Lesión renal aguda

Dra. Noelia Hernández

Especialista en Medicina Interna
 Concepto

Se trata de un síndrome caracterizado por la pérdida brusca e intensa de la función

renal que puede producirse en horas, días o semanas.
Produce una acumulación de todos los productos tóxicos que normalmente son
depurados por el riñón, acompañado de trastornos hidroelectrolíticos.
Aunque es lo más frecuente, no implica necesariamente la disminución de diuresis
(oliguria).
 Diagnóstico

Se distinguen tres grupos de causas:

Prerrenal o funcional (producida por hipoperfusión renal)
Intrarrenal o parenquimatoso (por alteración glomerular, tubular, vascular o
intersticial)
Posrenal u obstructivo (producido por dificultad en la eliminación de la orina).
El fracaso renal agudo también se puede clasificar en oligúrico (lo más frecuente) y
no oligúrico.
 Criterios
Reducción, en el transcurso de 48 h, de la función renal, definida como incremento
absoluto de la cifra de creatinina sérica ≥0.3 mg/dl, incremento ≥ 50% (1.5 veces el
valor basal) o reducción del volumen urinario (oliguria <0.5 ml/kg/h por más de 6 h)
Notas:
1. Los criterios deben aplicarse con base en el contexto y después de una adecuada
reanimación con líquidos.
2. No es necesario esperar 48 h para establecer el diagnóstico o iniciar el tratamiento.
3. El diagnóstico que se basa sólo en el volumen urinario debe establecerse luego de
descartar obstrucción urinaria o alguna otra causa reversible de disminución de
volúmenes urinarios.
Clasificación AKIN
 Diagnóstico

Anamnesis y
exploración Analítica ECG RX de tórax
física

Sedimento Ecografía
Biopsia renal
urinario renal
Prerrenal o funcional
Lesión renal aguda
 Fracaso renal agudo prerrenal

Se produce por hipoperfusión en ausencia de lesión estructural renal.

Es la causa más frecuente de fracaso renal agudo (70%).
Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en parenquimatoso (necrosis
tubular aguda) si no se corrige y se mantiene la isquemia.
 HIPOVOLEMIA:
Deshidratación, hemorragia,
terceros espacios

Etiopatogenia

BAJO GASTO CARDÍACO:

ICC, IAM, Arritmia con
compromiso hemodinámico,
taponamiento pericárdico,
tromboembolismo pulmonar
masivo.
Aparece por hipoperfusión renal, en
situaciones donde la presión sanguínea en
el capilar glomerular desciende por debajo VASOCOBSTRICCION
RENAL: síndrome hepatorrenal,
de 60 mmHg, lo cual paraliza la
yatrogenia
producción del ultrafiltrado.

PERDIDA DE LA
CAPACIDAD DE
AUTORREGULACIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO RENAL:
Inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, bloqueo del
SRAA
 Fisiopatología

Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando el SRAA para obtener el

suficiente volumen de sangre que asegure el mantenimiento del filtrado.
La angiotensina II produce vasoconstricción de la arteriola eferente para aumentar la
presión intraglomerular y mantener el filtrado, mientras que la aldosterona reabsorbe
sodio del filtrado en el túbulo distal para así retener agua.
En consecuencia, la orina estará concentrada (siendo la osmolaridad urinaria mayor de
500 mOsm/kg), el sodio urinario será bajo (inferior a 30 mEq/l) y el incremento de la
urea en sangre será mayor que el de la creatinina.
Manifestaciones clínicas

Oliguria

Hipotensión

Deshidratació
n
Fracaso renal agudo
parenquimatoso
Lesión renal aguda
 Fracaso renal agudo parenquimatoso

Causa el 10-20% de los fracasos renales agudos. Se produce por lesión estructural del
parénquima renal. Su etiología, patogenia y clínica son muy variables porque
prácticamente todas las estructuras renales pueden verse implicadas y casi todos los
grupos de patologías renales pueden producir este síndrome.
 Fracaso renal agudo parenquimatoso
Alteraciones Alteraciones Alteraciones tubulares Alteraciones
vasculares glomerulares tubulointersticiales
Vasculitis. GMN agudas primarias y NTA Por fármacos: nefritis
Microangiopatía secundarias. Necrosis tubular tubulointersticial aguda
trombótica: HTA maligna, isquémica. inmunoalérgica.
SHU/PTT, CID, Necrosis tubular tóxica. Por infecciones.
preeclampsia. Endógenos. Por radiación.
Ateroembolismo de Pigmentos: hemoglobina
colesterol libre, mioglobina,
Tromboembolismo renal bilirrubina. Hipercalcemia.
(bilateral o sobre riñón Proteínas intratubulares:
solitario). mieloma.
Aneurisma de la arteria Cristales intratubulares:
renal o aorta. ácido úrico, oxalato.
Trombosis venosa renal. Exógenos.
Yatrógenos:
aminoglucósido.
Contrastes radiológicos
yodados .
Disolventes industriales
 Fases de necrosis tubular aguda

Poliuria ineficaz Restauración

Instauración Oligoanuria
( 2 a 3 días previo ( renales y
(Minutos, horas o (3 a 10 días
al descenso de la tubulares al cabo de
pasar desapercibida) aproximadamente)
creatinina) meses)
 Fracaso renal agudo
obstructivo o posrenal
Lesión renal aguda
 Fracaso renal agudo obstructivo o pos renal

Obstrucción • Intraluminal: litiasis, coágulos, necrosis papilar.

• Interparietal: tumores, estenosis uretral
ureteral • Extrínseca: fibrosis retroperitoneal, neoplasias, ligadura yatrogénica de uréter

Obstrucción del • Hiperplasia prostática benigna, adenocarcinoma de próstata, vejiga neurogénica,

cuello vesical coágulos vesicales, pelvis congelada.

Obstrucción uretral • Estenosis uretrales, tumores, valvas congénitas

 Diagnóstico diferencial
La buena tolerancia clínica al síndrome urémico, una historia familiar de nefropatía,
la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, anemia normocítica-normocrómica,
hipocalcemia, hiperfosfatemia, osteodistrofia renal, neuropatía, riñones pequeños en
la ecografía, calambres, sensación de “piernas inquietas” y prurito sugieren patología
crónica.
Únicamente el conocimiento de una función renal previamente normal permite
establecer con total seguridad el diagnóstico de insuficiencia renal aguda.
En cuanto a las pruebas complementarias, la más útil para establecer si el origen de
una insuficiencia renal es aguda o crónica, es la ecografía.
 Tratamiento
Monitorizar volumen extracelular: peso diario y control de la tensión arterial.
Nutrición: ingesta calórica adecuada para evitar el catabolismo. Restricción proteica discreta (0,7 g/kg/día).
Fármacos: ajustar todos ellos al grado de función renal y eliminar los nefrotóxicos (IECA/ARA-II, diuréticos
ahorradores de potasio, AINE…).
Manejo de las complicaciones hidroelectrolíticas.
Sobrecarga intravascular: restricción de sodio y agua, diuréticos, ultrafiltración.
Hiponatremia: restricción de ingesta de agua libre y de las soluciones hipotónicas.
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica: bicarbonato sódico.
Hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio

FRA pre renal
El tratamiento etiológico es le más
importante.
Falla cardíaca uso de diuréticos
intensivos.
Excepto de falla cardíaca derecha .
Tratamiento
Fracaso renal agudo parenquimatoso
Tratamiento etiológico de la causa
que lo este produciendo
Fracaso renal agudo pos renal
Resolver la obstrucción que esta
produciendo el cuadro.
La colocación de una sonda uretral
baja descarta uropatía obstructiva
baja.
Indicaciones de la diálisis en el fracaso renal
agudo
La diálisis está indicada en el curso de una
insuficiencia renal aguda cuando se presenta:
Sobrecarga hídrica: edema agudo de pulmón
resistente a diuréticos.
Las diálisis no parece Hiperpotasemia grave (>7) persistente o con
mejorar el pronóstico signos de toxicidad cardiaca.
en la insuficiencia Acidosis metabólica severa (bicarbonato
renal aguda, de modo <10) rebelde al tratamiento con bicarbonato.
que sólo debe hacerse
en caso necesario y Hipercalcemia severa.
cuando las medidas Presencia de síntomas y complicaciones
conservadoras fallan. urémicas graves: pericarditis urémica,
encefalopatía urémica, enteropatía urémica y
trombopatía urémica con hemorragia.