoz, especialmente si:
 No se consigue una reversión de la obstrucción de las vías respiratorias con agonistas beta-2
adrenérgicos de acción corta inhalados.
 El paciente estaba tomando ya glucocorticoides orales.
 El paciente ya ha tratado su exacerbación con otras opciones terapéuticas sin éxito.
 Existen antecedentes de exacerbaciones previas que requirieron glucocorticoides orales.

14. EXACERBACIÓN MODERADA-GRAVE

 Oxigenoterapia: para mantener una saturación superior al 90%.
 Agonista beta-2 adrenérgico de acción corta inhalado se administra de forma repetida a intervalos
regulares, valorando la respuesta al tratamiento.
 Bromuro de ipratropio combinado con salbutamol en la fase inicial de las crisis asmáticas graves.
 Glucocorticoides sistémicos: se deben administrar precozmente (en la primera hora del tratamiento
de urgencia). Los glucocorticoides inhalados se pueden administrar asociados a los agonistas beta-
adrenérgicos nebulizados
 Sulfato de magnesio intravenoso: en el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al
tratamiento
 La adrenalina subcutánea o intramuscular solo está indicada en caso de exacerbación asmática en el
contexto de una anafilaxia.
 El heliox puede considerarse en pacientes que no respondan al tratamiento habitual.
 Las teofilinas no deben emplearse durante la crisis asmática por su menor eficacia en comparación
con el salbutamol, así como su menor seguridad.
 Respecto a los antagonistas de los receptores de leucotrienos o los antibióticos empíricos, no existen
datos que respalden su uso en el tratamiento de las exacerbaciones moderadas-graves del asma.
E37. En relación al asma es FALSO:

a) Se caracteriza por obstrucción e hiperactividad de la vía aérea.

b) Origina episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.
c) La obstrucción tiene carácter irreversible.
d) Se produce en respuesta a diversos estímulos.

38. Los siguientes fármacos pueden asociarse con la inducción de un ataque agudo de asma
EXCEPTO uno de ellos. Señálelo:

1. Aspirina
2. Acetaminofen
3. Ácido mefenámico
4. Naproxeno
5. Indometacina

39. Son factores desencadenantes de una crisis asmática, los siguientes, excepto:

a) ejercicio
b) infecciones víricas
c) propanolol
d) propoxifeno

40. Con respecto a la epidemiología del asma es cierto que:

a) En la infancia afecta a 2 niñas por cada niño y a partir de los 50 años afecta más a las
mujeres.
b) Su mortalidad es elevada.
c) Hasta un 60% de los asmáticos tiene antecedentes familiares.
d) El abandono del tabaquismo es la medida
terapéutica aislada que mayor beneficio produce.

41. ¿Cuáles son los tres aspectos considerados como los más característicos del asma bronquial?

a) Obstrucción bronquial reversible, hiperreactividad e inflamación.

b) Alergia, atopia e hiperreactividad
c) Broncoconstricción, hipersecreción e infiltración
d) Broncoespasmo, alergia e infección.

42. ¿Cuál de los siguientes datos NO esperaría encontrar en una crisis asmática leve?

a) Flujo Espiratorio Máximo (FEM) 60%

b) Presión Arterial de Óxigeno 82 mm Hg
c) Saturación O2 96%
d) Presión Arterial de CO2 40 %

43. La variabilidad característica del asma se mide preferentemente con:

 a) La espirometría forzada
b) El test de la carrera libre
c) El medidor de pico-flujo
d) La prueba broncodilatadora

44. Según el peak flow metter ¿ A partir de qué variabilidad diaria se considera que existe
obstrucción de vías aéreas?

a) 5-10%
b) 10-15%
c) 15-20%
d) 35%
e) 55%

45. Para objetivar la importancia de una crisis de asma y su respuesta al tratamiento, el método
recomendado es :

a) Auscultación
b) Pulsioximetría
c) Medición del flujo Espiratorio Máximo.
d) Radiografía de tórax

46. Paciente de 24 años de edad con diagnóstico de asma. En la última consulta con su médico de
familia, describe que tuvo síntomas diurnos con necesidad de medicación de alivio menos de 2
veces/semana, síntomas nocturnos menos de 2 veces/mes, sin limitación de la actividad o exacerbaciones y
una FEV1 mayor de 80%. Se trata de un asma:

a) Persistente leve.
b) Intermitente.
c) Persistente moderado.
d) Grave.

47. Teniendo en cuenta la clasificación del asma según niveles de gravedad, la presencia de síntomas
nocturnos más de una vez por semana pero no diarios, corresponde a:

a) Asma persistente grave

b) Asma persistente leve
c) Asma persistente moderada
d) Asma intermitente leve

48. Una mujer de 20 años con alergia al polen acude a urgencias con dificultad respiratoria
progresiva, con un broncoespasmo muy severo que obliga a intervenir inmediatamente, ¿cuál de los
siguientes datos es el que MENOS nos sugiere gravedad?:

a) Uso de la musculatura respiratoria accesoria

b) Pulso paradójico
c) Presencia de sibilancias
 d) Frecuencia cardiaca de 45 latidos por minuto

49. ¿Cuál es el tratamiento del asma leve?

a) Betamiméticos inhalados en pauta fija.

b) Teofilinas por vía oral.
c) Bromuro de ipratropio inhalado en pauta fija.
d) Betamiméticos inhalados cuando se presenten síntomas.

50. En el asma persistente leve, ¿ cuál de los siguientes regímenes terapéuticos puede considerarse
de elección?

a) Salmeterol a demanda
b) Budesonida pautada más salbutamol pautado.
c) salbutamol pautado más salbutamol a demanda
d) Budesonida pautada más salbutamol a demanda

51. Uno de los siguientes tratamientos NO es el adecuado en el asma persistente:

a) Corticoides inhalados en monoterapia.

b) Betaadrenérgicos de larga duración en monoterapia
c) Betaadrenérgicos de larga duración combinados con corticoides inhalados.
d) Betaadrenérgicos de larga duración combinados con corticoides inhalados más antileucotrieno

52. Señale cuál de las siguientes recomendaciones en relación al tratamiento del asma es correcta:

a) El uso de un agonista β2-adrenérgico de acción corta a demanda solo es útil para el alivio
rápido de los síntomas en el caso del asma intermitente.
b) El tratamiento de elección en el asma persistente leve (escalón 2) es un glucocorticoide
inhalado a altas dosis utilizado de forma diaria.
c) La combinación beclometasona/formoterol puede ser utilizado como tratamiento de
mantenimiento y a demanda.
d) Se recomienda utilizar un agonista β2-adrenérgico de acción larga inhalado a demanda para
el tratamiento del asma intermitente.

53. Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto al uso de corticoides inhalados en el
asma?

a) Son el primer escalón en el tratamiento del asma.

b) Son el tratamiento más efectivo para el asma persistente.
c) Contribuyen a disminuir el riesgo de las exacerbacione en el asma persistente.
d) Los efectos secundarios locales son candidiasis orofaríngea voz ronca y aftas.

54. En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta resolución de la
obstrucción bronquial es:

1. Corticoides inhalados
2. Teofilina intravenosa
3. Epinefrina subcutánea
4. Beta-agonistas adrenérgicos en aerosol
5. Anticolinérgicos en aerosol