Cardiopatías Congénitas CIV (30%), CIA (10%), DAP (10%), luego CCC.

ACIANÓTICAS CIANÓTICAS

Shunt I-D Regurgitación Obstructivas Shunt D-I Transposición Mezcla venosa

No se oxigena,
Flujo pulmonar + Flujo pulmonar Flujo pulmonar Flujo pulmonar - circuito en Flujo pulmonar +
+ No- paralelo

Aorta bicúspide Fallot Tronco arterioso

CIV Fallot + AP TGV
Est. Aórtica o Doble salida VD DSVD
CIA Atresia Pulm. +
Insuf de cada subaórtica con CIV Aurícula común
Canal AV CIV
válvula. Coart. aórtica Atresia Hipoplasia VI o
DAP CIA + EP VD
Est. Pulmonar tricúspide c/T
DVAPP Interrupción Enf. Ebstein + EP DVPAT no obstr.
Ventana AP cayado Atresia
Fístula seno tricuspídea
valsalva
Fístula RN cianótico Hb desat > 3 g/dL. O satO2 <85%. Ojo si
coronaria central:
1. Causa cardiaca congénita: Fallot, TGV.
CORTOCIRCUITO I-D 2. Causa pulmonar: neumonia (infección liq. amniótico),
Depende de: TEP, atelectasia masiva, DP extenso, neumotórax.
- Tamaño defecto
- Presión VD y Resistencia Pulmonar: si hay HTP, baja
CIV: perimb, muscular o subarterial
el gradiente de presión entre VD y VI, poco shunt. Si
baja la RP, aumenta el shunt, inundando el pulmón, y - Síntomas en RN, al desaparecer HTP: soplo
también aumenta la presión en AI. (RN con CIV holosistólico que cubre 2do ruido, mesocárdico.
grande, a los 3 días hace IC porque baja la HTP con la
que nace)
- Los síntomas dependen del shunt: si 50% o más
del flujo izquierdo pasa al derecho, aparecen signos
- Compliance pulmón
- Resistencia Arterial Periférica: aumento presión VI = de IC, congestión pulm, hepatomegalia. También
puede haber SBO o neumonía a repetición.
más shunt
- EKG: si defecto mediano hay signos de sobrecarga
Clínica VI (onda S profunda en V1-V2, onda R más alta en
- Semiología obstructiva húmeda (tos, disnea, V6). Si grande, lo primero que crece es la AI y VI,
cianosis, aleteo nasal, resp paradojal, crepitantes, luego al lado derecho por HTP; llegando a
↓MP por atelectasias, puede haber derrame)
- Hepatomegalia (congestión venosa sistémica) hipertrofia biventricular: grandes QRS bifásicos en
V2-V3, P mitral por dilatación AI.
HIPERTENSIÓN VASCULAR PULMONAR SECUNDARIA - RXTX: cardiomegalia, dilatación VI, arterias pulm
Hiperflujo  HTP  hipertrofia túnica media y prominentes, edema pulmonar.
proliferación íntima  fibrosis/obs  ↑resistencia
pulm  ↓shunt I-D  REVERSIÓN CORTOCIRCUITO A
- ECG: MÉTODO DE ELECCIÓN.
D-I IRREVERSIBLE Y PROGRESIVO (SÍNDROME DE
- Cateterismo dx: si hay sospecha de HTP. O si hay
EISENMENGER) “el niño con CIV grande deja de tener IC, estenosis aórtica o pulmonar para ir a dilatar.
ya no se escucha el soplo”  si continúa empeora y se - PRONÓSTICO: 30-50% pequeñas cierran el 1° año,
pone cianótico  tiene indicación quirúrgica. las que no, permanecen asintomáticas y se pueden
cerrar después. Las grandes hacen ICC (7-10d) con
HTP  cx. Riesgo de endocarditis 2% en adolesc.
CIA
- CLAVE: MAL INCREMENTO PONDERAL + SOPLO A DAP
LOS 2-3 AÑOS, sistólico eyectivo en II EIC izquierdo - Frecuente en prematuros (screening eco 2-3 día).
infraclavicular) “suena como estenosis pulmonar - El tono del ductus depende del O2 o PGs
pero CIV tiene DESDOBLAMIENTO DE 2DO RUIDO dilatadoras.
-
FIJO. Arritmias (por dilatación auricular).
EKG: crecimiento AI, AD y VD dependiendo del
- Cierre funcional: primeras 48 hrs. Cierre
anatómico: 2-8 sem.
-
tamaño.
ECG, RXTX.
- CLÍNICA: soplo infraclavicular izquierda irradiado
al dorso. En infantes, soplo contínuo sisto-
- TTO: CX CUANDO MIDE 25% O MÁS DEL TABIQUE diastólico.
COMPLETO.
 ACIANÓTICAS CIANÓTICAS

Shunt I-D Regurgitación Obstructivas Shunt D-I Transposición Mezcla venosa

No se oxigena,
Flujo pulmonar + Flujo pulmonar Flujo pulmonar Flujo pulmonar - circuito en Flujo pulmonar +
+ No- paralelo

Aorta bicúspide Fallot Tronco arterioso

CIV Fallot + AP TGV
Est. Aórtica o Doble salida VD DSVD
CIA Atresia Pulm. +
Insuf de cada subaórtica con CIV Aurícula común
Canal AV CIV
válvula. Coart. aórtica Atresia Hipoplasia VI o
DAP CIA + EP VD
Est. Pulmonar tricúspide c/T
DVAPP Interrupción Enf. Ebstein + EP DVPAT no obstr.
Ventana AP cayado Atresia
Fístula seno tricuspídea
valsalva
Fístula TETRALOGÍA DE FALLOT: CCC más frecuente (6-7%)
coronaria 1. Gran CIV
2. Hipertrofia salida VD (infundíbulo; hacia
ATRESIA PULMONAR CON CIV (DD): pulmonar)
Única forma de pasar sangre al pulmón (la AP está 3. Estrechamiento arteria pulmonar: leve a atresia
cerrada). (si atresia, necesita ductus)
4. Cabalgamiento o dextraposición aorta (sobre
CORAZÓN UNIVENTRICULAR / SD DE CORAZÓN tabique ventricular).
IZQUIERDO HIPOPLÁSICO (DD): *Si se añade CIA = Pentalogía de Fallot
Única forma de pasar sangre a aorta (pequeña) - CLÍNICA: cianosis, retraso pondoestatural,
Un solo VD que hace todo. Indicación qx. acropaquia, soplo rudo sistólico en base, por
estenosis pulmonar o infundibular, CRISIS
ANOXÉMICAS.
TRONCO ARTERIOSO
Sale de V: sangre mezclada.
- RXTX: zapato tipo sueco (crec VD + flujo pulmonar
muy disminuido.
- Tto quirúrgico, a los 2-3 meses.
DOBLE SALIDA DE VENTRÍCULO DERECHO
Tiene CIV que mezcla sangre arterial y venosa.

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO TOTAL

(DVPAT)
Venas pulmonares (con O2) se conectan a VCS o AD
 lado derecho con hiperflujo (sangre sistémica y
pulmonar): CX URGENTE.

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (DD)

Circuitos en paralelo  la sangre queda en el pulmón
y corazón  cianosis grave y disnea. Pudiese haber
una CIV o CIA, pero si no, la única comunicación es
por ductus para que la sangre se mezcle y oxigene un
poco. DX= ECO.

CARDIOPATÍAS DUCTUS DEPENDIENTES

ACIANÓTICAS: CIANÓTICAS:
1.
Estenosis aórtica severa 1. TGA
2. Coartación aórtica 2. Atresia Pulmonar
3. Interrupción cayado aórtico 3. Atresia Tricuspídea
*De las acianóticas, las DD son las más frecuentes.

Tratamiento inicial estabilizador: VA permeable, hemodinamia con volumen y drogas, uso PGE1 (vasodilatadora).
 Semiología Cardiopatías Congénitas
CRISIS HIPOXÉMICAS GENERALIDADES
- Causa más frecuente de muerte - CC: 8-10/1000 RNV. Críticas: 1-2/1000 RNV (1° causa de
- Población: Fallot desde RN, más frec desde 3 m.
-
muerte por anomalías congénitas RN).
- Caída flujo pulmonar por contracción infundíbulo VD
-
50% tiene síntomas en primeras 3 semanas.
50% requiere cx dentro de 1 año.
-
(infección, estrés, desconocido). - Padres con cardiopatía aumenta riesgo 10%
CLÍNICA: HIPERVENTILACIÓN, CIANOSIS, ↓ tono muscular, - Genopatías: Down (40-50% CC, ↑CIV y CAV), . Cardiólogo.

-
CC, convulsión, muerte. - Cuadros respiratorios x hiperflujo pulmonar
CLAVE: diferenciamos con neumonía grave porque en la - Mal incremento ponderal, disnea al amamantar, cianosis al
crisis el soplo de Fallot ↓ o desaparece (soplo sistólico en llanto, alimentación, reposo, tos, irritabilidad
foco pulmonar).
- MANEJO:
Condición Afectación
a) Reversión shunt D-I: posición genupectoral (↑RVP,
aumentando la P del lado izquierdo) DM gestacional CIV, MCH , defectos septales ventriculares
b) Hipoxemia: dar O2 100%
c) RELAJAR INFUNDÍBULO VD: Propranolol EV o Morfina SC Cocaína CIV, CIA
0.1 mg/kg TORCH RCIU, hepatoesplenomegalia, micro/hidrocefalia…
d) Acidosis metabólica: HCO3-
OH CIV, CIA

Ácido valproico CIV, CIA, EA, EP, CoAo

Derivados vit A Defectos conotruncales

Litio Anomalía de Ebstein

TEST DE HIPEROXIA SATURACIÓN PRE-DUCTAL

(MANO DERECHA) Y POST
Aporte O2 a FiO2 máx por 10 min y toma GSA y/o saturómetro. DUCTAL (EEII)
PO2 > 150  pulmonar
PO2 < 100  cardiaco = no hay cambios  DETENER O2 PQ
CIERRA DUCTUS (CASI TODAS LAS CIANÓTICAS SON DD!!) SOPLOS Banderas rojas:
•Intensidad: 1 (necesita S. diastólicos
EXAMEN FÍSICO: NO OLVIDAR concentración), 2 (no necesita S. holosistólicos
- Choque de la punta ped: 4°EIC LMC (adulto 5°) concentración), 3 (mediano), 4 ( =3 S. sistólicos tardíos,
a) F. Aórtico: 2°EICD o foco supraesternal (si +, estenosis pero con frémito), 5 (borde fonendo), más cerca de R2
aórtica HQSDLC). 6 (oído separado + siempre frémito). Intensidad > o = 3/6.
b) F. Pulmonar: 2°EICI •Inocente o funcional: 80% niños. Anomalías cardiacas
c) F. Mesocárdico o aórtico accesorio: para palpar CIV, entre Aumenta en fiebre, anemia, etc. Es al
3-4°EICI. inicio de sístole, baja intensidad,
- Semiología húmeda u obstructiva si hay shunt I-D disminuye o desaparece con Valsalva.
acentuado (ej. CIV muy grande).
- 3°R: llenado ventricular rápido (insuf valv o MCD). 4°R: ESTUDIOS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
mala compliance ventricular. (estenosis, MCH). 1. Rx tórax: tamaño, silueta cardiaca (Índice Torácico = 50%
diámetro tórax), flujo pulmonar (aumentado = probable shunt, ej.
2.EKG: ritmo, eje, FC, crec. cavidades, alt. específicas de sds de CIV; disminuido = probable Fallot.
pre excitación. *Sd de pre excitación más frecuente → WPW (V2 •1° arco aórtico, segundo arco pulmonar, AI por postero-lateral.
onda delta, PR corto, QRS angosto). •Si crec. d° = probablemente AD. (ej. VD forma de sueco en Fallot).
3.ECG: ubicación, relaciones, tractos salida, tamaño cavidades, •Si crec. hacia esternón = probablemente VD.
defectos tabique, malformación, fx ventricular, derrame, masas. •Crec. hacia posterior o a i° = VI
 Miocarditis
ETIOLOGÍA
1. Viral (más frec): COXSACKIE B, adenovirus, CMV,
VEB, VIH, influenza A y B, etc.
2. Bacterias: bartonella, brucelosis, H. influenzae,
meningococo, mycoplasma, difteria, coqueluche (px
con coqueluche AFEBRIL y TAQUICÁRDICO
sospechar miocarditis).
3. Otros: espiroquetas, Hongos, Protozoos (chagas,
otros), Helmintos
4. Tóxicos: OH, arsénico, CO, catecolaminas, cocaína,
ciclofosfamida, met. pesados, radiación.
5. Hipersensibilidad: ATB (penicilinas, sulfas,
cefalosporinas)
6. Enf. Sistémica: enf celiaca, enf del colágeno,
granulomatosis, EII, Kawasaki, fiebre reumática
CLÍNICA
o Dolor torácico (niños mayores) secundario a isquemia
miocárdica (infarto o angina).
o Síntomas respiratorios prodrómicos: 1-2 días antes
con fiebre, mialgias, rechazo alimentario.
o Pueden haber síntomas GI previos: anorexia, dolor
abd, diarrea, vómitos.
o IC: intolerancia a ejercicio, disnea, síncope,
taquipnea, taquicardia, hepatomegalia, galope.
o Distress respiratorio, shock cardiogénico, EPA.
o Arritmias y bloqueo completo, muerte súbita.
Mayor daño: 1-2 semanas iniciado el cuadro.
ESTUDIO
GOLD ESTÁNDAR: BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA (↓S)
EKG: taquicardia sinusal (AFEBRIL!!), bajo voltaje QRS, T
invertida, crec ventricular o auricular, cambios ST,
arritmias, bloqueos, infarto.
RXTX: 60-90% cardiomegalia (mod-sev).
Lab: leucocitosis linfocitaria, leve anemia normo-normo,
↓VHS-PCR si viral, alto si bacteriano, ↑ troponina T en
miocarditis (71%S, 86%E)
ProBNP: daño miocelular. Seguimiento en niños.
ECG: dilatación, disfx, etc.
RNM con gadolinio: patrón en parche (PREFERIR).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Si IC: CC, anomalía coronaria, DAVD, CMH.
• Si shock cardiogénico: otros shocks.
• Si arritmias: puede estar debutando TPSV
• Si distress resp: neumonía, bronquiolitis.
TRATAMIENTO
General: reposo, bajar fiebre, UCI SIEMPRE.
IC: O2, VM, inótropos, diuréticos, ↓post-carga, ECMO.
Arritmias: antiarr (amiod, lido), adenosina en crisis,
cardioversión, desfibrilador implantable, etc.
BAVC: marcapaso
Corticoides si shock cardio. que no responde vol ni DVA
PRONÓSTICO
- Recuperación completa (más frec)
- Recuperación incompleta
- MCD 12-40% (causa MCD más frec: idiopática)
- Muerte súbita (por arritmias graves)
Pericarditis
ETIOLOGÍA
- Lo más frecuente: VIRAL (Coxsackie A y B,
adenovirus, influenza, etc)
- Bacterias: S. aureus, H. Influenzae, Meningococo, S.
pneumoniae en neumonía  peric. x contigüidad.
- Otros: toxoplasmosis, histoplasmosis
- Metabólico/endocrino: UREMIA, hipotiroidismo
- Hemato/onco: CÁNCER 1° y MTT, radiación
- AI: AR, LES (serositis; hacer ecocardio cuando
debuta un LES), sacroidosis, ED, Sjogren
- Otros: idiopática, trauma, iatrogénica, pancreatitis
CLÍNICA
o Dolor precordial irradiado a hombro izq, aumenta
acostado (supino), ↓posición genupectoral.
o Síntomas virales, hepatomegalia +/-, diarrea +/-
o FROTES PERICÁRDICOS: patognomónicos pero
poco frec, en paraesternal izq bajo en espiración.
o ↓ RC por derrame, pulsos débiles, taquicardia,
ingurgitación yugular, ↑pulso paradójico (si > 20
mmHg, sugiere tap cardiaco).
ESTUDIO
ECG: 90% con alteraciones, según etapa.
 Horas-días: supradesnivel ST en I-II-III-aVL-AVF,V2 a
V6, infradesnivel en aVR-V1, acortamiento PR.
 Normalización ST y PR, se mantiene aplanamiento y
luego inversión onda T (puede quedar permanente).
 Si derrame: ↓ voltaje QRS
RXTX: cardiomegalia si volumen pericardio >250 ml,
calcificaciones si pericarditis constrictiva.
ECG: normal o signos tap cardiaco (aplanamiento VD,
mov paradojal AD, dilatación VCI).
PX PERICÁRDICA: si sospecha derrame purulento, tap
cardiaco o 2° a cáncer.
TRATAMIENTO
AINES (Ibuprofeno). (-) frec: colchicina, antiinf
esteroidales si grave o refractario.
Si pericarditis purulenta: pericardiocentesis + tto
antiestafilocócico.
PRONÓSTICO
- Suele ser benigno y autolimitado: recuperación en 1°
semana 60%, recuperación en 3° semana 80%
RN: 0-29d
Lact menor: 1m – 1ª
Lact mayor: 1 – 2ª
Pre-escolar: 2-5a
Escolar: 5ª con 364d a 12ª.
 Insuficiencia Cardiaca
ETIOLOGÍA IC CON ↑ GC POR HIPERFLUJO PULMONAR
IC en 1 año de vida suele ser debut de CC: “SHUNT I-D”: CIV, DAP, CAV, ventana AoP, tronco
- Sobrecarga volumen por shunt I-D (ej CIV, DAP) arterioso.
Hiperflujo pulmonar - HTP  congestión venosa y pulm:
- Sobrecarga presión x obs: EA severa, CA severa
-
- Más complejas: MCD, MCH o IC secundaria a
-
Niño polipneico
Semiología fina pulmonar
arritmogénicas. - +/- cianótico según grado de edema pulmonar
Descompensación y posterior IC de infante (ej 6a) - Hepatomegalia
con CC (ej CIV que no necesita operación): - Derrame pleural
MIOCARDITIS, pericarditis, endocarditis. - Ascitis

RN Y LACTANTE PREESCOLAR Y ESCOLAR ↑Retorno al corazón izquierdo (cuando pasa >50%

volumen VI a la derecha  signos IC y congestión
Disnea, polipnea Disnea
pulmonar). Esto hará dilatación cavidades izquierdas con
Retracción costal Taquicardia, ritmo galope
Taquicardia, ritmo galope Edema
fx conservada:
DIFI. PARA ALIMENTARSE Anorexia - Taquicardia, ritmo galope y rodada (soplo diastólico
Sudoración profunda Dolor abd (hepatomegalia) por estenosis mitral relativa por sobreflujo de
CIANOSIS (alim o llanto) Tos, ortopnea, DPN volumen).
MAL INCREMENTO PONDERAL Cardio y hepatomegalia - Hiperdinamia: Niño sudoroso, pálido, polipneico,
CUADROS SBO a repetición rechazo alimentario, MAL INCREMENTO PONDERAL
Cardio y hepatomegalia
Edema facial o decúbito MANEJO Y TRATAMIENTO
1) Definitivo: CIRUGÍA. Ej. CIV 2-3 meses, tto médico
mientras tanto:
2) Reducción post-carga: vasodilatadores
3) Reducción precarga: diuréticos (FURO)

IC CON ↓ GC POR FALLA MIOCÁRDICA

ICI: obstructiva (EA o CoA sev), miocarditis, MCD
congénita, etc. Genera alteración retrógrada:
- ↑Presión AI
- ↑Presión capilar pulm: congestión, polipnea,
crépitos, cianosis, SatO2 > 85%
- ↑ Presión VD y AD: ↑Presión venosa:
hepatomegalia, derrame pleural, ascitis, edema
- Niño hipoperfundido, frío, sudoroso, taquicárdico,
anuria, IRA, CC, convusión
- Shock cardiogénico

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
1) Cong. pulmón s/compromiso perfusión:
caliente y sudoroso, cansado (+ en
alimentación y llanto)
2) Cong. Pulmón c/compromiso perfusión: frío y
sudoroso, en shock
3) Sin congestión ni compromiso: caliente y seco
4) Sin cong. c/compromiso perfusión: seco y frío
MANEJO Y TRATAMIENTO
1) HOSPITALIZAR primero, luego CIRUGÍA prioritaria:
2) Obstrucción: operación RN!
3) Manejo congestión pulm: VM PEEP alto (↓ edema
pulmonar)
4) Optimizar contractibilidad: inótropos (dopamina,
dobutamina, adrenalina) en IC (UCI)
5) Postcarga: cirugía (si hay obs, no sirven vasodil: solo
sirven si sólo disfx miocárdica)
6) Normalizar precarga: diuréticos
7) Optimizar perfusión: prostraglandina en RN ductus
dependientes , corregir acidosis.
8) Atenuar remodelación ventricular tardía:
espironolactona, BB, (carvedilol) IECA (captopril)
9) Optimizar contractibilidad: digitálicos (digoxina), si
arrimia se hace resincronización. En MCD 
trasplante cardiaco

Precarga  FURO 2-3 mg/kg/día (si mucha polipnea cada.8 hrs).

Control FC (taqui) DIGOXINA, BB (carv, atenolol, propr)
Reducción RVP  IECA
Disfx sistólica VI  DIGOXINA
Disfx diastólica VII ↓remodelación  ESPIRO, IECA, CARVEDILOL
HTP  SILDENAFIL ÚNICO TTO
 Enfermedad de Kawasaki
GENERALIDADES
Causa más frec de cardiopatía adquirida con secuelas a
corto y largo plazo 2° a compromiso coronario. Pxs de 6
meses a 5 años.
Vasculitis aguda generalizada febril que compromete
pequeñas y medianas arterias.
Brotes en invierno y primavera: genética + probable
agente infeccioso = proliferación masiva LT + citoquinas
proinfl.
Mortalidad 0.1% por afectación coronaria (aneurismas
coronarios: 5% SCA en >40 años)
ETAPAS CLÍNICAS
A. AGUDA: 1-2 sem.
• Fiebre alta, aspecto séptico
• Cambios mucosa oral, erupción perineal, eritema,
edema doloroso pies y manos, rash.
B. SUBAGUDA: 2-4 sem.
• Fiebre en descenso, artralgias
• Descamación perineal, palmoplantar, periungueal
• ANEURISMAS CORONARIOS
C. CONVALESCENCIA: meses-años. Resolución síntomas
y lab, secuelas cardiacas.
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Prevenir secuelas cardiacas: siempre plantear si fiebre >
o = 5 días  ECOCARDIO INMEDIATO.
• Síndrome febril + 4/5 criterios clínicos
• 4 criterios + aneurismas coronarios por eco
*Kawasaki atípico o imcompleto.
DD: escarlatina, viral, shock tóxico estafilocócico, artritis
juvenil, fiebre reumática, Steven-Johnson (eritema
multiforme exudativo), rx a drogas.
LABORATORIO
- Hemograma: anemia normo-normo, leucocitosis
>20.000 desv izquierda, plaquetopenia o normal
1°sem y trombocitosis 2°sem, VHS >100
- ↑ PCR como infección, ↑TRANSAMINASAS,
↓albúmina, hipoNa, hipoP.
- Orina: proteinuria, piuria aséptica.
- LCR: proteína y glucosa N, pleocitosis
MONONUCLEAR.
COMPROMISO CV: PANCARDITIS
Da el pronóstico y mortalidad. 25% coronarias afectadas
si no hay tto precoz. 3-5% de pxs tratados.
Evaluación:
- EKG: 70% alterado  TAQUICARDIA SINUSAL,
↓voltaje QRS, prolongación PR y QT, alteración ST, T
invertida, Q anormales (anchas y prof sugieren IAM).
- RXTX: hallazgos inespecíficos como cardiomegalia
- ECG!!
- Otros: RNM, angiografía coronaria, test esfuerzo, eco
dobutamina, angioTAC, SPECT, SCAN perfusión
miocárdica.
FISIOPATOLOGÍA: 3 FASES DE COMPROMISO ARTERIOLAR
1) Arteritis necrosante: autolimitado. Destruye
adventicia  aneurismas
2) Vasculitis subaguda/crónica: infiltrado céls
inmunes. Desde 2° semana de inicio febril – meses a
años.
3) Proliferación miofibroblástica: inicio 2° semana y
persiste meses-años. Responsable estenosis
coronaria.
Evaluación dilatación coronaria:
- Leves/mod: recuperación completa en semana o mes
de tto.
- Aneurismas saculares (pérdida íntima, media y
elástica): no regeneran. ↑riesgo trombosis o
estenosis de por vida.
CLÍNICA: CRITERIOS
1. FIEBRE (100%): 5 días o más, pudiendo remitir a los
7 días de tto.
2. INYECCIÓN CONJUNTIVAL BILAT NO SUPURATIVA
(85%): uveítis (ojo rojo) durante semana 1.
3. CAMBIOS MUCOSA OF (90%): lengua
aframbuesada, enantema difuso, labios secos y
fisurados.
4. Cambios extremidades (70%): fase aguda tiene
eritema palmoplantar y edema indurado; fase
subaguda tiene descamación periungueal de
pulpejos (2-3 sem).
5. EXANTEMA POLIMORFO NO VESICULAR (80%):
morbiliforme, maculopapular y escarlatiforme (DD
escarlatina).
6. Adenopatía cervical unilat no supurada > o = 1.5
cm (15%)
Sistema Afectación
GI Dolor abd (25%), hepatitis leve (40%), diarrea, vs,
hidrops vesicular, íleo paralítico
TU Piuria aséptica (70%), uretritis, proteinuria
OA Artralgias (10-20%), artritis
Neuro Irritabilidad (85%), meningitis aséptica (25%),
vasculitis leptomeíngea, llanto, CC, parálisis facial
periférica.
Ocular Uveítis anterior (25-50%)
Cutáneo Eritema peri BCG, eritema perineal
Pulmonar Tos, rinorrea, nódulos pulmonares
TRATAMIENTO PRECOZ (<10 DÍAS) EN UCI
1. Gammaglobulina EV (primeros 10 días) 2 g/kg EV
en 24 hrs. Repetir si reactivación sintomatológica.
2. Aspirina: inicial 80-100 mg/kg/día cada 6 hrs
(mantener hasta término fiebre), y mantención 3-5
mg/kg/día  6-8 semanas sin aneurismas,
indefinido si aneurismas.
SEGUIMIENTO
• S/sec coronarias: control 1 año (EKG-ECG), alta
• Aneurismas pequeños (Z-score +2.5 – 5): 6 meses y al año;
luego ECG anual; prueba estrés miocárdico (PEM) cada 2-3
años; test esfuerzo (TE); mantener aspirina hasta
normalizar tamaño coronarias.
• Aneurisma mod (Z-score 5-10): cada 3 meses en 1 año,
luego cada 6m con EKG, ECG, PEM c/1-2 años, TE. Aspirina
+ clopidogrel.
• Aneurisma gigante: primer año 1-2-3-6-9-12 meses, luego
cada 3-6 meses con ECG, EKG, PEM y TE. AGREGAR
ACENOCUMAROL.
 Arritmias Ped: Manejo SU
ALTERACIÓN DEL RITMO CARDIACO Edad Valores
Automatismo (ritmo sinusal), excitabilidad (ritmos 1– 5 meses 121 – 179 (149)
ectópicos/extrasístoles) y de contractibilidad (BAV). 6 – 11 meses 109 – 169 (134)
Estudio: ECG o Holter de arritmias (las más frec son
1 - 2 años 89 – 151 (119)
las intermitentes).
3 – 11 años 73 – 130 (100)

12 o más 60– 119 (85)

CLÍNICA VARIABLE Bradicardia RN: < 100 lpm.
- Asintomática: más frec, hallazgo EF. Taquicardia RN: >180 lpm.
- Sintomática: palpitaciones, síncope, intolerancia a
esfuerzo, dolor precordial tipo coronario, IC, CONSIDERACIONES AL ENFRENTAR ARRITMIA
muerte súbita, dificultad para alimentarse, 1. Estabilidad hemodinámica!
cianosis, diaforesis, dificultad 2. Historia: tiempo, frecuencia, síntomas, duración,
respiratoria/taquipnea, irritabilidad. antec familiares, fcos (*algunos prolongan QT).
3. ECG

Bradicardias
Si es marcada, puede generar síntomas: síncope, mareos, ns, intolerancia al ejercicio, dolor precordial, signos de isquemia.

1- BRADICARDIA SINUSAL: ritmo más lento pero 3- PARO SINUSAL: ritmo se detiene, luego sigue.
normal.
Causas:
- Fisiológica: en el sueño. FC 35 – 40 lpm.
- Hipertensión endocraneana
- Hipotiroidismo sin dx/tto
- Hipotermia 4- BAV: alteración desde NAV a sistema His– Purkinje.
- Digitálicos 1. BAV 1er grado: prolongación PR ≥ 0,2s
- Morfina constante. Generalmente asintomático y sin
- Beta bloqueantes riesgo de BAVC.

Signos y síntomas que orientan a bradicardia grave

(shock): mala perfusión distal, CC y dolor precordial
= HOSPITALIZAR.

Tratamiento: SIEMPRE EN UCI 1. BAV 2do grado Mobitz I: alargamiento progresivo

- Atropina: 0,5 – 1 mg/kg/dosis. PR hasta onda P que no conduce. Generalmente
- Dopamina: 5 – 20 gammas/kg/min. asintomático, normal en el sueño.
- Epinefrina: 2 – 10 gammas/kg/min.
- Isoproterenol: 2 - 10 gammas/kg/min.
- Marcapasos: luego de estabilizar, buscar etiología
y evaluar tto definitivo.
1. BAV 2do grado Mobitz II: hay ondas P que no
conducen, pero sin alargamiento PR. Puede
progresar a BAVC.

2- BLOQUEO SINUSAL: Mantiene frecuencia (distinto

a paro sinusal). Es en múltiplos de PP.
1. BAV 3er grado o BAVC: disociación completa
conducción AV. FC variable, intolerancia al
ejercicio, síncope o muerte súbita. Necesita MP.
 Taquicardias
Siempre hacer ECG para diferenciar complejo QRS ancho v/s QRS angosto.
Taquicardias QRS angosto
1- TAQUICARDIA SINUSAL: la más frecuente.
Causas:
- Cardiaca: arritmia previa, falla cardiaca (IC:
aumenta FC para mantener GC y perfusión).
- Por catecolaminas: estrés, hipovolemia,
hipotermia, dolor, hipercapnia.
- Por drogas: anestésicos halogenados, anestésicos
locales con adrenalina, ketamina, naloxona,
atropina, neostigmina.
- Alteraciones hidroeléctricas: acidosis, alcalosis,
hipercalcemia, hiperpotasemia, hipopotasemia.
Manejo: SIEMPRE EN UCI
1. HDN estable? No  dar oxígeno.
2. Necesita tratamiento específico? Ej. atropina si
taquicardia importante.
3. Tratar causa subyacente: ansiedad, ejercicio,
fiebre, dolor, IC, hipoxemia, hipertiroidismo,
hipovolemia, hipotensión, shock. Manejo x causa.
4. Suspender fármacos que puedan ser la causa.
2- TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA: FC alta y la
sienten, pero no tiene riesgo. Clínica puede ser
molesta hasta incapacitante.
3- FLUTTER AURICULAR: poco frecuente en niños.
4- FIBRILACIÓN AURICULAR: poco frecuente en niños.
5- SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE:
- Haz accesorio o Haz de Kente  vía de conducción
accesoria que une aurículas con ventrículos.
- 90% tienen complejos angostos.
- ECG: P sinusal, PR corto, onda delta (y QRS ancho
por onda delta).
- Puede ser asintomático toda la vida.
- Prevalencia 0,3%, bajo riesgo de muerte súbita.
- Tratamiento definitivo: electrofulguración.
6- EXTRASÍSTOLES AURICULARES: sin onda P, QRS
angosto, pausa compensatoria posterior a T.
7- TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR:
- Más frec en < 1 año.
- Inicio y término brusco: 30 min – 1 h.
- P AUSENTE. FC varía según edad (RN y lactantes:
250 – 300 lpm, niños y adolesc: 160– 200 lpm).
MUY REGULAR.
- Puede asociarse a CC (TGA, Fallot, anomalía de
Ebstein) y a cx cardiaca.
- Evolución: según presentación
- Feto, RN o lactante: 20% persiste al año  1/3
crisis después de los 8 años. Feto: se trata a la
madre para que nazca sin arritmia y seguimiento
por 1 año. RN: cardioversión y tto por 1 año.
- Niños o adolescentes: persiste por años.
- Asociada a CC: no resuelven espontáneamente.
- Incesante: pueden llevar a cardiopatía dilatada.
- Etiología: según edad
- Feto: aumento de automatismo. Generalmente
desaparece (no hay reentrada o vía accesoria).
Puede haber reentrada si WPW.
- Lactantes y niños: reentrada por vía accesoria.
- Adolesc y adultos: reentrada nodal
atrioventricular
- Manifestaciones:
- Feto: riesgo de hidrops (IC secundaria a arritmia).
Nacen edematosos, alto riesgo de muerte.
- RN y lactantes: cianosis, palidez, irritabilidad,
dificultad para alimentarse, dificultad
respiratoria, taquipnea.
- Niños y adolesc: síncope (lo más común),
palpitaciones (mayoría de las consultas), disnea,
dolor torácico, mareos.
 Taquicardias QRS ancho
Asumir que es taquicardia ventricular hasta que no se demuestre lo contrario, y tratar como tal. Si no responde, buscar
otra causa. QRS > 120 s.

1- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON 4- TAQUICARDIA VENTRICULAR: presencia de 3 o más

BLOQUEO DE RAMA latidos de origen ventricular. FC entre 140 – 250 lpm.
Onda P ausente, QRS ancho y aberrado, distinto al
basal.
- Etiologías múltiples: hipoxia (ej neumonía grave
con shock), IAM, miocarditis, miocardiopatías,
alteraciones ácido-base, hipoK+.
- Síntomas: arritmias, síncope, mareos, disminución
de capacidad de ejercicio.
- Signos: ausencia de pulso, pulso rápido,
hipotensión, CC.
ECG:
- Deflexión positiva en QRS en todas las precordiales
desde V1 –V6 (QRS ancho en TODAS las
precordiales).
- Morfología QRS durante taquicardia similar a
2- TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR extrasístoles ventriculares aisladas previas en
EN PACIENTE CON WPW: complejo es más alto que la ritmo sinusal.
onda delta. - 3 extrasístoles juntas se considera taquicardia
ventricular.

Tratamiento: según síntomas

1. RCP y cardioversión.
2. Luego puede ser: lidocaína, amiodarona,
procainamida, electrofulguraxción, desfibrilador
implantable (si FV a repetición).

3- EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES: ritmo irregular,

QRS ancho y empastado, sin pausa compensatoria,
con T directamente opuesta a complejo QRS.
 Constipación
GENERALIDADES FISIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA
Funcional: 85-90% de la constipación crónica en niño. *Encopresis: escurrimiento/fuga de heces por presión al pasar
- Aumento de dx en relación a: cambio lactancia materna a por el lado del fecaloma. Característico de CC funcional: por dolor
fórmula, introducción de sólidos, retiro pañales e inicio o trauma aguanta mucho urgencia def, pierde el reflejo y no
actividad escolar. siente distención rectal.
Orgánica: influyen sólo factores genéticos.
- Enf. De Hirschsprung: primer dx a descartar en constipación
crónica (ausencia/escasez céls ganglionares)
Control EAE: aprox 4 años de edad.

EVALUACIÓN DE
FRECUENCIA + E. de
Bristol: ¿qué es lo
normal?
DIAGNÓSTICO 1° semana de vida:
Lactantes alimentados
• Criterio clínico (siempre tacto rectal: ampolla heces duras) con leche materna: 4-
• Estudio radiológico: rx abd simple (obst intestinal: poco aire, 6/día, líquida, verde y/o
marco colónico denso), enema baritado de colon (alt amarillo. Pueden pasar
anatómicas) varios días sin defecar,
• Manometría rectal (fxnalidad EAI) pero deben ser blandas
• Biopsia rectal / histología / test acetilcolinesterasa y sin dolor
(aganglionosis colónica)
1°año: 1-2/día,
consistentes, marrones
BANDERAS ROJAS 4 años: 1-2/día o
- Falta de deposición en 3/semana (importa que
primeras 48 hrs no sea dolorosa ni
- Fiebre incómoda).
- Retardo crecimiento
- Distensión abdominal DISQUINECIA DEL LACTANTE
- Pigmentación o Trastorno frecuente en < 6 meses, funcional, transitorio, benigno,
lesiones en columna alimentado con leche materna. Retardo evacuatorio con maniobras de
lumbar/sacra empuje, enrojecimiento facial, llanto intenso que cesa con eliminación
- Desplazamiento de heces blandas, amarillas.
Etiología: inmadurez peristaltismo y musculatura puborrectal: no se
anterior del ano
relaja EAI à descoordinación.
- Anormalidad tono
Dx: heces blandas, pastosas, amarillas, crecimiento ponderal NO
anal afectado. Muy raro > 6 meses.
- Anormalidad
neurológica

TRATAMIENTO: EDUCACIÓN + CAMBIO ESTILO DE VIDA +

FÁRMACOS (PEG > 6 MESES, > 1A / LACTULOSA 6M – 1A)
1) Constip. ocasional: dieta + tto etiológico (fisura, fiebre, etc)
+ osmóticos o lubricantes
2) Constip. crónica: entrevista a largo plazo (instaurar hrs
fijas: aprovechar reflejo gastrocólico 10 min post-prandial)
+ obtener recto vacío para dejar tto de mantención
(enemas de fosfatos hipertónicos, PEG, evacuación bajo
anestesia general) + tto largo plazo (obj: 1/día o cada 2
días, desaparición de fuga de heces)
*Agua según edad: lactantes 500-750 ml, preescolar 750-1000
ml, escolar 1-1,5 L, adolescentes 2L)
 En estreñimiento severo, sobre todo en <1 año, hacer MANOMETRÍA RECTAL: si está alterada y NO HAY RAI: sospechar Hirschprung.

Constipación: Enf. De Hirschprung

GENERALIDADES Etapa Expresión clínica
ü Enfermedad congénita (poligénica)
ü Aganglionosis (plexo mucoso de Meissner y plexo RN Retraso en eliminación del meconio
mioentérico de Auerbach). Lactante Obstrucción intestinal
ü Se expresa como obstrucción intestinal.
ü H:M = 3.5:1 (2:1 en segmento largo) Niño mayor Constipación crónica refractaria
ü 70% de los casos constituye defecto aislado
Sd de Down Enterocolitis necrotizante
Segmento % Característica
Corto 70 Distal a unión rectosigmoidea
Largo 20 Proximal a unión RS
Ultracorto 10 Compromiso esfínter interno
DIAGNÓSTICO
• Radiología (S-75%, E-83%): en enema baritado de colon se
ve imagen de embudo à zona de transición
Ø Niño < 1 año + zona de transición + historia de
constipación: sospechar Hirschprung hasta demostrar lo
contrario con biopsia
• Manometría (S-91%, E-93%): no relajación EAI
• BIOPSIA CON HISTOLOGÍA à ELECCIÓN (E-S-100%):
ausencia céls ganglionares en plexo mientérico y
submucoso). Delimita zona agangliónica de inervada à
permite identificar donde resecar.

TRATAMIENTO: RESECCIÓN DE SEGMENTO AGANGLIÓNICO PRECOZ Y EN UN SOLO TIEMPO

ü RN y lactante menor à ileostomía de descarga + biopsia à cirugía definitiva
ü Lactante mayor y niños à cirugía en un tiempo
 Dolor Abdominal
GENERALIDADES
Dolor abdominal crónico (DAC): entidad sindromática.
• Dolor intermitente o constante
• Duración > 2 meses mínimo
• Carácter funcional u orgánico
90% funcional à abordaje multifactorial.
• Criterio universal: post evaluación adecuada, los síntomas
no pueden explicarse completamente por otra condición
médica.
• Se descartó cuadro infeccioso, inflamatorio, Tu o
metabólico
Hiperalgesia intestinal en px: relación cerebro – intestino
SIGNOS DE ALARMA – DOLOR ORGÁNICO
- Localización bien específica
- Síntomas extraintestinales: ej infl articular o dermatitis
herpetiforme en enfermedad celiaca
- Compromiso pondoestatural, talla estacionaria
DACF: DISPEPSIA FUNCIONAL
- Dolor persistente o recurrente en HD superior à
epigastrio
- No mejora con defecación, no asociado a cambios en
frecuencia ni consistencia (diferencia con SII)
- Dos subtipos:
• Malestar post-prandial + saciedad precoz + aerofagia +
eructos frecuentes
• Dolor epigástrico simulador de síndrome ulceroso +
acidez + ardor
DACF: SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
- Dolor/distensión más frecuente en adolescencia
- Cólico, difuso, periódico + cambios ritmo intestinal
(frecuencia y consistencia)
- Alivia: defecación
- Dolor asociado con predominio constipación/diarrea.
Frecuentemente alternan.
DACF: MIGRAÑA ABDOMINAL
- Episodios paroxísticos de dolor intenso en últimos 12
meses, duración variable (2 hrs – días), con periodos
asintomáticos.
- Dolor asociado SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS:
cefalea, fotofobia, anorexia, ns, vs y palidez.
(Antimigrañosos pueden servir: propanolol,
antidepresivos tricíclicos). Puede llegar a lipotimia.
- Preguntar antecedentes familiares de síndrome
jaquecoso o cefalea crónica.
- Importante descartar síndrome de HEC (vómitos): se
mide el perímetro encefálico, desarrollo psicomotor,
cambios de conducta, a veces TAC (si hay signos de
alarma como perímetro cefálico aumentado, cambio
conductual, etc).
CLASIFICACIÓN DAC: CONSENSO ROMA IV
DAC ORGÁNICO DAC FUNCIONAL
Infeccioso Dispepsia (3%)
Inflamatorio Dolor abd funcional (2.4%)
Metabólico Sd Intestino Irritable (2.3%)
Tumoral Migraña abdominal (0.5%)
ABORDAJE
ü Escala ENA: no siempre un llanto agudo y dolor severo
implica causa grave (ej lipotimia en migraña abdominal que
es funcional)
ü Encuesta alimentaria: obs intolerancia a la lactosa
ü Hábito intestinal
ü Fármacos: ej AINES causan irritación en mucosa gástrica
ü Síntomas asociados
ü Examen cavidad oral: EEII
ü Examen perianal: fístulas, fisuras (plicomas centinelas),
abscesos
DACF: DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL (propiamente tal)
- Dolor paroxístico periumbilical alternado con periodos
asintomáticos. No irradia, no despierta sueño, no altera
pondoestatural, pero interrumpe actividades sociales y
académicas.
- Asociado a conductas de SIMULACIÓN, SOMATIZACIÓN
Y CONVERSIÓN.
- No clasifica para ninguno de los otros DACs.
PILARES DEL TRATAMIENTO
- Es importante plantear el diagnóstico funcional si están
los criterios (no ponerse a descartar todos los dxs).
- Educación a padres
- Recuperación de la actividad normal del niño
INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS
1. Dieta rica en fibra + laxante (PEG): PEG arrastra agua,
ablanda heces, indirectamente aumenta motilidad
intestinal al aumentar el agua
2. Procinéticos (Domperamida, Metoclopramida):
aumentar vaciamiento gástrico, por ej, en dispepsia,
donde hay enlentecimiento. Efectos colaterales:
prolongamiento QT, trastornos extrapiramidales,
distonía.
3. Inhibidores H1, H2 (inhibición parcial y generan
tolerancia) y bomba protones (Ranitidina, Omeprazol):
IBP à más usados, inhiben 100%. Su uso crónico sin
sustento de enfermedad orgánica no es costo efectivo.
4. Antiespasmódicos (Trimebutino): más usados en SII
para crisis de dolor invalidantes.
5. Antidepresivos (Amitriptilina): somatización por estrés
ambiental
 Diarrea Aguda
GENERALIDADES FISIOPATOLOGÍA
- Infección autolimitada. NO USAR ESPASMOLÍTICOS Alteración de absorción y/o secreción: solutos
osmóticamente activos o alteración epitelio intestinal à
Y/O ANTIEMÉTICOS, ATB selectivos, reposición sales y
alteran gradiente de difusión agua y electrolitos à
H2O. ↑secreción y ↓absorción
- Segunda causa de muerte en <5 años. *El gradiente electroquímico se mantiene por bomba Na/K,
- Causas + frec: Norovirus, Rotavirus y E. Coli. favorecido por cotransportadores Na/Glucosa,
- Principal complicación: deshidratación. También SHU, intercambiadores Cloruro/HCO3- y de Na/Protón à ingreso Na
a la célula à efecto osmótico de agua y cloro por uniones IC
intolerancia a la lactosa y sensibilización a PLV.
- Definiciones “diarrea aguda”:
(BASE DE USO DE SALES DE HIDRATACIÓN ORAL –glucosa, Na,
Cl, K).
1. Heces con ↑contenido líquido: Hipermotilidad intestinal: ej secundario a fármacos u otras
• Lactante y preescolar = >10 ml/kg/día condiciones como diarrea crónica inespecífica (preescolar, no
• Adolesc y adulto = >200 g/día deshidrata ni desnutre).
o Diarrea osmótica. Ej Rotavirus
2. Aumento en frecuencia de 3 o más/día o Diarrea secretora. Ej Shigella, ECET
3. Disminución en consistencia o Diarrea inflamatoria. Ej PLV, gluten

ETIOLOGÍA
VIRUS: MÁS FRECUENTE.
*Test de Elisa en heces: busca antígenos de Rota, Adeno y Norovirus.
*Sindrome post-enteritis viral: mantención de deposiciones blandas o acuosas sin otros síntomas, x mala absorción de lactosa (efecto osmótico).

Rotavirus ↓ con la vacuna. Diarrea severa <2 años. 10-50% requiere hospitalización.
Inmunización: Monovalente y bovina Puede hacer diarrea disentérica.
pentavalente (esta última 2 dosis entre 3-5m).

Adenovirus 2° causa DA viral en niños. Esporádica o BROTES INTRAHOSPITALARIOS. Puede

hacer diarrea disentérica.
Astrovirus 16% DA no disentéricas. Brotes epidémicos. Puede coinfectar con rotavirus.
Invierno, puede producir intolerancia a lactosa.
Calicivirus Infecciones asintomáticas. Brotes epidémicos con alta tasa de ataque.
Asociación a mariscos crudos.
BACTERIAS: DA en <5 años, principalmente en <2 años.
E. Coli Enteropatogénica DA acuosa severa con deshidratación en <1 año. Afectación pondoestatural.
Aplana microvellosidades con íntima adherencia, disminuye absorción de
azucares (lactosa).
E. Coli Enterohemorrágica Única EC zoonótica. 30% DA disentéricas (Stgo). Serogrupo O157H7 puede
llevar a IRC – SHU 10%, cerca de 1 semana post cuadro. Otros serotipos: O111,
O26, O55.
E. Coli Enteroinvasora DA secretora o disentérica.
E. Coli Enterotoxigénica 13% DA en <4 años, asociado a desnutrición. También diarrea del viajero.
Shigella 10% <5 años. Hospitalización frec en DA disentéricas. TRIADA:
DESHIDRATACIÓN + FIEBRE MUY ALTA + DISENTERÍA ASOCIADA A
CONVULSIÓN FEBRIL (toxinas SNC)
Salmonella BACTERIA MÁS FRECUENTE EN PED. Productos avícolas. DA secretoras
fundamentalmente.
Yersinia enterocolítica Dolor abd intenso (DD apendicitis). Invierno, hace diarreas secretoras
prolongadas. Puede ser asintomática.
Campylobacter Zoonosis (aves y cerdos). Genera rpta inmune post-diarrea, autoinmune, Acs
dañan vaina de mielina EEII à SD GUILLIAN-BARRÉ.
PARÁSITOS: Giardia, Cryptosporidium.
 Diarrea Aguda
ESTIMACIÓN DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN ESTIMACIÓN DE LA ALTERACIÓN ELECTROLÍTICA

LEVE MODERADA GRAVE DIARREA ISOTÓNICA HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA

Pérdida de Na sérico 130 – 150 < 130 150

peso % (mEq/L)
Lactante <5% 5-10% >10%
Niño mayor <3% 3-9% >9% Frecuencia 80% 5% 15%

Mucosas des. +/- + + LEC ↓ marcado ↓ marcado ↓

↓ turgencia - +/- + LIC Mantenido ↑ ↓

piel Clínica Hipovolémica: Hipovolémica Más
Depresión - + +/++ Ojos hundidos, neurológica:
fontanela pliegue, fiebre, sed
anterior hipotonía, intensa,
shock irritabilidad,
Hundimiento - + + convulsiones,
globo ocular oliguria
Respiración N Profunda, Profunda y ES LA MÁS HAY MÁS HAY MÁS
posiblemente rápida FRECUENTE EN PÉRDIDA DE PÉRDIDA DE
rápida DA NA+ QUE H2O. H2O QUE
PEDIÁTRICA. REPONER EN NA+
Hipotensión - + + HAY PÉRDIDAS 24-48 HORAS
Pulso radial Frec y fuerza Rápido y Rápido, débil, DE NA+ CON PARA EVITAR
N débil a/v H2O. DAÑO NEURO.
impalpable
TRATAMIENTO EN DESHIDRATACIÓN
Perfusión N Fría Acrocianosis 1) Mantención
Débito Escaso Oliguria Oliguria / 2) Rehidratación: VO, IV, osteoclisis (shock
urinario anuria hipovolémico).

TRATAMIENTO - DESHIDRATACIÓN LEVE A MODERADA: LÍQUIDOS VO

DENTRO DE LAS 3-4 HORAS!! + SRO (LO +
LEVE MODERADA SEVERA IMPORTANTE): promover sodio-glucosa para generar
gradiente osmótico = ingreso H2O y electrolitos al
NO USAR: agua, 75-100 ml/kg x 4 ABC: asegurar VA plasma.
bebidas hrs. VVP - [Na+] NO MENOR A 60 mEq/L: se suele usar Na 75 y
glucosa 75 à Osm cercana a 245 mOsm/L (en diarrea
isotónicas, jugos, Osteoclisis
secretora severa por ej por cólera se puede usar Na
gaseosas. Diarrea: 10 (shock)
90).
ml/kg - En <5 años añadir Zinc
30-50 ml/kg x 4 Infusión SF o RL - Suero casero: 1 cucharada rasa sal, 8 cucharadas rasas
hrs. Vs: 2 ml/kg hasta mejorar PA azúcar, 1 L agua potable hervida y FRÍA
y FC: 3) Coadyuvantes: ondasensetrón.
Diarrea: 10 Régimen 0 x 4 hrs -Si hipoperf o 4) Reintroducir alimentación corregida la deshidratación
ml/kg shock: 10-20 - Continuar lactancia materna, más frecuente y
Solicitar lab (ELP, ml/kg inf rápida, fraccionada.
Vs: 2 ml/kg pH sangre, HCO3- repetir hasta
, crea, urea, BUN, estabilizar PA TRATAMIENTO SIN DESHIDRATACIÓN: MANTENER
Régimen 0 x 4 hrs glicemia) -SF 150 ml/kg/8 h REPOSICIÓN AUNQUE ESTÉ HIDRATADO
Control -Shock hipov: UCI *Si deshidratado: reponer déficit + reposición en el
-Severa s/shock: periodo de hidratación de 4 horas
UCI - Por cada episodio de diarrea reponer 10 ml/kg
- Por cada episodio de vómitos reponer 10 ml/kg
CONSIDERAR ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN:
Ø Inmunodeficiencias CONTRAINDICACIÓN PARA TERAPIA ORAL
Ø Diarrea disentérica (mucosanguinolenta) Ø Deshidratación grave
Ø Dx dudoso (ej PLV) Ø Shock hipovolémico
Ø Ingreso hospitalario Ø Alteración de consciencia
Ø Diarrea prolongada (>2 semanas) Ø Íleo paralítico
Ø Sospecha toxiinfección alimentaria Ø Pérdidas fecales > 10ml/kg/h.
Ø Viaje al extranjero (aislar brote) Ø Cuadro potencialmente quirúrgico
 Diarrea Aguda
TERAPIA COADYUVANTE

A. PROBIÓTICOS:
- Lactobacillus GG y Saccharomyces
boulardii
- Diarrea acuosa (rotavirus) en lactantes
- NO SIRVE EN DA BACTERIANA

B. RECECADOTRILO (RESORCAL):
- Efecto antisecretor por inhibición
encefalinasas (mediadores intracelulares
que inducen secreción Na+ y H2O).
- Disminuye intensidad y duración DA.
- Poco uso porque DA secretora responde
bien a restitución de volumen.

C. ANTIBIÓTICOS:
- Inmunodeprimidos con enfermedad
grave de base.
- DA por:
o Shigella
o E. Coli Enteroinvasiva
o E. Coli Enteropatógena
o Clostridium Difficile
o E. histolytica
o Giardia lamblia
o Vibrio cholerae
o Algunos casos de Campylobacter
o Enfermedad grave por Yersinia
o SALMONELLA: LACTANTES CON
BACTEREMIA Y TODO PACIENTE < 3
MESES

COMPLICACIONES
Ø Diarrea aguda moderada o severa à DESHIDRATACIÓN
Ø Diarrea por Rotavirus à INTUSUCEPCIÓN à OBS INTESTINAL (por hipermotilidad e inflamación)
Ø Diarrea bacteriana por E Coli O157H7 à SHU
Ø Diarrea aguda viral à INTOLERANCIA A LA LACTOSA (“Síndrome post-enteritis secundario a gastroenteritis viral”).

DIARREA CON DIARREA CON

SANGRE SANGRE

Hidratación oral, Hidratación oral,

dieta normal dieta normal

Observación por 48 LF < 1 pcm

No mejora Mejora
hrs

Exs: LF- NO ATB < 1a + fiebre >1a +/- fiebre >1 a + diarrea >
coprocultivo, PAFS 7 días
Obs 48 hrs NO ATB
Coprocultivo
LF > 20 pcm PAFS
Mejora: no ATB
+ -
+ - E. histolytica
No mejora:
Salmonella. Obs
No ATB Mejoría: completar ECEH No ATB
evolución.
5 ds AB sospecha
Tto Shigella sepsis. Vigilancia Campyllobacter
Shigella: continuar ATB Yersinia
clínica
No mejoría: ATB
Coprocultivo Salmonella: susp ATB Shigella Resist Frotis sangre ATB
Hemograma
(-) Creatinina
 Hemorragia Digestiva
GENERALIDADES PROCESO DIAGNÓSTICO
2° causa de sangrado agudo pediátrico, después de trauma. • Valorar hemodinamia: CV. resp (taquipnea
La mayoría son de origen bajo: no suelen requerir tto qx ni compensatoria), neuro (CC), piel, débito urniario à
conducir a inestabilidad HDN. Suele ser benigna. catalogar hemorragia, pesquisar shock hipovolémico.
90% son lesiones locales: 10% altas, 30% ID, 10% causa • Confirmar hemorragia: descartar alimentos, sangre
sistémica y 50% lesión anorrectal. deglutida (pezón madre o canal de parto vaginal),
fármacos (AINES, rifampicina, ampicilina, fenobarbital),
extradigestivo (post-cx adenoides).
• Determinar origen: hematemesis, melena,
hematoquecia, rectorragia.
• ASPIRADO SNG: si HDA se aspira contenido
hemático, si se aspira contenido claro o bilioso
descartamos HDA, no así si es post pilórico.
• Identificar causa: ver edad y si es anemizante o no, y EF.

Hemorragia Digestiva Alta

Sobre ángulo de Treiz, menos frecuente. Más compromiso CUADRO ORIENTADOR DE ETIOLOGÍA (HDA)
HDN. Hematemesis (sangre fresca con coágulos o en pozo de Edad Anemizante No anemizante
café), melena (sobre fondo oscuro, pueden persistir hasta 1
semana post sangrado). RN MAV (hemangiomas en APLV
intestino): sangrado masivo Gastropatía erosiva
con HDN inestable. (estrés, AINES,
Etiología generalmente benigna, según edad: Úlceras gástricas infección)
Ø RN: sangre materna deglutida – hematemesis del RN Alt. coagulación
(test de Apt-Downey, < 6m), gastritis hemorrágica, enf
1 m – 2 años Úlceras gástrcias RGE
hemorrágica RN, gastritis, úlceras de estrés.
MAV APLV
Ø Lactante: sangre materna, ORL, gastritis, úlceras estrés, APLV Gastropatía erosiva
Mallory-Weiss (desgarro mucosa antral por aumento Úlcera de Curling
súbito presión intraabd), CE, fármacos, cáustricos,
3 – 5 años Várices esofágicas Gastropatía erosiva
coagulopatía, MAV, várices esofágicas.
MAV Alt. Coagulación
Ø Preescolar: ORL, gastritis, úlceras estrés, Mallory-Weiss, Úlceras gástricas
CE, fármacos, cáustricos, coagulopatía, MAV, várices S. Mallory-Weiss
esofágicas.
> 5 años Várices esofágicas Gastropatía erosiva
Ø Escolar y adolesc: ORL, gastritis, duodenitis, úlcera
Úlceras gástricas (H. Pylori)
péptica, úlceras por estrés, Mallory-Weiss, CE, fármacos, Alt. Coagulación
cáustricos, coagulopatía, MAV, várices esofágicas.

*úlceras y gastritis: px graves (postqx, TEC severo,

quemaduras >20%, sepsis, falla multiorgánica).

CRITERIOS DE FORREST

Forrest Tipo sangrado Recidiva Terapia EDA

HDA NO VARICOSA
Ia A chorro (arterial) 90% SÍ MANEJO
ü Hospitalizar
ü Terapia médica:
- Omeprazol 1 mg/kg/día (inicialmente EV)
Ib Babeante (venoso) 55% SÍ - Octeotride (vasoconstricción)
- ATB si H. Pylori (presenta como úlcera péptica)
IIa Vaso visible 43% SÍ
- EDA: pesquisar riesgo de recidiva + terapia hemostática
IIb Coágulo rojo 22% SÍ, tras remover en lesiones con alto riesgo
coágulo - Otras técnicas: angiografía terapéutica con embolización,
IIc Coágulo negro 7% NO
cirugía (úlcera duodenal con sangrado arterial,
perforación y obstrucción sin resolución endoscópica).
III Fondo de fibrina 2% NO

EDA: idealmente hacer en primeras 24h. CONTRAINDICADA EN

SOSPECHA DE PERFORACIÓN (ej. ingestión de alcalís).
 HDA VARICOSA
GENERALIDADES CLÍNICA
Causa de inestabilidad HDN. • Espenomegalia
HTP por causas intra o extrahepáticas. • Ascitis
Atresia de vías biliares (AVB): una de las causas más • Ictericia
comunes que llevan a cirrosis hepática. Alto % mortalidad • Circulación colateral
por ruptura de várices. • Estigmas DHC: palma hepática, atrofia musc,
desnutrición, retardo del crecimiento
PROFILAXIS • Antec colestasia en lactante, diagnosticado de AVB y
1. Primaria: sometido a derivación portosistémica (para drenar bilis
intrahepática al duodeno)
• Evitar AINES
• Control EDA anual (tipo de várice, dilatación, tortuosidad)
• Disminuir HTP con BB à propranolol 1 – 1,5 mg/kg/d (2-
4 dosis VO) TERAPIA
• Esceroterapia o ligadura si hay varices muy tortuosas o ü Estabilización HDN (mantener Hb sobre 8). Evitar
grandes sobrecarga de volumen.
ü Ocreotide 2– 5 ug/kg/h por 3– 5 días. Control 80-90%
1. Secundaria: cuando ya han tenido sangrado. Evitar hemorragias.
recidivas (60% sangra de nuevo en primeras 5 semanas). ü EDA: ligadura con bandas elásticas. Otras opciones:
• BB escleroterapia con polidocanol.
• Terapia endoscópica
• Si recidiva: shunt porto-sistémico, TIPS (shunt porto-
sistémico intrahepático con stent), trasplante.

Hemorragia Digestiva Baja

GENERALIDADES CUADRO ORIENTADOR DE ETIOLOGÍA (HDB)
• Mucho más frecuente que HDA, menos compromiso
Edad Anemizante No anemizante
HDN.
• Hematoquecia (rojo granate o marrón – colon izquierdo RN Coagulopatía NEC
hasta ano-rectal, puede tener coágulos), rectorragia (rojo MAV Vólvulo intestinal
rutilante, mezclada o no con heces), SOD. Duplicación intestinal Lesión ano-rectal
• “Jalea de grosella”: heces, sangre y moco à
intususcepción o invaginación intestinal o cuadros
inflamatorios infecciosos que generan lesiones 1 m – 2 años Meckel Diarrea infecciosa
ulcerativas (ej colitis aguda). Típico de lactante o MAV, duplicación intestinal, Lesión ano-rectal
preescolar. PTI, APLV. APLV, vólvulo,
• Emisión de gotas o estrías rojas: escasa cantidad, DOLOR invaginación, pólipos,
à fisura anal. fisura anal.

3 – 5 años Meckel Pólipos

CAUSAS MÁS FRECUENTES MAV Diarrea infecciosa,
Ø RN: sangre materna deglutida, enf hemorrágica RN, HNL, EII
gastritis, úlceras de estrés, APLV (alergia a la proteína de > 5 años Meckel Pólipos
la vaca), ECN (enterocolitis necrotizante, puede ser debut MAV Fisura anal
de Hirschsprung). Más frec: VÓLVULOS, DUPLICACIONES. Hemorroides
Otros: fisura anal, Tu y hemangiomas,. Diarrea infecciosa,
Ø Lactante: Meckel, ALV, úlcera por estrés, coagulopatía. colitis pseudomb.
Más frec: AINES, VÓLVULOS, PÓLIPOS, DUPLICACIONES.
Otros: fisura anal, diarrea infecciosa, Tu y hemangiomas,
hiperplasia nodular linfoide, invaginación, SHU. PÓLIPOS
Ø Preescolar: Meckel, ALPV, úlcera por estrés, • CAUSA MÁS FRECUENTE DE SANGRADO RECTAL EN LA
coagulopatía. Más frec: CUERPO EXTRAÑO, AINES, INFANCIA.
PÓLIPOS, DUPLICACIONES. Otros: fisura anal, diarrea • Hemartomas benignos no hereditarios. 5 – 11 años.
infecciosa, Tu y hemangiomas, EII, SHU. Compromiso recto-sigmoideo y colon descendente.
Ø Escolar y adolesc: Meckel, APLV, úlcera por estrés, • Rectorragia con EPISODIOS RECURRENTES DE ESCASA
coagulopatía. Más frec: HEMORROIDES, AINES, ÚLCERA CUANTÍA E INDOLORO, sin relación a defecación, pero
SOLITARIA DEL RECTO, PÓLIPOS. Otros: fisura anal, puede asociarse. (Diferenciar con rectorragia dolorosa de
diarrea infecciosa, Tu y hemangiomas, EII. la fisura anal).
• Resolución espontánea por amputación o cx electiva.
 INVAGINACIÓN INTESTINAL
• Cuadro urgente, causa frecuente HDB LACTANTES (> 1
años), cursando infección GI à aumenta peristaltismo
à crecimiento ganglios mesentéricos à anclaje
• Clínica: OI (vs y dolor cólico intenso). JALEA DE
GROSELLA.
• Confirmación: eco abd à signo del psudoriñón o
escarapela.
• Resolución: enema, insuflación por sonda rectal, cx.
PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL
• FISURA ANAL: defecación dolorosa + constipación +
rectorragia escasa por fuera de las heces
• DESCARTAR: prolapso rectal (niño pequeño con SBO
recurrentes + prolapso à descartar fibrosis quística),
úlcera rectal y hemorroides
• Dx: adecuada inspección anal
EVALUACIÓN DEL PACIENTE à estabilización HDN + dx etiológico mediante síntomas acompañantes:
SIGNO DE PRESENTACIÓN
Vómitos hemáticos
Diarrea sanguinolenta
HDB anemizante
Rectorragia escasa indolora
Rectorragia tipo estrías y dolorosa
Lesiones perianales
Lesiones cutáneas
Masas abdominales
Falla de crecimiento
Lesiones bucales y periorales
Buscar artritis, nódulos subcutáneos, tacto rectal, buscando patología autoinmune que comprometa tracto GI por vasculitis.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ü Colonoscopía: de elección para determinar origen y tto.
Contraindicada en OI, isquemia intestinal, colitis
fulminante (EII o complicación), megacolon tóxico,
perforación (riesgo peritonitis)
ü Hemograma: trastornos coagulación
ü Coprocultivo: sospecha diarrea infecciosa disentérica
ü Rx abd simple: ingesta objeto radio opaco
ü TAC – RNM: valorar lesión tumoral
ü Cintigrama con GR marcados: origen sangrado activo
ü Cintigrama con Tc 99: presencia divertículo de Meckel
APLV
• Sangrado de poca cuantía con dolor tipo cólico,
deposiciones blandas tipo mucoso.
• Puede presentar: sangrado digestivo oculto,
hematoquecia, anemia, irritabilidad, vs c/ o s/diarrea,
falta de incremento de peso.
• Autolimitado: 18-24 h.
• Puede sumarse: lesiones cutáneas, clínica respiratoria si
la hipersensibilidad es inmediata (< 2 h post ingesta).
• *Colitis alérgica: presentación más tardía (2-4 semanas)
de deposiciones blandas mucosas con estrías
sanguinolentas. Dx clínico: se vuelve a exponer y se
repite el cuadro clínico.
DIVERTÍCULO DE MECKEL
• CAUSA MÁS FRECUENTE DE HDB GRAVE ANEMIZANTE
en lactante previamente sano sin clínica de OI.
• Si leve-moderado: hematoquecia
• Confirmación: cintigrama con Tc 99 à mucosa
ectópica a nivel del íleon. Tto qx.
DIAGNÓSTICO
Origen alto
Infección, EII, APLV, SHU
Meckel, anomalías vasculares
Pólipos, hiperplasia nodular linfoide
Fisura anal, hemorroides (constipación crónica)
Verrugas, hemorroides, úlceras
Eritema nodoso, púrpura (PTI), eczema, dermatitis (alergia
alimentaria)
Hepatoesplenomegalia à DHC à várices esofágicas
EII
Pigmentación à Sd de Peutz– Jeghers
Telangiectasias à Sd de Rendu – Osler – Weber
TRATAMIENTO
1) Médico: más común. Ej. en APLV, EII o disentería
2) EDA: en pólipos
3) Qx: Meckel, mala rotación intestinal, duplicación o
intususcepción
 Reflujo Gastroesofágico
GENERALIDADES
Definición: paso involuntario y retrógrado de contenido gástrico
hacia el esfínter torácico. Mayormente fisiológico.
1) Fisiológico o funcional: (inmadurez peristáltica, relajación
EEI e hipotensión basal del esfinter). Síntomas dismibuyen
sin terapia en un 60% a los 6 meses; resolución 90% a los
10 meses.
2) Patológico: probable alteración x intensidad y persistencia
3) Secundario: a condición de base (ej neurológica)
En algunas condiciones no permite la resolución de ciertas
patologías: asma con mal control por RGE; sinusitis recurrente
descartadas otras causas; otitis media recurrente; apnea o ALTE
(cianosis, hipotonía o apnea que requiere maniobras de
resucitación o resolución espontánea) à episodios de BRUE
(brief resolved unexplained event).
ENFERMEDAD POR ERGE: regurgitaciones o vómitos que
persisten más allá de los 10 meses, asociado a complicaciones:
esofagitis (estenosis, esófago de Barret), patología respiratoria
intercurrente (neumonía aspirativa, laringitis, SBO, tos crónica,
apnea), desnutrición.
DIAGNÓSTICO
- Generalmente clínico
- Imagenología para: cuantificar daño (pero no la severidad),
evaluar alteraciones anatómicas (acalasia, anillos esofágicos,
HH, comprensión extrínseca, Tu mediastino), efecto
terapéutico (mejor con parámetros clínicos), asociación a
patología respiratoria (no tan sensible, mejor usar pH-metría
con impedancio o polisomnografía noturna), evolución
clínica no satisfactoria, síntomas atípicos.
IMAGENOLOGÍA
1) Radiografía baritada (RxEED contrastada o doble contraste):
evalua deglución, calibre y motilidad. Indicada en RGE con falta
de rpta.
Descarta causas anatómicas. NO usar maniobras provocativas
de RGE.
- Episodios: ocasional (1-2), repetido (3 o +), mantenidos
- Tiempo de barrido: > 40 seg = alto riesgo esofagitis
- S y E bajas, VPP bajo.
- Patologías identificables: fístula traqueobronquial, artresia
esofágica (RN: vs, sialorrea importante con SNG con stop,
falta de crecimiento y peso), lesión ulcerada esofágica
(defecto de llene), acalasia.
2) Ecografía abdominal: descartar alteraciones anatómicas
(estenosis hipertrófica del píloro, atresia duodenal), entre 2– 8
semanas.
3) Cintigrama: valora vaciamiento gástrico en niños con
indicación qx, ej en paresia gástrica con mal vaciamiento post
infección viral. También valora aspiración VA, frec y vol RGE.
4) pH-metría: registro continuo de pH por 12-24 h, cuantifica
RGE, evalúa síntomas extradigestivos y rpta a antisecretores.
Sólo evalúa reflujo ácido (anormal >7% del tiempo total), no
alcalino.
5) Impedanciometría: mide indirectamente los cambios de pH
en relación a ondas motoras, cambios de impedancia
(resistencia eléctrica). Mide pequeños RGE, tipo (ác/alcalino),
severidad, pronóstico y rpta terapéutica, correlación
respiratoria.
6) Esofagoscopía + biopsia: en sospecha de inflamación de la
mucosa o úlceras esofágicas que generen anemia ferropénica o
SOD + asociada a acidez, pirosis o dolor torácico retroesternal.
- Sospecha esofagitis: edad, vómitos, mal crecimiento,
irritabilidad ante alimentación, signos anemia ferropénica,
SOD+. Histología inespecífica (puede aparecer en patología
alérgica o esofagitis péptica en el niño mayor): hiperplasia
capa basal ep. escamoso, alargamiento papilas, infiltración
linf, eosinófilos y. plasmocitos
CLÍNICA ERGE
à Síntomas típicos: regurgitaciones (forma más frec de RGE
fisiológico), vs (forma más frec de ERGE), dolor abdominal,
rechazo alimentario. Puede haber regurgitación + vs, pero si
predomina vs à ERGE
à Síntomas atípicos: tos nocturna, ronquera, sibilancias,
exacerbación asma (con tto adecuado), tos crónica, laringitis
recurrente.
à VÓMITOS = BANDERA ROJA, sobre todo si se asocia a:
- Vómitos biliosos o forzados
- Hematemesis o hematoquecia
- Vs + diarrea/estreñimiento
- Sensibilidad abdominal y distensión
- Aparición después de los 6 meses de vida
- Fiebre, letargo, hepatoesplenomegalia
- Macro/microcefalia, convulsiones
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Gastritis aguda y crónica
- Enfermedad ulceropéptica
- Sd de intestino irritable
- Sd de muerte súbita
- Hernia hiatal
- Atresia duodenal
- Alergia alimentaria
- Malrotación intestinal
PACIENTES MÁS PROCLIVES A RGE
ü Inmadurez biológica: < 35 semanas o prematuros extremos
< 30 semanas
ü Enf neurológicas y miopatías que afecten deglución,
peristaltismo, vaciamiento gástrico
ü Genopatías con alteración aparato digestivo
ü Lesiones esofágicas preexistentes (acalasia o alteración
motora o del músculo liso como Chagas).
ü H. hiatal (CONDICIÓN + FRECUENTE, descartar pues manejo
qx).
CLASIFICACIÓN EDA ESOFAGITIS DE LOS ÁNGELES
(USO EN NIÑOS)
Grado A Una o más lesiones mucosas < 5 mm,
no confluyentes en extremos superiores de dos
pliegues mucosos.
Grado B Una o más lesiones mucosas > 5 mm,
no confluyentes en extremos superiores de dos
pliegues mucosos.
Grado C Una o más lesiones mucosas, confluyentes entre
pliegues, que ocupan < 75% circunsferencia esofágica.
Grado D Una o más lesiones mucosas, confluyentes entre
pliegues, que ocupan > 75% circunsferencia esofágica.
MAL PRONÓSTICO: c/ o s/tto probable estenosis
esofágica con eventual necesidad de dilatación
esofágica.
TRATAMIENTO
ü Identificación RGE fisiológico: < 6 meses? Sano? Curva de
crecimiento? Síntomas respiratorios? Síntomas esofagitis?
à si todo negativo à RGE fisiológico.
ü Principalmente médico: posición decúbito prono,
procinéticos, supresores y neutralizantes HCl.
ü Si sospecha esofagitis: IBP por 3 meses y valorar rpta. EDA
cada 1 año.
ü Cx: ERGE severa, complicaciones graves, crisis de apnea bien
documentadas, HH, px con daño neurológico.
Funduplicación de Nissen: reducción anillo hiatal con
suturas, manguito de antro gástrico reforzando EEI (más
presión).
Con IBP
 ITU ALTA SOSPECHA
COMPROBACIÓN BACTERIOLÓGICA
PREVENIR DAÑO RENAL
GENERALIDADES PATOGENIA
Primera causa de fiebre sin foco en lactantes (< 36 m), La mayor defensa contra patógenos es el vaciado vesical.
causa prevenible de daño renal. Se asocia a leucocituria. Defensas innatas: biofilm del urotelio, flujo unidireccional,
20% de riesgo de secuela cicatriz renal. mucosa urotelial, composición iónica urinaria, secreción
RN: 1%, H:M 1,1:1, luego preesc y esc 2% con mayoría M. de péptidos antimicrobianas.
Recurrencia alta (80%), con frecuencia en primeros 6 m. Patógeno más frec: E. Coli en H y M. Otros:
enterobacterias, enterococos, klebsiella, ps aeruginosa y
PRESENTACIÓN CLÍNICA proteus mirabilis.
• Cistitis o ITU baja: vejiga/uretra. Síntomas urinarios Niñas: ITU bajas y altas à 90% E Coli, 2 – 3% enterococos.
(disuria, polaquiuria, urgencia miccional, +/- Niños: 75% E Coli, ↑ prevalencia Proteus y Klebsiella en
hematuria, dolor suprapúbico si controlan esfínter. fimosis.
• PNA o ITU alta: pelvis y parénquima renal. FIEBRE!!
DIAGNÓSTICO: CONFIRMACIÓN CON EXAMEN DE ORINA
• Bacteriuria asintomática: rcto significativo en
à Historia:
muestras repetidas durante seguimiento post – ITU o
- Episodios febriles previos
hallazgo, sin síntomas sistémicos ni urinarios. +/-
- Edad de control esfínter e inicio adiestramiento vesical
leucocituria.
- Hábito miccional y características del chorro
• ITU recurrente: ≥ 1 ITUB, ≥ 2PNA o 1PNA + 1ITUB en
- Tránsito digestivo (relación constipación- ITUR)
1 año.
- Ecografía prenatal
• ITU atípica o complicada: ITU alta que evoluciona de
forma tórpida: chorro urinario débil, masa abd o
- Antec familiares urinarios
àClínica
vesical, ↑ creatinina, septicemia, no rpta al ATB
apropiado a las 48 hrs, infección por no E. Coli.
- LACTANTE < 2 AÑOS = INESPECÍFICA. Fiebre >39°,
hipotermia, irritabilidad, diarrea, mal incremento
ponderal…
FACTORES DE RIESGO - NIÑO 2 – 12 AÑOS = FIEBRE SIN FOCO. Síntomas
• < 3 MESES urinarios
• FIMOSIS SEVERA - ADOLESCENTE: SÍNTOMAS URINARIOS, ojo actividad
• CONSTIPACIÓN sexual. ITS: neisseria, gonorrea, clamidia, tricomonas.
• DISFXS MICCIONALES H: prostatitis
• ANORMALIDADES ANATÓMICAS à Examen físico
• DM - SV, evaluación peso y talla. Signos enfermedad
• TRASTORNOS MEDULARES: VEJIGA NEUROGÉNICA sistémica.
• ACTIVIDAD SEXUAL - Examen abdominal (masas, globo vesical), dolor
• ITUR, ERC. lumbar
à ITUB: valvas de uretra posterior, ureterocele, RVU, - Examen genital: sinequia, fimosis, balanitis,
uréter ectópico, vejiga neuro, obstrucción vesical x masa hipo/epispadia, cuerpo extraño, etc.
à ITUA: ERPQ la más importante - Examen columna lumbosacra: disrafia como nevos,
fosas, hemangiomas, etc.
EXÁMENES SANGUÍNEOS
EXAMEN DE ORINA
Inflamatorios: leucocitosis, PCR (>20 mg/L, relación con
mayor daño parenquimatoso), procalcitonina (> 0,5 COMPLETA TIRA REACTIVA
ng/ml), fx renal. Leucocituria > 10 mm3 Esterasa +: falsos positivos
Esterasa y nitritos + (apendicitis, gastroenteritis,
IMAGENOLOGÍA Hematíes > 5/mm3 litiasis)
En ITU atípica, ITUR, antec de eco prenatal alterada. Bacterias abundantes Nitritos + sugiere Gram(-). Falsos
Cilindros leucocitarios positivos (orina <4 h en vejiga,
1) Eco renal y vesical: todo px después de 1° ITU. Proteinuria bact no productoras de nitritos)
Inmediata si ITU atípica o sospecha de complicación. PIURIA + BACTERIURIA
LACTANTES SIEMPRE HACER ECO.
SIn control esfinteriano: punción suprapúbica (gold estándar, + = ≥ 1.000
2) Cistografía renal DMSA: defectos en parénquima UFC gram(+) o ≥ 1 UFC gram (-)), sondeo uretral (rápido, + = ≥ 10.000
(DMSA diferido a los 12 m: elección para dx de UFC), bolsa recolectora (mucha contaminación, alto VPN, + = ≥ 100.000,
CICATRIZ RENAL). Indicaciones: ITU atípica < 3 años, si sale inflamatorio igual hay que hacer otro método).
ITUR, hallazgos patológicos en estudios previos. Con control esfinteriano: 2° chorro (+ = ≥ 100.000 UFC)
3) UCG miccional: de elección para RVU y obstrucción
TU inferior (valvas de uretra posterior). MEDIDAS GENERALES
4) Cistografía isotópica • Prevención 1aria: LM, evitar dermatitis pañal, aseo
genital adecuado, evitar constipación, habitos
PILARES FUNDAMENTALES MANEJO Y TRATAMIENTO miccionales.
1) Aliviar sintomatología • Medidas generales (nefroprotección): paracetamol si
2) Evitar complicaciones fiebre o dolor, NO AINES, manejo constipación si hay,
3) Prevenir cicatriz renal uroterapia cada 3 – 4 h.
MANEJO AGUDO Y TRATAMIENTO (*siempre urocultivo pre ATB)

< 3 m y/o signos infección grave,
antecedente uropatía obstructiva,
RVU ↑grado
PNA: niños con bacteriuria +
T ≥ 38°; niños con bacteriuria,
T°<38° y dolor lumbar o PP+
Cistitis (ITUB): síntomas urinarios,
bacteriuria, sin sintomas
sistémicos.
ITU complicada
- Servicio de Urgencias: ex orina, hemocultivo si fiebre. + Hospitalizar
- Tto EV hasta 24 h afebril y buena tolerancia oral (min 5 días si bacteremia).
Ø < 3 meses: b-lactámicos asociados a cefalosporina 3°G, o aminoglucósidos + ampicilina para
enterococo.
- Tto total: 7 – 10 días.
- ATB oral por 7– 10 días. Si no VO, dar EV inicial 1 – 3 días y luego pasar a VO.
- Si está febril:
Ø Ambulatorio: VO = cefalosporina 2– 3 °G; EV = amikacina, ceftriaxona.
Ø Hospitalizado: amikacina (1°), cef 2 – 3° G.
- Control médico 24 – 48 h.
- Tto VO 3 – 4 días: cef 1°G o nitrofurantoína.
- Fosfomicina en > 12 años o Cotrimoxazol de segunda línea.
EV biasociado: cef 3°G + aminoglucósido x 3 semanas

Nefronia o absceso renal Tto 21 días, inicio biasociado (cef 3°G + aminoglucósido), luego VO.

Bacteriuria asintomática NO tratar. Suele durar 2 meses en niñas y 1,5 meses en niños.

ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS UROPROFILAXIS

Intervalo Dosis máx
ü Lactantes con indicación de UCG (previo y hasta
ATB Dosis mg/kg/día
resultado)
Cotrimoxazol 2 m – 24 m: 6 – 12 c/12 h 150 mg/ ü Dilatación VU con sospecha de obstrucción (hasta
(trimetroprim + > 2 años: 8 c/12 h dosis confirmar y dar tto adecuado)
sulfametazol) ü Niños conRVU III – IV por 1 año, o hasta reevaluar con
Nitrofurantoína 5–7 c/12 h 100 mg/ UCG
dosis ü Lactantes y niños con ITUR hasta resolver causa.

Amoxicilina 50 c/6 h - - < 2 meses = CEFADROXILO 15 MG/KG/DÍA

Amoxi / AC 20 – 40 c/8 h 500 - >2 meses = NITRO 2 MG/KG/DÍA O COTRIMOXAZOL.
mg/dosis Si px con tto profiláctico presenta ITU, debe cambiar de
ATB (pregunta de certamen).
Cefadroxilo 30 – 50 c/12 h -

Cefalexima 50 – 100 c/6 h - CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

> 15 años: 500 mg c/12 h • Edad < 3 meses
Cefixima 8 c/24 h 400 • Aspecto tóxico o signos sépticos
mg/día • Mala tolerancia oral
• Deshidratación
Ceftriaxona 100 c/12- 400 • Mala respuesta clínica
24h mg/día • Dudas cumplimiento ambulatorio
Cefotaxima 100 – 150 c/6-8 h - • Malformación TU (dispasia, uropatía obs, RVU,
monorreno)
Ceftazidima 150 c/6-8 h - • Inmunodeficiencia primaria o secundaria
Cefpodoxima 20 – 30 c/12 h 500 • Alteraciones electrolíticas o de la fx renal
mg/dosis
DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
Amikacina 10 – 15 c/24 h - o ITU febril y/o <2 años o no continente (donde no se
Gentamicina 5-7 c/24 h - puede hacer estudio completo)
o ITUR
Si evolución favorable y uropatógeno sensible = no es necesario o ITU atípica
control con examen de orina.
o RVU dilatado y otras anomalías estructurales
Si sensibilidad intermedia o resistencia, o no se dispone de
(monorreno)
sensibilidad = control a 48 hrs
o Trastornos miccionales que no responden a uroterapia
estándar o asociados a RVU y/o anomalías de laregión
dorsolumbar
o Daño renal permanente confirmado x imagen, sangre
(BUN, crea) o orina (proteinuria, microalbuminuria).
o HTA
o Retraso de crecimiento
o Antec. familiares de enf nefrourológicas y/o ERC
o Ansiedad familiar
 Sindrome Hemolítico Urémico
GENERALIDADES ECEH
Microangiopatía trombótica. - Principal reservorio natural: intestino bovinos, caprinos,
Principal causa de IRA en niños < 5 años. porcinos, ovinos. Resiste condiciones ambientales naturales,
Clínica variable: desde autolimitada (más frec) a muerte. tolera congelación, pero se inactiva a T > 70°C.
Predisposición genética. - Principal mecanismo de transporte: carnes contaminadas
DIAGNÓSTICO PRECOZ à MENOS COMPLICACIONES - Resiste pH gástrico, sobrevive hasta 60 días en heces y 104
Triada: en agua. Baja dosis infectante (< 100 UFC/g).
1) ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA - Ruta infección: fecal oral, contacto directo, indirecto y
2) TROMBOCITOPENIA contaminación cruzada.
3) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA SHU D(+)
EPIDEMIOLOGÍA • EHEC productora de toxina tipo shiga (verotoxina) o STEC,
Enf epidémica y endémica. En Chile 5ta causa ERC (3%). especialmente shiga toxina 1 y 2 à daño endotelial à
Mujeres evolucionan más grave. trombosis Y isquemia distal (MAT)
Mayor incidencia en primavera-verano, zonas rurales. • Toxinas: mediante subunidad B se unen a receptor
Riesgo elevado de ERC e HTA (25%). endotelial globoatriaosilceramida (GB3), luego subunidad A
Etiología más frec: E. Coli O 157:H7. inactiva ribosomas à muerte celular. Gatilla coagulación
(más procoagulantes, disminuyen PGI2 y NO) y agregación
FORMAS CLÍNICAS à microangiopatía trombótica.
1- Típica o SHU D(+): • Más afectado: riñón (vasoconstricción renal) por cantidad de
- Asociado a diarrea, gatillado por infección intestinal GB3. También intestino (HDB), secuelas neurológicas,
mediada por shiga toxina. pancreatitis, miocardiopatía, pulmón.
- Cuadro: niño < 5 años, con diarrea sanguinolenta, fiebre, • Fuentes de contagio: alimentos (carnes, lácteos y derivados
vómitos y dolor abdominal. no pasteurizados, vegetales), aguas (estancadas, piscinas
- Forma más frecuente en la niñez (90%). Frec 6 m – 6 a. con cloración escasa), contacto con animales, persona a
- Mejor pronóstico persona (jardines infantiles y colegios).
2- Atípica o SHU D(-):
- Predisposición genética Nomenclatura Gen Cepa productora
- Cualquier edad, sospechar en < 6 m y > 6 a.
- 25% mortalidad y 50% ERC. STX (toxina shiga) Stx Shigella dysenteriae 1

STX-1 (toxina shiga Stx1 EC serogrupos STEC

ETIOLOGÍA like 1 o verotoxina 1)
1- SHU Clásico D(+) - 90%: STX-2 Stx2 EC serogrupos STEC
- E. Coli enterohemorrágica, serotipo O157:H7 (90%)
mediante verotoxina.
EVOLUCIÓN INFECCIÓN EC PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA
- Otras E. Coli: O104:H4, O111.
- Shigella dysenteriae tipo 1: shiga toxina. 1. Incubación: 3 – 4 días (buscar sintomatología previa)
2- SHU Atípico D(-) – 10%: 2. Día 0: inicio diarrea, dolor abdominal, fiebre y vs.
- Streptococcus pneumoniae. 3. Día 2: diarrea con sangre 90%.
- Déficit factores H, I; metaloproteinasas (ADAMTS 13); 4. Cultivos negativos hasta 5to día.
5. A la semana: resolución en 85% (mayoría autolimitado),
metabolismo vit B12 (medir).
- Trasplante: riñón, médula ósea 15% evoluciona a SHU en las siguientes 2 semanas.
- Medicamentos: ciclosporinas, ACO, ATB
- Tu: leucemias En SHU D(+) y D(-):
- Forma hereditaria autosómica recesiva. ü Agregación plaquetaria en zonas dañadas en endotelio
ü ↓ PGI2 (antiagregante)
Característica Típico Atípico ü ↑ Tromboxano A2 (agregante)
Antec familiares No Sí ü ↑ vWF de gran tamaño à más agregación plaquetas
ü ADAMTS13: metaloproteinasa clivadora de vWF (corta
Edad < 1 año >5 años multímeros en trozos pequeños = agregan menos
plaquetas). Participa en hemostasia primaria.
Variedad estacional Sí No
- Déficit de ADAMTS13: asociado a PTT, y menos frecuente a
Pródromo Diarrea No diarrea D(-) à hemostasia anormal. No a D (+). Causa: mutación
genética o Acs antienzima.
HT endocraneal Moderada Severa

Complicaciones Poco frecuentes Frecuentes DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Diarrea aguda con IRA prerrenal.
Histología Microangiopatía Arteriopatía • GNA post infecciosa.
glomerular • CID.
Recurrencia Rara Común • Púrpura de Schonlein – Henoch, PTI, PTT.
• Sepsis bacteriana
Evolución Buena Mala • LED.
CUADRO CLÍNICO SHU
• Lo más frecuente: diarrea disentérica, vs, afectación renal
con anuria, HTA e incluso edema.
• Manifestaciones hematológicas:
- Anemia hemolítica: inicio brusco, gran CEG, intensa palidez
o ictericia. Hto baja a 18 – 24% por hemólisis repentina.
Coombs (-), LDH aumentada. ESQUISTOCITOS > 10%. Puede
haber anisocitosis, reticulocitosis, plicromatofilia y
eritroblastos circulantes.
- Leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda
(elementos inmaduros)
- Trombocitopenia: bajan entre 10.000 y 100.000 mm3 y
también en calidad. Se recupera a la 2da semana con
trombocitosis. Se ve como equimosis, petequias,
excepcionalmente hemorragias severas. Indican mal
pronóstico: descenso plaquetario post 2 semanas o
persistencia de trombocitopenia.
- TP y TTPA normales, productos de degradación de
fibrinógeno aumentados.
• IRA: ↑ crea y BUN, hematuria – proteinuria – cilindruria y
oligoanuria, requerimiento diálisis 40 – 50%, HTA.
• ELP: hipoNa, hiperK, acidosis metabólica, hipoCa, hiperP.
• Alteración GI: esófago a perianal. Dolor abd intenso en
relación a alto grado de isquemia intestinal grave con
perforaciones y/o peritonitis, intususcepción y prolapso.
Páncreas (10% intol a glucosa, pancreatitis), hígado
(hepatomegalia, alteración TA).
• Alteración neurológica: convulsiones, irritabilidad (peor
pronóstico), ataxia, hemiparesia, ceguera, coma.
• CV: sobrecarga de volumen à ICC, EPA, crisis HTA,
arritmias, miocardiopatías
ESTUDIO
ü Sospecha clínica importante
ü Hemograma con frotis, solicitar esquistocitos.
ü Fx renal: Crea, BUN, uremia, GSV, ELP, fosfemia, calcemia.
ü Perfil hepático – LDH
ü Orina completa
ü Coprocultivos para ECEH 0157:H7 y HC.
ü Laboratorio en MAT:
ü Trombocitopenia severa < 50.000
ü Anemia hemolítica: esquistocitos > 1%
ü LDH > 500
ü ADAMTS 13 < 10% y su Acs en SHU atípico
ü Hipocomplementemia C3 y no C4
ü Coombs (-)
ü TP y TPPK nomrales
ü Biopsia renal característica. No sirve para dx
etiológico ni pronóstico.
ü Dg bacteriológico (ayuda pero no define ni descarta):
ü Serogrupo 157 à más accesible, en agar
MacConkey
ü < 50% tienen bacterias en deposiciones al
diagnóstico.
PRONÓSTICO
• 85 – 90% se recuperan à recuperación renal 1 – 2 semanas.
Continuar controles renales y CV.
• 5% mortalidad
• 5 – 25% secuelas: microhematuria, proteinuria,
hipostenuria, acidosis metabólica, ERC, HTA severa.
SHU D(-) o Atípico
• Formas genéticas, algunas presentaciones recurrentes.
• Sospechar en < 6 meses.
• No precedido por diarrea, pero sí a veces por infecciones.
• Desrregulación vía alterna del complemento por
mutaciones que alteran las proteínas reguladoras o
aumenta las proteínas activadoras.
• Mutación para Factor H (6 – 10% casos), proteína
reguladora. Progresa a ERC terminal y 100% recurre en
transplante.
SHU por neumococo
• Forma rara y severa (incidencia 0,3 – 0,6%), mortalidad 30
a 50%. Serotipo 19A: más relacionado (ahora hay vacuna).
• Asociado a sepsis, meningitis y neumonía complicada con
empiema.
• Daño endotelial por neuraminidasa y no por mutación de
factores del complemento ni predisposición genética.
Remueve el ácido N-acetilneuramínico de la superficie,
expone antígeno T y este es reconocido por IgM
preformados.
• Relación con antígeno T: Ag oculto en superficie de GR,
PLQ, glomérulo y hepatocitos.
• Consecuencia: TRIADA à POLIAGLUTINACIÓN, HEMÓLISIS
Y DAÑO ENDOTELIAL.
• Manejo: soporte - ATB. Ecitar PFC y plasmaféresis (tienen
IgM contra Antígeno T).
CONSIDERACIONES AL MANEJO
• Expansión de volumen con cristaloides durante infección:
atenúa daño renal y menos necesidad de diálisis.
• NO USAR anti-motilidad intestinal.
• NO ATB en cuadro disentérico.
• Evitar AINES porque bajan el flujo renal.
TRATAMIENTO
• 4 pilares: lo más importante es la prevención, no hay
manejo específico, TODO SHU debe hospitalizarse (UCI)
con control diuresis, PA y exámenes sanguíneos, y hay que
lograr euvolemia.
• Nutrición: proteína 0,5 – 1 g/kg si urea > 100 mg, para
mantener estado catabólico. Hipocalórico: 70% CHO 20%
lípidos.
• Manejo hidroelectrolítico: mantener normovolemia,
control ELP.
• Si hipovolémico à 1° reponer pérdidas (SF 20 ml/kg), 2°
restringir volumen (pérdidas insensibles 400 ml/m2 +
egresos) à SG 5% + NaCl 10% sin KCl.
• Si hipervolémico à pérdidas insensibles + egresos/2 à SG
5% + NaCl 10% sin KCl.
• Diuresis: furosemida 2 mg/kg/dosis en oligoanúricos o
muy hipervolémicos; repetir a las 4 hrs si no hay rpta.
Diálisis peritoneal si anuria > 12 hrs sin rpta a diuréticos. Si
no controlan esfínter, usar Foley.
• Manejo IRA: evitar nefrotóxicos, oligo y anuria à
furosemida en bolo 1 – 2 mg/kg à si no mejora TRR
(peritoneodiálisis, hemodiálisis, hemofiltración AV
continua).
INDICACIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL
ü Anuria > 12 h
ü HiperK refractaria a tratamiento
ü Uremia > 200 mg/dl
ü HTA refractaria
ü Necesidad de “espacio vascular” para alimentación
parenteral
 MANEJO EXTRARRENAL

CARDIOVASCULAR E HTA HEMATOLÓGICO GASTROINTESTINAL NEUROLÓGICO

Restricción líquidos Anemia: Manejar complicaciones: Indica mal pronóstico.

Transfusión GR irradiados y Examen físico seriado Imagenología para descartar
Furosemida 2 mg/kg desleucocitados (80%): 5 – 10 Nutrición parenteral infarto.
ml/kg GR si Hb < 6 g/L o Hto < 18%. Cx si pertinente Convulsiones: fenitoína,
Captopril 0,5 – 2 mg/kg/día fostenitoína u otro anticvls.
Si valores Hb o Hto más altos, Pancreatitis:
Nifedipino 0,25 – 0,5 mg/kg transfundir sólo si síntomas Estudio lab + imagen (TAC abd) Otras terapias (coadyuvantes):
(taquicardia o patología cardio Tto intolerancia glucosa Plasmaféresis o infusión de plasma
Diálisis respiratoria concomitante). si síntomas significativos
(convulsiones o infarto).
*Lo más importante y frecuente es Buscar evitar compromiso CV y Eculizumab: Ac monoclonal para
HTA. Luego alteraciones pulmonar. C5, bloquea activación de
hidroelectrolíticas, peritonitis, complemento.
convulsiones y derrame pleural. Trombocitopenia: Agentes antitrombóticos:
Transfusión PLQ SÓLO si <20.000, - Synsorb Pk, antidiarreico
con sangrado importante o dióxido de silicio. Previene
necesidad de procedimiento unión verotoxina a receptores.
invasivo. - Heparina
- Vitamina E
- PAI1

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO PREVENCIÓN

ü Leucocitosis > 20.000 mm3 Ø Cocinar y lavar
ü Oliguria (>10 días) / anuria (>5 días) persistente Ø Evitar contaminación cruzada
ü Histología renal: microangiopatía glomerular > 50% de Ø Lácteos pasteurizados
glomérulos, microangiopatía arterial y/o necrosis cortical. Ø Aislar pacientes con coprocultivos + E. Coli H7O157 y
ü HTA severa persistente. observar contactos
ü Edad: mayor edad = mayores complicaciones extrarrenales Ø <2 años à no consumir comida rápida.
 Síndrome Nefrótico
PATOLOGÍA BENIGNA, CARACTERIZADA POR: CLÍNICA SEGÚN GRAVEDAD DE PROTEINURIA Y FACTORES
ü Proteinuria masiva en rango nefrótico INDIVIDUALES
1- Proteinuria masiva (todas las proteínas y selectiva a
ü Hipoalbuminemia albúmina):
ü DLP • Hipoalbuminemia por albuminuria, ↑ catabolismo y
ü Edema degradación tubular, síntesis hepática aumentada pero
insuficiente y de otras proteínas (lipoproteínas).
• Disminución anión GAP, balance nitrogenado negativo
EPIDEMIOLOGÍA 2- Edema:
- Incidencia y mortalidad baja. H:M à 2:1 • Hipoalbuminemia selectiva: ↓ P oncótica plasmática =
transudado capilar (edema) à ↓ volumen plasmático
- Mayoría debuta entre 2 – 10 años à sd nefrótico efectivo à aumenta ADH à aumenta tono simpático y eje
idiopático o primario. RAA à más edema.
3- DLP:
• Aumento síntesis hepática de lipoproteínas, colesterol y TG =
Primario o Secundario (10%) Genético (raro)
hiperlipidemia y lipiduria.
idiopático (90%)
• ↓ Degradación hepática de lipoproteínas
Nefrosis lipoídea LES, nefropatía por IgA, Sospechar según • ↓ Actividad receptor LDL (menos captación por hepatocito) y
(ECM): MÁS FREC. Schonlein-Henoch. edad: aumento de pérdida urinaria de HDL = aumento
aterogénesis.
Glomeruloescleros Infecciones: sífilis, CMV, Congénito: RN – 4- Hipercoagulabilidad: estado protrombótico = predisposición
is focal y VIH, rubeola, VHB, VHC, 3m a trombosis arterial y venosa.
segmentaria VEB, malaria, toxoplasma. • Disminución antitrombina III y proteína S (inhiben
Infantil: 3 – 12 m coagulación).
Nefropatia Fcos: AINES, sales de oro, • Disminución factores IX, XI y XII.
membranosa interferón, Hg, Litio, Familiar • Aumento fibrinógeno (síntesis hepática) y factores
penicilamina. procoagulantes V, VII, VIII y X.
GN membrano Sindromático: • Trombocitosis y aumento agregación plaquetaria.
proliferativa Ca: leucemia, linfoma asociado a otras • Factores de riesgo:
enfermedades • Sd nefrótico congénito y < 12 años
Enf metabólicas: enf por • Severidad de la enfermedad
depósito de glicógeno, • Nivel de ectasia venosa, hemoconcentración,
cistopatías mitocondriales, aumento viscosidad sanguínea, diuréticos
déficit A1AT. • Punción vasos profundos y CVC.
• Infecciones recurrentes en nefropatías
Picadura de abejas (alergia) membranosas
5- Infecciones:
Hiperfiltración por obesidad • Alteraciones inmunológicas: disfunción LT y LB, pérdida
o reducción renal. urinaria Igs y complemento, disminución IgG (respuesta
deficiente de inmunidad humoral), disminución de factores
Sugerente de síndrome nefrótico no idiopático: de complemento (opsonización bacteriana alterada).
o < 1 año • Tratamiento esteroidal e inmunosupresor
o Historia familiar de enfermedad renal • Infecciones bacterianas por gérmenes capsulados:
o Enfermedad extrarrenal neumococo, H influenzae, Enterobacterias = pueden causar
o Enfermedad crónica peritonitis 1aria, neumonía, celulitis, sepsis. VACUNAR!!
o Síntomas secundarios e hipervolemia • Disminución proteínas de transporte:
o Falla renal • Transferrina à anemia microcítica hipocrómica
o Hematuria • Eritropoyetina à anemia
• Cu
FISIOPATOLOGÍA • Zn à disgeusia, trastornos inmunidad celular
- Lesión diafragma de hendidura (entre pedículos del • TBG (proteína de transporte de hormonas
podocito) por mecanismos inmunes y/o genéticos à tiroideas): sin importancia clínica
lesión barrera de filtración à paso de moléculas grandes • VDBP (proteína ligadora de vit D) à hipoCa,
a espacio de Bowman. hiperparatiroidismo 1ario.
- Injuria podocitaria = restricción y borramiento procesos
pediculares.
à Aumenta permeabilidad del capilar glomerular o barrera
de filtración glomerular a proteínas plasmáticas.

DIAGNÓSTICO
1) Edema: siempre sospechar sd nefrótico
2) Proteinuria masiva:
• > 50 mg/kg/día
• > 40 mg/m2/h
• RPC >2 mg/mg
• 3+ dipstick
1) Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl
2) Hiperlipidemia à colesterol > 200 mg/dl
 Tratamiento Síndrome Nefrótico
TRATAMIENTO INMUNOLÓGICO TRATAMIENTO NO INMUNOLÓGICO

CORTICOIDES: SU RESPUESTA ES EL PPAL FACTOR PREDICTOR 1- MANEJO EDEMA:

- Manejo sintomático, reposo sólo si invalidante
- Dieta normoproteica, hipograsa.
-
AL DEBUT: PREDNISONA VO Y DOSIS ÚNICA MATINAL.
- Régimen normovolémico, hiposódico (35 mg/kg/día)
Dosis: 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día (máx 60 mg) x 6
semanas. - Si edema incapacitante, infecciones graves o
- Días alternos: 40 mg/m2/día o 1,5 mg/kg/día (máx 40
-
hipovolemia clínica:
Edema significativo (sobrellene): furosemida EV
mg) x 6 semanas.
- Luego, disminuir dosis progresivamente en 1 – 3 meses - Edema significativo + hipovolemia (bajollene): albúmina
hasta suspender. (25%) 1 g/kg EV en 4 h y luego furosemida 1-2 mg/kg EV.

SENSIBLE 80 - 90% RESISTENTE 10 – 20% 2- ANTIPROTEINÚRICOS:

completa tras 8 semanas.
RECAEDORES 70%
IPC >2 o > 3+ en dipstick
por 3 días consecutivos.
FRECUENTES: 2 o más
recaídas en 6 meses, o 4
o más recaídas en 12
meses.
Falla en lograr remisión
50% llega a ERCT
Buscar remisión completa o
- Bloqueo RAA: IECA/ARA2, antagonistas receptor
aldosterona.
- Control fx renal y kalemia durante el tratamiento.
3- ANTOCOAGULACIÓN:
- Actividad física, deambulación precoz.
- Hidratación adecuada.
- Medias anti trombóticas
- Evitar CVC

INFRECUENTES : 1
parcial de proteinuria para
revertir o enlenteces evolución - Sólo anticoagulantes o antiagregantes profilácticos en
a ERC. niños de alto riesgo, donde se da HBPM o ACO.
recaída en 6 meses, o 1 –
3 recaídas en 12 meses.
TTO: Prednisona TERAPIA INMUNOSUPRESORA
- Anticalcineurínicos: 1° línea 4- INMUNIZACIONES:
- 60 mg/m2/día hasta
obtener proteinuria = ciclosporinas / tacrolimus - Anti – neumococo: esquema mixto à vacuna conjugada
(-) por 3 días. - Micofenolato mofetil + polisacárido.
- 50 mg/m2/día por
medio por 4
- Rituximab
- Terapia inespecífica:
- Virus vivo: postergar hasta corticoides < 1 mg/kg/día por
inhibidores eje RAA
más de 1 mes. Polio inactivada. Evitar contacto con
semanas.
vacunados con polio oral durante 3 – 6 semanas post
vacuna.
- Anti – influenza anual: independiente inmunosupresión.
CORTICORRESISTENCIA SECUNDARIA: proteinuria persistente
durante 4 o más semanas de tto después de 1 o más remisiones
5- DISLIPIDEMIA:
CORTICODEPENDENCIA: 2 recaídas consecutivas durante la - Generalmente no se tratan porque son transitorios.
terapia, o dentro de los 14 días suspendida esta. - Sd corticorresistente e hiperlipidemia persistente: dieta
baja en grasas, fármacos en > 10 años, si hay:
- LDL > 190 mg/dl, o LDL > 160 mg/dl + otro factor
de riesgo.
- Se puede dar lovastatina y simvastatina (5 – 40
mg/día) o atorvastatina 10 – 20 mg/día.

REMISIÓN COMPLETA REMISIÓN PARCIAL 6- OSTEOPOROSIS:

IPC < 0,3 o < 1 + en
dipstick por 3 días
consecutivos.
Resolución edema y
albúmina ≥3,5 mg/dL
- Por uso prolongado de corticoides, disminuye contenido
IPC entre 0,2 – 2, y y densidad mineral ósea, hay necrosis avascular de la
albuminemia > 3 mg/dL. cabeza femoral.
- Niños con corticoides > 3 meses: suplementar con calcio
500 – 1000 mg/día y vitamina D 400 – 1000 UI/día.
- Niños con corticoides > 1 año: control Ca y P, PTH, rx
columna dorsolumbar, densitometría ósea.
EXÁMENES FACTORES ASOCIADOS A MAYOR RIESGO DE RECAÍDAS
ü Hemograma, VHS, PCR FRECUENTES - CORTICODEPENDENCIA
Ø Menor tiempo a primera recaída
ü Perfil de coagulación Ø N° recaídas en primeros 6 meses
ü Perfil bioqco – creatinina Ø Menor edad
ü ELP y GSV Ø Hematuria al debut
ü Perfil lipídico Ø Sexo masculino
Ø Mayor tiempo en lograr primera remisión
ü Orina completa, proteinuria 24 h o aislada (RPC)
ü Complemento e Igs
ü Eco renal INDICACIONES DE BIOPSIA
o < 1 año
o Corticorresistente
PRONÓSTICO o HTA, hematuria macroscópica, hipocomplementemia,
ü Recaídas frecuentes 70% falla renal (VFG < 90).
ü Complicaciones por patología de base y tratamiento o Caída función renal en niños que reciben
prolongado (CORTICOIDES), durante periodo agudo anticalcineurínicos (ICN).
y después de la enfermedad.
 Síndrome Nefrítico
Presentaciones de enfermedad glomerular

Asintomáticas Hematuria Sd nefrótico Sd nefrítico GN rápidamente GN crónica

macroscópica progresiva

Proteinuria 150 mg a 3 Indolora, café/roja Proteinuria en niño > Oliguria Falla renal en días – HTA
g por día. (sin coágulos). 40 mg/m2/h Hematuria con semanas Insuficiencia renal
Hematuria > 2 GR Es parte de ITUR. Hipoalbuminemia cilindros hemáticos Proteinuria < 3 g/d Proteinuria frec >3
< 3,5 g/dL Proteinuria < 3 g/d Hematuria con Riñones lisos y
Edema Edema cilindros hemáticos encogidos
Hiperlipidemia HTA PA normal
Lipiduria Inicio abrupto, Puede tener otros
autolimitado signos de vasculitis

HEMATURIA EN PEDIATRÍA HEMATURIA: ETIOLOGÍA

Puede ser macro o microscópica, y persistente (≥ 3 muestras
por 3 – 4 semanas) o transitoria (desde primera muestra se Glomerular - GNPI (previa enf faríngea, cutánea)
repite en < 6 meses). - Hematuria macro recurrente: NEFROPATÍA POR IGA
Dx: (MÁS FRECUENTE), enf de mb basal delgada, sd de
- Orina centrifugada: > 5 GR/campo mayor Alport (asociado a sordera familiar).
-- Orina sin centrifugar: > 5 GR/mm3
Repetir 2– 3 exámenes separados x 2 – 3 semanas
- Tienden a recurrir como ERC.

Tubulo - ITU (MÁS FRECUENTE)

intersticial - PNA
HEMATURIA: SÍNTOMAS/SIGNOS Y ORIENTACIÓN CLÍNICA - Nefritis intersticial aguda
- TBC
Sindrome miccional ITU - Hemato: enf de céls falciformes, coagulopatías,
trombocitopenia, enf Von Willebrand, trombosis vena
Síndrome febril ITU, LES renal
Dolor lumbar o abd ITU, litiasis, masas Vía urinaria - HIPERCALCIURIA (MÁS FRECUENTE), nefrolitiasis
- Infecciones bact o virales (adenovirus + frec)
Artralgias o erupcs cutáneas LES, PSH
- Anomalía estructural: ERPQ, displasias
Edema GN, sd nefrótico impuro - Trauma, tumor, ejercicio
- Medicamentos: aminoglucósidos, amitriptilina,
Síntomas digestivos o respiratorios SHU, PSH, GN anticonvls, clorpromazina, AAS, ciclofosfamida,
diuréticos, penicilina

Inf faríngea o cutanea GNPI PSEUDOHEMATURIA

Sordera Sd de Alport
- Fcos y tóxicos: benceno, NTF, Pb, metifldopa, deferroxamina,
difenilhidantoina, rifampicina, sulfasalazina, ibuprofeno,
Menstruación, ejercicio, trauma o Transitoria fenotiazinas, cloroquina, fenolftaleína.
sondeo vesical - Alimentos y colorantes: colorantes nitrogenados, betarraga,
remolacha, moras.
Medicamentos y/o alimentos Pseudohematuria
- Pigmentos: mioglobina, porfirias, uratos
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO - Asoc a enfermedades: metahemoglobinemias, tirosinosis,
Ø Características orina: color, cuantía, presencia de coágulos, alcaptopurina.
duración hematuria, intermitente/continua, relación con
micción, dolor. ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO
Ø Total: vejiga o vía superior. Ø Examen de orina químico: sangre (+), nitritos, leucocitos, proteinuria
Ø Inicial: uretral – prostático (si es en relación al sangrado no excede las 2+ o 100 mg/dl, si es >2+
Ø Terminal: cercano a cuello vesical sugiere glomerulonefritis),
Ø Antecedentes familiares directos: hematuria, falla renal, Ø Sedimento de orina: confirma GR y morfología, puede ver cilindros
diálisis, transplante, sordera, litiasis, HTA. hemáticos, cilindros leucocitarios (inflamación, infección).
Ø EF: medir PA, buscar indicios de fiebre, examinar piel Ø Laboratorio:
(palidez, lesiones purpúricas, exantemas), ojos (anomalías • Hemograma: puede haber anemia hemolítica, trombocitopenia y
corneales, cristalino, fondo de ojo), edema, masas alza LDH à sospecha SHU.
abdominales (renales o vejiga distendida). • Fx renal, GSV y ELP: sugerentes IRA por glomerulonefritis.
Ø Examinar meato uretral y genitales: traumas, laceraciones, • C3, C4, cultivo faríngeo y ASO: descartar glomerulonefritis post
infecciones vía urinaria más externa. infecciosa, rápidamente progresiva, o algo autoinmune.
Ø Urocultivo: + si ITU (principal causa de hematuria macroscópica en
niños).
Ø Eco renal y vesical SIEMPRE en hematuria MACROSCÓPICA, puede
informar sobre litiasis, alteración estructural, displasia, tumores, etc.

SIGNOS DE ALARMA POTENCIAL PELIGRO

Ø Edema Ø GN rápidamente
Ø HTA progresiva
Ø Oliguria Ø SHU
Ø Proteinuria Ø GN membrano-
significativa proliferativa
Ø Cilindros hemáticos Ø Nefropatía por IgA
Ø GN focal y
segmentaria
 Síndrome Nefrítico Agudo en Pediatría
GENERALIDADES CUADRO CLÍNICO
- Nombres: síndrome nefrítico agudo (síndrome clínico),
Hematuria: - Macroscópica (20 – 30%).
glomerulonefritis aguda (definición anatomopatológica),
nefritis postestreptocócica (definición etiológica). síntoma - Oscura (té, coca cola o lavado de carne), mejora al
- Es la glomerulopatía más frecuente de la infancia. principal aumentar diuresis.
- Clínica variable: asintomática hasta en 50% y hallazgo orina.
- Etiología más frecuente es postestreptocócica
(Streptococcus beta hemolítico grupo A). Otras causas son
Edema - Moderado en general, matinal, periorbitario o
pretibial, duro.
- Secundario a expansión de volumen.
de peor pronóstico.
- Aparición repetina de HEMATURIA + PROTEINURIA HTA - 80 – 90%
LEVE/MODERADA (rango no nefrótico) + REDUCCIÓN - Desde leve y fugaz a encefalopatía hipertensiva
FILTRADO GLOMERULAR, con oliguria, insuficiencia renal y
retención de agua y sal. Oliguria - Intensidad y duración variable
- Edema e HTA frecuentes pero no constantes.
- Si proteinuria en rango nefrótico: pensar en síndrome Congestión
circulatoria
- Puede llevar a ICC o un EPA
nefrítico impuro.
Otros signos - Alas de mariposa (LES), Lesiones purpúricas palpables
EPIDEMIOLOGÍA (PSH), Angioqueratomas (enf de Fabri), Artritis (enf
reumática), Hiperlaxitud (colagenosis), Rigidez, dolor y
Ø Evolución natural: mejoría en días – semanas.
lesiones (vasculitis)
Ø Algunos casos de IR progresan rápidamente a ERC terminal.
Ø A partir de los 2 años (promedio 6 – 8 años). ETIOLOGÍAS
Ø 95% en < 15 años, 50% entre 5 – 9 años.
Ø Leve predominio en varones (57%). Más - GNA post estreptocócica (PRIMER DIAGNÓSTICO)
frecuentes - GN mesangial por IgA
Ø Forma cutánea en otoño, forma faríngea en primavera.
- Enfermedad de mb basal delgada
Ø Más frecuente en zonas de hacinamiento. - Nefritis hereditarias
- Púrpura de Schonlein – Henoch
- Nefropatía lúpica

Por - ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A

gérmenes: - Estafilococo
bacterias - Neumococo
- Salmonella

Por - HEPATITIS B (principal)

gérmenes: - Epstein – Barr
virus - Varicela
- CMV
- Rubeola

Por - Malaria
gérmenes: - Toxoplasmosis
parásitos - Rickettsias
- Hongos

LABORATORIO
Ø Orina: completa, morfología eritrocitaria, proteinuria 24 h.
Ø Sangre: hemograma, PCR, VHS, ELP, urea, crea, perfil hepático
Ø Esputo: gram o cultivo de secreción faríngea (bajo rendimiento)
Ø Enf inmune: complemento (C3, C4 y CH50), anticuerpos (ANA,
ANCA-C, ANCA-P, anti-DNA, anti-SM, anti-Ro), crioglobulinas.
Ø Infecciosa: VDRL, serología hepatitis B y C.
*Ej: postestreptocócica: C3 muy bajo, C4 normal, ANA negativos
(positivos en LES o GNRP), infección faríngea previa 2 – 3 sem o de
piel 3 – 6 sem.

Ø Imágenes: eco, rx.

MANEJO
Síndrome Sd nefrítico agudo Sd nefrótico ü Hospitalización: HTA y complicaciones.
ü Reposo absoluto: si hematuria macroscópica, edema o HTA. Si es
Intervalo libre de Sí No microscópica, reposo relativo.
infección ü Regimen: restricción Na y proteínas en oligoanuria, completo sin sal
en HTA y/o edema, completo con sal en cantidad habitual si solo
Hematuria Sí No
macrohematuria. Restricción líquidos si oliguria, según balance.
HTA Frecuente No ü Objetivar edema con peso diario. Diuresis, ingresos y egresos.
ü Erradicación estreptocócica en TODOS, previo exámenes:
Cardiomegalia Frecuente No PENICILINA BENZATINA, DOSIS ÚNICA IM, 600 UI < 30 kg y 1200 UI
en >30 kg.
Insuf caridaca Puede No ü Control PA SIEMPRE.
ü Prevenir y tratar repercusiones de retención hidrosalina (por
Necesidad de diálisis Puede No
sobrecarga de volumen).
Ascitis Rara Frecuente
CONTROL EN HOSPITALIZADO
1. Paciente hospitalizado:
- Creatininemia cada 48 – 72 h hasta normalizar.
- Examen de orina semanal durante tto.
- ASO repetir a los 15 días si negativo.
- C3 si es negativo repetir a las 6 – 8 semanas. Si sigue bajo,
puede no ser GNA, sino LES o enfermedad
membranoproliferativa.
2. Alta hospitalaria:
- Estabilización clínica edema, HTA y hematuria macroscópica.
- Fx renal normal o en recuperación.
A QUIENES BIOPSIAR:
1. Deterioro rápido de función renal
2. Formas atípicas
3. Proteinuria persistente (> 2 meses) y hematuria
macroscópica persistente (> 1 año).
4. Alteraciones inmunes persistentemente bajas.
CONTROL EN AMBULATORIO
1. Paciente ambulatorio:
- Control clínico a los 15 días del alta: edema, peso, HTA, con
examen de orina.
- Control durante 6 meses cada mes y luego cada 3 meses
hasta el año.
- Control C3 a los 2 meses de alta, y repetir mensual hasta
normal.
- Control clínico semestral hasta 2 años desde alta.
2. Alta definitiva:
- Posterior a normalidad clínica y de laboratorio.
EVOLUCIÓN NATURAL
ü Edema, HTA y oliguria: corrigen en 7 – 10 días.
ü Hematuria macroscópica: corrige en 2 – 3 semanas.
ü Función renal normal en 1 – 3 meses.
ü Complemento normal en 6 – 8 semanas.
ü Hematuria microscópica en 6 – 12 meses.
ü Al alta: con peso estable por 3 días, PA normal, sin
hematuria macroscópica y fx renal normal.
ü LA GNPE da un buen pronóstico a la enfermedad.
 Evaluación Nutricional
EVALUACIÓN NUTRICIONAL MEDIDAS DE TENDENCIA
1. Anamnesis próxima y remota (junto a familiares)
2. Examen físico CENTRAL Y DISTRIBUCIÓN
3. Antropometría 96% de la población entre DE -
4. Exámenes de laboratorio 1,9 y +1,9.
à Talla < -2 = talla baja
Mediana: donde está la
ANAMNESIS
1- Antecedentes:
mayoría de la población.
- Madre y perinatales: suplementación en embarazo, dieta
adecuada, cuánto subió de peso, embarazos anteriores y
tiempo intergestacional à epigenética del niño.
- Mórbidos del niño: hospitalizaciones, fcos, estudios.
- Familiares directos: obesidad, DM2, HTA.
- Socioeconómicos y culturales: inseguridad alimentaria à
desnutrición primaria
2- Alimentación:
Normal
- Edad inicio LM y duración: LME hasta los 6 meses o
lactancia parcializada con predominio de fórmula, o LME (-0,99 a
hasta 3 meses, etc. +0,99)
- Edad de introducción a fórmulas: tipo, preparación,
cantidad. Ej. 10 cc/kg a los 2 meses es demasiado.
- Alimentación complementaria (edad de inicio, qué comida,
volumen). Inicio a los 3 meses en Chile. Si precoz (<4 m) o
tardío (>9 m) se asocia a TCA tipo trastornos de evitación y
restricción de la ingesta de alimentos (ARFID), son
selectivos. Patrones de crecimiento OMS: basados en niños < 2 años en condiciones
- Suplementación con vitaminas y minerales: en lactantes y ideales = LM al menos 4 meses, crianza óptima (madre con alimentación
niños con deficiencias preguntar si los suplementan.
adecuada y hábitos saludables), suponiendo que todos crecen de la misma
- Alimentación actual: n° de comidas diarias (Chile: se saltan manera hasta los 2 años.
la cena), horarios, porciones adecuadas a edad, variedad de
alimentos. Importante:
- Curva de crecimiento y desarrollo: evaluaciones anteriores Al primer año de vida, niños y niñas crecen aprox 24 – 25
con nutricionista, hacer curvas: ver si hay aplanamiento o
caída de canal (BANDERA ROJA DE DEFICIT NUTRICIONAL). cm (se suma a los 49-50 cm con los que nacen).
SIEMPRE VER TALLA, MÁS IMPORTANTE QUE EL PESO. Al año, las niñas deberían pesar aprox 9 kilos, y los niños
casi 10 kilos.

EXAMEN FÍSICO
- Aspecto general, facies
- Signos de déficit o exceso:
- Exceso: Cushing (acrocordones, estrías, dorso de
búfalo), acantosis nigricans (cuello, inguinal, axila)
- Déficit: piel seca, ceja rala, atrofia, sarcopenia,
convulsión y/o queilitis si déficit B12
- Ceguera en déficit severo de vitamina A

ANTROPOMETRÍAS
- Peso
- Longitud (niño acostado), talla (niño de pie).
- Perímetro craneano: hasta 2 - 3 años
- Perímetro braquial: screening de desnutrición
- Pliegues cutáneos: tricipital más usado
- Velocidad de crecimiento: curvas, panorama general
- Desarrollo puberal: siempre. Según Tanner evalúo.
 Calificación Nutricional

Parámetro Indicador Valores Uso

P/E Mal nutrición por déficit. -2 = desnutrición Durante 1° año.

-1 a -2 = riesgo de desnutrición No diferencia niños constitucionalmente bajos (genópatas,
Mediana = eutróficos los estima en sobrepeso).

T/E Grado de crecimiento -2 = talla baja
(Si además P/E de -2 y si T/E ≥
- 2 = desnutrición crónica)
Todos los niños crecen igual hasta los 2 años: antes de los
2 años no puedo decir que el niño tiene talla baja por los
papás à Talla baja < 2 años = desnutrición crónica à
buscar causa (tallas bajas suelen ser sindromáticas).
Crecimiento lineal = mejor indicador dieta y estado
nutricional adecuado a largo plazo.
Desnutrición crónica compensada: cardiopatía, genopatía
(Turner), hipotiroidismo (malabsorción), Duchenne, clínica
de deposiciones orienta diagnóstico.

P/T Cualquier mal nutrición, +2 = obesidad 1 año a 4 años 364 días

especialmente por +3 = obesidad severa
exceso. Obesidad con talla alta (pubertad precoz) debe descartar
Cushing (cortisol, TSH, etc), Witherman, sd de
sobrecrecimiento. Sd de Sotos.
Tejido adiposo: androgénico y MUY estrogénico.

IMC/E Correlación entre estado Edad cronológica: la que tiene Desde 5 años. (composición corporal)
nutricional y grasa Edad biológica: según
corporal total. desarrollo puberal. Se usa para Talla normal con IMB bajo: desnutrición aguda, descartar
Evalúa cualquier mal evaluar nutricionalmente leucemia, linfoma, síndrome malabsortivo (EII,
nutrición. cuando hay 1 año o más de enfermedad celiaca), TCA (laxantes, vómitos inducidos),
Considerar Tanner diferencia con la cronológica. DM.
IMC 2 – 2,99 = obesidad
IMC >3 = obesidad severa
PC/E Desarrollo cerebral 2 – 3 años. En neonatos crece 1 cm semanal.

PB Screening nutricional

Perímetro Grasa visceral: mayor riesgo cardiovascular

cintura

EXÁMENES DE LABORATORIO: PRORIZAR MN POR DÉFICIT

- Hemograma con frotis: carencia proteica, calcio, hierro,
IMPORTANTE
magnesio, vitamina D, vit B12 (< 30 mg/dL). Leuco/linfopenia.
ü El diagnóstico es en el orden: paciente –trófico,
- Cinética FE si anemia asociada. Ej. obesidad con anemia
ferropénica (Fe se va a la grasa)
talla X. Siempre anotar talla.
- Alt metabólicas (enfermedad renal, hepática): proteínas ü Primero veo P/T (1-5 años) para ver riesgo de
viscerales (albúmina –vida media muy larga, referencia 3 desnutrición, obesidad, etc. Luego SIEMPRE veo
semanas para atrás- , transferrina, prealbúmina –medidor T/E, para ver cómo HA CRECIDO el niño.
actual, 2 a 4 días- y proteína transportadora del retinol).
- Niveles vit B12 ej. madre vegana no suplementada à anemia
megaloblástica
- Calcio, fósforo. Ej. en alteraciones metabólicas, enfermedad
renal, parálisis cerebral (por baja vit B12 o D, patología ósea).
 Evaluación Nutricional: Casos
IMPORTANTE
ü El diagnóstico es en el orden: paciente –trófico, talla X. Siempre anotar talla.
ü Primero veo P/T (1-5 años) para ver riesgo de desnutrición, obesidad, etc. Luego SIEMPRE veo T/E, para ver cómo HA
CRECIDO el niño.

CASO 1. CASO 2.
Pedro, lactante 4 meses, pesa 7 kgs, talla 65 cm, PC 42. Margarita, lactante 1 año 3 meses, pesa 8 kgs, talla 72 cm,
• P/E: mediana PC 44 cm.
• T/E: mediana • P/E: -2,29
• T/E: -2,89 à 2° veo esto: ha crecido mal, tiene talla baja.
• P/T: mediana
• P/T: -1,27 à 1° veo esto porque tiene más de 1 año:
• PC/E: mediana indica riesgo de desnutrición.
• PC/E: -2,15
Dx: paciente eutrófilo (peso y talla adecuada), talla normal.
3°: P/T diagnostica riesgo de desnutrición, T/E indica talla
CASO 3. baja. Pero P/E y PC/E están adecuados para su edad.
Gustavo, 10 años, pesa 67 kilos, talla 156 cm, volumen 4°: T/E es menor a -2 à está en desnutrición crónica.
testicular 6 cc.
• T/E: 0,98 à talla normal Dx: Paciente con desnutrición crónica compensada.
• IMC/E: 2.69 à 1°: obesidad severa para su edad
cronológica.
CASO 4.
2°: Ver Tanner: volumen testicular de 4 a 8 cc indica 12 años, Martin, 2 años 6 meses, peso 10,5 kgs, talla 82.5 cm, PC 48.
por lo tanto, hay que evaluarlo con 12 años (diferencia • P/E: -2,41
mayor a 1 año entre edad cronológica y biológica). Por lo • T/E: -2,57 à 2°: talla muy baja à desnutrición crónica
tanto, tiene obesidad con talla normal. • P/T: -1,05 à 1°: Normal = adecuado para la talla (que es
chica).
Dx: Paciente obeso, talla normal. • PC/E: -0,82

CASO 5. Dx: Paciente en desnutrición crónica, talla baja.

Lucía, 14 años, 35 kgs, talla 160 cm. *Talla baja secundaria a algún síndrome.
• ¿? PREGUNTAR: MENARQUIA, HORARIOS
ALIMENTICIOS, ACTIVIDAD FÍSICA. El mismo paciente, controlado después presenta:
• T/E: -0,20 • P/E: -1,05 à 3°: concuerda con P/T.
• IMC/E: -3,49 • T/E: -0,54 à 2°: en mediana
• Tiene la edad biológica según Tanner. • P/T: -1,08 à 1°: riesgo de desnutrir
• PC/E: 1,33
Dx: Paciente en desnutrición tipo aguda sin compromiso de
talla. Dx: Paciente en riesgo de desnutrir, con talla normal.
*Desnutrición aguda: malabsorción, TCA (más frec),
neoplasia.

RESUMEN EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Parámetro Indicador Valores

P/E Mal nutrición por déficit. -2 = desnutrición

Durante 1° año. -1 a -2 = riesgo de desnutrición
Mediana = eutróficos
T/E Grado de crecimiento -2 = talla baja
(Si además P/E de -2 y si T/E ≥ - 2 =
desnutrición crónica), compensada o
descompensada.

P/T Cualquier mal nutrición, especialmente +2 = obesidad

por exceso. +3 = obesidad severa
1 año a 4 años 364 días.
IMC/E Correlación entre estado nutricional y IMC 2 – 2,99 = obesidad
grasa corporal total. IMC >3 = obesidad severa
Evalúa cualquier mal nutrición.
Considerar Tanner: edad biológica v/s
cronológica.
Desde 5 años.
 Malnutrición Infantil
OBESIDAD
GENERALIDADES
Enfermedad crónica, hay aumento de grasa corporal y peso. Si la
embarazada sube mucho de peso, el feto tiene mayor riesgo de
complicaciones (padecer obesidad y enfermedades metabólicas a los 2
y 6 años).
- Obesidad hipetrófica (ob. moderada): aumento tamaño adipocitos.
- Obesidad hiperplásica (ob. grave o que comienza en la niñez,
primeros 2 años): aumento en número de adipocitos, inicio precoz,
asociado a enfermedad. Manejo más difícil.
- Sobrepeso es un riesgo de obesidad.
Diagnóstico nutricional de obesidad en menores de 5 años
< 1 año P/E ≥ 2 DS y/ P/T ≥ 2 DS
P/T: uso malnutrición por exceso
1 – 4 años 364 días P/T ≥ 2 DS
Desde 5 años IMC/E ≥ 2 DS
Iniciado el desarrollo puberal, considerar edad según Tanner si hay desfase
de 1 año o más entre edad cronológica y biológica.
CÓMO ENFRENTAR A PACIENTE OBESO?
1. Evaluar riesgo: ver si es obesidad primaria, secundaria, o en
riesgo. Comorbilidades: ronquidos y sobrepeso, por apnea.
2. Descartar obesidad secundaria: genéticas (Prader – Willi, Sd de
Beckwith – Wiedemann), endocrinológicas (Cushing,
hipotiroidismo, déficit GH), monogénicas.
3. Examen físico: caires, hipertrofia amigdalina, lipo o ginecomastia,
genu valgo, acantosis nigricans, hirsutismo, estrías.
EVALUACIÓN OBESIDAD
- Historia clínica: ant personales, familiares, hábitos, actividad física
(rutina o sólo colegio).
- Encuesta alimentaria: horarios, tipo de comida, porciones, comidas
en familia, alergias alimentarias. Descartar malnutrición por exceso
de calorías.
- Antropometría y composición corporal: peso, talla o longitud,
perímetro abdominal, pliegues. Llevar a estándares de referencia
OMS à identifica sobrepeso y obesidad severa o no.
- Examen físico: PA desde 3 años, rasgos dismórficos, comorbilidades.
ESTUDIO
ü Considerar comorbilidades: SAHOS, cardio, pulmonar, metabólico
(RI, hiperglicemia en ayunas, DM).
ü No se hace exámenes a todos:
- Si obesidad secundaria: hacer exámenes
- Si obesidad primaria: ver si es severa o no à si severa o no severa
con comorbilidades: exámenes
ü Exámenes de laboratorio:
- Buscar riesgo asociado: RI (si sospecho signos como acantosis
nigrans), DLP (alteración en metabolismo CH), DM (familiar directo),
hígado graso (se busca por perfil hepático y lipídico, no ecografía).
- Hemograma + cinética de hierro: anemia ferropénica en obesos
malnutridos, grasa atrapa hierro).
- Glicemia basal + insulina basal
- HOMA: no hacer en adolescentes (> 14 – 16 años) porque hay RI
fisiológica, mejor hacer glicemia e insulina basal.
- PTGO: en acantosis nigrans y obesidad severa. Sólo si dudas
(glicemia ayuna alterada)
- Perfil hepático y lipídico: buscar DLP e hígado graso.
- Función tiroidea, vitamina D (tejido adiposo también lo atrapa).
Siempre en sospecha obesidad severa con signos de hipotiroidismo
descartar.
TRATAMIENTO
A. Educación: reforzar hábitos saludables, ejercicio (vigoroso –jadeo-
o intensidad moderada, tienen efectos CV), menos pantallas.
B. Nutrición: horarios de comidas, porciones acorde a edad, 4
comidas diarias (desayuno, almuerzo, once, cena), no saltar
comidas. Agua, fibras, frutas (2/día, fructosa à TG à ác grasos
libres à depósito hígado) y verduras (varias al día, ensalada desde
1 año). Nunca premiar con alimentos.
C. Tratar comorbilidades.
GENERALIDADES
- Indicador de desigualdades sociales, causa y consecuencia de
pobreza. Ahora hay más sobrepeso.
- Desnutrición crónica (compromiso de talla) 22,9% mundial. Tienen
déficit de nutrición o enfermedad que impide crecer.
- Desnutrición aguda 7,7% (mundial). En Chile 5% aprox.
Diagnóstico nutricional de desnutrición en menores de 5 años
< 1 año P/E ≤ -2 DS = desnutrición
Entre -1 y -2 = riesgo de desnutrición
1 – 4 años 364 días P/T ≤ -2 DS = desnutrición
Entre -1 y -2 = riesgo de desnutrición
Desde 5 años IMC/E≤ 2 DS = desnutrición
Entre -1 y -2 = riesgo de desnutrición
Iniciado el desarrollo puberal, considerar edad según Tanner si hay desfase
de 1 año o más entre edad cronológica y biológica.
CÓMO ENFRENTAR A PACIENTE DESNUTRIDO?
1. Buscar tipo de desnutrición: primaria (falta de comida o
inseguridad alimentaria) o secundaria (aumento de pérdidas –
diarrea, mayor gasto – cardiopatía congénita, menor aporte –
parálisis cerebral).
2. Estudios
EVALUACIÓN DESNUTRICIÓN
- Anamnesis: antec perinatales (especialmente en lactantes),
morbilidad pasada y actual, historia alimentaria, suplementación,
uso de sonda, cirugía por cardiopatía, diarrea. Preguntar por
historia alimentaria: si fue difícil de alimentar, alergia alimentaria al
dejar la LM, rechazo a alimentación complementaria, distensión
abdominal, dieta restrictiva.
- Antropometría y composición corporal: peso, talla o longitud,
IMC/E, perímetro craneano, pliegues cutáneos, perímetro braquial
con cinta métrica. Llevar a estándares de referencia OMS à
identifica desnutrición aguda o crónica.
- Examen físico: rasgos dismórficos, comorbilidades.
ESTUDIO
ü Aumento de pérdidas à síndromes de malabsorción, como fibrosis
quística (dx desde punto de vista nutricional), enf celiaca, APLV
moderada a severa, parasitosis, sd intestino corto.
ü Mayor gasto: EII, enf pulmonar crónica, cardiopatía, nefropatías por
pérdida (sd nefrótico), cáncer (rápido crecimiento celular).
ü Menor aporte: parálisis cerebral, infecciones a repetición,
encefalopatías.
ü Exámenes de laboratorio:
- Hemograma: GR, GB, PLQ. Buscar anemia ferropénica /
megaloblástica, neutropenia y linfopenia (niños desnutridos están
inmunosuprimidos), trombocitopenia.
- ELP asociados a gases venosos: no necesito arterial porque no
busco alteración en oxígeno, sino metabólica): HCO3 (enf renal),
ácido base, H-E, acidosis metabólica, crea, ELP, Ca, P, K.
- Función renal: descartar enf renal que impida buena absorción
proteica, mayor gasto Ca y P y pérdidas de Na. Un BUN muy bajo à
sospecha metabolismo proteico. En prematuros debe mantenerse
BUN entre 8 – 15 mg/dL.
- Función hepática (síntesis y detoxificación): TA, FA (metabolismo
Ca y P, si está alta puede inferir que está intentando mantener
estos electrolitos normales a expensas del hueso), GGT, bilirrubina
total e indirecta. Si hay sd de malabsorción ssociado a colestasia à
aumento GGT y bilirrubina (ictericia). Funciones de síntesis:
protrombina, prealbúmina)
- Función tiroidea: baja metabolismo.
- Examen de orina: proteinuria x sd nefrótico.
- Perfil bioquímico
- Síntesis de proteínas
 Lactancia Materna
LACTANCIA MATERNA DETERMINANTES DE LA COMPOSICIÓN LM
LME recomendada hasta 6 meses (previene 13% de muertes en 1) Etapa de la lactancia: promedio de proteínas va bajando
< 5 años), continuando hasta 2 – 3 años de ser posible. 2) Grasa: a mayor intervalo entre cada amamantamiento
Contacto piel a piel ayuda a continuar lactancia. menor es el contenido. Vaciar mamá en cada lactancia.
Ideal es presentar estímulo precoz durante primeras 6 hrs post– 3) Dieta materna: AGE dependientes de la madre (pescados,
parto, o la secreción láctea disminuye (en estas hrs sacarse cápsulas omega 3). A menor aporte calórico, menor
calostro). volumen de leche.
4) Peso al nacer: la grasa aumenta a menor peso del niño.
LECHE MATERNA 5) Tabaquismo: disminuye producción.
Complejos proteicos, lipídicos y CHO: van cambiando según la 6) Estatura: mayor producción
necesidad del niño.
Ø Disminución de inflamación al estimular producción de BENEFICIOS DE LA LACTANCIA MATERNA
anticuerpos específicos, anti-plasminógeno, IL 1-6-8-10, ü Madre: menos ca de mama, ca de ovario, HTA,
interleuquinas. La LM guía el desarrollo del sistema inmune hiperlipidemia, enfermedad CV, DM2.
(lo único que no ha podido igualar la fórmula) y microbiota ü Bebés: menos enfermedades infecciosas, otitis media, enf
intestinal por factores bioactívos. GI, muertes por neumonía, leucemia infantil, caries dentales,
Ø Fact potenciadores de diferenciación y crecimiento células B. asma, eczema, enfermedad alérgica, SMSL, ROP,
Ø Receptores Toll-like (TLR-2 y TLR-4): reconocimiento enterocolitis necrosante.
patógenos en tracto respiratorio y GI neonatal (LM
disminuye riesgo de alergias alimentarias).
Calostro LM madura
ANATOMÍA Caseína/suero -/++ +/++
• Conductos galactóforos: distribución amplia, están muy
cerca del pezón (ojo con el acople: ojo con ”tijera”, no Lactosa [bajas] [altas]
apretar botón mamario porque corta el flujo”). Grasa [bajas] [altas]
• Tejido subcutáneo: no es tanto como se piensa, está más a
posterior y por debajo. Tejido mamario es mucho más IgAs 12 mg/ml 1 mg/ml
abundante. HMO (prebiótico e inmune) 21 g/l 13 g/l

FISIOLOGÍA Factores de crecimiento >[] <[]

• Lactogénesis desde mediados del embarazo. Na >[] <[]
• En el 2°T empieza la producción de leche. Ojo con
prematuros: ver en qué parte de la lactogénesis quedó. VENTAJAS (paper)
• Lactogénesis I: diferenciación de céls epiteliales mamarias ü Microbiota intestinal más estable
en lactocitos que producen componentes lácteos à ü Grasa LM no ha logrado replicarse en fórmula.
calostro. ü Riesgo de muerte por todas las causas infecciosas es menor
• Lactogénesis II: al final de gestación y post parto. Se activan (0 – 5 meses). Entre 6 – 23 meses, el riesgo de muerte es 2,1
lactocitos y se secreta el calostro (a los 2 – 8 días, depende veces menos que los que nunca recibieron LM.
del estímulo a la mamá y desde cuando hay contacto del
bebé con el pecho).
CONTRAINDICACIONES LM
• Mantención de la secreción láctea: desde 9° día al destete.
• Afecciones infantiles: galactosemia, fenilcetonuria,
No hay secreción continua de prolactina, por lo tanto, hay
metabolopatías congénitas.
que estar manteniendo a la mamá “vacía” de leche
• Lactantes que además, necesitan otros alimentos por
constantemente.
• En madre sana y con LME: RN sano debe ganar 20 – 30 periodo limitado: RN < 1500 g, < 32 semanas, con riesgo de
hipoglicemia por alteración en adaptación metabólica
g/día al 4to o 5to día, llegando al peso de nacimiento a los
(prematuros, PEG, estrés intraparto con hipoxia e isquemia).
10 – 14 días (si es de término y sin complicaciones a los 7 –
• Afecciones maternas:
10 días, si es prematuro a los 14 días aprox). Por ejemplo: si
- Suspensión permantente: infección activa VIH o sin
pesó 3,5 kg al nacer, y está pesando 3,2 kg, igual calculo con
3,5 kgs. tratamiento, uso de drogas ilícitas, enfermedad por gripe
porcina H1N1
• Recordar baja de peso fisiológica del RN (edema), que no
- Suspensión temporal: enf grave como septicemia, HSV 1
puede ser > 10% (si ocurre à poca leche o problema
(evitar contacto lesiones-boca hasta resolución), lesiones
lactancia, en el último de los casos usar fórmula).
activas por varicela en mama (hasta que se sequen +
administrar inmunoglobulina de varicela al RN), medicación
MICROBIOMA materna que sea contraindicación (psicoterapéuticos
ü Determinado genéticamente qué bacterias tendré. sedantes, antiepilépticos, opioides, evitar yodo radioactivo,
ü LM tiene su propio: bacterias forman la microbiota à quimioterapia citotóxica), TBC miliar activa no tratada hasta
define bacterias del RN 2 semanas post tto.
ü Lactante consume 8 x 10’5 bacterias de la LM.
ü Previene adhesión de bact a intestino, > producción de
mucina, mejor digestión de nutrientes.
ü Bacterias generan ácidos grasos de cadena porta à
comida para bacterias y cerebro.
 Composición de la leche materna
Componente Características Contenido Atención en la fórmula

Lípidos Mayor fuente de energía:
40-50% energía total de
LM.
Contenido de grasa varía
según dieta materna y
alimentación.
Leche final: 2 a 3 veces
más lípidos que leche
inicial.
Proteínas Su concentración en la LM
no depende de dieta
materna.
Funciones de nutrición,
antimicrobianas,
inmunomoduladoras.
Son emulsiones: 98% son TAG, el resto DAG , MAG, Hay que revisar fórmulas:
AGL y PLP. si tienen sólo ARA no
sirven!!
Ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados
(PUFAS) (dependen de la dieta materna, DHA depende
del consumo de pescado - suplementar si no come
pescado) à son el 2% de los AGS, SON LOS MÁS
IMPORTANTES. No están en carne bovina.
Son: Ácido araquidónico (ARA C20:4w6) y ácido
docosaxaenoico (DHA C22:6w3): forman mbs de PLP
retinianas y cerebrales. ARA es de la cascada pro
inflamatoria, DHA de la antiinflamatoria (equilibrIo).
Hay 3 grupos: Revisar que las fórmulas
1- Suero (70%): el más importante. Alfa tengan mayor cantidad de
lactoalbúmina, lactoferrina. Igs (A más suero.
concentrada). Son de fácil absorción y mejor
vaciamiento gástrico = mejor tolerancia).
2- Caseína (30%): alfa, beta, kappa. Estabilizan
gotas de grasa (suspensiones). Relación con APLV.

3- Proteinas de mucina
Nitrógeno no Desarrollo microbiota, fx Urea, creatinina, nucleótidos (FUNCIÓN BIOACTIVA -
proteico inmune, síntesis. esencial para primeros años, formación proteínas, ARN,
enzimas), aa libres, péptidos.
Igs Alta concentración al IgA secretora: en mayor concentración à estimula Fórmula no ha podido
inicio à calostro, muy protección mucosa intestinal y respiratoria, bloquea igualar.
rico en IgA secretoria sitios de adhesión de infecciones como S. pneumoniae y
H. influenzae, disminuye colonización.
CHO Fuente de energía. Principal es lactosa aprox 70% (glucosa + galactosa). No dar leche sin lactosa al
RN (sólo 2 semanas si
intolerancia a la lactosa
post viral).
Minerales No muchos, pero más Cobre y Zinc: suficientes para el lactante. Zn se Fórmula no ha podido
biodisponibles por estar suplementa post 2 meses edad corregida, también en igualar biodisponibilidad.
ligados a proteínas dermatitis, alergias alimentarias, post diarreas.
digeribles (Ca y P se
absorbe completo). Fierro: el RN viene con depósito, pero desde los 4
meses la LM no satisface las necesidades (mucho
crecimiento) à suplementar en gotas. Si anemia à en
dosis de anemia.

Vit K: administrar IM al nacer.

Vit D: depende del estado materno. Hipovitaminosis
frecuente.
 Alimentación normal en < 2 años
GENERALIDADES ALIMENTACIÓN 0 – 6 MESES
- En primeros 100 días (fecundación hasta 3 años): es Siempre primero evaluar desarrollo psicomotor: succión
parte de los principales determinantes del crecimiento y adecuada, tono, posturas adecuadas al amamantar.
desarrollo de niños (por ej, definirá mediante epigenética OMS à LME debe estar hasta los 6 meses, A libre demanda
y comorbilidades si a los 10 años o adulto habrá más durante 1° mes, luego formar horarios.
riesgo de obesidad).
- Ideal para escolares: desayuno, colación pequeña, Si no se puede LM o es escasa, hay opciones:
almuerzo, colación/once, cena (cena = buen protector a) Fórmula de inicio: se puede utilizar todo el 1° año. Va
contra obesidad). Los recreos deberían ser 1 para jugar y según etapas (1: 0-6m, 2: 6-12 m) pero eso es
el otro para comer. comercial. Se preparan al 13 – 14% (concentración de
polvo en gramos por ml de agua). Según protocolo
HÁBITOS ALIMENTARIOS 2022: FI 13 – 14% es la Nidal (en algunos lugares aún
- Ideal: embarazada no restrictiva para comer, dieta variada = se usa LPF al 7,5%, que antes era al 10%).
facilitará alimentación y evitará neofobia. b) Si la familia no puede adquirir fórmula de inicio: Leche
- Hábitos se fundan en experiencias propias, exploración. Hay purita fortificada al 7,5% (7,5 g en 100 cc) + Maltosa
que variar entre dulce y salado. dextrina al 3% + aceite al 2% (ojalá de canola, si no,
- Seguir señal de saciedad: porción adecuada por edad. vegetal). Leche purita tiene mayor aporte proteico
- La primera comida debe introducirse a lo 6 meses, y a los que FI (exceso causa obesidad) y no tiene DHA.
dos meses después la segunda.
- Introducción tardía de alimentación complementaria (> 7
meses) y > 9 meses de consistencia grumosa à asociado a
Luego de decidir si dar FI o LPF, calcular volumen de leche,
conductas alimentarias inadecuadas muy restrictiva o considerando edad y fraccionamiento según edad (ej. 0 – 3
selectiva). *no antes de 4 meses. meses se alimenta cada 3 hrs = 8 veces al día, y de 3 – 6
meses se alimenta cada 4 hrs = 6 veces al día; al año tener 1
leche menos).
CONDUCTA ALIMENTARIA
Evaluar madurez hasta nivel psicomotor: debe ir acorde.
1) Neofobia: ante cualquier alimento nuevo. Exponer Meses cc/kg
repetidamente al alimento hasta adquirirlo.
2) Pérdida reflejo de extrusión: a los 4 meses. Permite pasar a Cálculo de volumen de 0–3 200 – 150
recibir comida con cuchara. agua/leche por día
3) Sentarse con apoyo, con control cefálico: para recibir para un niño sano. 4–6 150 – 120
sólidos (1° papilla). Si no tiene sostén de cabeza no. Unidad de medida:
4) Movimientos veritcales de la boca: a los 4 – 5 meses = 7–9 140 – 100
permite agregar alimentos que no sean LM. Luego viene cc/kg/día.
lateralización (aprox 9 meses). Si no introduzco alimentos, 10 – 12 120 – 100
sólo va a succionar.
5) Masticación: Al agregar segunda comida, ya debe haber à Otra forma de calcular, es según SC y luego multiplicar
adquirido masticación (10 meses), y agregar nuevas
texturas (puré). por 1800 – 2000 x m2 (no en RN), y entrega el volumen
cc/día.
à Para calcular suero o hidratación, se utiliza la fórmula de
SUPLEMENTACIÓN
SC à SC = (peso x 4 + 7) / (peso + 90). (ej niño a operar).
ü Vitamina D: 400 UI/día durante el 1° año. Vienen 200 U por
gota. RNT: desde primer mes; prematuro: edad corregida 2
meses.
ü Hierro: para lactantes con LME desde 4 – 12 meses à 1 INICIO CON ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
mg/kg/día (dosis profiláctica; si hay anemia se da dosis de Se va eliminando leche e incorporando comida (primero se
tto = 3 – 5 mg/kg/día). En prematuros: Fe desde 2 semanas eliminan las leches de la noche). Hay que conocer las tablas:
de vida = 2 – 4 mg/kg/día.
ü Fórmulas lácteas: cuando la cantidad que recibe el niño es Producto gr Medida Cucharadíta té
insuficiente, se suplementa.
Ø Fórmula 1 “NAN1”: FI al 13% (67 kcal y 1,2 g proteína). Leche en polvo no 5 1 2
Ø Fórmula de continuación “PORMIL GOLD”: FC al 14% (68 instantánea (LPF) y
kcal y 2,2 g proteínas). Purita Cereal (7,5%)
Ø Otras: en cardiópatas à FI + módulo calórico (maltosa
dextrina) + aceite + módulo proteico = aumento cal c/100ml. Leche en polvo 4,3 1 2
Ø No olvidar que 1 g de proteína aporte 4 kcal. instantánea (Nidal)

Maltosa dextrina 5 1 2
FI Y LPF EN < 6 MESES
(Nessucar)
En 100 ml FI LPF 7,5% + MD 3% + aceite
Azúcar granulada (sólo 8 – 10 1 2
2% (no para obeso)
en niños desnutridos)
Energías kcal 68 68
Cereal precocido (uso 2 (arroz) – 1 2
Proteínas g/P% 1,2/7% 2,1/12% (a desnutrido) desde 6 meses) 3 (otros)

Ca/lact 40/60 80/20 Aceite 3 ml - 1

CHO g 7,6 7,9

Luego, hay que calcular cuánto volumen necesita, en base a
Grasas 3,4 3,4 aporte de calorías (tablas MINSAL, ej: si 100 cc de leche
fortificada fórmula 1 tiene 67 kcal, ingreso con las calorías
Vitamina D UI 40 - que requiere el niño por edad y saco los cc, pero esto no se
P% = calorías de proteína que aporta la leche del aporte calórico total,
usa) o mediante el cálculo de volumen agua/leche
mayormente es lactoalbúmina y proteínas tipo caseína. . 7% está bien para (recuadro superior).
eutrófico. >7% hará que eutrófico sea obeso. >10% es para renutrir.
 Alimentación normal en < 2 años
ALIMENTACIÓN 6 – 11 MESES ALIMENTACIÓN 12 – 23 MESES
1° indicación à LACTANCIA MATERNA. 1° indicación à LACTANCIA MATERNA (hasta los 2 años si
quiere). Al llegar al año, se quita 1 leche (madrugada) = 5
Si no se puede LM o es escasa, hay opciones:
a) Fórmula de inicio (13 – 14%): se puede utilizar todo el 1° tomas. A los 2 años se quita la última leche = 4 tomas.
año, ó:
b) Fórmula de continuación (14 – 15%). No hay conflicto en Si no se puede LM o es escasa, hay opciones:
quedarse con la 13 – 14%, aunque hay mucha más a) LPF 10% (adición cereal según estado nutricional)
proteína en la 14 – 15% (2,1 g por 100 cc), la cual se da b) A los 18 meses se agrega Purita Cereal (LPC), que es
por ej cardiópatas de 1 mes.
c) Si no se pueden las anteriores: Leche purita fortificada al semidescremada.
7,5% + cereal al 3 o 5%. c) Reformulación 2021: Purita + Pro 1 à leche entera
fortificada libre de gluten (LPF y LPC).
Luego de decidir si dar FI o LPF, calcular volumen de leche, d) Si no le gusta Purita, puede tomar leche líquida desde
considerando edad y fraccionamiento según edad (6 – 12 el año, semi o descremada según estado nutricional. El
meses come cada 4 hrs = 6 comidas al día).
problema es que no tiene los micronutrientes y
proteínas que necesita el niño. No dar leches protein
Cálculo de volumen de Meses cc/kg
porque tiene exceso de proteínas para el niño.
agua/leche por día
0–3 200 – 150 e) Desde los 12 meses à 2 comidas: de molida con
para un niño sano. tenedor a solamente picada a los 24 meses.
Unidad de medida: 4–6 150 – 120
cc/kg/día.
7–9 140 – 100
Respecto a comidas:
- Vegetales: desde el año ya puede comer ensaladas,
10 – 12 120 – 100 deben ser crudas.
- Lácteos: si eutrófico, semidescremada. No entera,
Se evalúa el desarrollo psicomotor, para incorporar facilita obesidad. Lo malo de la leche en caja es que el
alimentación complementaria: niño queda con déficit de vitamina D, Ca, P y Zn.
Cada papilla por cada 100 g debe tener una densidad calórica
de 65 – 70 calorías. Debe ser suave, sin grumos, aromas
neutros, pequeña cantidad que va aumentando. A los 12 meses:
Cada papilla debe ser de 150 ml inicial, y agregar 50 ml de
- Sentado en la mesa
postre al inicio; luego se va agregando 100 ml de postre
(siempre fruta) à a los 9 meses = 200 ml comida + 100 ml - Conocer la ensalada (plato)
postre. - Comida picada
No sacar leche hasta que el niño coma el 75% de la papilla. - Avance texturas
- Primera papilla: 6 meses. Al almuerzo 12.00.
- Segunda papilla: luego de 2 meses (8 meses, es al
momento de la erupción de incisivos). Se puede dar una
consistencia de puré más grueso = comida molida con CÁLCULO DE PAPILLA
tenedor. Son 100 – 150 cc. La cena es igual. Debe tener:
1. Carne: caja de fósforo y medio
Respecto a las comidas a incorporar: 2. Acelga + zanahoria/zapallo/papa (mínimo 3 colores)
- Cereales: 6 meses 3. Arroz: 1 cucharada
- Pescados: 6 – 7 meses 4. Sin sal
- Legumbres: 7 – 8 meses
- Huevo: 9 – 10 meses (clara es alergena). 5. Aceite vegetal (ojalá canola): 1 cucharadita
- Carne: 6 meses. Puede iniciarse desde la 1° vez. No 6. 50 cc postre: fruta cruda à ½ plátano, manzana o
demorar. Es un gran aporte de Zn. Se dan 30 g de carne = pera.
cajita de fósforo.

FI Y LPF > 6 MESES

En 100 ml F. Continuación LPF 7,5% + cereal 5%

Energías kcal 67 50

Proteínas g 1,2 – 2,1 2,0 (mucha proteína)

CHO g 7,9 18

Grasas 3,0 1,8

Vitamina D UI 40 -

Fe mg 1,2 0,7 (deficiente)

 Alimentación normal en <2 años: Casos
CASO 1. CASO 2.
Juan, lactante 4 meses (= no come), 7 kgs. Mamá trabaja y no Eva, 7 meses (= ya son 6 comidas –cada 4 h-), 8.5 kg.
puede dar LM.
1) Ver que leche daremos: 1) Fórmulas: FI o continuación y LPF.
• FI 13 – 14% = 1 medida en 30 cc (NAN) o 60 cc (SIMILAC) de - Volumen total: Partir con 140 cc por kilo à 140 cc x 8,5
agua. = 1.190 cc
• Según normas le corresponde por edad à LPF 7,5% (1 - Dividir 1.190 cc en 6 tomas = 200 cc por 5 veces (la 6ta
medida en 50 cc) + MD 3% + aceite 2%. vez es la papilla del almuerzo).
2) Calcular volumen total: según tabla, 120 – 150 ml/kg. - Si queda bien con 180 cc (mamadera normal) no insistir
3) Considerando 150 cc/kg, peso 7 kg, y que a los 4 meses se con 200 cc. La idea es que llegue con 200 cc al año.
come cada 4 horas, es decir, 6 comidas, se calcula:
Volumen x kgs / comidas por día 2) Comidas: leche 8 am, almuerzo papilla 12.00, las otras son
1050 cc / 6 = 175 cc por cada mamadera (aprox 180 cc) leches hasta que logre cenar à 3 pm, cena 18.00, 21.00 y
Juan consumirá 6 mamaderas de 180 cc cada una. madrugada).
- Una papilla al almuerzo de 150 – 200 ml de comida
4) Ingredientes: considerar la siguiente tabla. considerando aparte el postre (50 – 100 cc). No
Producto gr Medida Cucharadíta té reemplazar con leche, insistir.
Leche en polvo no 5 1 2
instantánea (LPF) y
Purita Cereal (7,5%)

Leche en polvo 4,3 1 2

instantánea (Nidal)

Maltosa dextrina 5 1 2
(Nessucar)

Azúcar granulada (sólo 8 – 10 1 2

en niños desnutridos)

Cereal precocido (uso 2 (arroz) – 1 2

desde 6 meses) 3 (otros)

Aceite 3 ml - 1

• Si no puede comprar FI, dar LPF: 7,5% en 100 cc, por regla
de 3 simple saco los gramos necesarios en 180 cc de agua:
7,5 g à 100 cc
X g à 180 cc à 13,6 g

13,6 g se divide en la medida de LPF del cuadro (1 medida = 5

g) = 2,72 = aprox 3 medidas de leche para 180 cc.
• Maltosa dextrina: 3% à son 3 g en 100 cc.
3 g à 100 cc
X g à 180 cc à 5,4 g
5,4 g se divide en la medida de MD del cuadro (1 medida = 5 g)
= 1 = 1 medida de MD para 180 cc.
• Aceite: 2% à son 2 ml en 100 cc.
2 ml à 100 cc
X ml à 180 cc à 3,6 ml.

3,6 ml se divide en la medida de aceite del cuadro (1 medida =

1 cucharadita de té = 3 ml) = 1 = 1 cucharadita.
Mamadera de 180 cc: 3 medidas LPF, 1 medida MD y 1
cucharadita de aceite. Se mezcla todo y se echa el agua para
rasar 180 cc.
*Si le hubieran comprado FI, hay que fijarse en la medida del
fabricante en el tarro à 1 medida en 30 cc o 60 cc = en 180 cc
se necesitarán 6 medidas de agua (1:30) o 3 medidas (1:60).